insuficiencia hepatica aguda
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INSUFICIENCIA HEPATICA
INSUFICIENCIA HEPATICA• Es la consecuencia mas grave de la enfermedad hepática.• La insuficiencia hepática indica la existencia de daño hepatocelular o
hepatocirculatorio que se acompaña de alteraciones morfológicas: Necrosis hepática masiva, enfermedad hepática crónica, disfunción hepática sin necrosis manifiesta.• El higado posee gran reserva funcional por lo que se requiere un daño severo
entre el 80% y 90% para que este se traduzca en alteración de las pruebas de función hepática.
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA• Relativamente infrecuente • Alteración grave de todas las funciones del hígado• Mortalidad del 40% al 80%• Trasplante de hígado única opción terapéutica para los
pacientes que no se recuperan en forma espontanea
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA• Rápido desarrollo de una disfunción hepatocelular, por ej. La falla de la función
sintética del higado lleva un descenso de la actividad de los factores de coagulación (T`protombina menor a 40%) lo que determina tendencia hemorragípara.• La presencia de encefalopatía hepática en un período variable que puede
abarcar hasta las ocho semanas del inicio del cuadro.• Ausencia de enfermedad hepática previa.
INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA CLASIFICACION• Fulminante: la encefalopatía hepática aparece
dentro de las dos primeras semanas del inicio del cuadro clínico.
• Subfulminante : la aparición de la encefalopatía hepática ocurre entre la 2ª y 8ª semana del inicio de cuadro.
Hiperaguda: comienzo de la encefalopatia en la semana siguiente a la aparicion de la ictericia.
Aguda: desarrollo del encefalopatia de 1 a 4 semanas despues de la aparicion de la ictericia.
Subaguda: desarrollo del encefalopatia dentro de las 5 a 12 semanas posteriores a la aparicion de la ictericia.
INSUFICIENCIA HEPATICAETIOLOGIA
1 Virus -Virus de hepatitis (A,B,C,D,E?) - Otros virus2 Toxicos -Tetracloruro de carbono - Compuestos fosforados - Hongos(Amanita Falloides)3 Fármacos - Paracetamol - Isoniacida - Halotano -Tetraciclinas - Inhibidores de la MAO - AINES -Antitiroideos
4 Vascular - Hepatitis isquémica - Budd Chiari agudo -Ligadura de arteria hepática más
trombosis de vena porta
5 Esteatosis aguda del embarazo
6 Miscelánea - Enfermedades de Wilson - Sindrome de Reye - Hepatitis autoinmune - Infecciones bacterianas
sistémicas - Invasion tumoral hepática
masiva.
MANIFESTACIONES CLINICASManifestaciones de lesión hepática:• Ictericia de aparición
temprana, hiperbilirrubinemia conjugada
• Disminución del tamaño hepático
• Aumento de las transaminasas• Descenso de la
seudocolinesterasa
• Disminución del los factores de la coagulación
• Disminución de la síntesis de albumina
MANIFESTACIONES CLINICASManifestaciones de la falla multiorganica y de las alteraciones metabólicas:
Encefalopatía hepática aguda• Es el resultado de una grave alteración metabólica en la que la
insuficiencia hepatocelular es el fenómeno fundamental.• Ausencia o déficit de metabolización de productos tóxicos en el hígado y
la producción de metabolitos anormales (amonio, mercantanos, ácido gama aminobutírico, fenoles ) que atraviesan la barrera hematoencéfalica los cuales perturban la actividad cerebral.• Favorecen la encefalopatía los trastornos del equilibrio ácido base, la
hipoglicemia, la insuficiencia renal y el edema cerebral.
