parasitosis intestinal
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Parasitosis IntestinalDAVID ALBERTO CHAY BERNAL
- SEPTIMO A
AMIBIASIS
Parasitosis producida por Entamoeba histolytica.
En México tiene una prevalencia del 20 %.
Alimentos contaminados.
Contacto directo e insectos caseros ( Pej. moscas y cucarachas).
Invade la mucosa intestinal produciendo ulceraciones e invasiones
extra intestinales.
Es la segunda causa de disentería después de shigella.
Es cosmopolita.
Prevalencia en zonas tropicales.
El quiste mide 12 micras de diámetro.
Puede ser viable hasta 1 mes en heces, agua y suelo.
Resisten concentraciones de cloro.
Hay cepas patógenas y no patógenas.
Su forma de transmisión es por vía fecal – oral (Quiste). Personas
asintomáticas.
Se destruyen por medio de calor, yodo o acido acético.
Concentraciones mínimas de materia fecal. (Provocan la
enfermedad).
Pacientes inmunocomprometidos.
Patogenia: Quiste – Acido gástrico – Intestino delgado – Trofozoito metaciclico
– 8 trofozoitos – Invasión en el epitelio glandular – división binaria –
Destrucción tisular en la submucosa – provoca ulceraciones típicas(botón de camisa) – región ileocecal, colon, sigmoides y recto.
La amibiasis contiene serotonina, neurotensina y sustancia p que
estimulan la secreción intestinal.
Ulcera en botón de camisa
Video de paciente con Amibiasis y
ulceración en ¨botón de camisa¨
Amibiasis crónica.
Amibiasis disentérica aguda.
Colitis amibiana fulminante.
Apendicitis amibiana.
Ameboma.
Amibiasis perforante.
Absceso hepático amibiano.
Formas Clínicas
Amibiasis crónica:
- Forma mas frecuente de amibiasis intestinal.
- Puede evolucionar a cualquier otro tipo de amibiasis o curar
espontáneamente.
- Síntomas de colitis, dolor abdominal, diarrea y presencia ocasional
de moco.
- Periodos con constipación.
- En la fase de diarrea en el examen coprológico revela quistes y en
la fase de constipación principalmente trofozoitos.
Amibiasis disentérica aguda:
- Diarrea con moco, sangre, pujo, sensación de ardor al evacuar ytenesmo.
- Normalmente no presenta fiebre. Si la presenta se puede deber asobreinfección bacteriana.
- En pacientes desnutridos donde se prolongo por días se puedeobservar atonía de los músculos perineales y relajación del esfínteranal, proctitis y prolapso rectal.
- Evolucionar hacia un megacolon toxico.
- La forma disentérica se trata como las diarreas bacterianas (ladeshidratación, controlando la fiebre y el vomito).
Colitis amibiana fulminante:
- Poco frecuente.
- Frecuentemente niños menores de 2 años con desnutrición grave.
- Hematoquezia (masiva), hiperaguda, gangrenosa y con fiebre alta.
- Colon distendido y dolor a la palpación.
- El paciente al final entra en choque, tener perforaciones y morir.
- Inmunocomprometidos y mujeres durante el puerperio.
- Mortalidad del 40%.
Apendicitis amibiana:
- Poco frecuente.
- Predomina en adultos jóvenes.
- 2/3 partes tienen ulceras en ciego (tifloapendicitis).
Ameboma:
- Se manifiesta como una masa abdominal de tamaño variable.
- Se sitúa normalmente en ciego, sigmoides y recto.
- Puede haber síntomas de obstrucción.
- Se caracteriza por necrosis, inflamación y edema de la mucosa y
submucosa.
- Predomina en el adulto.
Amibiasis perforada:
- Es una complicación.
- Se corrige quirúrgicamente.
Absceso hepático amebiano:
- Forma mas común de amibiasis extra intestinal.
- 10 veces mas común en hombres.
- Puede haber fiebre y dolor en hipocondrio derecho.
- Leucocitosis mayor a 10,000.
- Elevación de la fosfatasa alcalina en el 75% de los casos.
