15. insuficiencia renal aguda

INSUFIECIENCIA RENAL PAOLA CERVANTES HERNÁNDEZ

UNIVERSIDAD VERACRUZANAFACULTAD DE MEDICINA

Dr. José María Remes Troche.Alumna: Paola Cervantes Hernández

Sección: 603


INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


1. Introducción2. Causas y fisiopatología:

ARF Prerrenal. ARF Intrínseca. ARF Posrenal.

3. Signos Clínicos y Dx Diferencial:Evolución Clínica.Exámen General de Orina.Aspectos Epidemiológicos… Índices de Insuficiencia Renal.Datos de Estudio de Laboratorio. Signos Radiográficos.Biopsia de Riñon.

ÍNDICE TEMÁTICO:


4. Complicaciones5. Prevención.6. Tratamiento Específico: ARF Prerrenal. ARF Intrínseca. ARF Posrenal.7. Medidas de apoyo:

Indicaciones y modalidades de diálisis.

ÍNDICE TEMÁTICO (CONT):


Funciones Renales:

Elimina productos de deshecho del metabolismo

Regula el volumen líquido Regula la tensión arterial Regula el balance de electrolitos Regula el equilibrio ácido-base Regula el metabolismo óseo Produce eritropoyetina


Concepto:

Insuficiencia renal es la incapacidad de los riñones para mantener el plasma libre de desechos nitrogenados y otras impurezas, así como para mantener la homeostasis del agua, los electrolitos y el equilibrio ácido base del organismo en su conjunto.

Se puede acompañar de disminución (oliguria o anuria ) o de un aumento (poliuria) de la excreción de agua. Y puede ser aguda o crónica.


Introducción:

La insuficiencia renal aguda (ARF) se caracteriza por una reducción rápida de la tasa de filtración glomerular en horas o días.

Signos frecuentes: Retención de productos de desechos nitrogenados.Oliguria (diurésis ‹400ml/día).Anormalidades electrolíticas y acidobásicas.

AsintomáticaDx: concentración sérica de urea y creatinina.


5-7% 30%

UCI

Morbilidad y Mortalidad

30-60%

Situación Clínica

Insuficiencia de órganos

extrarrenales

EPIDEMIOLOGÍA:

INSUFICIENCIA RENAL PAOLA CERVANTES HERNÁNDEZ

ARF

a)Prerrenal b)Intrínseca c)Posrenal

Daño directo al parénquima renal.

40%

+ obstrucción urinaria

5%

Deficiencia en la perfusión renal con lo

cuál disminuyen la función.

* No presentan daño parenquimatoso

55%


A) Forma oligúrica, con diuresis menor de 1 ml/Kg./h en período neonatal, unido siempre a Creatinina mayor a 1.5 mg/dl.

B) Forma poliúrica o no oligúrica , con diuresis conservada y altos gastos urinarios, con diuresis mayor de un 1 litro/m2, que aparece en un tercio de la Insuficiencia renal aguda en la infancia y en mayor proporción, en el período neonatal.

La Insuficiencia renal aguda ARF puede tener dos formas según la diuresis:


a)ARF Prerrenal (Hiperazoemia)

Deficiencia en la perfusión

sanguínea renal

Necrosis Tubular Aguda (ATN)

No hay daño parenquimatoso.

Complica trastorno que induzcan:

1.Hipovolemia

2.Disminución del gasto cardiaco.

3.Vasodilatación generalizada

Restauración de la presión.


Clasificación y causas importantes de ARF Prerrenal:

I. HipovolemiaA. Pérdidas mayores de líquido extracelular; hemorragias.B. Pérdida de líquidos GI: vómito, diarrea.C. Pérdida de líquidos por riñones: diuréticos, diuresis

osmótica, hipoadrenalismo, diabetes insípida nefrógena.D. Secuestro extravascular: quemaduras, pancreatitis,

hipoalbuminemia grave.E. Disminución de ingesta: deshidratación o alteraciones

del estado psíquico.


Clasificación y causas importantes de ARF Prerrenal:

II. Alteración de la hemodinámica renal que ocasiona deficiencia de perfusión sanguínea:

A. Gasto cardiaco: enfermedades del miocardio, válvulas y pericardio; disminución del retorno venoso.

B. Vasodilatación generalizada: sepsis, antihipertensivos, disminución de la poscarga, anafilaxia.

C. Vasoconstricción renal: hipercalciemia, catecolaminas, anfotericina B.

D. Deterioro de las respuestas autorreguladoras renales: inhibidores de ciclooxigenasa (AINES), inhibidores de la ACE o ARB.

E. Sx Hepatorrenal (HRS): HRSI y HRSII


4) Enfermedades de vasos renales de mayor calibre.

1) Lesión isquémica o

nefrotóxica tubular

3) Enfermedades de la

microcirculación renal y los

glomérulos.

2) Enfermedades tubulointersticiales

b) ARF Intrínseca:

Lesión tubular aguda


Causas y fisiopatología de ATN intrínseca:

Casos extremos: Necrosis cortical para ambos riñones e insuficiencia irreversible.

