MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Tamara Cainzos RomeroR3 M.Interna

H.Arquitecto Marcide

DEFINICIN

Disminucin del Filtrado Glomerular, que ocurre en horas o das, que se manifiesta por acumulacin de creatinina y urea, a menudo acompaado de reduccin del volumen con retencin de sal y agua.

AKI (acute kidney injury) vs ARF ( acute renal failure): Pequeos descensos en la funcin renal no son

suficientes para categorizarlos como fallo de un rgano. ARF se reserva para fallo renal severo que necesita

medidas de soporte especficas.

DEFINICIN

Escala RIFLE (2002): definicin y estadiaje de AKI

Acute Kidney Network (2005): modificaciones a los criterios RIFLE.

ESTIMADORES DE FUNCIN RENAL

MDRD 4 : 186,3xcr x edad x 0,742 si mujer x 1,21 si raza negra.

Cr(o)(mg/dl) x vol orina (24h)(ml)

Cr(o) (mg/dl) x 1440(min)Ccr (ml/min) =

(140-edad) x peso (Kg)

Cr(p) (mg/dl) x 72X 0,85 en mujeres

ndice de Cockroft y Gault: Ccr (ml/min) =

FE Na % ( Na u x Cr p) x 100 (Na p x Cr u)

EPIDEMIOLOGA

5 % de todos los ingresos hospitalarios.

30 % de los ingresados en UCI.

50 % cursan con oliguria: < 400 ml/da.

La mayora son reversibles.

Causa importante de morbilidad y mortalidad hospitalaria.

CLASIFICACION

1. PRERRENAL: 55 %

2. INTRNSECA: 40 %

3. POSTRRENAL: 5%

o Anamnesis.o Exploracin fsica.o Pruebas Complementarias:

-Hemograma -Bioquimica -Sedimento urinario -Ecografia

o Fraccin de excrecin de sodio.o Gasometra arterial o venosa.

DIAGNSTICO

DIAGNSTICO

COMPLICACIONES

Hipervolemia

Hiponatremia

Acidosis metablica

Hiperfosfatemia

Hipocalcemia

Hipermagnesemia

Hiperpotasemia

Hiperuricemia

INDICACIONES DE DILISIS

Sntomas signos de Uremia

Sobrecarga intratable de volumen intravascular

Hiperpotasemia acidosis intensa refractaria

Si creat > 8-10mg/dL

Hiperpotasemia >8 mEq/L refractaria con alteraciones graves en ECG

PRERRENAL

Respuesta funcional a la disminucion de perfusin renal (sin lesin estructural)

Normalizacin de la funcin renal al restaurar la perfusion

INTRNSECA

CLASIFICACIN1. Necrosis Tubular Aguda.

Isqumica. Nefrotxica.

2. Nefritis Intersticial Aguda.3. Nefritis glomerular Aguda.4. Sndromes vasculares Agudos.5. Obstruccin Intratubular.

INTRINSECA: QUE SOLICITAR

Perfil heptico. Calcio, fsforo, CK. Proteinograma. Orina de 24 horas. Inmunoforesis en sangre y orina. Serologas virales. PTH y estudio inmunolgico completo.

INDICACIONES DE BIOPSIA

Hematuria glomerular y proteinuria.

Sndrome nefrtico.

Sndrome Nefrtico Agudo.

Dao renal rpidamente progresivo.

CONTRAINDICACIONES BIOPSIA

Ditesis hemorrgica.

Hipertensin severa.

Poliquistosis o tumor renal.

Infeccin renal o perirrenal activa.

Hidronefrosis.

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Clasificacin Isqumica Nefrotxica.

35-50 % sepsis. 20-25 % postciruga. 10 % Contrastes

radiolgicos. Nefrotoxicos:

antibacterianos, antifngicos, antivirales, antineoplsicos.

Sepsis-Clasificada como una forma de NTA isqumica.

-El dao endotelial y la endotoxemia juegan un papel importante en su patogenia.

NTA NEFROTXICA

TOXINAS ENDGENAS:

Rabdomilisis

Hemlisis.

TOXINAS EXGENAS:

Contrastes radiolgicos (vasoconstriccin intrarrenal)

Frmacos (toxicidad directa, obstruccin intratubular)Aciclovir,aminoglucsidos,

foscarnet, pentamidina, Cisplatino, Ifosfamida

NEFROPATA POR CONTRASTE

Aumento de la creatinina de 0,5 mg/dl, o un 25% tras la exposicin a contraste.

3 causa de AKI en pacientes hospitalizados.

Factores de riesgo: DM, HTA, >70 aos, deplecin de volumen, ICC, cirrosis, frmacos nefrotxicos.

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

Infiltracin linfoctica del intersticio.

Trada: Fiebre. Rash. Eosinofilia y eosinofiluria.

Etiologia: Antibioterapia (penicilinas, cefalosporinas, trimetropim, sulfamidas) y AINES.

GLOMERULONEFRITIS

Dao de la membrana basal glomerular.

Hematies dismrficos en el sedimento son patonogmnicos.

Son precisos estudios serolgicos.

Importante la biopsia.

SINDROMES VASCULARES AGUDOS

CLASIFICACIN

Grandes vasos.

Pequeos vasos.

GRANDES VASOS.