- La mitad de los pacientes tienen hepatomegalia y con dolor a la
puño percusión.
- 1/3 parte cursan con diarrea.
Diagnostico de laboratorio:
Rectosigmoidoscopia o tomar materia fecal espontanea para
buscar los quistes.
Se deben examinar al menos 3 diferentes muestras fecales en
diferentes momentos.
Tinción tricromica permite observar los trofozoitos en una muestra
fijada.
Tratamiento:
No se trata la amibiasis asintomática.
El Tratamiento Farmacológico:
- Metronidazol, tinidazol, secnidazol y ornidazol.
Se sabe bien que después del tratamiento con los nitroimidazoles
puede haber persistencia del E. Hystolitica y por ello damosDiyodohidroxiquinoleina que actúa a nivel de la luz intestinal y no se
absorbe.
En el absceso hepático amebiano responde bien con
metronidazol.
El drenaje percutáneo solo se hace cuando sospechamos de laruptura del absceso, presencia en el lóbulo izquierdo que pueda
afectar al pericardio y que exista falla al tratamiento.
GIARDIASIS
Es producida por Giardia lamblia (o duodenalis).
Periodo de incubación 1-3 semanas.
Tiene una prevalencia del 60% en México.
Transmisión vía fecal-oral.
A través de agua y alimentos contaminados.
TROFOZOITO
Cosmopolita.
Frecuente en guarderías y asilos.
Niños menores de 10 años y lugares con malas condiciones
higiénicas.
Patogenia
Se ingieren los quistes.
Dosis infecciosa mínima 10 – 25 quistes.
El acido del estomago desgasta el quiste para liberar los trofozoitos.
Se liberan en el duodeno y la parte proximal del yeyuno.
Se multiplica por fisión binaria.
Quiste
Se unen a las vellosidades por una ventosa en forma de disco.
Causa aplanamiento de las vellosidades (Aumenta la apoptosis
celular).
La intolerancia a la lactosa y la malabsorción son consecuencia de la
perdida de las actividades enzimáticas del borde en cepillo por
enzimas proteolíticas. (cistein proteasas).
Pliegues
conservados.
Aplanamiento
de la mucosa.
Manifestaciones Clínicas
Estado de portador asintomático (50% de los casos).
Estado portador sintomático:
Giardosis Aguda: Aparece en un periodo de 5 – 3 semanas.
Diarrea, distención abdominal, dolor abdominal, flatulencias, eructos,
nausea y vómitos.
Dura una semana aprox.
La Giardosis Cronica
Flatulencias, heces blandas, eructos con olor fétido y perdida de peso.
Puede durar años o meses
Dolor epigástrico
síndrome de mala absorción.
Rara vez se ve sangre y pus.
Manifestaciones extra intestinales:
- Urticaria - Uveitis - Artritis.
Pacientes con sida causan resistencia al tratamiento.
Diagnostico laboratorio
Puede haber ¨chaparrones¨ esto significa que el parasito se excreta
intermitentemente.
Heces en fresco o examen cropoparistoscopico:
- Se buscan los trofozoitos o quistes.
- Sensibilidad del 70 al 80%.
- 3 exámenes consecutivos.
Si se sospecha de la enfermedad pero no dio resultado el examen en
fresco se realiza un examen de liquido duodenal.
Quistes:
- Ovalados.
- Tienen 4 núcleos.
Trofozoitos:
- Parásitos aplanados.
- Aspecto piriforme.
- Convexidad dorsal.
- 2 nucleas.
- 4 pares de flagelos.
Aspirado duodenal:
- Aspiración directa.
- Por una sonda o una capsula de beal. (Enterotest)
También se puede usar el Examen de Elisa para detectar el antígeno.
(90% de satisfacción).
Tratamiento
Metronidazol 250 mg cada 8 horas por 5 días.
Tinidazol 2 gramos monodosica; es mas eficaz que el metronidazol.
Nitazoxanida 500 mg/ cada 12 horas por 3 días.
Paromomicina para embarazadas porque no se absorbe.