MANIFESTACIONES CLINICAS• Cursa sin hipertensión portal• Rara vez se observa asterixis• Salvo la ictericia, no hay
manifestaciones cutáneas• No hay manifestaciones
endocrinas
FISIOPATOLOGIA EHAHipótesis del amonio:• no podrá lograr la
conversión a urea• El exceso de amonio del
torrente sanguíneo sistémico logra pasar la barrera hematoencefálica
• el amonio es convertido a glutamina que no tiene función excitatoria
Falsos neurotransmisores:• alteración en el metabolismo
normal de aminoácidos• produciendo un incremento de los
aminoácidos aromáticos• desencadena la producción de
falsos neurotransmisores (feniletanolamina y octopamina)
• desplazan neurotransmisores verdaderos, necesarios para la transmisión sináptica, (catecolaminas)
FISIOPATOLOGIA EHAHipótesis del GABA y benzodiacepinas endógenas:• GABA principal
neurotransmisor inhibitorio del cerebro, producido a nivel intestinal escapa el metabolismo hepático, atraviesa la barrera hematoencefálica desencadenando la encefalopatía hepática
• El GABA actúa a nivel del complejo receptor GABA-benzodiacepina, y más que su propia acción directa, se han identificado benzodiacepinas endógenas que parecen incrementar la actividad neuroinhibitoria GABAérgica.
Manifestaciones clínica
Lesiones hepáticas propiamente dichas
Manifestaciones de la falla multiorganica y de las alteraciones metabólicas
FHF: falla hepatica fulminante
Falla multiorganica y alteraciones metabolicas •Hipertencion endocraneana por edema: 75-80% de los pacientes con enfalopatias tipo IV Causa mas frecuente de muerte se debe a un edema de los astrocitos, principal celual comprometida
se traduce en una hipertencion endocraneana
Falla multiorganica y alteraciones metabolicas • Manifestaciones iniciales:Cambios en las respuestas pupilares BradicardiaHipertensión e hiperventilacionModificaciones en tono muscular, mioclonias, convulciones y rigidez
de descerebracion En el peor pronostico llega a paro respiratorio y daño cerebral
irreversible.
Falla multiorganica y alteraciones metabolicas • Infeccion:• Complicacion comun y causa de muerte • Difusion del sistema reticulo endotelial, menor capacidad de
opsonizacion del sistema de complemento, a una mayor translocacion bacteriana y por la gran cantidad de procedimiento invasivos a los que son sometidos estos enfermos
Falla multiorganica y alteraciones metabolicas •Coagulopatias:• Consecuencia de la abrupta y profunda disminucion de la sintesis
hepatica (factores procuagulantes y anticuagulates)• Disminucion de la depuracion hepatica de factores fibrinoliticos • Estado de CID
Falla multiorganica y alteraciones metabolicas •Alteraciones hemodinámicas: • Aumento de gasto cardiaco • Disminucion de la RP• Sobreproduccion de oxido nitrico lo que se traduce en vasodilacion y
shunts en la microciculacion +inibiria la utilizacion de oxigeno a nivel celular (H-T)• Hipotensión arterial, hipoperfusion y acidosis metabolica.
alteraciones metabolicas•Aliento hepatico: eliminacion de mercaptanos por la respiracion
•Hipoglucemia: 40% de los pacientes,deplecion de los depositos hepaticos de glucogeno + disminucion de la gluconeogenesis• Monitorizar la glucosa en plasma (6 a 8 veces al dia) y evitar la
hipoglucemia
alteraciones metabolicas• Hipopotasemia: es frecuente y se debe a la contraccion de volumen ,
al uso de diureticos y al aumento del tono simpatico• Hiponatremia: incremento en la secrecion de ADH debida a la
hipoperfusion tisular • Deterioro de la función renal • SRAA
alteraciones metabolicas• Hipofosfatemia: redistribucion desde el extra a el intra celular.• Alteraciones acido-base (alcalosis respiratoria y metabolica)• La acidosis metabolica: acumulacion de acido lactico a medida que
enfermedad progresa.
alteraciones metabolicas• IRA: mas de la mitad de los pacientes • Mecanismo son hipovolemia arterial efectiva, necrosis tubular aguda,
nefrotoxicidad, sepsis • La urea plasmática no refleja el grado de severidad de la disfunción
renal por que la producción esta disminuida en el hígado insuficiente.
Diagnostico • ANAMNESIS • EXAMEN FISICO: la mayor parte de los paciente suelen tener ictericia.
