insuficiencia renal david

Dr. Santiago German David R3.Dr. Santiago German David R3.

Dr. Patiño Castañeda Jesús Manuel R2.Dr. Patiño Castañeda Jesús Manuel R2.

Dra. Barrera Rodríguez Janeth R1.Dra. Barrera Rodríguez Janeth R1.

Dr. Ruiz Ballina Javier R1.Dr. Ruiz Ballina Javier R1.

Dr. Guillermo Corpus GerardoMedico Internista y Nefrólogo

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENALRENAL

Riñón, estructura y vascularización:

Los riñones reciben x min. 21 % del GC (1.2 a 1.3 L/min.)

Las arterias arciformes irrigan la corteza, dan lugar a pequeñas arteriolas que forman los glomérulos.

Ann Internal Med 2003;139:137-147Crit Care Med 2007 35;5:S198-S205


Unidad Funcional: Nefrona.

Aproximadamente 1, 200 000 unidades en cada riñón. Compuesta por el glomérulo, cápsula de Bowman y TCP,

TCD.


INSUFICIENCIA RENAL

Unidad Funcional: Nefrona.

Compuesta por el glomérulo, cápsula de Bowman y el túbulo.

Existen 2 tipos:

1) SUBCORTICALES: Ubicadas en la parte externa de la corteza (85 %).

2) YUXTAMEDULARES: cercanas a la unión corticomedular. Relación 7:1


INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL

Glomérulo y Túbulo Renal:

La pared del glomérulo esta compuesta por célula endotelial, membrana basal y célula epitelial.


INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENALFisiología Renal:

Las funciones básicas del Riñón son:1. Excreción. (Filtración, reabsorción y secreción).2. Equilibrio hidroelectrolítico. (Na y K)3. Equilibrio ácido / base.4. Volumen sanguíneo arterial efectivo.5. Control de metabolismo calcio-fósforo.6. Síntesis de Eritropoyetina.7. Control de T/A por SRA.



Filtración Glomerular.

Creatinina sérica .

Depuración de creatinina. valor normal 90-110 ml/min.


INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENALFisiología Renal:

sodio



Fisiología Renal: Regulación de la excreción de Na.

La ECA lleva a cabo la conversión de Angiotensina I a Angiotensina II.

La Angiotensina II produce vasoconstricción y estimula la secreción de Aldosterona por la glándula suprarrenal.



Fisiología Renal: Regulación de la excreción de Na.

La Aldosterona actúa sobre el túbulo distal provocando un aumento de la reabsorción de Na, restableciendo así la homeostasis.


INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICION

Disminución de la función renal resultando en una incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados de 3 semanas a menos de 2 meses, y que es potencialmente reversible.

BMJ2006;333:786-790

Parámetros Bioquímicos

Aumento de la creatinina plasmática de 0.5 mg/dL del nivel basal en 24hr.

Aumento de la creatinina plasmática de más de 20% del valor basal.

JAMA,2003;289:747-751

PRE - RENAL Puede corresponder a

un déficit de líquidos ABSOLUTO:

HIPOVOLEMIA A) Hemorragia,

quemaduras, deshidratación

B) Perdidas digestivas (vómitos, diarrea, diuréticos)

BMJ2006;333:786-790

RELATIVO:

BAJO GASTO

a) Enfermedades del miocardiob) Hipertensión pulmonar, TEP.c) Sd. Hepatorrenal

BMJ2006;333:786-790

RENAL

1. Isquémica

2. Nefrotóxica

3. Enfermedades tubulointersticiales

BMJ2006;333:786-790

RENAL

4.- Glomerulopatías

6.- Vasculopatías.

BMJ2006;333:786-790

Otras Causas.

BMJ2006;333:786-790

POST - RENAL

Secundaria a la obstrucción del flujo urinario.

Obstrucciones ureterales intrínsecas

Obstrucciones ureterales extrínsecas

BMJ2006;333:786-790

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENAL AGUDARENAL AGUDA

FISIOPATOLOGIA:

Falla Renal Aguda

Causas Pre-renales Causas Renales Intrínsecas Causas Pos-renales

Enfermedad glomerular Daño Tubular Nefritis Intersticial

Causas de Falla Renal Aguda

Enfermedad Vascular

Inflamación (Glomerulonefritis)

Trombosis

Inflamación (Vasculitis)

Oclusión (Trombosis o Embolismo)

Isquemia

Toxinas

BMJ 2006;333:786-790


Depleción del volumen intravascular

Reducción local o generalizada en el flujo

sanguíneo renal

Disminución del volumen intravascular efectivo (cirrosis,

falla cardiaca congestiva, peritonitis)

