pancreatitis cronica

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PANCREATITIS CRONICA Luis E. Verduzco Mercado Estudiante de Medicina VII Semestre

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Page 1: Pancreatitis cronica

PANCREATITIS CRONICALuis E. Verduzco MercadoEstudiante de MedicinaVII Semestre

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DEFINICION

La pancreatitis crónica es una condición caracterizada por daño progresivo e irreversible de la glándula que afecta las funciones endocrinas y exocrinas.

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ETIOLOGIA

Existen múltiples mecanismos que posiblemente por diferentes mecanismos conducen a pancreatitis crónica; es base a esto se propuso la clasificación TIGAR-O.

Toxica metabólica (70 – 90%). Idiopática (10 – 30%). Juvenil y tardía.Genética.Autoinmune.Recurrente.Obstructiva.

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MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS

• Pancreatitis alcohólica.• Fibrogenesis pancreática.• Activación – Inactivación del tripsinogeno a nivel

intrapancreatico.• Formas genéticas.

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PANCREATITIS ALCOHOLICA

Se encuentra relacionada con el nivel de consumo; solo un porcentaje de pacientes alcohólicos desarrollan PC, lo cual sugiere una susceptibilidad especial para su desarrollo.

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El licor ocasiona disfunción a nivel del CFTR, lo cual favorece:

• Formación de un liquido pancreático proteico muy viscoso y obstrucción mecánica.

• Interferir con la secreción enzimática.• Facilitar la activación intracelular de las enzimas pancreáticas.

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WTF IS CFTR?

Regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis quística. CFTR.

EL CFTR es una proteína transmembrana para la secreción de cloro y bicarbonato que se localiza en la membrana apical que permite la secreción de líquidos y electrolitos especialmente en el sistema respiratorio y digestivo.

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VIAS METABOLICAS DE ALCOHOL

• Vía no oxidativa: Produce esteres de colesterol y ácidos grasos, que aumentan el estrés oxidativo y la fragilidad de las membranas lisosomales y de los gránulos de zimógeno, facilitando la activación enzimática intracelular temprana.

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• Vía oxidativa: Produce acetaldehido el cual activa a las células estrelladas conduciendo a la fibrosis.

• Amabas vías aumentan los niveles de citoquinas que favorecen la necro inflamación y también estimulan a las células estrelladas.

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HIPOTESIS DE LA NECROSIS FIBROSIS

En situaciones normales, se localizan en los acinos pancreáticos, y por sus capacidades contráctiles, ayudan a regular las presiones en los compartimentos periacinar, perivascular y periductal.

Existen dos mecanismos de activación de las CE:• Paracrino.• Autocrino.

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En condiciones como la pancreatitis crónica, el daño repetitivo o persistente lleva a una activación continua de las células estrelladas que finalmente conduce a fibrosis de la glándula.

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CUADRO CLINICO

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COMPONENTES CLINICOS

• Dolor.• Mal digestión.• Diabetes.

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DOLOR

Generalmente se localiza en epigastrio y se puede irradiar al dorso, aunque suele localizarse como mas intenso en el cuadrante superior izquierdo o derecho de la espalda.

Es característico el dolor persistente y profundo que no responde a los antiácidos. A menudo, aumenta con el alcohol y la ingestión de comidas pesadas.

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MAL DIGESTION

La mal digestión se manifiesta por esteatorrea y pérdida de peso, este síntoma se presenta cuando la secreción de lipasa es menor al 10% de lo normal.

La mala digestión de lípidos precede a la de proteínas y carbohidratos porque la secreción de lipasa disminuye más rápidamente que la de proteasas y amilasas.

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DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus se puede desarrollar a lo largo de la enfermedad, se clasifica como tipo III C de acuerdo a la Asociación Americana de Diabetes y se caracteriza por destrucción de células productoras de insulina y de células productoras de glucagón.

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ESTUDIO DIAGNOSTICO

La tríada clásica de calcificación pancreática, esteatorrea y diabetes mellitus suele establecer el diagnóstico de pancreatitis crónica e insuficiencia pancreática exocrina, pero sólo ocurre en menos de un tercio de los pacientes con pancreatitis crónica.

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HALLAZGOS LABORATORIALES

• Prueba de estimulación con secretina.• Anormal al perderse >60% de la función exocrina.

• Tripsinogeno sérico.• Anormal <20 ng/ml.

