insuficiencia renal en pediatría ua

8/8/2019 Insuficiencia renal en pediatría ua

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Insuficiencia Renal Crónica en

Pediatría

Dr. Christian Pérez Pulgar



Introducción

La insuficiencia renal crónica (IRC) es un

problema importante de salud pública. La National Kidney fundation ha aceptado el

término de enfermedad renal crónica (ERC)

para clasificar y manejar la IRC



Definición IRC

La insuficiencia renal crónica (IRC) se define poruna situación clínica derivada de la pérdida defunción renal permanente y con carácter

progresivo a la que puede llegarse por múltiplesetiologías, tanto de carácter congénito y/ohereditario como adquiridas.

Los riñones tienen una gran reserva funcional y el

daño debe exceder al 50% de perdida depoblación nefronal para que se desarrolle lainsuficiencia renal crónica.

Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Nefrología Pediátrica 2008



Epidemiología

Afecta a cerca de 500 habitantes por millón ycerca del a 2% están en edad pediátrica.

Como ejemplo en USA por concepto de diálisis ytransplante renal se gastan aprox. 15 mil millonesde dólares. 1

En Chile según la rama de nefrología pediátricalos pacientes con IRC fueron 361 el 2004, con unaincidencia de 8,5 por 1.000.000 de hab. menoresde 15 años.

1.-Pediatrics in Review Vol.23 No.2 February 2002



Etiología de la IRC

Las causas de IRC en niños, en todas las series son distintas a las de los adultos.

Malformaciones congénitas. Son la causa más frecuentes e incluye un grupo

heterogéneo de pacientes, desde las grandes uropatías y las obstrucciones bajas

hasta el grupo de las displasias renales, incluyéndose también en este apartado lanefropatía de reflujo.

El siguiente grupo etiológico lo constituyen las enfermedades glomerulares

primarias o secundarias, mas frecuentes en los niños mayores. En este apartado

destaca el síndrome nefrótico corticorresistente por esclerosis segmentaria y focal

con o sin base genética.

El tercer grupo está formado por las nefropatías Hereditarias. En los niños, las

causas se suelen distribuir entre las nefronoptisis, el síndrome de Alport y la

cistinosis, aunque existan otras uropatías uremícas hereditarias en la infancia.




Criterios que definen IRC

1.-Daño renal de > 3 meses de duracióndefinido por alteraciones estructurales ofuncionales determinadas por biopsia renal,

técnicas de imagen o alteraciones en analíticade sangre u orina, con/sin disminución delfiltrado glomerular; y

2.- filtrado glomerular < 60 ml/min/ 1.73m

3

meses con/sin los signos de daño renalcomentados previamente.




Estadios de la IRC

Insuficiencia renal crónica: tratamiento conservador. A. Luque de Pablos, A. Fernández Escribano, E. Izquierdo. C. Aparicio y Morales M.D.



Estadios de la IRC: Cálculo de la

velocidad de filtración glomerular

En pediatría la VFG puede calcularse con ladepuración de creatinina de 24 hrs o estimarsesegún la fórmula de Schwartz

ClCr(ml/min/1.73m2): K x Talla (cm)

Creatinina Plasmática (mg/dl)

K: RN 0,3, lactante 0,45, Preescolar, escolar yadolescente femenino 0,55 y adolescentemasculino 0,7.

Guías de práctica Clínica en pediatría del Hospital San Borja Arriarán, 6° edición, 2008.



PEDIATRIC NURSING/March-April 2006/Vol. 32/No. 2



Fisiopatología IRC

La IRC y el Síndrome urémico se caracterizan por laacumulación de sustancias que normalmente seexcretan o metabolizan en el riñón y la carencia de losque se sintetizan como la eritropoyetina o el calcitriol.

Dentro de las sustancias que se excretan, la creatinina,BUN, acido úrico y fosfato se determinanrutinariamente en el laboratorio, pero existen otrosproductos metabólicos(ß2 microglobulina,

aminoácidos), que se acumulan, son tóxicos yresponsables, en parte, de la disfunción multiorgánicade esta patología.




Manifestaciones clínicas IRC

Manifestacionesclínicas IRC

Fallo en elbalance de

fluidos yelectrolitos

Acumulación demetabolitos

tóxicos

Pérdida desíntesis dehormonas:

ertropoyetina,vit D

Alteración dela respuesta aHormonas delcrecimiento




Clínica IRC

Paciente asintomático por hiperfiltración denefrones remanentes

Paciente asintomático por hiperfiltración denefrones remanentes

Etapas 1y 2

Alteraciones del metabolismo Clacio- Fósforo, anemianormocítica, elevacion de BUN y creatinina, acidosiscon o sin hiperkalemia y alteraciones del crecimiento

Alteraciones del metabolismo Clacio- Fósforo, anemianormocítica, elevacion de BUN y creatinina, acidosiscon o sin hiperkalemia y alteraciones del crecimientoEtapa

Astenia, anorexia, vómitos cefalea, palidez, piel seca,desnutrición. Hipertensión, y deformidades esqueléticas.

Terminal aparecen complicaciones cardiovasculares,neurológicas, metabólicas (edema pulmonar, pericarditis,convulsiones, hipekalemia, trastornos de la coagulación)

Astenia, anorexia, vómitos cefalea, palidez, piel seca,desnutrición. Hipertensión, y deformidades esqueléticas.