Enfermedad renal vascular de grandes vasos (Trombosis o Embolismo de la

Arteria renal, estenosis de la Arteria renal)

Medicamentos (ciclosporina, IECAs, AINEs, anfotericina B, material de

radiocontraste)

Enfermedad renal de pequeños vasos (vasculitis, ateroembolismo, Sd hemolítico

urémico, hipertensión maligna, preeclampsia, hipercalcemia,

esclerodermia)

SepsisSd. Hepatorrenal

Falla Renal Aguda Isquémica

Condiciones que producen Falla Renal Aguda Isquémica.Un amplio espectro de condiciones clínicas pueden resultar en una reducción local o generalizada del flujo sanguíneo renal, esto

incrementa la probabilidad de Falla Renal Aguda Isquémica.La condición más común para la Falla Renal Isquémica es la severa y sostenida azoemia pre-renal.

La Isquemia Renal y la Falla Renal Aguda son a menudo el resultado de una combinación de factores.


Ann Intern Med 2002,137:744-752

Mecanismo de daño celular después de la isquemia

Disminución celular de ATP.

Disminución en la función de bombas dependientes de ATP: - Alteración del contenido electrolítico celular. - Edema celular. - Aumento del calcio libre en citosol. - Acidosis intracelular.

Activación de Enzimas: - Fosfolipasas. - Proteasas.

Daño de Reperfusió0n: - Hipoxia persistente en la médula externa. - Generación de radicales superóxido. - Daño inducido por leucocitos.

Daño de Reperfusió0n: - Hipoxia persistente en la médula externa. - Generación de radicales superóxido. - Daño inducido por leucocitos.

Alteración de la actina del citoesqueleto y moléculas de adhesión celular. N Engl J Med 1996,334;22:1448-1457Crit Care

Med 2002,30;5:S235-S239


The Journal of Clinical Investigation 2004;114:1:5-12


FISIOPATOLOGIA:

N Engl J Med 1996,334;22:1448-1457Crit Care Med 2002,30;5:S235-S239


Isquemia Renal

Efectos vasculares

Aumento del Calcio citosólico en la arteriola glomerular aferente

Mediadores inflamatorios(TNF alfa, IL-18)

Endotelial ICAM-1 y P-selectina

Adhesion de Neutrófilos

Radicales de O2

Daño endotelial

Aumento de la sensibilidad vasoconstrictora y estimulación

renal nerviosa NO derivados ET PGs

TFG

Factores vasculares que contribuyen a la patogénesis de la Isquemia.The Journal of Clinical Investigation 2004;114:1:5-12

N Engl J Med 1996,334;22:1448-1457

INSUFICIENCIA RENAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDAAGUDA

N Engl J Med 1996,334;22:1448-1457

Insulto tóxico Muerte celular

Necrosis Apoptosis

Epitelio tubular intacto Perdida de la polaridad, integrinas de la unión estrecha, adhesión célula-sustrato y

simplificación del borde en cepillo

Desprendimiento de célulasviables y no viables con adhesión

intraluminal de célula-célula

Formación decilindros y obstrucción

tubular


N Engl J Med 1996,334;22:1448-1457


Hipoxia/Isquemia

Calcio libre citosólico

Calpainas

Caspasa-1

IL-8

Caspasa-3

Calpastatina

Calpaina

Daño Tubular Proximal

La Necrosis Tubular Proximal Hipóxico/Isquémica resulta en la activación de la vía de la cisteín proteasa implica a la Caspasa-1 (una caspasa inflamatoria) y la Caspasa-3 (una caspasa ejecutora) implicadas en la apoptosis. . La Calpaina es activada por incremento del Calcio libre citosólico y disminución de la Calpastatina.


N Engl J Med 1996,334;22:1448-1457

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICOa) Historia clinica

Medicamentos nefrotoxicosMedio de contraste IV

a) Examen físico ICC Edema Vejiga distendida

JAMA,2003;289:747-751

PARAMETROS DIAGNOSTICO DE LA IRA

PARAMETRO PRERRENAL NTA OBSTRUCCION GNA INTERSTICIAL

Densidad > 1.020 <1.010 <1.020 <1.02 <1.020

Osmolaridad 400 <350 Variable <400 <400

Na orina

mEq/l

<20 >40 >40 <20 <20

FENa < 1 >3 Variable 1 <1 >2

Proteinuria Variable Variable Variable >3 g/24h

1-2 g/24h

JAMA,2003;289:747-751

Imagen: USG

Biopsia renal

JAMA,2003;289:747-751

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

DEFINICION

Pérdida irreversible y progresiva de la función renal de más de 3 meses de evolución, asociada por lo menos a una causa ó factor de inicio.