Infecciones recurrentes o con hipogammaglobulinemia se dametronidazol con 750 mg c/8 horas por 21 días.
También se puede usar Albendazol en 400 mg/dia por 5 a 7 dias.
Prevención y control
Hervir el agua de ríos, lagos y pozos ya que la giardia lamblia se
destruye con el calor pero sobrevive en aguas frías por meses.
Evitar el consumo de alimentos y agua contaminados.
Protozoarios formadoras de
esporas
Mayor frecuencia en pacientes con SIDA.
Cryptosporidium, microsporidia, isospora y ciclospora.
Cryptosporidium
- Parasito intracelular.
- Se infecta por la ingestión del ooquiste – Se liberan los esporozitos –los esporozitos se adhieren al epitelio – la celula la envuelve en unavacuola – ahí se reproduce asexualmente y produce merozoitos –estos pueden infectar a otra celula epitelial o pueden madurar agametocitos y se reproducen sexualmente.
- Se tiene asociación con el contacto de animales.
- Meses cálidos.
- Patogenia:
- Las células infectadas liberan citosinas que activan a losfagocitos – los fagocitos liberan factores que activan la secreción
intestinal de cloro y agua.
- inhiben la absorción –debido a atrofia de las micro vellosidades.
Histológicamente: Infiltrado mixto en la lamina propia.
Manifestaciones Clinicas
En pacientes inmunocompetentes se encuentra diarrea aguda, en
la microsporidia no, dolor abdominal, mal estado general, nauseas
y vomito con fiebre.
Pacientes con VIH y personas con menos de 50 cel/mm3 de CD4
tienen cuadros clínicos crónicos con diarrea abundante y perdida
de peso.
CD4 de mas de 180 cel/mm3 es parecido en pacientes
inmunocoompetentes.
Diagnostico y tratamiento
Tinción de kinyoun.(experiencia del observador).
El 50% de las evacuaciones estudiadas de crytoporidum son
negativass. Las pruebas serológicas son mas efectivas.
Tinciones tricotromicas pueden ser útiles para microsporidium.
Tx. Inmunocomprometidos:
Paromomicina, azitromicina y nitrazoxamida.
DIAGNOSTICO
Tratamiento
HELMINTOSIS
Nematodos: Alrededor de mil millones de personas infestadas en el mundo.
Asintomáticos y Sintomáticos.
Ascaris Lumbricoides
Puede medir 20 – 30 cm de largo.
Puede provocar una obstrucción intestinal.
Se detecta fácilmente a su alta actividad reproductiva.
Huevos se eliminan al exterior – En el suelo forman larvas en su
interior – Sobreviven varios meses – Se ingieren se liberan en intestino
delgado – atraviesan la pared – migra hacia hígado, pulmones y
corazón – penetran la membrana alveolo-capilar – se vuelve a
deglutir – intestino forma el parasito adulto.
Manifestaciones Clínicas
Debido a la migración la sintomatología es muy variable.
Normalmente es asintomático y se necesita mucha cargaparasitaria para que sea sintomática.
Ascariosis pulmonar:
- Es causada por larvas que migran hacia el pulmón.
- Se presenta como neumonía auto limitada, fiebre, accesos, tos,
sibilancias, disnea y retracción xifoidea.
Ascariosis Intestinal:
- No causa síntomas
- Puede haber defectos en el llenado con rayos X y trago de vario.
OBSTRUCCION INTESTINAL
- Normalmente se acumula en íleo terminal. La obstrucción puede ser
parcial o completa.
Ascariosis peritoneal:
- Penetra debido a un intestino gangrenoso.
- Ulceración de tipo tifoidica producida por tuberculosis o amibiasis.
Ascariosis Apendicular:
- Invade la luz apendicular.
- Apendicitis aguda.
Ascariosis hepatobiliar y pancreática:
- Entra por el ámpula de váter – puede avanzar por los conductos biliares e hígado.
- Mas común en mujeres porque la progesteron relaja el esfinarr de oddi.
- Diagnostico con US o TAC.
