INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

ANATOMA MACROSCOPICASITUACIN RETROPERITONEALULTIMA VERTEBRA TORCICA Y TERCERA LUMBARPROTEGIDOS POR COSTILLAS 11 Y 12

ALTO: 11,5 cm. ANCHO: 5.5 6 cm.GROSOR: 2.5 cm. 120-170 g.CAPSULA RENALCAPSULA ADIPOSAFASCIA RENALLOCALIZACINMEDIDASPESO

ANATOMA MICROSCOPICACORTEZA RENALMEDULA RENAL PIRAMIDES MEDULARES RENALESPAPILAS RENALESSENO RENALPARENQUIMA RENAL1-1.2 MILLONES DE NEFRONASPELVIS RENALBORDECALICES MENORES=CALICES MAYORES

NEFRONA?UNIDAD FUNCIONAL POR EXCELENCIAFILTRACINSECRECINREABSORCINORINASE COMPONE DE 2 PARTESCORPUSCULO RENAL GLOMERULOCAPSULA GLOMERULARTUBULO RENALTUBULO CONTORNEADO PROXIMALASA DE HENLETUBULO CONTORNEADO DISTALTUBULO COLECTOR

Perdida irreversible y progresiva de la funcin renal, asociada a una serie de mecanismos de adaptacin que permiten al rin mantener con precisin el balance corporal de agua y solutos.DEFINICIN

TFG normal = 120ml/min.

ETAPA CARACTERSTICAS CLNICASEtapa IDisminucin de la reserva renal.

TFG 40-75% de lo normal.Asintomtico: BUN normal, asi como los niveles de creatininaFunciones renales intactas.Se mantiene la homeostasis.Perdida de por lo menos el 50 -60% de tejido renal antes de que se presenten dignos evidentes; no hay signos evidentes hasta que la perdida del tejido renal alcanza por lo menos el 80%.Etapa IIInsuficiencia renal

TFG 20-40 % de lo normalDisminucin de la depuracin de solutos, capacidad para concentrar orina y la secrecin hormonal. Elevacin del BUN, nivel serico de creatinina, azotemia leve, poliuria, nicturia y anemiaDisminucin de la capacidad para mantener homeostasis.Etapa IIIERTTFG INFERIOR A 20 % de lo normal.Funciones renales alteradas de forma severa.Incapacidad para mantener la homeostasis

CAUSAS PRINCIPALESNEFROPATIA DIABETICAGLOMERULONEFRITIS CRNICANEFROPATIA HIPERTENSIVAENFERMEDAD RENAL POLIQUISTICA

FISIOPATOLOGIAComprende mecanismos especficos deacuerdo a la etiologa, mismos que son Progresivos provocando reduccin de la masa renal. Esta reduccin, provoca un mecanismo compensatorio por medio del cual se produce hipertrofia estructural y funcional de las nefronas no afectadas. La hipertrofia producida es mediada por molculas vasoactivas, citoquinas y factores de crecimiento, provocando una hiperfiltracin adaptativa. Es mediada por incremento en la presin yel flujo capilar glomerular. Mecanismo por el cual se produce hipertrofia y predispone a la esclerosis tejido.

LA DISMINUCION DEL FILTRADO GLMERULAR PROVOCA UNA RETENCION DE UREA Y CREATININA, Y A MEDIDA QUE EMPEORA LA FUNCION RENAL, AUMENTAN LAS CONCENTRACIONE EN SNGREMANIFESTACIONESFETOR UREMICO: UN OLOR URINIFICO DEL ALIENTO , QUE DERIVA DE LA DISOCIACION DE LA UREA A AMONIACO EN LA SALIVA.ACIDOSIS METABOLICA: TRAS LA DISMINUCION DE LA FG HAY UNA DISMINUCION EN LA EXCRESION URINARIA DE ACIDO, DEBIDO A LA ALTERACION DE LA FUNCION QUE REGULA LA EXCRESION RENAL DE ACIDO, COMO LOS SON LA REABSORCION DE BICARBONATO FILTRADO, LA PRODUCCION DE AMONIACO Y LA SECRESION DE HIDROGENIONESA medida que la funcin renal se deteriora todos los sistemas orgnicos resultan deteriorados:

HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA: CUANDO EL FILTRADO GLOMERULAR DISMINUYE SE EXCRETA MENOS FOSFATO, ESTO PROVOCA LA DISMINUCION DE CALCIO IONICO, LO QUE A SU VES ESTIMULA LA SECRECION DE PTH, QUE FAVORECE LA EXCRESION DE FOSFATO Y TIENDE A NORMALIZAR EL CALCIO. TRAS EL PROGRESO DE LA IRC LA FOSFATEMIA AUMENTA, LA CALCEMIA DISMINUYE Y LOS NIVELES DE PTH PERMANECEN ELEVADOS, ESTO CONDUCE A UNA REABSORCION OSEA. EL RION SINTETIZA LA VITAMINA D A SS METABOLITO ACTIVO CALCITRIOL, POR LO TANTO TRAS LA PROGRESION DE LA IRC, DISMINUYE ESTA PRODUCCION QUE CONLLEVA A LA DISMINUCION DE LA ABSORCION DE CALCIO EN EL INTESTINO Y A UNA DEFICIENTE MINERALIZACION OSEA. EL EXCESO DE PTH Y DEFICIT DE VITAMINA D, INTERVIENEN EN EL DESARROLLO DE OSTEODISTROFIS RENAL.

ANEMIA: ES MUY CONSTANTE EN LA IRC, DEBIDO A LA DEPRESION DE LA ERITROPROYESIS, DEBIDO TANTO A LOS EFECTOS DE LAS TOXINAS RETENIDAS ENLA MEDULA OSEA COMO A LA DISMINUCION DE LA BIOSINTESIS DE ERITROPOYETINA POR EL RION ENFERMODISFUNCION DE LAS PLAQUETAS: LAS TOXINAS UREMICAS CAMBIAN DE MANERA ADVERSA LA SUPERFICIE DE LAS PLAUQETAS DUSMINUYENDO SU ADHESIVIDAD Y CAPACIDAD DE AGREGACION, LO CUAL FACILITA LAS HEMORRAGIAS DANDO LUGAR A UNA HEMOSTASIA ANORMAL.AUMENTO A LA SUCEPTIBIIDAD DE INFECIONES: POR LINFOCITOPENIA Y ATROFIA DE LAS ESTRUCTURAS LINFOIDES. TODAS LAS CELULAS LEUCOCITARIAS PUEDEN VERSE AFECTADAS POR EL SUERO UREMICO AFECTANDO LA QUIMIOTAXIS DANDO COMO RESULTADO LA ALTERACION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA Y UN DECENSO DE LA HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA

HIPERCALEMIA O HIPERPOTASEMIA: LA ACIDOSIS METABOLICA PUEDE POTENCIAR ESTOS ESTADOS PUESTO QUE SE ASOCIA CON LA SALIDA DE K DEL LIQUIDO INTRACELULAR AL EXTRACELULAR. MAS DEL 90 % DEL K ES EXCRETADO POR VIA RENAL EN LA IRC SE MANTIENE SU EXCRECIONA AUN CUANDO EL FG ES DE 12 ML/MIN. PERO CUANDO NO HAY EXCRESION, ESTE SE ANBSORBE EN EL TUBULO CONTORNEDO PROXIMAL LO QUE SIGNIFICA UN AUMNETO DE POTASIO CIRCULANTE. PUEDE SER LETAL, EL POTENCIAL DE MEMBRANA SE VE ALTERADO Y AFECTA LA ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON.

DIAGNOSTICOEGO: PROTEINURIA, HEMATURIA, GLUCOSA, SEDIMENTOS Y ACIDO URICO.

DEPURACION DE CREATININA EN 24 HORAS

QUIMICA SANGUINEA: CEATININA, UREA, GLUCOSA, AC. URICO Y ELECTROLITOS.

BIOMETRIA HEMATICA: ERITROCITOS, HEMOGLOBINA, PLAQUETAS Y HEMATOCRITO

USG. HIPERTRIFIA O ATROFIA RENAL.

