insuficiencia renal en trauma

Revista medica 14(1) 2003

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN TRAUMA

DR. GILBERTO ADRIAN GASCA LOPEZ

MEDICO ADSCRITO A TERAPIA INTENSIVA IMSS UMAE LOMAS VERDES

MEDICO ADSCRITO A TERAPIA INTENSIVA HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD IXTAPALUCA

DEFINICION

DETERIORO RAPIDO DE FLUJO RENAL, E INCAPACIDAD SUBITA PARA REGULAR EL BALANCE HIDRICO Y DE SOLUTOS, RETENIENDO PRODUCTOS NITROGENADOS Y AGUA.

Universites medica 2004 vol.45 no.2

Curr Opin Crit Care 12:538–543. 2006


Etiopatogenia

Las lesiones traumáticas están dentro de las 10 primeras causas de mortalidad en nuestro país, siendo las lesiones de tráfico la causa de alrededor de 1.2 millones de muertes cada año.

ETIOLOGIA

La retención de nitrogenados o azoemia prerrenal por entidades que producen hipoperfusión renal sin comprometer la integridad del parénquima; corresponde al 55% de los casos de insuficiencia renal aguda.

Universites medica 2004 vol.45 no.

ETIOLOGIA

En los pacientes politraumatizados la rabdomiólisis es la principal causa de insuficiencia renal aguda.

Existen varios mecanismos involucrados: hipovolemia ocasionada por un síndrome compartimental, nefrotoxicidad mediada por la mioglobina y peroxidación de lípidos por el grupo hem de la mioglobina.


ETIOLOGIA

La hipoperfusión renal prolongada, es la causa más frecuente de NTA y es observada en pacientes sometidos a cirugía mayor, trauma, hipovolemia severa, sepsis y en pacientes quemados.



Factores etiológicos

1. Hipotensión arterial perioperatoria (67%).

2. Sepsis (64%) y drogas nefrotóxicas (29%).


ETIOLOGIA

Insuficiencia renal aguda intrínseca por enfermedades que afectan directamente el parénquima renal; corresponde al 40% de las causas de IRA.

Esto puede ser asociado a patología traumática


ETIOLOGIA

Las causas de IRA renal, parenquimatosa o intrínseca se dividen en:

1) Patología de grandes vasos. 2) Compromiso de la

microcirculación renal y glomérulos. 3) Falla renal aguda isquémica o

nefrotóxica. 4) Enfermedades túbulo

intersticiales.


ETIOLOGIA

Se presenta en 2 a 5% de los pacientes hospitalizados y hasta en el 30% de los pacientes que ingresan a la UCI


FISIOPATOLOGIA


IRA PRERRENAL DEPLECION VOLUMEN INTRAVASCULAR


FISIOPATOLOGIA

La hipovolemia conlleva a disminución de la tensión arterial media efectiva, frente a lo cual se activan los barorreceptores arteriales y cardiacos, lo que desencadena una serie coordinada de respuestas neurohumorales.


2. TUBULO PROXIMAL3

1. VASCULATURA RENAL

PROXIMAL3. TUBULOCOLECTOR


Mediadores neurohormonales

Factores vasoconstrictores como angiotensina II, norepinefrina.

Tromboxano A2 y B2. Leucotrienos D4 y C4. Factor activador de plaquetas. Endotelina 1 y factores vasodilatadores como prostaglandina E1 y F2. Acetilcolina Bradicinina Oxido nítrico Péptido natriurético auricular.


El riñón es altamente susceptible a la hipoperfusión; la lesión isquémica aguda renal es mucho más frecuente que en cerebro, miocardio e hígado.

La perfusión glomerular, la presión de ultrafiltración y la tasa de filtración se preservan durante la hipoperfusión leve por la activación de varios mecanismos compensatorios .



Vasodilatación arteriolar aferente favorecida por un reflejo local miogénico y por la acción de prostaglandinas vasodilatadores (prostaglandina F2 y prostaciclina).



Vasoconstricción arteriolar eferente por efecto de la angiotensina II, lo que mantiene estable la presión intraglomerular al aumentar la fracción de filtración, que finalmente preserva la tasa de filtración glomerular.



La dilatación arteriolar aferente autorregulatoria es máxima cuando se garantiza una presión arterial media sistémica de 80 mm Hg y los niveles inferiores pueden precipitar la disminución de la tasa de filtración glomerular.