Ultrasonido de Ascariosis en
vesícula biliarManifestaciones
clínicas:
Colico biliar,
colesistitis
acalculosa,
pancreatitis aguda
y absceso
hepático.
Tratamiento
ENTEROBIUS VERMICULARIS El humano es su único hospedero.
Gusano pequeño, delgado y color blanco.
Normalmente se concentra en el ciego.
Vía de transmisión ano – boca.
Fómites y guarderías.
Manifestaciones clínica:
El mas común es prurito anal.
Los niños pueden manifestar irritabilidad e insomnio.
El diagnostico diferencial en adultos incluye fisuras, hemorroides,alergias, etc.
FISIOPATOLOGIA
El gusano hembra grávida durante la noche deposita sus huevos en la
región perineal.
Los huevos llegan al duodeno y maduran durante el avance hacia el
ciego.
Mujeres se debe diferenciar con candida, tricomona o vaginitis.
Diagnostico de laboratorio:
- Técnica de Graham (cinta adhesiva). Durante la mañana.
Se debe realizar 3 veces para que la sensibilidad aumento el 90%.
Tratamiento:
Uncinaria Existen 2 especias principales (N. americanus y A. duodenali).
Las larvas rhabdiformes salen de los huevos – se convierten en
larvas filariformes – piel y linfáticos – circulación derecha y pasan a
los pulmones y suben por la laringe y son deglutidos.
Anemia crónica ferropenica.
Los pulmones pueden presentar síndrome de loeffler con eosinofilia
intensa.
Necator americanus:
Tratamiento:
Strongyloides Stercolaris Tiene importancia con pacientes inmunocomprometidos.
Infección puede ser sintomática o asintomática. (signos cutáneos,gastrointestinales y pulmonares).
Celulas T bajas, esteroides, diabetes, EPOC, malnutrición crónica,etc.
Larvas filariformes – entran por piel – circulación – pulmones –alveolos – ascienden por el árbol bronquial --- se degluten –intestino delgado. Sus huevos en el duodeno se rompen y libera lalarva que puede convertirse en forma infectante o gusanos de vidalibre.
Diagnostico difícil.
Tratamiento:
Trichiura Trichuris
Huevo – larva en tubo digestivo – intestino grueso (adulto).
La gravedad de la enfermedad es proporcional al numero de parásitos.
La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
Los casos graves cursan con colitis o desnutrición.
El prolapso de la mucosa rectal se da por la atrofia de la musculatura perineal.
Tratamiento
Cestodos:
Teniosis Causa 2 enfermedades.
Si se ingiere el cisticerco se adquiere teniosis.
Si se ingiere el huevo se adquiere cisticercosis.
Los pacientes infectados liberan proglotidos por el ano.
Los proglotides en cuanto salen son infectantes inmediatamente.
Los proglotidos se liberan en intestino delgado – penetran la pared
– circulación – diferentes sitios del organismo – principalmente
musculo estriado.
CUADRO CLINICO: Inespecífico pero se puedo encontrar dolorabdominal, perdida de peso y debilidad.
En la neurocisticercosis dependerá el numero y localización de los
cisticercos.
DIAGNOSTICO:
- Se tamiza con malla las heces fecales y buscamos los proglotidos.
- La neurocisticercosis se diagnostica con técnicas de imagen y
detección de anticuerpos por medio de ELISA.
TRATAMIENTO:
- Praziquantel 50 – 100 mg via oral dosis única.
- Niclosamida 2 gr. Dosis única.
- Para cisticercosis cerebral es mejor el albendazol 15 mg por kg/diapor 28 dias.
Hymenolepiosis
Es la infección mas frecuente causada por cestodos.
Ocurre mas comúnmente en niños.
Vía de transmisión es fecal - oral.
Manifestaciones clínicas
Depende del numero de parásitos.
Los factores que regulan el numero de gusanos es la nutrición e inmunidad del paciente.
Cuando hay un gran numero de parásitos;
la sintomatología es muy inespecífica:
Calambres abdominales, diarrea y anorexia.