BMJ 2002;325:85-89Medicine 2003;110:5888-5897

Edad.Numero de nefronas baja al nacimiento.Bajo peso al nacer. Bajo nivel socio económico. Historia familiar.

Ann Inter Med. 2003;139:137-147

Susceptibilidad

DM de mas de 10 años. HAS de mas de 10 años.AutoinmuneInfecciones ObstrucciónToxicidadTraumaCirugíaNefrectomíaNeoplasias

Ann Inter Med. 2003;139:137-147

Factores de Inicio

Exámenes de rutinaEvaluaciones urológicas

Historia familiarCada generación: géneroMenos frecuente

Ann Inter Med. 2003;139:137-147

Historia clínica

CreatininaAlbúmina-creatininaSedimento urinarioImagenología – USG

Ann Inter Med. 2003;139:137-147

Laboratorio y Gabinete

EVALUACION DE LA PROTEINURIA

AJN 2005;105,40-49

Evaluación de la proteinuria

Bajo riesgo Alto Riesgo

Labstix

≥1+ Neg. o trazas

Determinación de proteínas Determinación albúmina

Negativo Positivo

>200 mg/dl ≤200mg/dl ≤30 mg/dl >30 mg/dl

Reevaluar periódicamente

Diagnóstico y evaluación

Tratamiento Consultas

Determinación albúmina

Proteinuria. <0.2 g /24 hrs.Dislipidemia. CT=-180 , TGD=-130Hiperglucemia. HbA1c – 6.5 %Hiperuricemia. Mujer -5.5 hombre 6.0HAS E=I NJC 120/80Infecciosos IVU.

TabaquismoAnn Inter Med. 2003;139:137-147

Factores de Progresión

Masa renal MEC / Fibrosis Infiltración monocítica

Flujo microvascular

Hipertensión glomerular Lesión renal Citocinas y

Proteinuria Factores de crecimiento

Angiotensina II

Daño tubular proximal

FISIOPATOLOGIA

ESTADIOS DE LA IRC

AJN 2005;l05:40-49Ann Inter Med 2003;139:137-147

Estadio Descripción FGR

(ml/min/1.73m2)

Acción

1 Daño renal con FG normal o elevada

≥90 Diagnóstico y tratamiento de comorbilidad

2 Daño renal con leve disminución FG

60-89 Estimación de progresión

3 Disminución moderada FG

30-59 Evaluación y tratamiento de complicaciones

4 Disminución severa 15-29 Preparar terapia de reemplazo

5 Falla renal ≤15 Terapia de reemplazo

ESTIMACION POR LABORATORIO Fórmula de Gault Cockcroft Depuración de creatinina (140-edad) X Peso (kg) Creatinina sérica (mg/dl) x 72

Fórmula de Schwartz

K x Talla (cm) / [Cr] (mg/dl) = Ccr (ml/min/1,73 m2) * RN: K = 0,33.

* Lactante de 0 a 1 año que fue prematuro: K = 0,33.

* Lactante de 0 a 1 año, nacido a término: K = 0,45.

* De 1 a 12 años: K = 0,55.

* Mayores de 12 años: K = 0,55 en niñas y K = 0,70 en niños.

AJN 2005;105;40-49

* X 0.85

* En mujeres.

Hipertrofia de VI en la Falla Renal

Anemia

AJN 2005;105,40-49

Eritropoyetina

Acortamiento de la vida media del eritrocito

Inhibidores urémicosde la eritropoyesis

Hemorragia

Ferropenia

Osteodistrofia

AJN 2005;105,40-49

IRC

Retención fosfatos Niveles bajos de 1,25(OH)2D3

Resistencia del hueso a PTH

↓ Sensibilidad al calcio

Hiperparatiroidismo

Sensor de calcio Disminución de los receptores1,25 (OH)2D3

Hipocalcemia

Amiloidosis

Depósito extracelularProceso linfoproliferativo

Lesiones glomerulares

Nódulos mesangiales

Esclerosis glomerular

AJN 2005;105,40-49

Desnutrición

Bajo nivel de albúmina

<BUN

Colesterol

Creatinina

Reactantes fase aguda

AJN 2005;105,40-49

UREMIA

SINDROME UREMICO

>Productos nitrogenados

Manifestacionesclínicas

T ½Reserva biológicaMasa muscularEdad

Síndrome UrémicoEstable

Descompensado

Inestable

Compensado

Hiperkalemia. Edema. Acidosis. Sd. Dismetabólico. Balance Nitrogenado Negativo. HTAS. Anorexia. Inmunosupreción. Osteodistrofia/HPTsec.

