pancreatitis cronica
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PANCREATITIS CRONICA
• Enfermedad de progresión lenta caracterizada por la presencia de fibrosis e inflamación del páncreas, con posterior destrucción de tejido endocrino y exocrino.
• La incidencia global: 2-10/100,000
• Prevalencia global: 25/100,000
Asociación etiológica
• Obstructiva y no obstructiva.• PC no obstructiva es más frecuente
secundaria a alcoholismo crónico.• La pancreatitis secundaria a litiasis
biliar, incluso siendo recurrente, prácticamente nunca conduce a pancreatitis crónica.
Etemad y WhitcombGastroenterology 2001;120:682-707
Etiología
• Clasificación. Sistema TIGAR-O • Tóxico-Metabólica• Idiopática• Genética• Autoinmune• Recurrente • Obstructiva 1%
70%
2%
alcohólicasidiopáticasautoinmuneshereditaria28%
Alcohol Tabaco
Hipercalcemia (hiperparatiroidismo) Hiperlipidemia (rara y controversial)
Fallo Renal Crónico
Medicamentos: Fenacetina (posibilidad de IRC)
Babak Etemad y WhitcombGastroenterology 2001;120:682-707
Etiología
PANCREATITIS CRONICA ALCOHOLICA
Causa más Frecuente (±70%)
Gran ingesta durante mucho tiempo
Cantidad acumulativa previa a la aparición de síntomas 1.000 lts. de alcohol puro: 2.500 lts. de licor
10.000 lts. de vino
30.000 lts. de cerveza
Layer P. Y Col.Surg Clin North Am 1999,79: 840-860
Etiología
HIPOTESIS NECROSIS-FIBROSIS
La pancreatitis crónica es solo el estadio final de la
pancreatitis aguda alcohólica.
Reiterados ataques de pancreatitis aguda con múltiples focos de necrosis conducen a cambios fibróticos irreversibles,obstrucción de los conductos con precipitación proteica y formación de tapones ductales,precipitación de calcio y formación de litos.
Kloppel,1992
PANCREATITIS CRONICA ALCOHOLICA
-120-100-80-60-40-20
0
Po
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de
cre
me
nto
Bicarbonato Lipasa Quimotripsina
Efecto de la abstinencia sobre la función exócrina (Test de secretina)
Abstinencia (n=18) No abstinencia (n=14)
Período de seguimiento: 7.3 años
Gullo y cols.Gastroenterology 1988: 1603-8
Etiología
PANCREATITIS CRONICA ALCOHOLICA
Etiología
GENETICA
Autosómica dominante Mutación del tripsinógeno catiónico (codón 29 y 122)
Autosómina recesiva / genes modificados Mutaciones en CFTR Mutaciones en SPINK 1 Mutaciones en tripsinógeno catiónico (codón 16,22,23) Deficiencia de alfa 1 antitripsina (posible)
Babbek Etemad y WhitcombGastroenterology 2001;120: 682-707
Etiología
AUTOINMUNE
PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE AISLADA
SINDROME DE PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE
* Asociada a sindróme de Sjögren.
* Asociada a enfermedad inflamatoria intestinal .
* Asociada a CBP y CEP.
Babek Etemad y WhitcombGastroenterology 2001;120: 608-707
Etiología
PANCREATITIS CRONICA OBSTRUCTIVA
CONGENITAS: Páncreas divisum
ADQUIRIDAS: Tumores (adenoca,ampuloma,etc)
Tumores productores de moco Traumas
Secuelas cicatrizales
Pseudoquistes
Disfunción del Oddi
Etiología
CURSO CLINICO
• Dolor abdominal (90% de los casos)• Síntoma cardinal y dominante.• Suele ser el primer síntoma en la mayoría de los
casos. • Se localiza en la mitad superior el abdomen.
• Perdida de peso:• Malabsorción (30-83% de los casos)
• La esteatorrea se observa 10-15%
• Insuficiencia endocrina:• DM se observa en el 15-60% .
COMPLICACIONES
• PC alcohólica: • El 15-20% desarrollan quistes o pseudo quistes, abscesos.• Colestasis transitoria, recidivante o persistente en 50% de
los casos.
• Ascitis, derrame pleural y pericárdico.• Hipertensión portal por compresión o trombosis de la
vena esplénica 70%.• Obstrucción biliar por compresión insidiosa de la PC,
por compresión del colédoco distal.
