insuficiencia renal cronica renal chronica.pdf · irc es el factor de mayor riesgo cardiovascular,...

INSUFICIENCIA RENAL INSUFICIENCIA RENAL CRONICACRONICA

DR. SANTOS RAMIREZ MEDINADR. SANTOS RAMIREZ MEDINAMÉDICOMÉDICO:: URGENCIAS MEDICOURGENCIAS MEDICO--QUIRURGICASQUIRURGICAS

MMééxicoxico

www.reeme.arizona.edu

DEFINICIÓN:DEFINICIÓN:

La Irc es un proceso fisiopatológico de La Irc es un proceso fisiopatológico de multiples etiologías, resultando una multiples etiologías, resultando una inexorable disminución del número y función inexorable disminución del número y función de las nefronas. (Unidad estructural y de las nefronas. (Unidad estructural y funcional del riñón)funcional del riñón)

HARRISON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE16 Th EDITION 2004


EPIDEMIOLOGÍA:EPIDEMIOLOGÍA:Al menos 6% de la población adulta presenta daño renal Al menos 6% de la población adulta presenta daño renal

crónico.crónico.

4.5% de la población de 4.5% de la población de usausa se encuentra en estadios 3 y se encuentra en estadios 3 y 4 de IRC4 de IRC

IRC es el factor de mayor riesgo cardiovascular, afectando IRC es el factor de mayor riesgo cardiovascular, afectando directamente en la morbimortalidaddirectamente en la morbimortalidad

Más de 3 mill. de personas en Más de 3 mill. de personas en usausa tienen valores de CR tienen valores de CR mayores a 1.7 mg/dlmayores a 1.7 mg/dl

MANUAL OF NEPHROLOGYROBERT W. SCHIER MD 2000


Incidencia de 268 pacientes por cada mill. Incidencia de 268 pacientes por cada mill. de habitantesde habitantes

300,000 pacientes en 2000300,000 pacientes en 2000

Incremento de 8% anual en la última decadaIncremento de 8% anual en la última decada

$ 45,000 $ 45,000 usdusd por paciente al añopor paciente al año

$ 10 billones $ 10 billones usdusd anualmenteanualmenteMANUAL OF NEPHROLOGYROBERT W. SCHIER MD 2000


La uremia es un síndrome clínico y La uremia es un síndrome clínico y paraclínico, que refleja disfunción paraclínico, que refleja disfunción sistémica como resultado de una falla sistémica como resultado de una falla renal aguda ó crónica.renal aguda ó crónica.

Chronic Renal Dysfunction as an Independent Risk Factorfor the Development of Cardiovascular Disease.Cardiology

13(2) march/april 2005:98-107


FISIOPATOLOGÍA:FISIOPATOLOGÍA:

Comprende mecanismos específicos de Comprende mecanismos específicos de acuerdo a la etiología, mismos que son acuerdo a la etiología, mismos que son progresivos provocando reducción de la progresivos provocando reducción de la masa renal.masa renal.

Esta reducción, provoca un mecanismo Esta reducción, provoca un mecanismo compensatorio por medio del cual se compensatorio por medio del cual se produce hipertrofia estructural y funcional de produce hipertrofia estructural y funcional de las nefronas no afectadas.las nefronas no afectadas.



La hipertrofia producida es mediada por La hipertrofia producida es mediada por moléculas vasoactivas, citoquinas y moléculas vasoactivas, citoquinas y factores de crecimiento, provocando una factores de crecimiento, provocando una hiperfiltración adaptativa.hiperfiltración adaptativa.

Es mediada por incremento en la presión y Es mediada por incremento en la presión y el flujo capilar glomerular. el flujo capilar glomerular.

Mecanismo por el cual se produce la Mecanismo por el cual se produce la hipertrofia y predispone a la esclerosis del hipertrofia y predispone a la esclerosis del tejido.tejido.



LA AUTORREGULACIÓN RENAL ES MEDIADA POR DOS

Mecanismos intrínsecos del riñón: reflejo intrínseco miogénico de la arteriola aferente y un mecanismo de feedback tubuloglomerular.

