ESTUDIANTES DEL 12 avo ESTUDIANTES DEL 12 avo CICLO DE MEDICINA HUMANACICLO DE MEDICINA HUMANA

• Cese brusco de la función renal, con o sin oliguria.– Alteración del medio interno.

– Retención de productos nitrogenados.

– Reversible.

• Niñez:– >50% secundario a glomerulopatías y síndrome

urémico hemolítico.

• FASES:– Mecanismo primario • 1 – 3 días.

2. Mantenimiento • 1 – 3 semanas.

• Puede haber oliguria.

• Descenso de la función renal.

3. Recuperación celular y restablecimiento de la función.• Siempre hay poliuria.

Noxa

TóxicaIsquémica

↓ volumen lumen tubular↓ reabsorción Na, Cl.

↓ + NaCl a mácula densa

SRA

+

Vasoconstricción

↓ TFG

↑ retención de H2O y NaCl

Oliguria

ISQUEMIA

↓ síntesis ATP ↑ radicales libres Activación de fosfolipasas

↓ ATP celular

↓ bomba Na - K

Edema celular

Daño mitocondrial

↑Ca citoplasmático y

mitocondrial

Ac. Grasos libres

↓ Bomba Ca

↑ permeabilidad de membrana

• ↓FSG– ↑resistencia arterial aferente y eferente.

– Daño y edema de célula endotelial vasoconstricción.

• ↓ coeficiente de ultrafiltración.– Edema de célula endotelial.

• Obstrucción tubular.

• Fuga del filtrado a nivel tubular del intersticio.

a) ↓Volumen efectivo:• IC

• I. hepática.

• Sd. Nefrótico.

• Sepsis.

• Tercer espacio.

b) Vascular:• Trombosis Art. Renal.

• Causa mas fcte de IRA en niños < 4 años.

• Gastroenteritis enteroinvasiva: E. Coli serotipo O157.H7.

• Tbn: shiguella, salmonella, campylobacter y algunos virus.

– Lesión endotelial capilar y arteriolar renal.

– Trombos intravasculares.

– Trombocitopenia.

– Anemia microangiopática.

• Clínica:– Palidez.

– Irritabilidad.

– Debilidad.

– Letargia.

– Oliguria.

– Anemia variable con diatesis hemorrágica.

– Signos de insuficiencia renal.

• Diagnóstico:– Anemia de grado variable con esquistocitos.

– Trombopenia.

– Microhematuria y proteinuria leve.

• Tratamiento:– Diálisis peritoneal.

– Trasfusión de hematies y / o plaquetas.

a) Vascular:• SUH.

• Vasculitis.

• Glomerulopatias primarias.

• Trombosis arteria / vena renal.

a) Vejiga – uretra:• Valva uretra posterior.

• Estenosis del meato.

• Cuerpo extraño.

• Catéter obstruido.

• Principal causa de muerte

INFECCIONES.

• Complicaciones:

Arritmias.

Infarto.

Embolia pulmonar.

Historia clínica detallada: Anamnesis Examen físico Minucioso

Generalmente hay una sola Generalmente hay una sola etiología causal de IRA a etiología causal de IRA a

excepción del Sd. de DMO excepción del Sd. de DMO donde hay múltiples donde hay múltiples

etiologías comprometidas etiologías comprometidas en el desarrollo de la IRAen el desarrollo de la IRA

La FR debe ser interpretada según la edad del paciente en el niño y en el RN según su EG.