FISIOPATOLOGIA

Cambios en el glomérulo: La disminución de la perfusión glomerular. La vasoconstricción de la arteriola aferente

o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de filtración.

La constricción del mesangio que disminuye la superficie glomerular y finalmente la disminución de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una disminución de la tasa de filtración glomerular.


FISIOPATOLOGIA

También hay evidencia que la isquemia reduce la liberación de óxido nítrico (ON) de las células epiteliales en el riñón.

La deficiencia de ON produce vasoconstricción, debido a que ON juega un rol importante en la regulación del tono vascular renal y sistémico, manteniendo una vasodilatación basal de la arteria renal.


FISIOPATOLOGIA

Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las células tubulares dañadas y de precipitación de proteínas .


|FISIOPATOLOGIA

La Caída de los niveles celulares de ATP es un evento temprano después de la deprivación de oxígeno como consecuencia de isquemia, hipoperfusión o hipoxia, e inicia una cascada de eventos bioquímicos que llevan a la disfunción celular, daño subletal y eventualmente muerte celular.


FISIOPATOLOGIA

La disminución celular de ATP genera entre otras, la inhibición de bombas de transporte dependientes de ATP con pérdida de las gradientes iónicas que normalmente se mantienen a través de la membrana celular e incremento del calcio citosól libre, la activación no regulada de sistemas enzimáticos perjudiciales como las fosfolipasas y proteasas, la generación de especies oxígeno reactivas (radicales superóxido) y alteración del citoesqueleto .


FISIOPATOLOGIA

Disminución celular de ATP. Disminución en la función de bombas dependientes de ATP Alteración del contenido electrolítico celular. Edema celular. Aumento del calcio libre en citosol. Acidosis intracelular. Activación de enzimas Fosfolipasas. Proteasas. Daño de reperfusión Hipoxia persistente en la médula externa. Generación de radicales superóxido. Daño inducido por leucocitos. Alteración de la actina del citoesqueleto y moléculas de

adhesión celular.


FISIOPATOLOGIA

El mecanismo desencadenante de la lesión muscular es un traumatismo de gran intensidad (en miembros o abdomen).


Posterior al cual se produce edema y hemorragia a nivel de las fibras musculares, lo que ocasiona el acúmulo de líquido dentro de los compartimentos musculares


Los cuales no tienen un mecanismo para eliminar el Exceso de volumen presentan aumento de la presión local, lo que disminuye la perfusión capilar de la fibra muscular y que finalmente desencadena el proceso de necrosis con la subsecuente liberación de componentes musculares


Si este proceso no se revierte, la necrosis continúa ocasionando efectos a nivel del sistema cardiovascular y renal.

Esto por la oclusión secundaria el depósito de mioglobina a nivel del túbulo contorneado distal.

La mioglobinuria visible se produce cuando ésta supera los 250 mg/mL, lo que corresponde a la destrucción de aproximadamente 100 gramos de músculo


Al estar comprometido el flujo circulatorio de las fibras musculares asociado al consumo de glucógeno y creatininfosfocinasa se ocasiona depleción de ATP, lo que ocasiona alteraciones en la homeostasis iónica dentro de la célula.

Compromiso tubular

J Am Soc Nephrol 17: 1503-1520, 2006


El hierro es un metal que fácilmente dona y recibe electrones, por lo que se forman radicales libres que producen estrés oxidativo dentro de las células renales, que aumenta el daño.


Posteriormente se produce disfunción en el trasporte membranal con la consiguiente acumulación de calcio intracelular que activa fosfolipasas y proteasas, que a su vez ocasionan disfunción mitocondrial y formación de radicales libres que perpetúan el daño muscular.


Peroxidación de lípidos

Los centros férricos del hem reaccionan con las peroxidasas lipídicas (LOOH) formando radicales de peróxido lípido (LO.)

vía formación de moléculas ferril (Fe4+).

Estos radicales libres son los encargados de mediar la lesión de la nefrona y condicionan la aparición de la insuficiencia renal.

Centro de Nefrología-Fisiopatología junio 2007

Apoptosis

J Am Soc Nephrol 17: 1503-1520, 2006

J Am Soc Nephrol 17: 1503-1520, 2006

Microvascular endothelial injury and dysfunction during ischemic acute renal failure Sutton, Fisher ,Molitoris

Kidney International (2002) 62, 1539–1549


Cuadro clínico

Los datos de insuficiencia renal se presentan entre las primeras 24 a 48 horas posteriores al traumatismo, dependiendo siempre de la intensidad del mismo.