Terminal aparecen complicaciones cardiovasculares,neurológicas, metabólicas (edema pulmonar, pericarditis,convulsiones, hipekalemia, trastornos de la coagulación)

Etapa 4

Guías de práctica Clínica en pediatría del Hospital San Borja Arriarán, 6° edición, 2008.



Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base

Defecto en la capacidad de concentrar la orinapor falta de respuesta del túbulo a la ADH.

Se desarrolla poliuria con hipostenuria cuyamanifestación clínica puede ser la enuresis.

A medida que avanza la enfermedad ante existeel riego de retención de fluidos por pérdidaprogresiva de diuresis.

Esto es más frecuente y precoz cuando laetiología es una glomerulopatía.

AguaAgua




Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido

base

Tendencia a la natriuresis, originando unbalance negativo de sodio

Disminución en la capacidad de adaptacióntubular rápida a la sobrecarga o restricción

brusca de sodio con riesgo de sobrecarga devolumen o contracción del espacio vascular.

Tendencia a la natriuresis, originando unbalance negativo de sodio

Disminución en la capacidad de adaptacióntubular rápida a la sobrecarga o restricción

brusca de sodio con riesgo de sobrecarga devolumen o contracción del espacio vascular.Sodio

Relativamente bien conservado hasta que lainsuficiencia renal esta en fases avanzadas,

aumentando la excreción renal y digestiva.

Pero la mayoría de pacientes son incapaces deresponder a una carga excesiva de potasio

Relativamente bien conservado hasta que lainsuficiencia renal esta en fases avanzadas,

aumentando la excreción renal y digestiva.

Pero la mayoría de pacientes son incapaces deresponder a una carga excesiva de potasioPotasio




Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido

base

La acidosis metabólica es debida a la inhabilidad deexcretar hidrogeniones , aumento de la carga ácidaendógena por la disminución de síntesis de amonio en elsegmento distal de la nefrona y en ocasiones por perdidarenal de bicarbonato

La acidosis metabólica es debida a la inhabilidad deexcretar hidrogeniones , aumento de la carga acidaendógena por la disminución de síntesis de amonio en elsegmento distal de la nefrona y en ocasiones por perdida

renal de bicarbonato.

El aumento del anión GAP es debido a la retención deaniones que normalmente son excretados por filtraciónglomerular.

La acidosis metabólica es debida a la inhabilidad deexcretar hidrogeniones , aumento de la carga ácidaendógena por la disminución de síntesis de amonio en elsegmento distal de la nefrona y en ocasiones por perdidarenal de bicarbonato

La acidosis metabólica es debida a la inhabilidad deexcretar hidrogeniones , aumento de la carga acidaendógena por la disminución de síntesis de amonio en elsegmento distal de la nefrona y en ocasiones por perdida

renal de bicarbonato.

El aumento del anión GAP es debido a la retención deaniones que normalmente son excretados por filtraciónglomerular.

Acido-base




Anemia en IRC

La presencia de anemia y su severidad se relaciona conel grado de insuficiencia renal y con la etiología de lamisma.

En general es una anemia normocrómica ynormocítica.

Falta de síntesis de la eritropoyetina por el riñón y/opresencia de inhibidores de la eritropoyesis.

Existe también disminución de la vida media de loshematíes probablemente debido a las toxinasurémicas.

A mayor grado de anemia mayor crecimiento deventrículo izquierdo, patología frecuente en el niño conIRC aún cuando sea asintomática.

La presencia de anemia y su severidad se relaciona conel grado de insuficiencia renal y con la etiología de lamisma.

En general es una anemia normocrómica ynormocítica.

Falta de síntesis de la eritropoyetina por el riñón y/opresencia de inhibidores de la eritropoyesis.

Existe también disminución de la vida media de loshematíes probablemente debido a las toxinasurémicas.

A mayor grado de anemia mayor crecimiento deventrículo izquierdo, patología frecuente en el niño conIRC aún cuando sea asintomática.

Anemia




Crecimiento e IRC

Aproximadamente el 60% de los niños y el 40% de las niñasque alcanzan la enfermedad renal terminal antes de los 15años tienen una talla final por debajo de 2 SD.

Niños tienen más malformaciones congénitas e inicio másprecoz de enfermedad renal.

Contribuyendo a ello diferentes factores tales comomalnutrición, anemia, acidemia, pérdida salina, alteracionesdel metabolismo calcio/fósforo y hormonales.

Existe una alteración en la pulsatilidad de la hormona del

crecimiento. La pubertad esta habitualmente retrasada y la ganancia

estatural reducida a pesar de prolongarse en el tiemporespecto al niño sano.

Aproximadamente el 60% de los niños y el 40% de las niñasque alcanzan la enfermedad renal terminal antes de los 15años tienen una talla final por debajo de 2 SD.

Niños tienen más malformaciones congénitas e inicio másprecoz de enfermedad renal.

Contribuyendo a ello diferentes factores tales comomalnutrición, anemia, acidemia, pérdida salina, alteracionesdel metabolismo calcio/fósforo y hormonales.

Existe una alteración en la pulsatilidad de la hormona del

crecimiento. La pubertad esta habitualmente retrasada y la ganancia

estatural reducida a pesar de prolongarse en el tiemporespecto al niño sano.

TallaBaja


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