TFG = K L / PcrUnidad: ml/min/1.73m²L = talla (cm)Pcr = creatinina en plasma

VALORES DE k:VALORES DE k:BPN durante el 1er año de vida 0.33Term AGA durante el 1er año de Vida 0.45Niñas y adolescentes 0.55Niños y adolescentes 0.70

TFG (ml/min/1.73 m²)

RANGO (ml/min/1.73 m²)

NEONATOS < 34 SemNEONATOS < 34 Sem2 – 8 Días 11 11 -15

4 – 28 Días 20 15 – 28

30 – 90 Días 50 40 - 65

NEONATOS > 34 SemNEONATOS > 34 Sem2 – 8 Días 39 17 – 60

4 – 28 Días 47 26 – 68

30 – 90 Días 58 30 – 86

LACTANTES A ADULTOLACTANTES A ADULTO1 – 6 meses 7 39 – 114

6 – 12 meses 103 49 – 157

12 – 19 meses 127 62 – 191

2 años a adulto 127 89 - 165

Creatinina sérica normal

Creatinina sérica de pacienteX 100 = % VFG normal

VFG (ml/min/1.73 m²) = 0.55 (talla (cm))

Creatinina serica

FENa = (Na orina / Na Plasma) x 100

(Cr orina / Cr plasma)

FENa = Índices derivados de la fracción de excreción de sodio

IFR= Índices de falla renal

IFR = (Na orina x Cr plasma)x 100

(Cr orina )

PRERRENAL RENAL POSTRENAL

Na orina (mEq/L)

<20 > 40 >40

FENa<1 >2 >2

IFR<1 >2 >2

OSMOLARIDAD URINARIA

> 500 <300 < 400

Cr Orina/ Cr plasma

> 40 <20 < 20Urea/Cr plasma >20 < 10 – 20 < 10 – 20

Densidad urinaria

> 1.015 <1.015 <1.015

EdadVFG

(ml/min/1.73 m2)

Cr(mg %)

Osmolalidad urinaria(mOsm/Kg H2O)

FENa (%)

Max Pre Renal Norm Pre renal

Prematuro 14 1.3 450 >300 <300 2 a 5 <5 >10

RN 21 1.1 800 >400 <300 <1 <2 >3

6 Meses 15 0.2 1200 >500 <300 <1 <1 >2

> 1 año 96 0.4 1400 >500 <300 <1 <1 >2

adolescente 100 0.8 1400 >500 <300 <1 <1 >2

hemograma: anemia normocitica.HipocromiaEsquisocitosisAnemia severaTrombocitosis (SHU)

Coagulaciónnormal

Urea >50 mg/dlCr > 0.5 mg/dl (lactantes)Cr > 0.7 mg/dl (niños)Cr > 1.2 mg/dl (adolescentes)Incrementos superiores a 0.3

• Hipo o normoNatremia• Hiper o normoKaliemia• Acidosis metabólica con Anión

GAP elevado• hiperFosforemia con Hipocalcemia• Hiperuricemia

Aspecto: colurica (GMN) Rojiza (mioglobinuria, hemoglobinuria)

• Densidad elevada (>1.020) (IRA Prerrenal, GMN)• Proteinuria y Hematuria MINIMA (IRA Prerrenal o NTA)

Proteinuria INTENSA o Hematies dismorficos GMN

Cilindros HIALINOS o HIALINOGRANULOSOS IRA PrerrenalCilindros GRANULOSOS o HEMATICOS (GMN)

ASPECTO DENSIDAD P+ y H+ CILINDROS

RBC = celulas rojas en sangre

WBC = celulas blancas en sangre

RTE = epitelio tubular renal

ATN = NTA

A veces es difícil diferenciar una insuficiencia renal crónica en fase terminal (oligoanuria) de una

insuficiencia renal aguda.

ANEMIA HIPOCALCEMIA NEUROPATIA RIÑONES PEQUEÑOS

OSTEODISTROFIA RENAL

Hay varios fracasos renales parenquimatosos que pueden ENGAÑAR, porque cursan con U Na y FENa

tan BAJAS que parecen fracasos prerrenales.