• Elastasa en heces.• <100 ug/mg.

• Amilasa y lipasa en suero.• No hay aumentos significativos.

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El diagnóstico se realiza fundamentalmente a través de pruebas de imagen. La visualización de las calcificaciones es diagnóstica.

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HALLAZGOS POR IMAGEN

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COMPLICACIONES

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OBSTRUCCION DEL COLEDOCO

La estenosis del colédoco secundaria a la pancreatitis crónica es resultado de la fibrosis e inflamación repetida. Puede presentar dolor abdominal e icterícia.

Tx. Derivación biliar.

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OBSTRUCCION DUODENAL

La obstrucción duodenal más común es debida al cáncer de cabeza de páncreas y es infrecuente en las pancreatitis crónicas. La obstrucción duodenal de la pancreatitis crónica produce de forma típica vómitos y dolor abdominal superior y pérdida de peso.

Tx.Reposo abdominal, SNG, NPT.Si persiste, es necesario realizar una gastroyeyunostomia.

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PSEUDOQUISTE PANCREATICO

Son colecciones líquidas que aparecen en el 15% de los pacientes con pancreatitis agudas entre 1 y 4 semanas después del comienzo de la enfermedad. No tienen cápsula.

El 90% son por pancreatitis y el 10% por traumas.

El 85% se localizan en el cuerpo y cola del páncreas y 15% en la cabeza.

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La forma habitual de presentación es como dolor abdominal. Puede palparse una masa abdominal. En el 75% de los casos aparece hiperamilasemia.

Un 25 – 40% de los pseudoquistes se resuelven espontáneamente.

En PC, un PQ de >6 cm por mas de 6 semanas es poco probable que resuelva.

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La intervención quirúrgica consistirá en realizar un drenaje interno, variable según la localización.

Complicaciones de los pseudoquistes incluyen: • Compresión por la masa.• Dolor• Rotura• Hemorragia • Absceso.

La rotura de un pseudoquiste tiene una mortalidad del 14%, si no hay hemorragia, y del 60% si la hay, siendo estas dos las principales causas de mortalidad en el pseudoquiste pancreático.

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OTRAS COMPLICACIONES

• Fistulas pancreáticas.• Trombosis de la vena esplénica.

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TRATAMIENTO

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El tratamiento de la pancreatitis crónica tiene por objeto corregir los dos problemas principales, el dolor y la indigestión.

Los enfermos con dolor intenso y persistente deben abstenerse por completo de ingerir alcohol y evitar las comidas ricas en grasa.

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Dado que el dolor suele ser lo suficientemente intenso para requerir la administración frecuente de narcóticos, se han ideado diversos métodos quirúrgicos para aliviarlo.

A. Analgésicos no opioides: acetaminofén, tramadol, AINEs.B. Analgésicos opioides: Morfina, codeína.

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La administración de preparaciones de enzimas pancreáticos es útil si hay esteatorrea, además, tienen cierto efecto analgésico, puesto que reducen de forma indirecta la secreción pancreática.

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Control de la insuficiencia exocrina:A. 30,000 unidades de lipasa después de las comidas.B. 10,000 unidades de tripsina después de las comidas.C. Antagonistas de los receptores H2.

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TRATAMIENTO QUIRURGICO

Las principales indicaciones para la cirugía son:• Dolor persistente e incontrolable con mórficos,

frecuentemente relacionado con mal drenaje del Wirsung. Es las mas frecuente.

• Ictericia.

• Imposibilidad para descartar un cáncer subyacente.

• Complicaciones.

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OBJETIVOS DE LA CIRUGIA

• Aliviar el dolor.• Preservar la función endocrina o exocrina.

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TECNICAS DE ABORDAJE QUIRURGICO

• Pancreatoyeyunostomia latero – lateral de Puestow o de Frey.• De elección cuando el conducto se Wirsung presenta una

dilatación difusa. No mejora la disfunción pancreática.

• Esfinteroplastia.• Salvo que se presente obstrucción focal o páncreas divisum. No

es una opción valida para el alivio del dolor.

• Cirugía resectiva.• En pancreatitis limitadas a un segmento puede aportar cierto

beneficio.

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• Cirugia de Whipple.

• Beger.

Se utilizan en casos en las que la pancreatitis afecta únicamente a la cabeza de este, donde esta indicada la resección de esta ultima, con o sin duodenectomia.

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TAN TAN…