Generalmente encontramos dos fases, una oligúrica y una poliúrica.

La primera se caracteriza por valores urinarios entre 40 a 500 ml, elevación del nitrógeno ureico y la creatinina sérica, alteraciones hidroelectrolíticas y acido-base.


Clasificación

Según el volumen urinario la IRA se puede clasificar en:

No oligúrica (más de 400 ml por día),

Oligúrica (100 a 400 ml por día)

Anúrica (menos de 100 ml por día).

Acute Kidney Injury Network (AKIN): report of aninitiative to improve outcomesin acute kidney injuryMehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A

Critical Care 2007, 11:R31

Revista medica 14(1) 2003Curr Opin Crit Care 12:531–537. 2006


Formas clínicas

La necrosis tubular aguda puede presentarse como forma oligúrica o no oligúrica.

La forma oligúrica se caracteriza clínicamente por oliguria y retención nitrogenada progresiva.

Clásicamente se describen 3 fases:

Inicial u Oligúrica. Mantenimiento . Recuperación.

junio 2007

Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (N-GAL)

Gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (N-GAL)


Diagnóstico diferencial

Prerenal NTA Densidad urinaria > 1020 < 1010 Osmolalidad urinaria > 500

< 350 U/P osmolalidad > 1.3 < 1.1 Sodio urinario < 20 > 40 U/P creatinina > 40 < 20 U/P úrea > 10 < 3 Indice de insuficiencia renal < 1 > 1 Fracción excretada de sodio < 1 >1


FENA

-1% = HIPERAZOEMIA PRERRENAL

+ 1% = NECROSIS TUBULAR AGUDA


Tratamiento

El tratamiento de la IRA tiene 2 componentes:

Tratamiento conservador

Terapia dialítica o intervencional.


TRATAMIENTO CONSERVADOR

Peso y balance hídrico diario.Mantener una diuresis mayor de 600 cc/d.Mantener presión arterial adecuada.Restricción hídrica: Líquidos totales =

Pérdidas insensibles + diuresis.Dieta con bajo contenido de proteínas y

potasio.Aporte calórico adecuado.Quelantes de fósforo: si hay

hiperfosfatemia.


Terapia dialítica o intervencional

DiálisisLa diálisis es un tratamiento de soporte basado en dos principios físicos: la difusión de solutos y el transporte convectivo (filtración).



La hemofiltración arterio-venosa continua o venovenosa o la hemodiafiltración, son alternativas en pacientes con inestabilidad hemodinámica, que no toleran la hemodiálisis convencional y en quienes la diálisis peritoneal no es posible realizarla (ejemplo después de cirugía abdominal).



• La ultrafiltración pura, sin diálisis puede ser usada en pacientes con sobrehidratación intratable sin uremia sintomática

JAMA. 2005;294:813-818

Estrategias de prevenciónPreservar la función renalPrevenir la muertePrevenir las complicaciones de la IRAPrevenir la necesidad de diálisis

crónicaEstrategia de nefroprevención: -farmacológica -no farmacológica

Venkataraman R, CCC 2005; 21: 281-289

Estrategias de nefro prevención no farmacológica

Aporte de volumenPAM/GC apropiadosMinimizar la exposición a nefrotóxicos

(AG, anfotericina B, agente de contraste)

OtrasVenkataraman R, CCC 2005; 21: 281-289

Aporte de volumen

Prevención de IRA por contraste: -Solución salina isotónica o HCO3Na isotónico 150 ml/h 3-12 horas pre y

150 ml/h por 6 horas post procedimiento procurando una diuresis de 150 ml/h

1 ml/kg/h por 6-12 horas pre y post procedimiento (ADQI)

Mc Cullough PA, CCC 2005; 21: 261-280

Aporte de volumen

Prevención de IRA por rabdomiólisis: -Aporte de solución salina isotónica

procurando una diuresis de 1.5 lt/hora

-La alcalinización de la orina y la diuresis forzada

mediante el empleo de manitol son de utilidad

incierta y con resultados contradictorios con ausencia de RCT que los avalen

(recomendación grado C ADQI)