Glomerulonefrritis endocapilar postinfecciosa.Todas las nefropatias pigmentarias

(Rabdomiolisis, Hemolisis, Colestasis)Nefritis intersticial inmunoalergica por rifampicinaRechazo agudo del transplante renalEsclerodermiaHipertension vasculorrenal

CILINDROS PATOLOGIA

Hialinos Fracaso renal agudo funcional

Granulosos y Cell epiteliales del túbulo

NTA

Hemáticos GMN o Vasculitis

Leucocitos y piuria Nefropatía Tubulointersticial

Eosinofilicos Nefritis por hipersensibilidad

MORFOLOGIA FORMA TAMAÑO Obstrucciones y dilataciones

Elevación de los Productos NitrogenadosElevación de los Productos Nitrogenados

Riñones pequeñosCre <0,5 mg/dl/dCre. previa elevada

1°: ¿IRC, IRA, IRC reagudizada?

IRC BroteEnf.

previa

IRA sobre IRC

IRA

2°: ¿IRA por obstrucción de vías?

3°: IRA prerrenal o parenquimatosa

Si No

Factores prerrenales

Mejoran conTto específico

Si No

Ecografía

IRA GLOMERULARO SISTÉMICA

Si

IRA POR OCLUSIÓNVASCULAR

Si No

NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL

AGUDA

Si No

IRA POR CRISTALESO DEPÓSITOS TUBULARES

Si No

NECROSISTUBULAR AGUDA

No

AUMENTO DE UREA DISMINUCION DE UREA

AUMENTO DE CREATININA

Sepsis Desnutrición Rabdomiolisis

Hipercatabolismo Insuficiencia hepática Fármacos :Cimetidina

Hemorragia digestiva Síndrome nefrotico sulfametoxazol

Corticoides

Aporte calórico excesivo

Deshidratación

Hipoperfusión renal

Control de las situaciones que se asocian o agravan la IRA.

Asegurar adecuado GC, Volumen intravascular, presión de perfusión, oxigenación tisular.

Evitar drogas nefrotóxicas o ajustar dosificación según filtración glomerular

Reposición del LEC (según la causa) mediante sangre, agua o electrolitos.

NaCl 0.9% 10 -20 cc/kg en 30 a 60 minSangre total si hay hemorragia

• El uso de DIURETICOS debe ser VALORADO ¿ puede ? Precipitar el progreso a daño parenquimatoso. Si se ha conseguido una volemia adecuado se podría dar:

Furosemida 2 mg/kg EV hasta 4 mg/kg/do

• Para aumentar el flujo sanguíneo cortical se puede administrar agentes vasoactivos: DOPAMINA 2 – 4 ug/kg/min

El de la patología causante de la

obstrucción, con aportes de líquidos y

electrolitos en la etapa poliúrica de

desobstrucción

1. Reposo absoluto2. CFV c/12- 24 horas3. Manejo de soporte de

líquidos4. Manejo nutricional5. Manejo de las

complicaciones6. ¿ terapia de reemplazo?

• EVITAR LA SOBRECARGA HÍDRICAEVITAR LA SOBRECARGA HÍDRICA• El BHE es estricto: Ingresos, Egresos, Diuresis• Valorar el peso del paciente• Si hay deshidratación inicial reponer déficit.• Reposición según perdidas medibles e insensibles con

DEXTROSA 10% SIN ELECTROLITOS.• Tratar de convertir: IRA OLIGURICA a NO OLIGURICA (OJO

no mejora la función renal ni el pronostico)• TTO: Furosemida 1 mg/kg/do aumentando hasta 4 mg/kg

Furosemida Infusión continua 0.1 – 0.3 mg/kg/h (max = 2) Manitol 0.5 – 1 gr/kg/do en infusion de 30 min (indicado en

IRA postcirugia, hemoglobinuria masiva y en lisis tumoral)

1. Aporte calórico adecuado: 60 – 100 Kcal/kg/dìa en base a

carbohidratos y lípidos.

2. Restricción proteica: 0.5 gr/Kg/d (clearence de Cr < 10)

1 gr/Kg/d (clearence de Cr > 10)

4. Aportes mínimos de K y P. No administrar Mg suplementario

5. Aportes mínimos de Volumen

6. Si el paciente no tolera VO utilizar nutrición parenteral.

SodioSodio PotasioPotasio CalcioCalcio fosforofosforo Urea yUrea yCreatininaCreatinina

Acido Acido úricoúrico

Valor normalValor normal

la Hiponatremia es dilucional y su corrección depende de la restricción hídrica.