Por el mecanismo miogénico la arteriola puede responder con vasodilatacón o vasocontricción de acuerdo a cambios en la presión intraluminal.

Un incremento inicial en la presión arterial causa un aumento en la presión intraglomerular y en el ifg resultando en un incremento distal de consumo de nacl, esto a la vez provoca vasoconsticciónsignificativa de la arteriola aferente, predisponiendo a un aumento de la presión de perfusión renaly al daño renal

Disturbances in Renal Autoregulation and the Susceptibility to Hypertension-InducedChronic Kidney Disease. The American Journal of American Sciences. 328(6) Dec. 2004:330-343


FACTORES DE RIESGO PARA IRCFACTORES DE RIESGO PARA IRC

Historia familiar de enf. renalHistoria familiar de enf. renalHipertensión arterialHipertensión arterialDMDMEnfermedad autoinmuneEnfermedad autoinmuneEdad avanzadaEdad avanzadaEpisodios previos de falla renal agudaEpisodios previos de falla renal agudaEvidencia de daño renal actual con IFG Evidencia de daño renal actual con IFG normal ó aumentadonormal ó aumentado



GlomeruloesclerosisGlomeruloesclerosisNefritis membranosaNefritis membranosaLESLESGranulomatosis de wegenerGranulomatosis de wegenerRiñón poliquísticoRiñón poliquísticoUropatía obstructivaUropatía obstructivaAnomalías congénitas de tracto urinarioAnomalías congénitas de tracto urinarioNefropatía por medicamentos Nefropatía por medicamentos Mieloma múltipleMieloma múltiple



Anemia: hto < 27% Mortalidad de 60%

Hiperhomocistinemia: aumenta el riesgo de ateroesclerosis

Hiperparatiroidismo-hiperfosfatemia: pueden desarrollar calcificación vascular con afección de la microcirculación.

Procesos inflamatorios crónicos y pcr: il-6, tnf, contribuyenA inflamación del endotelio y aterogénesis.

Hipoalbuminemia: factor predictivo de mortalidad en pac.En diálisis peritoneal.

Hierro, factor de crecimiento alterado, activador de Plasminógeno tisular, trombomodulina, estrés oxidativo,Óxido nítrico, nitrotirosina, troponina t : asociados a daño

endotelial y disfunción renal.Chronic Renal Dysfunction as an Independent Risk Factorfor the Development of Cardiovascular Disease.Cardiology

13(2) march/april 2005:98-107


FACTORES DE RIESO: FACTORES DE RIESO: MODIFICABLESMODIFICABLES

ЖЖ DMDMЖЖ Hipertensión arterialHipertensión arterialЖЖ Abuso de analgésicosAbuso de analgésicosЖЖ Hepatitis viralHepatitis viralЖЖ Infecciones recientes con estreptococosInfecciones recientes con estreptococosЖЖ ObesidadObesidad



FACTORES DE RIESGO:FACTORES DE RIESGO:NO MODIFICABLESNO MODIFICABLES

Edad Edad (> 65 años)(> 65 años)

Raza Raza ( 3 veces más en negros)( 3 veces más en negros)

Sexo Sexo (hombres ligeramente >)(hombres ligeramente >)

Historia familiarHistoria familiarEnf. Hereditarias Enf. Hereditarias (Sx Alport)(Sx Alport)

Enf. De transmisión genéticaEnf. De transmisión genética



ESTADIOS DE IRCESTADIOS DE IRC

1.1. Daño renal con ifg normal ó aumentadoDaño renal con ifg normal ó aumentado

2.2. Daño renal con IFG levemente disminuidoDaño renal con IFG levemente disminuido

3.3. Disminución moderada del IFGDisminución moderada del IFG

4.4. Disminución severa del IFGDisminución severa del IFG

5. 5. Falla renalFalla renal

IFG.: ÍNDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULARCLINICAL PRACTICE GUIDELINES FOR CHRONICKIDNEY DESEASE: EVALUATION, CLASSIFICATIONAND STRATIFICATION. Am J Kidney Dis 39:S1 2002


Durante los estadios 1 y 2 generalmente los Durante los estadios 1 y 2 generalmente los pacientes se encuentran asintomáticos.pacientes se encuentran asintomáticos.