La palpacion hepatica puede ser dolorosa, pero en la mayoria de los casos el higado no se palpa, ya que presenta disminucion de su tamaño que puede llegar a un 60% del normal• EXAMENES COMPLEMENTARIOS: estudios de laboratorio para
confirmar la gravedad del daño hepatico y alteraciones metabolicas.
INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA
Insuficiencia Hepática CrónicaIn
flam
acio
n y
Nec
rosis
Síndrome clínico que se origina por perdida progresiva de las funciones hepáticas. Consecuencia de modificaciones estructurales en el proceso de regeneración hepática Fi
bros
is
Causas:>Cirrosis Hepática>Cirrosis postnecrotica>Cirrosis post viral>Cirrosis Biliar >Cirrosis Cardiaca>Hepatitis Crónica>Hepatopatía Alcohólica>Esteatohepatitis>Síndrome de Wilson>Trombosis de Vena Porta>Síndrome Budd Chiari
Iden
tifica
ción
-Insuficiencia hepática de mas de 24 semanas
-Encefalopatía Hepática Crónica
También se le denomina Encefalopatía Porto sistémica
Encefalopatía Hepática Crónica
Degeneración Hepatocerebral Adquirida
Síndrome neuropsiquiatrico caracterizado por alteraciones funcionales del sistema nervioso que pueden ser reversibles.Se refiere a un síndrome de disfunción cerebral que afecta el estado mental y función cognitiva
-Evolucionan con la Insuficiencia Hepática-Agudo y Reversible o Crónica y Progresiva-Se asocia a afecciones metabólicas o toxicidad de sustancias derivadas del Higado
FisiopatologíaLas neurotóxicas derivadas del intestino que el hígado no elimina a causa del daño vascular y la disminución de la masa hepática llegan al cerebro y causan los síntomas de la encefalopatía hepática, así como concentraciones de amoniaco.
Clasificación de Encefalopatía HepáticaETAPA ESTADO MENTAL ALTERACIONES MOTORAS
Subclinica Examen normal, deterioro en el desempeño de su trabajo
Deterioro en la ejecución de pruebas psicomotoras o de dibujo de figuras o relación de números
Grado I Confusión leve, apatía, agitación, ansiedad, euforia, inquietud, alteración del sueño
Temblor fino, coordinación lenta, asterixis
Grado II Somnolencia, letargo, desorientación, conducta inadecuada
Asterixis, disartria, reflejos primitivos (succión)
Grado III Mayor somnolencia, confusión notable, lenguaje incomprensible
Hiperreflexia, babinski, mioclonus, hiperventilación
Grado IV Coma Postura de descerebración, respuesta a estímulos dolorosos al inicio, puede progresar a flacidez y ausencia de respuesta a estímulos
Clasificación según su Forma Clinica • Encefalopatía hepática aguda grave: se presenta en un paciente con hepatopatía crónica como
primera manifestación de insuficiencia hepática.
• Encefalopatía hepática aguda en una encefalopatía hepática crónica: por lo general se presenta en cirróticos descompensados en quienes incide algún factor desencadenante. Son episodios de duración limitada y suelen revertir con el tratamiento en un porcentaje elevado de los casos.
• Encefalopatía hepática crónica: se presenta en cirróticos crónicos con grandes shunts arteriovenosos porto sistémicos espontaneos o quirugicos. Suele ser progresiva e irreversible, con fluctuaciones en sus síntomas, agravados por las transgresiones en la dieta, las hemorragias digestivas, el incumplimiento de la medicación, periodos de estreñimientos, entre otros.
• Encefalopatía hepática subclínica o latente: se define por alteraciones en los test psicométricos, el EEG, o pruebas neurofisiológicas, sin que existan síntomas clínicos aparentes.
DiferenciaciónX Insuficiencia Hepática Aguda Insuficiencia Hepática Crónica
Encefalopatía Súbita y progresiva Gradual y Fluctuante
Edema Cerebral Si No
Enfermedad Hepática Aguda Crónica
Shunt Porto sistémico No Si
Falla Multiorganica Común Inusual
Evento Precipitante No Común
Tratamiento Intensivo De los Factores precipitantes
Pronostico Malo Bueno