Síndrome Anémico: EPO. Tóxico.

Urémico. Hiperfosfatemia.

Deficitaria. Perdidas. Discrasias. Microangiopatía.

Síndrome Urémico

Chest 2005;128:2847-2663

HIPERKALEMIA

ECGCLASIFICACIÓN

Hipercalemia leve 5.5-6-0 mEq/l Hiperkalemia moderada 6.1-6.9 mEq/l Hiperkalemia severa > 7 mEq/l

Chest 2005;128:2847-2663

HIPERKALEMIA

Potasio sérico de 5.5-7.5 Ondas T picudas.

Potasio sérico de 7.6-9 Onda P plana y ensanchada. Prolongación del intervalo PR.

Potasio sérico de 9-10 Onda P no visible Complejo QRS ancho Onda T plana. Taquicardia ventricular

Potasio sérico mayor de 10 Paro cardiaco

Acidosis metabólica

Carga/introducción de ácido

Pérdida renal odigestiva

Aumento de la ventilaciónpor minuto

H+ H2CO3HCO3-

Excreción renalNeutralización intracelular

+ H2O +CO2

Reabsorción renal

Chest 2005;128:2847-2663

Cardiovasculares. CPI HTAS Pericarditis Miocardiopatías

Gastrointestinales. Anorexia HTD Sd. Diarreico Enf. Acidopéptica

Pulmonares. Pleuritis EAP Neumonitis

Endocrinas. Disminución de la Lívido Dismenorrea/Amenorrea Disfunción Eréctil Ginecomastia

Síndrome Urémico

Chest 2005;128:2847-2663

Síndrome urémico

Sistema Cardiovascular

AJN 2005;105,40-49

Hipertensión

Pericarditis IC

Edema Agudo Pulmonar

Síndrome urémico

Sistema Digestivo

AJN 2005;105,40-49

Estomatitis

Anorexia Úlceras gastrointestinales

Náusea

Vómito Gastritis

Hedor

Síndrome urémico

Sistema Respiratorio

AJN 2005;105,40-49

Edema pulmonar

Neumonitis urémica

Pleuritis

Neurológicas. Encefalopatía Neuropatía Desequilibrio Intoxicación

Reumatológicas. Miopatías Enf. Por Cristales Amiloidosis Sd. Túnel del Carpo

Tendosinovitis Periarteritis

Dermatológicas. Piel seca Prurito Enf. Por Urocrómos

Hematológicas. Trombastenia Sd. Anemico Inmunopatias

Síndrome Urémico

Síndrome urémico

Alteraciones Neuromusculares

SNC Musculares - Alt. Concentración - Calambres - Adormecimiento - Fasciculaciones - Insomnio - Asterixis - Cambios de la conducta - Corea - Pérdida de la memoria

Chest 2005;128:2847-2663

Síndrome urémico

Sistema Hematológico

AJN 2005;105,40-49

Coagulopatías

Deficiencia inmunitaria

Anemia

Disfunción plaquetaria

Síndrome urémico

Sistema Tegumentario

AJN 2005;105,40-49

Prurito

Melanosis

Atrofia ungueal

Encefalopatía urémica

Síndrome orgánico cerebral agudo

o subagudo causado por la retención severa de productos nitrogenados y que ha sobrepasado la capacidad de desarrollar mecanismos compensadores.

AJN 2005;105,40-49

Encefalopatía urémica

Anorexia Náusea Insomnio

AJN 2005;105,40-49

Vómito Psicosis Fatiga

Desorientación Letargia Axterixis Estupor Coma

Hipoalbuminemia. Hiperfosfatemia. Anemia. PCR aumentado. Producto Ca /P. HPTS. Miocardiopatía.

Ann Inter Med. 2003;139:137-147

Factores Riesgo de mortalidad:

DIFUSIÓN

CapilarMembrana

semipermeableCavidad

abdominal

J. Daugirdas. Manual de diálisis. Ed. Masson; 1996.

Factores que Afectan la Tasa de Difusión

Gradiente de concentración

Peso molecular

Resistencia de la membrana

Capas de líquido inmovilizadas


ULTRAFILTRACIÓN

FASE O FASE 2FASE 1


Ultrafiltración Osmótica

SOLUCIONES DE DIÁLISIS:

Dextrosa:○ 1.5 %○ 2.5 %○ 3.5 %○ 4.25%

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

3500

4000

4500

0 1 2 3 4 5 6

Tiempo de permanencia (horas)

Glu

cosa

en

el

dia

liza

do

(m

g/d

l)


Hemostasia de los Electrólitos y Equilibrio Ácido-Base

ELECTRÓLITOS SOLUCIÓN DE DIÁLISIS

(mEq/L)

NIVEL PLASMÁTICO

(mEq/L)

SODIO 132 135-142

POTASIO 0 4-6

CLORO 96-102 95-100

CALCIO 3.5 o 2.5 2.7-3.3

MAGNESIO 0.5 o 1.5 1.1-1.4

LACTATO 35-40


PRESCRIPCIÓN DE LA DIÁLISIS PERITONEAL AGUDA

Duración de la sesión.