Aporte de volumen

Solución salina isotónica: prevención (recomendación B ADQI)Solución HCO3Na

isotónica:prevención (recomendación C ADQI)

Coloides: no ofrecen ventajas sobre cristaloides en prevención de IRA en pacientes críticos (recomendación A ADQI) Kellum JA, Curr Op Crit Care 2005; 11:

542-547

PAM y gasto cardíaco

Mantener un GC apropiado permite optimizar la perfusión renal mediante la administración de volumen, agentes inotrópicos o el empleo de BIAC

La pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo renal en el riñón del mamífero ocurre a una PAM de 75-85 mm Hg

HTA de larga data: PAM mayores Valores de PAM <pueden generar

perfusión renal inapropiada Una vez establecida la IRA la

autorregulación se pierde

Otras estrategias de nefro prevención no farmacológica

TRR: evidencia insuficiente para empleo de HF profiláctica para prevención de IRA existiendo algunos estudios que sugieren daño

Una vez establecida la IRA que requiera TRR tener en cuenta aquellos procedimientos que generen menor daño adicional renal (prevención secundaria) principalmente frente a la concomitancia de shock donde se deberá optar por aquellas técnicas que generen menor repercusión hemodinámica

Estrategias de nefro prevención farmacológicas

Diuréticos:-Furosemida inhibe el transporte activo

en porción gruesa ascendente de asa de

Henle con el consiguiente descenso de requerimiento energético y protección

del daño isquémica

-furosemida cómo vasodilatador renal

Diuréticos de asa

RCT pacientes con cirugía toracoabdominal y vascular: no diferencia significativa en el aclaramiento de creatinina

Hager B, Schwiez Med Wochenschr1996; 126: 666-673

Pacientes con POCC tratados con furosemide presentan mayor riesgo de IRA

Lassnigg A, J Am Soc Nephrol 2000; 11: 97-104

Diuréticos de asa

Review: ( RCT) volumen versus diuréticos en prevención de IRA, el empleo de los mismos no mostró beneficio en prevención de IRA, necesidad de TRR y sobrevida independientemente de efecto diurético.

Kellum JA, Critical Care 1997; 1: 53-59

Diuréticos se asociaron con un mayor riesgo de muerte y no recuperación de la función renal (estudio no randomizado con grupo tratado con diuréticos con mayor número de pacientes añosos)

Mehta RL, JAMA 2002; 288: 2547-2553

Diuréticos de asa

Multicéntrico, multinacional, observacional (n 1743)en donde los diuréticos no se asociaron con cambios en incidencia de IRA, necesidad de TRR pero tampoco en la mortalidad

Uchino S, CCM 2004; 32: 1669-1677

No existe evidencia que soporte el empleo de diuréticos de asa en la prevención de la IRA (recomendación grado A de ADQI)

Manitol

Su empleo en el contexto de rabdomiólisis es incierto y contradictorio con ausencia de RCT que lo avale (recomendación grado C ADQI)

RCT: no reducción de incidencia de IRA en: +POCC

+rabdomiólisis traumática +cirugía vascular +cirugía de tracto biliar

Dopamina

Review: 15 RCT dopamina versus placebo no se evidenció cambios significativos en creatininemia o prevalencia de disfunción renal

Marik PE, Int Care Med 2002; 28: 877-883

Metaanálisis: 18 RCT (n 864): dopamina no previene la IRA, la necesidad de diálisis ni disminuye la mortalidad

Kellum JA, CCM 2001; 29: 1526-1531

RCT multicéntrico (n 328): el empleo de dopamina no mostró diferencias con respecto a nivel de creatininemia, estadía en UCI, necesidad de TRR o mortalidad

Bellomo R, Lancet 2000; 356: 2139-2143

Dopamina

No existe un rol de dopamina a baja dosis en la prevención de IRA de cualquier etiología

Venkataraman R, CCC 2005; 21:281-289

No debería emplearse dopamina para la prevención primaria de IRA (recomendación grado A de ADQI)

Agonista del receptor de dopamina: fenoldopam aumenta el flujo sanguíneo renal y el

clearance de creatinina puede causar hipotensión y

predisponer al desarrollo de IRA no existe evidencia basada en RCT que

mejore los resultados. RCT de prevención de nefropatía por

contraste fenoldopam vs placebo no mostró cambios con respecto al desarrollo de IRA

Venkataraman R, CCC 2005; 21:281-289

Péptido natriurético ANP, anaritide (forma sintética de ANP), urodilatina (PN renal),