CRITERIOS MAYORES
CalcificacionesCambios histológicos típicos (fibrosis en biopsia quirúrgica)
CRITERIOS MENORES Dolor abdominal típicoECO / TAC compatibleCPRE/CRMN compatibleInsuficiencia exócrinaInsuficiencia endócrinaRespuesta al reemplazo enzimático
1 criterio mayor ó 3 o + criterios menores son considerados diagnósticos
Sección Páncreas. Htal Udaondo
DIAGNOSTICO
PRUEBAS FUNCIONALES
SENSIBILIDAD ESPECIFICIDADTEST DIRECTOS
Test de Secretina-CCK 90 % 94 %
Test de Lundh 80 % 85 %
TEST INDIRECTOS
NBT-PABA 87 % 89 %
Pancreolauril 82 % 87 %
Quimiotripsina fecal 75 % 84 %
ELASTASA FECAL * 96 % 95 %
Dominguez Muñoz E. Y MalfePrtheinerRev Esp Enf Digest 1993* Loser CH DDW 1996
DIAGNOSTICO
TEST DE SECRETINA- CCK
Sensibilidad y especificidad elevada (> de 90%)
Invasivo y molesto para el paciente.
Largo tiempo de realización.
Costo elevado.
Uso restringido a centros especializados.
DIAGNOSTICO
ELASTASA-1 FECAL
Funciones: - Actividad proteolítica.
- Transporte de colesterol y sus metabolitos a través del tracto intestinal.
Propiedades:
- Gran estabilidad en su pasaje por el tubo digestivo
(concentración en heces refleja la cantidad de enzimas
secretada desde al páncreas)
- No la interfiere la administración de enzimas exógenas.
Dominguez Muñoz Y MalfertheinerAm J Gastroenterology 1995
DIAGNOSTICO
ELASTASA-1 FECAL
FUNCION PANCREATICA
NORMAL: >200µg/g
INSUFICIENCIA MODERADA: 100-200µg/g
INSUFICIENCIA SEVERA: < 100µg/g
DIAGNOSTICO
SENSIBILIDAD: PC LEVE: 0%
PC MODERADA- SEVERA: 100%
ESPECIFICIDAD: 83%
DIAGNOSTICO
• Pruebas morfológicas (imagen)• Rx simple de abdomen• USG• TAC• CPRE “gold standar”• Biopsia guiada por TAC
CLASIFICACION DE CAMBRIDGE (CPRE)
GRADO I: Wirsung normal. Menos de 3 ramas secundarias.
GRADO II: Wirsung Normal. Mas de 3 ramas secundarias.
GRADO III: Wirsung alterado. Mas de tres ramas secundarias.
GRADO IV: Lo anterior mas: Cavidades > de 10 mm. Defectos de relleno o cálculos. Severa dilatación del Wirsung e irregularidades.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO DIFENCIAL
• Dolor abdominal:• Ulcera péptica• Colelitiasis, colecistitis• Drogradicción• Ca. Gástrico
• Mala absorción intestinal:• Sx de mala absorción intestinal• Insuficiencia pancreática funcional. Gastrectomia, VT,P• DM
• Calcificaciones pancreáticas:• Litiasis pancreática del anciano• Carcinoma pancreático
TRATAMIENTO
• Evitar el dolor.• Supresión de alcohol.• Cirugía.• Tx de la insuficiencia pancreática.
ANALGESICOS
AINES
PARACETAMOL
DIPIRONA
DICLOFENAC IBUPROFENO
INHIB. COX2
OPIOIDES DEBILES
D-PROPOXIFENO
CODEINA
TRAMADOL
OPIODESFUERTES
BUPRENORFINA
MORFINA
LEVE
MODERADO
SEVERO
DOLOR
0 10EVN
WHO,1996
TRATAMIENTO
LIPASA AMILASA PROTEASA
PANCRECURA 25.000 22.500 1250
CREON FORTE 10.000 10.000 650
PROLIPASE 4.000 20.000 25.000
EUROBIOL 100.000 20.000 45.000Microtabletas gastrointestinalesPolvo
REEMPLAZO ENZIMATICO
TRATAMIENTO
ESTEATORREA
FRACASO
INACTIVACION DE ENZIMAS POR ACIDO GASTRICO
VACIAMIENTO GASTRICO DE ENZIMAS NO SIMULTANEO
CON LAS COMIDAS.
INSUFICIENTE INGESTA DE ENZIMAS.
INCUMPLIMIENTO DEL PACIENTE.
PATOLOGIA CONCOMITANTE (SOBRECRECIMIENTO
BACTERIANO).
REEMPLAZO ENZIMATICO
TRATAMIENTO
ESTEATORREA
TRATAMIENTO
• Pancreatoyeyunostomia lateral (Puestow)• Objetivos-descomprimir el conducto principal
dilatado, alivia el dolor en 40-80%
• Resección de la cola del páncreas:• objetivos-resecar la lesión, analgesia 80-90%
• Resección de la cabeza del páncreas:• objetivos resecar la lesión, alivio del dolor 80-90%
CIRUGIA (N=13)
PROCEDIMIENTO QUIRURGICO
PUESTOW
DPC
PANCREATECTOMIA IZQUIERDA
DRENAJE DE PQ
DRENAJE DE PQ +ESPLANICECTOMIA
TOTAL
PACIENTES(N)
EVOLUCIONFAVORABLE
(N)
2
2
3
4
2
13
2
-
1
2
2
7
TRATAMIENTO