Volumen de recambio

Tiempo de entrada

Tiempo de salida

Tiempo de permanencia

Elección de la concentración

de dextrosa

Aditivos a la solución de

diálisis


recambios

Duración de la Sesión

48 a 72

Entrada-Permanencia-Salida

Horas


Volumen de Recambio

Tamaño de la cavidad peritoneal.

Neumopatía obstructiva

Hernias

Volumen Aclaramiento


Tiempo de Entrada y Salida

Volumen

Nivel de elevación

Acodamientos

Órganos intraabdominales

Resistencia a la salida

10 min20 a 30 min


Tiempo de Permanencia

CICLOS DE 1 HORA:

10min + 30min + 20min

Aclaramiento de urea = 24 (0.5 x 48)


Elección de la Concentración de Dextrosa

DEXTROSA GLUCOSA OSMOLARIDAD VOLUMEN ULTRAFILTRADO

g/dl mg/dl Glucosa Electrólitos TOTAL 2 L

1.5 1360 76 270 346 50-150

2.5 2270 126 270 396 100-300

3.5 3170 177 270 447 250-350

4.25 3860 215 270 485 300-400


Tasa de Eliminación Diaria

RÉGIMEN LÍQUIDO ELIMINADO (l/día)

Dextrosa l.5% 1.2-3.6

Dextrosa 2.5% 2-5

Dextrosa 1.5% con una sol. 4.25% cada 3 recambios

3-5

Dextrosa 1.5% alternando con 4.25%

4-7


Aditivos a la Solución de Diálisis

INSULINA: 1.5% (4-5 U/L) 2.5% (5-7 U/L) 4.25% (7-10 U/L)

HEPARINA: 200-500 U/L

POTASIO: Cloruro potásico 2-4 mmol/l Pacientes hipo o normo

potasémicos


MONITOREO DEL BALANCE DE LÍQUIDOS

Contenedor de solución de diálisis: 2,070ml

Peso (en la misma fase del ciclo llenado-drenaje)

Signos de hiperhidratación o deshidratación.


HIPERKALEMIA

METAS POR GRAVEDAD

LEVE

• Diurético

• Resinas

MODERADA

• Redistribución

SEVERA

• Evitar alteraciones del sistema de

conducción

• Redistribución

• Eliminación

Am J Health Syst Pharm 2005; 62 (150: 1663-1682

MEDICAMENTO DOSIS VÍA TIEMPO DE INICIO

DURACIÓN DE EFECTO

MECANISMO DE ACCIÓN

Gluconato de calcio

Clorhidrato de calcio al 10%

1-2 g (4.5 a-9.12mEq Ca)

0.5-1gr/cada 2-5 min

IV 5-10 min 1-2 min

5min

10-30 min Antagonisa alteraciones de conducción

Bicarbonato de sodio

50-100mEq IV c 2 – 5 min 30 min 2- 6 hrs Incrementa el PH celular y redistribuye K

Insulina regular c/ dextrosa

5- 10 U Con dextrosa al 50%

15- 45 min 2-6 hrs Redistribuye K

Dextros al 50% 50ml ( 25g) IV en 5 min 30 min 2-6 hrs Estimula liberación de insulina y redistribuye K

Dextrosa al l0% 1000ml (100g) IV en 1-2 hrs 30 min 2-6 hrs Igual

Furosemide 20-40 mg IV 5-15 min 4-6 hrs Pérdida renal K

Resinas (Kayexelate)

15-60g+ 100cc de sorbitol

Oral ó rectal 5-15 min 4-6 horas Eliminación intestinal

Albuterol 10-20mg Nebulizador en 10 min

30 min 1-2hrs Estimula Na- K ATPasa

Am J Health Syst Pharm 2005; 62 (150: 1663-1682

insuficiencia renal david

Health & Medicine

crit care med

sodio ann internal med

tbulo renal

insuficiencia renal

funcin renal resultando

excrecin de na

reabsorcin de na

barrera rodrguez janeth