insuficiencia renal cronica
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Clinopatología de Nefrología
Universidad Autónoma
de CoahuilaFacultad de Medicina
Insuficiencia Renal Crónica
Titular: Dr. Victor Manuel Gómez ContrerasDulce carolina Vazquez Alvarez 5 «A»
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FISIOLOGÍA
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FISIOLOGÍA
1. Equilibrio de
líquidos
2. Equilibrio de
electrolitos
3. Equilibrio acido-
base4. Elimina metabolitos
5. Regula presión
arterial
6. Eritropoyesis
7. Función endocrina
Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
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FISIOLOGÍA
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corpuscula
r
tubular
FISIOLOGÍA
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FISIOLOGÍA
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filtración
Reabsorción
Secreción
excreción
FISIOLOGÍA
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Se filtran = 180 L/día de sangreVolumen de orina excretado = 1.5 L/díaReabsorción = 178.5 L/día
• El FG está determinado por:1. La suma de las fuerzas hidrostática y
coloidosmótica a través de la membrana glomerular, que da lugar a la presión de filtración neta
2. Coeficiente de filtración capilar glomerular, KfTFG = Kf (PHCG – PHCB - CG)
125 ml / min
FISIOLOGÍA
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FISIOLOGÍA
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Resumen de eventos a nivel de Túbulo Proximal
.-Se ha reabsorbido un 65-70 % del agua filtrada
.-Se ha reabsorbido un 65-70 % del sodio filtrado
.-Se ha reabsorbido casi un 85 % del bicarbonato filtrado.-Se ha reabsorbido un 100 % de la glucosa filtrada.-Se han reabsorbido un 100 % de los aminoácidos filtrados.-Se ha reabsorbido la mayor parte del fosfato, citrato y lactato filtrados..-Se ha reabsorbido una parte de la urea
FISIOLOGÍA
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Asa de Henle
FISIOLOGÍA
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FISIOLOGÍA
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CONCENTRADA
DILUIDA
FISIOLOGÍA
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NO
ADH
ADH
FISIOLOGÍA
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Orina concentrada
FISIOLOGÍA
HIPEROSMOLARIDAD& ADH
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Transporte activo de Na y cotransporte de K, Cl y otros fuera de la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle hacia el intersticio
Transporte activo de iones desde los
conductos colectores al intersticio medular
Difusión facilitada de grandes cantidades de
urea desde los conductos colectores de la médula
interna al intersticio
Difusión de pequeñas cantidades de agua desde los túbulos
medulares hacia el intersticio medular
FISIOLOGÍA
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FISIOLOGÍA
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FISIOLOGÍA
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FISIOLOGÍA
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FISIOLOGÍA
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FISIOLOGÍA
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
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EPIDEMIOLOGÍA80 & 100 pacientes
por millón de habitantes y año mueren si no se
tratan
Taiwán, EE. UU. y Japón
Nefropatía diabética
Etnia negra: HTA & DM
México 346 IRCT x 1 millón, principal
causa es nefropatía diabética
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ERC• TFG < 60 ml/ min/ 1.73 m • Presencia de daño renal • Durante al menos 3
meses
DEFINICIÓN
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Presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o
funcionales del riñón
• Indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina, en estudios de imagen o en una biopsia independentemente de que se acompañen o no de una disminución de la TFG
• Una TFG menor de 60 mL/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañen o no de otros
indicadores de daño renal
DEFINICIÓN
Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Págs. 809 – 816.
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ESTRUCTURAL
FUNCIONAL
DEFINICIÓN
Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Págs. 809 – 816.
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• La disminución anual que inicia tercer decenio de la vida
• 1 ml/min por año por 1.73 m2 • 70 ml/min por 1.73 m2 a los 70
años
CLASIFICACIÓN
Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Págs. 809 – 816.
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CLASIFICACIÓN
Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Págs. 809 – 816.