BIOPSIA RENAL: FUNCION RENAL.

DIETATERAPIA DE SUSTITUCIN RENALFARMACOLOGICOTRATAMIENTO

TERAPIAS DE SUSTITUCIN RENALTRANSPLANTE RENALDIALISISHEMODIALISISDIALISIS PERITONEALCRITERIOS PARA INSTAURACINFG 15ml/min en pacientes con diabetes.FG 10 ml/min en pacientes sin diabetes.

TRANSPLANTE RENALSe lleva a cabo para prolonga la vida de un paciente con IRC. Este procedimiento no constituye una curacion de la situacin sino ms bien una terapia continua, que presenta sus propios efectos colaterales y complicaciones potenciales.El rin transplantado se coloca en la fosa iliaca. Los riones del paciente no se manipulan para que se mantenga la produccin de eritroproyetina

HEMODIALISISImplica derivacin de la sangre del organismo del paciente a travs de una maquina de dilisis en la que tienen lugar la difusin y la ultrafiltracin, para que luego la sangre vuelva a la circulacin del paciente.

DILISIS PERITONEALTcnica de depuracin extrarrenal en la que mediante la introduccin de una solucin dializante a travs de un catter en la cavidad peritoneal y aprovechando la gran vascularizacin del peritoneo que lo recubre, las sustancias toxicas se movilizan desde la sangre y los tejidos a la solucin de dilisis.

Membrana semipermeable y selectiva a determinadas sustanciasPERITONEOSuperficie de 1,2 m2Visceral Parietal Recibe mayor aporte de sangre que proceden de los vasos y de las vscerasRecibe la sangre de la pared abdominalComprende 3 capas anatmicasEndotelio capilarIntersticio peritonealMesotelio

DIFUSIN

OSMOSIS

ULTRAFILTRACIN

TIPOS DE DILISIS PERITONEALDIALISIS PERITONEAL INTERMITENTEDIALISIS PERITONEAL CICLICA AMBULATORIADIALISIS PERITONEAL DE EQUILIBRIO CONTINUODIALISIS PERITONEAL INTERMITENTE NOCTURNA

SOLUCIONES PARA DIALISIS PERITONEAL

COMPLICACIN: PERITONITISCOMPLICACION MAS FRECUENTE DERIVADA DE LA PROPIA TECNICA DIALITICA.

Es la inflamacin del peritoneo generalmente por causa infecciosa. Existen mecanismos no infecciosos poco frecuentes.

BACTERIAS MAS FRECUENTES CAUSANTES DE PERITONITISSTAFYLOCOCUS EPIDERMIDIS STAFYLOCOCUS AUREUSSTREPTOCOCUS PSEUDOMONA AERUGINOSAENTEROBACTERIAS ANAEROBIOS

MECANISMOS PATOGENICOSPUERTA DE ENTRADADEFENSAS LOCALES PERITONEALESRUTA EXOGENARUTA ENDOGENAV. INTRALUMINAL DEL CATETERV. PERICATETERV. HEMATOGENAV. TRANSMURALDEF. CELULARESDEF. HUMORALESLEUCOCITOS PERITONEALESMACROFAGOSNEUTROFILOSLINFOCITOSCEL. MESOTELIALES

MANIFESTACIONESLIQUIDO TURBIODOLOR ABDOMINAL DIFUSONAUSEAS Y VOMITOSFIEBREDISTENSION ABDOMINALDISFUNCION GASTROINTESTINALPROBLEMAS DE DRENAJE CON AMENTO DE PESOLEUCOCITOS EN EL LIQUIDO DRENADO

EXAMEN DE LABORATORIOCITOQUIMICO, EN DIALISIS INTERMITENTE ES TOMADA EN DIFERENTES BAOS. SE HACE UN CONTEO DE LEUCOCITOS ( 100 cel /mm3) Y SE HACE UN CULTIVO PARA SABER QUE MICROORGANISMO ESTA PRODUCIENDO LA INFECION.

TRATAMIENTO