BNP (PN tipo B)

RCT (n 504) no existió diferencia de sobrevida libre de TRR a los 21 días o en la mortalidad, subgrupo de pacientes oligúricos presentó mayor sobrevida libre de TRR

Allgren RL, NEJM 1997; 336: 828-834

RCT (n 222) en pacientes oligúricos no existió diferencia significativa en sobrevida libre de TRR y el 95% del grupo que recibió ANP presentó hipotensión significativa durante la infusión

Lewis J, Am J Kid Dis 2000; 36: 767-774

RCT (n 61) ptes en POCC donde se administró ANP o placebo cuando la creatininemia aumentaba más de un 50%, el grupo ANP presentó menor requerimiento de diálisis a los 21 días pero utilizaron una dosis menor de ANP

Sward K, CCM 2004; 32: 1310-1315

4 RCT con ANP o urodilatina no evidenciaron aumento de sobrevida o menor requerimiento de TRR

Kurnik BR, Am J Kidney Dis 1998; 31:674-680

Allgren RL, NEJM 1997; 336:828-833

Lewis J, Am J Kidney Dis 2000; 36:767-774

Meyer M, Ren Fail 1999; 21:85-100

Kellum JA, Curr Op Crit Care 2005; 11: 537-541

No emplear ANP en prevención de IRA, en POCC es necesario un RCT mayor para recomendar su uso rutinario

Venkataraman R, CCC 2005, 21:281-289 Kellum JA Curr Op Crit Care 2005, 11: 537-541

(recomendación grado A de ADQI)

Antagonista de adenosina: teofilina Metaanálisis (n 480) 7 estudios en prevención de

nefropatía por contraste mostró un menor incremento de la creatininemia en pacientes tratados con teofilina aunque no se consideraron resultados cómo requerimiento de TRR o mortalidad

Ix JH, Nephrol Dial Transp 2004; 19: 2747-2753

Es necesario un estudio multicéntrico mayor para su recomendación de uso clínico ya que la evidencia existente no avala un rol de la teofilina en la prevención de IRA

Venkataraman R, CCC 2005; 21:281-

289 Kellum JA, Curr Op Crit Care 2005;

11: 537-541 Mc Cullough PA, CCC 2005; 21: 261-

280

N-acetilcisteína (NAC) agente citoprotector de injuria oxidativa 600 mg enteral c/12 hs un día antes y un día post

procedimiento 150 mg/kg i/v pre procedimiento y 50 mg/kg post

procedimiento

3 metaanálisis coinciden en determinar que la asociación de NAC e hidratación disminuyen la nefropatía por contraste en pacientes con compromiso de la función renal que van a ser sometidos a estudios con administración de contraste

metaanálisis 16 RCT: no evidencia de beneficio de NAC v/o en pacientes con compromiso renal previo

Birck R, Lancet 2003; 362:598-603 Isenbarger DW, Am J Cardiol 2003; 15:1454-1458

Alonso A, Am J Kidney Dis 2004; 43:1-9

Kshinsagar AV, J Am Soc Nephrol 2004; 1576:1-9

N-acetilcisteína (NAC)

NAC disminuiría la creatininemia mediante la activación de la creatinina quinasa sin tener un efecto sobre el FG evaluado por otro subrogante cómo el nivel de cistatina C

No es claro el beneficio de NAC pero considerando el bajo costo y la baja toxicidad de la misma podría ser utilizada en pacientes de alto riesgo

Hoffmann U, J Am Soc Nephrol 2004; 15: 407-410

Venkataraman R, CCC 2005; 21:281-289 Kellum JA Curr Op Crit Care 2005; 11: 537-541

(recomendación grado D de ADQI) Mc Cullough PA, CCC 2005; 21: 261-280

Otros recursos farmacológicos Tiroxina: se asocia con aumento de mortalidad en

IRA Factor de crecimiento insulina like (ILGF-1): no

beneficio en IRA Estrategia de modulación de respuesta al estrés Inducción de proteínas de respuesta al estrés

(HSP): atenuación de injuria renal (no existe agente inductor disponible de uso clínico)

Estrategias de protección endotelial: -manipulación de complemento: no beneficio en función renal -bloqueo de moléculas de adhesión (E y P

selectina, ICAM-1): no estudios en humanos

Gracias preguntas

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