Diagnostico y tratamiento
Identificación de huevecillos.
Se toman 2 o mas especímenes (técnicas de concentración)
porque es irregular y pequeñas cantidades.
Tratamiento a base de prazicuantel 25 mg/kg vía oral en dosis
única para adulto como para niño.
Fascicolosis
Causada por la Fasciola hepática (gusano plano).
Tiene dos ventosas. (una anterior y otra ventral)
Los huevos se eliminan por bilis y vía fecal.
(operculados).
En corrientes de agua dulce dan origen a la larva ciliada.
(miracidio). Que en 8 horas debe encontrar su hospedero como elcaracol de la familia Lymnaeidae.
En el caracol entran a la vía biliar y se transforman en esporocistos.
A las 3 semanas se generan decenas de radias de primerageneracion.
Radias de segunda generación.
Las de segunda generación con optimas temperaturas producencercarías. Que salen del caracol y secretan material mucoso queles permite adherir sobre hojas de vegetación acuática.
Aquí se forman las metacercarias enquistadas (500 micrones).
Estas las ingiere el hombre y se desarrolla en el tubo digestivo delhombre donde se desarrolla su forma juvenil.
El dístoma joven es capaz de atravesar la pared intestinal y en
pocas horas esta en la pared peritoneal.
Entre tres o quince días migra hacia la capsula de glisson para
perforarla y entrar a hígado.
Alcanza los conductos biliares (donde alcanza su estado adulto dos
meses después).
Fuente de infección:
Plantas acuáticas crudas (berros), agua, verduras o alfalfa con
metacercarias.
Patogenia:
Las formas juveniles liberadas en duodeno y yeyuno no producen
lesiones importantes.
En el peritoneo solo producen eosinofilia.
Focos necróticos y fibrosis debido a la migración de la larva.
(cavidad abdominal).
La perforación de la capsula de glisson produce infiltración
leucocitaria. (microscopio).
Manifestaciones Clínicas
El efecto parasitario es dependiente del numero de parasitos y la
duración de la infección.
En infecciones graves se puede presentar estasis biliar, atrofia
hepática y cirrosis peri portal.
En procesos crónicos colecistitis y colelitiasis.
(1-3 meses después de ingerir la metacercaria). En la fase inicial la
migración joven por el parénquima presenta fiebre irregular, dolor
en hipocondrio derecho, urticaria, hepatomegalia e ictericia leve.
La BH puede presentar anemia, eosinofilia y puede presentarse sin
eosinofilia.
Hipergammaglobulinemia y alteraciones en las pruebas del
funcionamiento hepático.
Parasitosis adulta en conductos biliares: dolor abdominal, dispepsia
de origen biliar, flatulencias, nausea, vomito y constipación. Puede
presentar ictericia de origen obstructivo.
La ectópica se manifiesta según el órgano afectado.
DIAGNOSTICO
Coproparasitoscopia de sedimentación de ritche, simple o con
métodos de microscopio del contenido duodenal (capsula de
beal) o por sondeo.
El hallazgo serán huevos amarillos ovalados.
Estos huevecillos en la fase aguda de la infección podrían estar
ausentes.
Otros métodos utilizados son la contrainmunoelectroforesis (CIEF),
doble difusión de oucherlony, hemaglutinación indirecta o el ELISA.
Si NO hay huevecillos en las heces o el aspirado duodenal pero
existen tres pruebas inmunológicas positivas entonces pensamos en
fasciolosis aguda o ectópica.
Tratamiento:
La recomendada por la FDA es triclabendazol.
El tratamiento de segunda elección: bitional (30-50 mg/kg cada
tercer día con un total de 10 – 15 dosis).
El tratamiento es bueno cuando el diagnostico es oportuno ya que el
daño hepático es irreversible.
Bibliografía: Microbiología Medica, Patrick Murray, Quinta edición.
Harrison principios de medicina interna, 18 va edición.
Infecto logia clínica de Kumate-Gutierrez .
Principios de gastroenterología, Villalobos, sexta edición.