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Estadio I• Tasa de FG > 50%• Ausencia de síntomas (sólo los
de la enfermedad causal)• Normalidad bioquímica• Reserva funcional disminuida
Estadio II• Tasa de FG < 50% >40%• Pocos síntomas, Poliuria
(incapacidad para concentrar la orina)
• Elevación moderada de urea y creatinina Anemia discreta
CLASIFICACIÓN
Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana; 2003. 19-35
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Estadio III• Tasa de FG < 40% >20%• Síntomas de intensidad
variable dependiendo de dieta y medicación (astenia, náuseas, vómitos, prurito)
• Aumento marcado de residuos ni-trogenados, < Ca, < P
• Poliuria con nicturia
Estadio IV• Tasa de FG < 15%• Sintomatología intensa
(alteraciones digestivas, nerviosas, cardiovasculares,cutáneas, etcétera)
• Acentuación de las alteraciones bioquímicas
• Progresión al coma urémico irreversible y la muerte si no se aplican técnicas sustitutivas
CLASIFICACIÓN
Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana; 2003. 19-35
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CLASIFICACIÓN
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ETIOLOGÍAPRE
RENALPOS
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1. Enfermedades glomerulares
2. Uropatías obstructivas
3. Nefropatías hereditarias
4. Hipoplasia displasia
5. Nefropatías vasculares 6. Nefropatías Tubulointersticiales7. Nefropatías no clasificables
8. Tóxico ambientales
ETIOLOGÍAPRIMARIAS &
SECUNDARIAS
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ENFERMEDADES GLOMERULARES a) Enfermedad Glomerular primaria Esclerosis focal y segmentaria. Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar. Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar. Glomerulonefritis extramembranosa no proliferativa. b) Enfermedad Glomerular secundaria Nefropatía Lúpica Nefropatía de Henoch Schönlein Nefropatía de Anemia de Células falciformes Amiloidosis renal Diabetes Mellitus Síndrome de Goodpasture Granulomatosis de Wegener Esclerodermia Poliarteritis SIDA
ETIOLOGÍA
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NEFROPATIAS OBSTRUCTIVAS�1. ENF. PROSTATICA2. MEGAURETER PRIMARIO3. LITIASIS NEFROLOGICA4. VALVAS DE URETRA POSTERIOR5. FIBROSIS6. VEJIGA NEUROGÉNICA7. TUMORACION RETROPERITONEAL8. CONGENITAS
ETIOLOGÍA
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HIPOPLASIA RENALES a)Hipoplasia renal bilateral simple.b)Hipoplasia renal con oligomeganefrones.c) Hipoplasia segmentaria y focal.d)Hipoplasia con displasia.e)Displasia renal multiquística.
ETIOLOGÍA
![Page 42: insuficiencia renal cronica](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022081506/558b7b6cd8b42af23e8b45cf/html5/thumbnails/42.jpg)
ENF. HEREDITARIAS Nefronoptisis Riñón poliquístico Acidosis tubular crónica Síndrome de Alport Síndrome nefrótico infantil familiar Hematuria benigna familiar Hipercalemia crónica idiopática Hipercalcemia idiopática Cistinuria Cistinosis Oxalosis
ETIOLOGÍA
![Page 43: insuficiencia renal cronica](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022081506/558b7b6cd8b42af23e8b45cf/html5/thumbnails/43.jpg)
VASCULOPATIAS�1. NEFROESCLEROSIS �2. ESTENOSIS ARTERIA RENAL
3. NECROSIS CÓRTICOMEDULAR
4. TROMBOSIS BILATERL AR
5. TROMBOSIS BILATERL VR
6. HTA
ETIOLOGÍA
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NEFRITIS TUBULO INERSTICIAL
1. HIPERSENSIBILIDAD MEDICAMENTOSA�2. METALES PESADOS�3.NEFROPATIA POR ANALGESICOS�4. PIELONEFRITIS CRONICA REFLUJO�5. IDIOPATICA
ETIOLOGÍA
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ETIOLOGÍA
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ETIOLOGÍA
![Page 47: insuficiencia renal cronica](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022081506/558b7b6cd8b42af23e8b45cf/html5/thumbnails/47.jpg)
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
• PRESIÓN ARTERIAL
• DISLIPIDEMIA• GLICEMIA• PROTEINURIA• TABAQUISMO
• EDAD• SEXO• RAZA• DIABETES• GENETICA
FACTORES
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Cumulo productos metabólicos de
desecho y sustancias químicas extrañas
Alteración equilibrio de
líquidos
Alteración presión arterial
Alteración del equilibrio ácido-básico
Alteración Secreción, metabolismo, excreción de
hormonas
Alteración en la
eritropoyesis
Alteración equilibrio de electrolitos
ALTERACIÓN
1 2
76
5
4
3
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mecanismos desencadenantes
mecanismosprogresivos
ALTERACIÓN
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MECANISMOS PROGRESIÓN
hiperfiltración
Sustancias vasoactivas, factores
de crecimiento y citocinas
Proteinuria
Hipertensión arterial