En estadios 3 y 4 (< 60 ml/min por 1.73 En estadios 3 y 4 (< 60 ml/min por 1.73 mm22),comienzan a presentar sintomatología ),comienzan a presentar sintomatología variada.variada.

Cuando se presenta un ifg < 15 ml/min por 1.73 Cuando se presenta un ifg < 15 ml/min por 1.73 mm22, los pacientes muestran alteraciones severas, los pacientes muestran alteraciones severas

CLINICAL PRACTICE GUIDELINES FOR CHRONICKIDNEY DESEASE: EVALUATION, CLASSIFICATIONAND STRATIFICATION. Am J Kidney Dis 39:S1 2002


MANIFESTACIONES CLÍNICAS:MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Inicialmente asintomáticos...Inicialmente asintomáticos...

Fatiga, nausea, anorexia, nicturia, prurito, insomnio, Fatiga, nausea, anorexia, nicturia, prurito, insomnio, confusión, sabor metálico.confusión, sabor metálico.

Anemia, cambios en el sistema neuromuscular, Anemia, cambios en el sistema neuromuscular, alteraciones electrolíticas, imbalances hormonales.alteraciones electrolíticas, imbalances hormonales.

Edema, alteraciones de presión arterial, ascitis, falla Edema, alteraciones de presión arterial, ascitis, falla cardiaca, derrame pericárdico.cardiaca, derrame pericárdico.

Asterixis, letargia, disminución de reflejos de Asterixis, letargia, disminución de reflejos de estiramiento muscular, parestesias.estiramiento muscular, parestesias.

Evaluating Chronic Kidney Disease Risk.The Nurse Practitioner. 30(4) april 2005 12-25


DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO:

La demostración de la disminución de La demostración de la disminución de ifg, proteinuria significativa, ifg, proteinuria significativa, sedimento urinario anormal de sedimento urinario anormal de parenquima renal... Establece los parenquima renal... Establece los criterios clínicos de insuficiencia renal criterios clínicos de insuficiencia renal crónica.crónica.



INDICE DE FILTRACIÓN INDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULARGLOMERULARLa concentración elevada de Cr sérica es el indicador más La concentración elevada de Cr sérica es el indicador más

ampliamente utilizado.ampliamente utilizado.

Es impreciso.Es impreciso.

Es más efectivo la evaluación de ClCr, la cual se debe Es más efectivo la evaluación de ClCr, la cual se debe determinar en orina de 24 hrs.determinar en orina de 24 hrs.

ClCr (mL/min)= U (mg/dl) x V (mL/día) x 1 díaClCr (mL/min)= U (mg/dl) x V (mL/día) x 1 díaP (mg/dl) 1,440 min



ECUACIÓN DE COCKCROFT Y GAULT...ECUACIÓN DE COCKCROFT Y GAULT...

Alternativa para IFG, basada en Cr sérica, Alternativa para IFG, basada en Cr sérica, edad y peso. edad y peso.

ClCr= 140ClCr= 140--edad x peso(Kg)edad x peso(Kg)

En mujeres se multiplica el resultado por 0.85.En mujeres se multiplica el resultado por 0.85.

72 x Cr plasma



PROTEINURIA:PROTEINURIA:

La proteinuria por sí sola no es diagnóstica de falla La proteinuria por sí sola no es diagnóstica de falla renal.renal.

Cuando se encuentra proteinuria ocasional de 2+ ó Cuando se encuentra proteinuria ocasional de 2+ ó menos en multistix se habla de prot. Benigna.menos en multistix se habla de prot. Benigna.

Si es persistente o mayor de 2+, es clínicamente Si es persistente o mayor de 2+, es clínicamente significativa y puede traducir patología renal.significativa y puede traducir patología renal.



LA CUANTIFICACIÓN MEJOR DEBE SER LA CUANTIFICACIÓN MEJOR DEBE SER EN ORINA DE 24 Hrs.EN ORINA DE 24 Hrs.