CLASIFICACINTromboembolismo renal.

Diseccin de la arteria renal.

Trombosis de la vena renal.

CLINICADolor.

Hematuria.

Aumento de LDH

DIAGNSTICOTAC.

Angiografa.TRATAMIENTOAnticoagulacin.

PEQUEOS VASOS.

Embolismos de colesterol.

Multisistmico: piel, msculo, GI, SNC y riones.

Despus de ciruga o procedimientos angiogrficos de la Aorta.

CLINICALivedo reticularis.

Isquemia digital.

Placas retinianas.

LABORATORIO.Complemento bajo.

Eosinofilia.

Eosinofiluria.

Proteinuria.

TRATAMIENTO.No tratamiento especfico.

Contraindicada la anticoagulacin.

OSBTRUCCIN INTRATUBULAR

Precipitacin de protenas o cristales en la luz tubular Mieloma mltiple. Etilenglicol. Sndrome de lisis tumoral. Frmacos: aciclovir, indinavir, metotrexate.

POSTRRENAL

CLNICAAnuria, oliguria o poliuria.

RAO

Obstruccin del sistema urinario a nivel de uretra, urteres o pelvis renal.

DIAGNSTICOEcografa.

UIV

TAC

PREVENCIN Y TRATAMIENTO

Estudio prospectivo en 7000 pacientes : solucin albmina vs solucin salinaNo diferencias significativas

En 1998 meta-anlisis sugiere que las soluciones de albmina aumentan la mortalidad.

Estudio RAFE: no se encontr efecto sobre la mortalidad, funcin renal o frecuencia de terapia sustitutiva renal. Limitacion: no incluy.

pacientes cirroticos

PRERRENALRestauracin de la perfusin renal normal.Soluciones cristaloides vs coloides:Cuidado con IECAS y AINES.

PREVENCIN Y TRATAMIENTO

NECROSIS TUBULAR AGUDA:

Evitar hipotensin, hipovolemia y ajustar dosis de frmacos nefrotxicos.

USO DE DIURTICOS?

Convertir IRA oligrica en no oligrica

No demostr beneficios en Ensayos clnicos controlados

En Metaanalisis estudiada con uso de furosemida a dosis altas:

9 estudios randomizados (849 pacientes)

No diferencias en : mortalidad, necesidad de dialisis, riesgo de oliguria

Si aumento de ototoxicidad

nicamente justificados para el tratamiento de la hipervolemia

Kwok et Al. BMJ, 2006

USO DE DOPAMINA?

METAANLISIS17 Ensayos clnicos Randomizados,

854 pacientes

DOPA PLACEBO RR IC

Mortalidad 4,7% 5,6% 0,83 0,39-1,77

IRA 15,3% 19,5% 0,79 0,54-1,13

Dilisis 13,9 16,5 0,89 0,66-1,21

Kellum JA et al Crit Care Med 2001;29 (8): 1526-3

Ineficaz en prevencin en pacientes de alto riesgo de desarrollo de IRA comparada con placebo

Puede desencadenar muerte sbita en enfermos crticos El incremento en la diuresis observado se debe al incremento del

flujo renal

PREVENCIN Y TRATAMIENTONEFROPATIA POR CONTRASTE

The American Guidelines:

Contraste con baja osmolaridad o isoosmolares.

Suspender nefrotxicos 24 horas antes.

Hidratacin. N-acetilcistena.

SF: 1ml/kg/h durante 12 horas.

N-Acetilcistena: 600 mg va oral cada 12 horas

Antes y despus del procedimiento

PRONSTICO

Mortalidad 50% (enfermedad de base).

Oliguria y crea >3 mg/dL peor pronstico.

50% alteracin subclnica del FG cicatrices en la biopsia renal.

5% no recuperan: Dilisis trasplante renal.

5% deterioro progresivo despus de la fase de recuperacin inicial

CONCLUSIONES

Enfermedad grave y frecuente.

Complicaciones con elevada morbi-mortalidad.

Una buena historia clnica es fundamental para el enfoque inicial del paciente.

Precaucin en el uso de nefrotxicos.

NDICES DIAGNSTICOS URINARIOS

ndice diagnstico IRA PRERRENAL IRA INTRNSECA

Fe Na % ( UNa x PCr ) x 100

(PNa x UCr) 1

Conc Na orina ( mmol/L) < 10 > 20

Proporcin Creatinina orina y plasma > 40 < 20

Proporcin nitrgeno ureico orina y plasma > 8 < 3

Densidad Urinaria > 1020 1010Osmolalidad urinaria ( mmol/Kg de

H2O > 500 300

Proporcin BUN/Creat en plasma > 20 < 10-15ndice de Insuficiencia Renal

UNa / (UCr/ PCr)< 1 > 1

Sedimento urinario Cilindros hialinosCilindros granulosos

marrn turbios

NDICES DIAGNSTICOS URINARIOS

ndice diagnstico NTA NTIAIRA POR

OCLUSIN ARTERIAL

IRA GLOMERULAR

FE Na % ( UNa x PCr ) x 100

(PNa x UCr) >1 2 >80 > 1

Conc Na orina ( mEq /L) > 40 20 >100 30Proporcin Creatinina orina

y plasma < 15 >15 1 2 >80 > 1

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