Lesiones tubulointersticiale
s
Hiperlipemia
Sexo y edad
Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana; 2003. 19-35
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HIPERFILTRACIÓN
Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana; 2003. 19-35
![Page 52: insuficiencia renal cronica](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022081506/558b7b6cd8b42af23e8b45cf/html5/thumbnails/52.jpg)
HIPERFILTRACIÓN
Longo et al. Harrison. Principios de medicina interna. 18ª edición. Editorial Mc Graw Hill. China. 2012. Págs. 2293 – 2308
![Page 53: insuficiencia renal cronica](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022081506/558b7b6cd8b42af23e8b45cf/html5/thumbnails/53.jpg)
HIPERTROFIA
Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana; 2003. 19-35
![Page 54: insuficiencia renal cronica](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022081506/558b7b6cd8b42af23e8b45cf/html5/thumbnails/54.jpg)
HIPERTROFIA
Longo et al. Harrison. Principios de medicina interna. 18ª edición. Editorial Mc Graw Hill. China. 2012. Págs. 2293 – 2308
![Page 55: insuficiencia renal cronica](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022081506/558b7b6cd8b42af23e8b45cf/html5/thumbnails/55.jpg)
PROTEINURIA
Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana; 2003. 19-35
![Page 56: insuficiencia renal cronica](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022081506/558b7b6cd8b42af23e8b45cf/html5/thumbnails/56.jpg)
ISQUEMIA & OTRAS• TGF-β, PDGF, VEGF• renina-angiotensina
O2
Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana; 2003. 19-35
![Page 57: insuficiencia renal cronica](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022081506/558b7b6cd8b42af23e8b45cf/html5/thumbnails/57.jpg)
fases relativamente avanzadas
EXCRECIÓN DE NA Y H2O
VOLUMEN
HTAEDEMA
Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Págs. 809 – 816.
![Page 58: insuficiencia renal cronica](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022081506/558b7b6cd8b42af23e8b45cf/html5/thumbnails/58.jpg)
HIPOVOLEMIA depleción
EXCRECIÓN DE NA Y H2O
Nefropatías pierde-sal
• Deshidratación• Ingesta
aumentada H2O
Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Págs. 809 – 816.
![Page 59: insuficiencia renal cronica](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022081506/558b7b6cd8b42af23e8b45cf/html5/thumbnails/59.jpg)
Hiperpotasemiaperdidas renales excesivas de potasio raras
EXCRECIÓN DEL K E HIDROGENIONES
30 mL/min insuficientes *retención de hidrogeno y acidosis metabólica
*Tendencia a retener acido úrico y magnesio debido a la disminución de la capacidad de excretarlos
Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Págs. 809 – 816.
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CALCIO & FOSFATO
*osteodistrofia renal*fibroblastos: Na/P 1 ALFA HIDROXILASA
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ACUMULACIÓN DE SOLUTOS
TOXINAS UREMICAS:UREA GUADINASOXALATOPTHB2-MICROGLOBULINA
Inhibe Na-K-2Clinhibe la sintesis de oxido nitrico
inhiben la producción de su peróxido por los neutrofilos y la respuesta de los linfocitos killer
síntesis de oxido nitrico al inhibir competitivamente la NO sintetasa, lo que puede ocasionar vasoconstricción, hipertensión, disfunción del sistema inmune y alteraciones neurológicas
Moléculas medias
La PTH causa una disfunción celular generalizada al aumentar laconcentración de calcio intracelular y entre sus efectos se incluyen alteraciones de la permeabilidad de la membrana celular, estimulo del catabolismo proteico y calcificación en los tejidos
papel patogénico en el desarrollo de algunas complicaciones, como la neuropatía, la encefalopatía, la miocardiopatia, la anemia y la intolerancia a la glucosa
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eritropoyetina y vitamina D
HORMONAS
insulina, el glucagon, gastrina, la calcitonina y la PTH
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15 ML / MIN
CUADRO CLINICO
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alteración en las funciones bioquímicas y fisiológicas durante el desarrollo de
insuficiencia renal en estadio terminal
EXECEDE CONCENTRCION
IDENTIDAD QUIMICA & CANTIDAD
CONCENTRACION CORRELACIONAR CON SINTOMAS
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consecuencia de la acumulación de toxinas que
son excretadas normalmente por los riñones e incluyen
productos delmetabolismo de proteínas.
consecuencia de la desaparición de otras funciones
renales como la homeostasia de líquidos, electrólitos y la
regulación hormonal.
la inflamación sistémica progresiva y sus
consecuencias vasculares y
nutricionales.