Incidencia: Pacientes sometidos a cirugías cardiovasculares, traumatismos graves, hemorragias, sepsis, depleción volumétrica.

Es necesario 1-2 semanas para la recuperación donde se requieren la reparación y la regeneración.


Evolución de la ATN isquémica

Fase de comienzo

(horas- días)

Fase de extensión:

-Lesión isquémica ininterrumpida-Inflamación

Fase de mantenimiento(1-2semanas)

Fase de recuperación


Fase de comienzo:

Disminución de la filtración glomerular.

Lesión por isquemia

Depleción ATPInhibición del

transporte activo de Na.

Perturbación del citoesqueleto

Pérdida de polaridad celular.

Pérdidas de adherencia.

Formación de radicales de O2

libres.

APOPTOSISNECROSIS.

Irrigación restaurada


3.Fase de mantenimiento:

• Durante esta fase el daño parenquimatoso está consolidado, no superando el filtrado glomerular niveles de diez mililitros por minuto medido por el aclaramiento de creatinina. El volumen urinario es generalmente inferior a 400 mililitros a las 24 horas, pero en ocasiones la diuresis puede estar conservada.

• La duración de esta fase es aproximadamente de 1 a 2 semanas, pero en ocasiones puede prolongarse hasta 1 año; en estos últimos casos, es razonable revisar todas las posibilidades diagnósticas por si existiesen complicaciones renales sobreañadidas o el diagnóstico no fuese correcto.


4. Fase de recuperación:

Regeneración del epitelio tubular

GFR regresa concentraciones originales.

Complicaciones: fase diurética intensa, retraso en la recuperación de las células epiteliales en relación con la filtración glomerular.


• Originada por obstrucción del tracto urinario (5 a 10 % de casos)

• Las principales causas etiológicas son: Uropatía obstructiva, Reflujo Vesicoureteral, Adquirida.

• En las fases iniciales de la obstrucción la filtración glomerular hace que aumente la presión intraluminal en zonas por arriba de la zonas de la obstrucción.

ARF POSRENAL:


¡NO SE DUERMAN!


ARF • Elevada concentración sérica de urea y creatinina

Nefropatía Crónica

• Anemia• Signos de osteodistrofia renal.• Riñones pequeños* y

cicatrizables.

SIGNOS CLÍNICOS Y DX DIFERENECIAL:

2.ETIOLOGÍA DEL PROBLEMA

3. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

1. Dx DIFERENCIAL


ARF PRERRENAL

SÍNTOMAS:Sed

Mareo

SIGNOS FÍSICOS:HipotensiónTaquicardia

Menor presión venosa yugular

Turgencia cutánea disminuidaMembranas

mucosas secas

EXPLORACIÓN CLÍNICA:

Hepatopatías crónicas

Hipertensión portal

IC avanzadaSepsis

HISTORIA CLÍNICA:

Disminución diuresis y peso

corporal.


ARF INTRÍNSECA

ATN Isquémica:

Factores de riesgo:HipovolemiaChoque sépticoCirugías mayores.

ATN Nefrotóxica:

Se busca exposición reciente a :Fármacos nefrotóxicosMedios de contraste radiográficoToxinas endógenas.

Nefritis insterticial alérgica: fiebre, artralgias, cuadro eritemtoso pruriginoso

DOLOR EN EL COSTADO: Síntoma notable posterior a oclusión arterial o

venosa/ enfermedades del parénquima que distienden la cápsula renal.


ARF INTRÍNSECA (Cont).

• La presencia de nódulos subcutáneos, lividez reticular y placas arteriolares de color naranja vivo en retina y isquemia digital (dedos morados del pie) pese a la palpación sugiere arterioembolia.

• La ARF que se acompaña de oliguria edema e hipertensión con un sedimento urinario activo sugiere glomerulonefritis o vasculitis aguda.

• La hipertensión maligna ocasiona ARF y puede simular glomerulonefritis.


ARF POSRENAL:

• Dolor suprapúbico y costado (distención de vejiga y sistema colector).

• Enfermedad prostática cuando hay antecedente de nicturia, poliaquiuria, dificultad para emisión de orina.

• Dx Definitivo: dependiente de estudios radiográficos y mejoría rápida presentada después de eliminar la obstrucción.


ÍNDICES DE INSUFIECIENCIA RENAL:

• FENa (Fracción de excreción de Na):– Vincula la eliminación de Na con la de la creatinina.– El Na es reabsorbido a partir del filtrado glomerular

en sujetos con ARF prerrenal, intentando restaurar el volumen intravascular.

– Es elevada en ATN isquémica y reducida en ATN inducida por sepsis o variantes de la nefrotóxica.

• Concentracrión de Na en orina:– Índice menos sensible para diferenciar ARF prerrenal

y las formas isquémicas y nefrotóxicas


SIGNOS RADIOGRÁFICOS:

• Ecografía de vías urinarias:– descartar ARF posrenal.

• TC y radiografías:– Sospecha de nefrolitiasis.

• Angiografía por RM:– Sospecha de obstrucción vascular.

• Pielografías retrógradas y anterógradas:– Localizar sitio exacto de obstrucción.