La mayoría de las patologías glomerulares La mayoría de las patologías glomerulares presentan proteinuria de 2.5 ó >.presentan proteinuria de 2.5 ó >.

Patología vascular, intersticial, y Patología vascular, intersticial, y condiciones obstructivas muestran condiciones obstructivas muestran proteinuria de 1.5 ó <.proteinuria de 1.5 ó <.



SEDIMENTO URINARIO:SEDIMENTO URINARIO:

Las afecciones glomerulares generalmente Las afecciones glomerulares generalmente estan asociadas a hematuria microscópica, estan asociadas a hematuria microscópica, leucocituria y presencia de lípidosleucocituria y presencia de lípidos

La presencia de cristales hialinos pueden La presencia de cristales hialinos pueden indicar precipitación proteícaindicar precipitación proteíca

PAC. con IRC pueden mostrar sedimento PAC. con IRC pueden mostrar sedimento urinario normalurinario normal



TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:

Ajustes en ingesta de alimentos, el uso de Ajustes en ingesta de alimentos, el uso de diuréticos de asa, y ocasionalmente una diuréticos de asa, y ocasionalmente una combinación con metalozona, pueden ser combinación con metalozona, pueden ser necesarios para mantener el balance entre la necesarios para mantener el balance entre la sal del organismo y el líquido extracelular.sal del organismo y el líquido extracelular.



TRES PRINCIPIOS BÁSICOS EN EL TRES PRINCIPIOS BÁSICOS EN EL TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:

1.1. Eliminar factores de afección renal.Eliminar factores de afección renal.

2.2. Prevención de la progresión de la Prevención de la progresión de la enfermedad renal enfermedad renal (control de ta, glucemia, (control de ta, glucemia, hiperlipidemia, dieta)hiperlipidemia, dieta)

3.3. Manejo del síndrome urémico Manejo del síndrome urémico (balance L(balance L--E, homeostasis AE, homeostasis A--B, control fosfato y calcio, B, control fosfato y calcio, anemia, nutrición)anemia, nutrición)



DIETA:DIETA:

Restricción de proteínas (0.6 g/Kg de peso por día) Restricción de proteínas (0.6 g/Kg de peso por día) aprox. 40 g al día.aprox. 40 g al día.

Contenido calórico normalContenido calórico normalContenido de fósforo bajo (leche y derivados)Contenido de fósforo bajo (leche y derivados)Mantener valores de calcio (suplementos si es menor a Mantener valores de calcio (suplementos si es menor a

8.5)8.5)Sodio 4Sodio 4--6 g/d 6 g/d edema 2edema 2--3 g/d3 g/dKayexalato si persiste hiperkalemiaKayexalato si persiste hiperkalemiaSuplementos de hierroSuplementos de hierro

KELLY´S TEXTBOOK OF MEDICINE2001


MANTENER TA (TAS 125MANTENER TA (TAS 125--130 TAD < 80)130 TAD < 80)

Malnutrición: suplementos de hierro y folatoMalnutrición: suplementos de hierro y folato

Anemia: eritropoyetinaAnemia: eritropoyetina

Bloqueadores H2 profilacticosBloqueadores H2 profilacticos

OXFORD TEXTBOOK OF CRITICAL CARE. FEBRUARY 1999


INDICACIONES PARA DIÁLISIS:INDICACIONES PARA DIÁLISIS:

Neuropatía periférica progresivaNeuropatía periférica progresivaPericarditisPericarditisDesnutrición severaDesnutrición severaFalla cardiaca congestivaFalla cardiaca congestivaHipertensión severaHipertensión severaHiperkalemia extrema y refractariaHiperkalemia extrema y refractariaAcidosis metabólicaAcidosis metabólicaSíntomas urémicosSíntomas urémicosClCr menor a 10 mL/minClCr menor a 10 mL/min

KELLY´S TEXTBOOK OF MEDICINE2001


OTROS:OTROS:

Referencia temprana al nefrologoReferencia temprana al nefrologo

Inicio de terapia de reemplazo renalInicio de terapia de reemplazo renal


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