CUADRO CLINICO
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Pálido terroso anemia & niveles elevados de b-MSH
uñas : lúnula prurito «escarcha urémica», equimosis y hematomas necrosis cutáneas Lesiones de tipo ampolloso
CUTANEAS
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CARDIACAShipertrofia ventricular izquierda
pericarditis urémica
insuficiencia
cardiaca
hipertensión arterial
cardiopatía
isquémica
Los factores tradicionaleshipertensión, hipervolemia, dislipidemia, hiperactividad simpática e hiperhomocisteinemia.
Los factores propios de la CKD anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, apnea hípnica e inflamación generalizada.
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PULMONARESEDEMA UREMICO EDEMA CARDIOGENICO
fibrosis y calcificaciones parenquimatosas
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EVCEncefalopatía urémica DisartriaTemblormioclonias Hiperreflexiaclonus patelarsigno de Babinski
NEURONALES
Electroencefalograma neuropatía periférica
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DIGESTIVAS
ANOREXIA
NAUSEAS
VOMITOS
EL FÉTOR URÉMICOMalnutrición proteicocalórica
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a) alteraciones hormonalesb) acidosis metabólica c) Producción de citocinas debido al estado
inflamatorio que acompaña a la ERCd) enfermedades concomitantes e) efectos secundarios de los farmacos.
DIGESTIVAS1. Síntomas inespecíficos asociados a la IRC• Anorexia, náuseas, vómitos, fetor urémico
2. Enfermedades de la orofaringe• Estomatitis, gingivitis, parotiditis
3. Enfermedades del tracto digestivo alto• Esofagitis, Gastroparesia, Reflujo biliar Gastritis y duodenitis, Úlcera péptica y Angiodisplasia
4. Enfermedades del tracto digestivo bajo• Estreñimiento, Diverticulosis, Colitis urémica, Perforación de colon, Angiodisplasia, Isquemia intestinal
5. Enfermedades del páncreas y de las vías biliares• Pancreatitis, Colelitiasis
6. Enfermedades del peritoneo• Ascitis de diálisis• Peritonitis en pacientes en diálisis peritoneal
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HEMATOINMUNOLOGICAS
ROJA ANEMIA
BLANCA DEFICIENTE
PLAQUETA DEFICIENTE
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OSEASa) alteraciones
bioquímicas en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D
b) alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen, crecimiento lineal y fuerza
c) calcificaciones vasculares y de tejidos blandos
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OSEAS
a) Hiperparatiroidismo Secundariob) Osteomalaciac) enfermedad ósea adinámicad) lesiones mixtas
OSTEODISTROFIA RENAL
DOLOR ÓSEO REABSORCIÓN SUBPERIOSTICAQUISTES LESIONES ESCLERÓTICAS
DOLOR OSEO Y FRACTURAS, SOBRE TODO EN LOS HUESOS PLANOS,ACUMULO DE ALUMINIO EN LOS HUESOS.
HIPERCALCEMIA DEBIDO A LA CAPTACION DISMINUIDA DE CALCIO EN EL HUESO, ASI COMO POR UN MAYORRIESGO DE FRACTURAS.
calcificaciones metastásicas
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ENDOCRINOLOGICAS & METABOLICAS
disfunción sexual
LH, FSH, LHRH
TESTOSTERONA & PROGESTERONA
• Impotencia• atrofia
testicular• disminución del
recuento de espermatozoide
• amenorrea• dismenorrea • disminución de la
fertilidad• hiperprolactinemia
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ENDOCRINOLOGICAS & METABOLICAS
T4 total, T3 total y T3 libre
T4 libre, T3 reversa y TSH
TRH
hipotiroidismo relativoeutiroideos
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ENDOCRINOLOGICAS & METABOLICAS
GH Resistencia Niños
iniciales Intolerancia a la glucosa Resistencia a la insulina, la llamada seudodiabetes azoémica.
avanzadasla hipoglucemia es frecuente por el aumento de la vida media de la insulina y sus precursores.
hiperlipemiaelevacion de los trigliceridos y LPL disminucion de las HD- por una disminucion de la actividad de la lipoproteinlipasaEl colesterol suele ser normal
PROTEINASdisminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo proteico.