BIOPSIA DE RIÑON• Indicado en pacientes

descartados de ARF prerrenal y posrenal y no se ha determinado la causa de ARF intrínseca.

• Es de utilidad cuando los datos de evaluación clínica y estudios de laboratorio sugieren enfermedades diferentes a las causadas por lesión isquémica o nefrotóxica que pudieran mejorar con algunas medidas específicas de cada enfermedad


COMPLICACIONES TRATAMIENTOSobrecarga del volumen intravascular

•Restricción de Na y H2O.•Diuréticos

Hiponatriemia •Restricción de ingesta de H2O.•No usar soluciones IV hipotónicas.

Hiperpotasiemia •Restricción de ingestión de K en alimentos.•Eliminar suplementos de K y diuréticos que lo ahorran.

Acidosis metabólica •Administración de bases.•Bicarbonato de sodio.

AnemiaInfeccionesHiperfosfatemia •Restricción consumo fosfatos en alimentos.

•Fármacos que se fijan al fosfato (carbonato o acetato de calcio).

Hipocalciemia •Carbonato o gluconato de Ca (en caso de síntomas).

Hipermagnesiemia •Interrumpir consumo de antiácidos con Mg++

Hiperuricemia •No es necesario.


ARF ISQUÉMICA:• Función cardiovascular y

volumen intravascular en sujetos de alto riesgo.

• Restauración intensiva del volumen intrvascular posterior a:– Grandes cirugías.– Traumatismos.– Cólera– Quemaduras

ARF NEFROTÓXICA:

• Ajuste de admón. (dosis y frecuencia) de productos nefrotóxicos según la talla y la filtración glomerular.– Fórmula de Cockroft-Gault.– MDRD Modification of Diet in

Renal Disease.


Por definición, la ARF prerrenal muestra reversión rápida una vez que se corrige la anormalidad

hemodinámica primaria y la variante posrenal muestra resolución cuando se elimina la

obstrucción. El Tx debe orientarse a: eliminar anormalidad

hemodinámica o toxina patógena, evitar daños adicionales e impedir y tratar las complicaciones.


Tx ARF PRERRENAL

*Las soluciones se admon en forma lenta y se ajustarán a las cifras

de presión venosa yugular.

HIPOVOLEMIA

Profunda por hemorragia: concentrados eritrocíticos

Hemorragias moderadas o pérdidas plasmáticas: solución salina isotónica.

Pérdidas líquidos urinarios y GI: solución hipotónica.

Las terapias ulteriores se basarán en mediciones del contenido volumétrico iónico de líquidos excretados o drenados.


ARF Glomerulonefritis

Vasculonefritis• Inmunosupresores

(glucocorticoides, alquilantes o plasmaféresis).

ARF Esclerodermia

• Inhibidores de ACE

ATN Isquémica / Nefrotóxica:

• Péptido natriurético auricular.

• Dopamina (dosis perqueñas).

• Antagonistas de endotelina

• Antioxidantes.

Tx ARF INTRÍNSECA


Tx. ARF Posrenal:

Sonda Vesical transuretral o suprapúbica

• Temporal mientras se identifica y erradica la lesión obstructiva.

Cateterismo Percutáneo

• Extracción de lesiones percutivas por vía percutánea.

Obstrucción uretral o del cuello de la

vejiga:


DIÁLISIS PERITONEAL

Imposible contar con acceso vascular. Contraindicado en pacientes con cirugía

abdominal reciente o con infección en evolución.

TEMPORAL:ARF como apoyo de la función renal.

ABSOLUTA:Síntomas de Síndrome UrémicoTx Hipervolemia redractaria.

Tx EMPÍRICO:Concentración sérica de urea >100mg/100ml.In

dica

cion

es:


El acceso para la diálisis peritoneal obliga a introducir una sonda con manguito a la

cavidad homónima

HEMODIÁLISISDIÁLISIS

Para la hemodiálisis es necesario el colocar un

catéter de doble conducto temporal en la vena.


MODALIDADES:

•3-4 hrs al día.

•3-4 veces por semana.

HEMODIÁLISIS INTERMITENTE:

•6-12 hrs al día

•3-6 veces por semana.

DIÁLISIS LENTA:

•Método alterno para pacientes que no toleran hemodiálisis.

TERAPIA RENAL DE REPOSICIÓN CONTINUA:

•Diaria

HEMODIÁLISIS INTENSIVA:

ARF


RESULTADOS Y PRONÓSTICO:

• La tasa de mortalidad intrahospitalaria en pacientes con ARF varía de 20-50% o más.

• Muchos individuos que viven un episodio de ARF recuperan la función para no depender de la diálisis, aunque una fracción de ellos (10-20%) termina por necesitar diálisis de sostén.

• En términos generales el origen más frecuente de ARF es hiperazoemia prerrenal.


En México la insuficiencia renal es una de las principales causas de atención hospitalaria

ocupando el 4º lugar en hombres con 55033 casos y el 10º lugar en mujeres con 50924 casos en mujeres con una tasa de 115. 0 y

101.5 por 100.000 habitantes en hombres y mujeres respectivamente, del sector público

del sistema nacional de salud.


¡GRACIAS!(Ya despierten)

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