Si la hiponatremia es severa (< 120 mEq/l) o da síntomas: letargia, irritabilidad, convulsiones debe ser corregida con NaCl 3% EV en 60 a 120 minutos (evitar corrección rápida o mayor a 0.5 mEq/L/Hora).

tto es peligroso en pacientes con sobrecarga hídrica (ICC, HTA) y solo se debe iniciar hasta que se inicie la DIALISIS

• Restricción de potasio a la dieta y soluciones parenterales.

3. Redistribución del potasio, sin modificación del potasio total:• Bicarbonato de Na 8.4%, 0.5 – 1 mEq/Kg/do, c/30-60 min• Gluconato de Calcio 10% 1-2 cc/kg/do, c/6-8 h EV• Dextrosa 0.5 – 1 gr/kg + 1 unidad de Insulina (x c/4gr de

Glucosa) c/10-30 min EV• Nebulizacion con Salbutamol 0.15 mg/kg/do

4. Disminución del potasio del organismo:Kayexalate 0.5-1 gr/kg/do VO o rectal

CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG

CONSIDERAR ANTES: DIURESIS Y CAMBIOS EN EL EKG

Ojo: ondas T picudas en el EKG hiperpolarización de las membranas realizar terapia agresiva

Hipocalcemia secundaria a:La resistencia de la PTH, Disminución de 1.25 dihidroxi-D3 y Menor absorción de calcio

Hiperfosfatemia:No retrasar la dialisis

Administrar Bicarbonato si:Si es severa (pH < 7.2 o HCO3 < 12 mEq/L) o Contribuye a la hiperkalemia

Dar la mitad de lo calculado en 2horasLa otra mitad darlo en 16 horas siguientes.

Administrar :Furosemida 2-5 mg/kg/do EV. Si hay respuesta continuar similar dosis c/6-8h.Si no hay respuesta dar:

Captopril 1-2 mg/kg/dia, c/6-8hEnalapril 0.1 – 0.5 mg/kg/dia, c/12-24hNifedipino 0.1-0.9 mg/kg/do, c/6-8hPropanolol 0.5 -2 mg/kg/do, c/8hNitroprusiato de sodio 0.5 -1 ug/kg/min, ICHidralazina 0.5 -2 mg/kg/do, c/6-12 h

Mecanismo esencial es la hipervolemia

Administrar medicamento pero corregir causa:Lorazepam 0.1- 0.25 mg/kg EV (máx. 4 mg)Diazepam 0.2- 0.5 mg/kg EVDifenilhidantoina 15- 20 mg/kg Fenobarbital 15- 20 mg/kg EV

Tratamiento sintomático dejar PRN

Administrar antibiótico de excreción renal según la depuración de Creatinina

Indicaciones:• Sobrecarga de volumen con signos de HTA y/o EAP

REFRACTARIO a tto diurético o asociada ICC.• HIPERPOTASEMIA persistente. (>7 mEq/L)• ACIDOSIS METABOLICA GRAVE (pH > 7.2 o HCO3

< 12 mEq/L) que no responde a tto Medico.• Síntomas NEUROLOGICOS (alteración de estado

mental, convulsiones).• BUN en sangre > 100-150 mg/dl (o un nivel inferior

pero de ascenso rápido) o sintomatica: temblores, vomitos, compromiso sensorial.

• Desequilibrio Calcio/fosforo con TETANIA HIPOCALCEMICA.

Tipos:• Hemodiálisis Intermitente

(útil en pacientes estables hemodinámicamente).

• Diálisis peritoneal (IRA en neonatos y lactantes Mayores)

• Hemofiltración.

Tasa deMortalidad

Prerenal20-52%

NTI0-37%

NTA UCI54-80%

GNA19-27%

Vasculitis6-50%

NTA generales45-50%

IRA ONeoplasia maligna

49%

IRA OSin neoplasia

0%