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DIAGNOSTICO
historia clínica
exploración física
laboratorio e imagen BIOPSIA
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a) identificación y tratamiento de factores reversibles
pueden contribuir a la disfunción renal• depleción de volumen• uso de fármacos neurotóxicos o contraste radiológico• la obstrucción urinaria • uso de fármacos que en determinadas circunstancias pueden disminuir
la FG, como IECA, AINE, ciclosporina y tacrolimus
b) evaluación de la gravedad de la ERC a través de la medición del aclaramiento de creatinina o el calculo de la TFG, asi como la magnitud de la proteinuria
DIAGNOSTICO
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c) identificacion de complicaciones de la ERC• hipertensión arterial• Anemia• Desnutrición• acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y del fosfato
d) identificación de enfermedades concomitantes • diabetes mellitus y sus complicaciones • las enfermedades cardiovasculares.
DIAGNOSTICO
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TRATAMIENTO≪conservador≫ dieta y farmacos
≪sustitutivo≫ dialisis o trasplante renal. Nefrólogo
enfermera
Dietista
Trabajador social
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1) tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible, y también las causas reversibles deempeoramiento de la función renal; 2) implementar intervenciones queretrasan la progresión de la ERC; 3) prevenir y/o tratar las complicacionesasociadas con la ERC4) prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes 5) preparar adecuadamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo con dialisis o trasplante renal.
TRATAMIENTO
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Alteración medida
Na • 2 g/dia (inferior a 100 mEq) o 5 g/dia de cloruro de sodio.
• diureticos preferentemente de asa
• 1,5 L/diaK • 40-70 mEq/ dia (1500-2700
mg• Transfusiones y diureticos
ahorradoresFG • IECA y los ARAII
• CUIDAR K!!!!acidosis • 22 mEq/L
TRATAMIENTO
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prurito • Calcio & fosforo• Luz UV• H1
cardiovascular • Pericarditis DIALISIS• Sobrecarga• Glucocorticoides• pericardiocentesis
neurológicas DIALISIS
digestivas DIALISIS
TRATAMIENTO
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Alteración medida
hematológicas • Eritropoyetina a y b, o de acción larga, como la darbepoyetina y el activador continuo del receptor de la eritropoyetina
Fe • ferritina superior a 100 ng/ mL [227 pmol/L] y saturacion de transferrina superior al 20%.
plaquetas con sangrado activo & cirugia
óseas • Dieta de restricción fosforo 800-1000 mg diarios
• uso de quelantes de fosfato• CUIDAR Ca
TRATAMIENTO
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alteración medida
VIT. D • Ergocalciferol• Calcitriol 0,25-0,50 mg
diarioso en dias alternos• Activadores selectivos delreceptor de la vitamina D, como el paricalcitol
PTH • Paratiroidectomia• calcifilaxis
hiperlipemia • Dieta • Farmacos
TRATAMIENTO
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![Page 89: insuficiencia renal cronica](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022081506/558b7b6cd8b42af23e8b45cf/html5/thumbnails/89.jpg)
CRITERIOS DE DERIVACION A NEFROLOGIA
• Cualquier ERC ST 4-5 (FG<30 ml/min) • ERC ST 3-4 (FG<60 ml/min) que progrese• Edad < 70 años (FG<45 ml/min)• Micro albuminuria < 500 mg/g • Paciente diabético:
Cociente Alb/creat > 300 mg/g Aumento de albuminuria a pesar de tratamiento adecuado
TRATAMIENTO
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• Edad < 70 años: FG > 45ml/min: remitir si hay albuminuria creciente o > 500 mg/g o complicaciones (anemia < 11 g/dl tras corregir ferropenia o imposibilidad de controlar FR vascular como HTA refractaria) FG <45 ml/min: remisión a Nefrología Estadios 4-5 : remitir a nefrología en todos los casos
TRATAMIENTO
• Casos con insuficiencia renal mas bajos que presenten: Sedimento urinario (micro o macrohematuria) Asociación de manifestaciones sistémicas Rápido incremento en la creatinina > 1mg/dl en 1 mes
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BIBLIOGRAFÍA• Guyton AC., Hall JE. Tratado de
fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
• Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Longo et al
• Harrison. Principios de medicina interna. 18ª edición. Editorial Mc Graw Hill. China. 2012. Hernando
• Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana; 2003.