parasitosis intestinales

PARASITOS

INTESTINALES

DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA.

LABORATORIO DE PATOLOGIA CLINICA

DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICION

MODULO GASTROENTEROLOGIA

MAYO 2011

"No es analfabeto

aquel que no sabe

leer, sino aquel que

sabiendo leer, no

lee"

PARASITOSIS INTESTINALES

• Comprenden un gran número de

agentes,

– protozoos

– helmintos

• Cuadro clínico variable

• Infecciones asintomáticas.

• Mecanismos fisiopatologicos múltiples

• Respuesta del huésped

• Afectan uno o varios organos

EPIDEMIOLOGIA

• Asociado a problemas de :

Condiciones generales de salud:

– Grado de saneamiento ambiental

– Condiciones culturales

– Condiciones económicas y sociales

Estado nutricional

ESTATAL

NACIONAL


• Influencia del parasito sobre el estado

nutricional:

–Competencia por nutrientes:• Uncinarias y áscaris carencia de proteínas

• Diphylobotriun latun compite con la vit. B12

• –Mal absorción intestinal:• Lesiones extensas de mucosa intestinal: strongyloides

stercolaris, giardia

• Uncinarias: vit. B12,ac. Fólico

• Parásitos diversos: diarrea crónica


-Pérdida crónica de sangre:• Uncinarias succión y ulceraciones

• Trichuris: reacción inflamatoria y succión

–Utilización excesiva de nutrientes:• Uncinarias aumento de demanda de folatos

–Problema de tipo mecánico:• Áscaris y strongyloides


Efecto del estado nutricional sobre

la infección:

–Reducción de la capacidad de

defensa:• Agentes comensales se pueden volver

patógenos en caso de disminución de

inmunidad

• Strongyloides patógeno en caso de

inmunosupresión


- Alteración de la integridad de los

tejidos:

• Facilidad de penetración en caso de

deficiencia de vit. A, rivoflavina, Zinc,

piridoxina, proteínas

–Modificación de la microflora intestinal:

• Provocan crecimiento de algunas

bacterias

CUADRO CLINICO

PUEDEN HABER PORTADORES ASINTOMATICOS• Sintomatologia Variable

SINTOMATOLOGIA QUE SE PRESENTA EN LAS PRINCIPALES


Dolor abdominal Anemia

Diarrea acuosa Vomito

Disenteria:

Moco, sangre, pujo y tenesmo

Fiebre

Diarrea explosiva Prurito anal, etc

Retardo en el crecimiento (pediatricos) Sd. Mala Absorcion

Neumonias

Tos

DIAGNOSTICO

• Cuadro clinico

• Laboratorio

–Coproparasitoscopico seriado:

método de concentración o flotación

(mayoría de parasitosis: busqueda de

quistes o trofozoitos)

–Amiba en fresco (trofozoitos)

–Capsula duodenal (Gardia)

–Analisis líquido duodenal (Gardia)

DIAGNOSTICO

–Raspado anal : Graham (oxiuros)

–Captura de antigenos (amibiasis,

giardia)

–Serameba o ac.anti amiba

(amibiasis extraintestinal)

–Biometria hemática (eosinofilia)

AMIBIASIS INTESTINAL


• Entamoeba histolytica.

• La fase que infecta : quistes.

• Desenquistamiento en el intestino

• Coloniza mucosa intestino grueso (trofozoitos)

• Multiplicación en criptas

• MAYORIA DE LAS INFECCIONESASINTOMATICAS

• Enquistamiento en la deshidratación de lasheces en colon

• Liberación.

La Organización Mundial

de la Salud define a la

amibiasis: “como la

condición de portar el

parásito E. histolytica con

o sin manifestaciones

clínicas" (WHO BULLETIN,

1969).

•Quiste resistente al

medio y jugos

gastrico

•Pueden sobrevivir en

las heces por lo

menos 8 días a

temperaturas de

congelación.

•Soportan cloro.

“Del 10 a 20 % de la

población mundial se

considera infectada.

Letalidad por las

complicaciones entre

0.1 y 0.25 %


Trofozoito

• Invasión a tejido

• Hidrólisis de mucosa

• Ulceración (moco y sangre en heces)

• Pueden llegar a sub mucosa y venas

mesentéricas

Amibiasis extra intestinal


• Factores de riesgo:

Medio ambiente:▫ Deficiente saneamiento ambiental y manejo del agua.▫ Deficientes prácticas higiénico dietéticas.

Parásito:▫ Patogenicidad, virulencia, magnitud del inóculo?

Huésped:▫ Predisposición individual: Estado nutricional, edad,

sexo.▫ Alcoholismo crónico, inmunodeficiencias.

“Los mexicanos mestizos con antígeno HLA-DR3, ensus sistemas de histocompatibilidad, presentan alta

frecuencia de amibiasis hepática”.


Mecanismos de agresión de la amiba

• Adherencia a las células intestinales.

• Acción de proteasas y toxinas.

• Fagocitosis.

• Disrupción mecánica de mucosa.

Respuesta del hospedero:

• Respuesta inmunológica humoral,

• Anticuerpos aparecen e 5 y 7 días post a la infección.

• Presencia de Ig 60 post a la infección.

• La reacción inflamatoria es aguda

• Neutrófilos y algunos eosinófilos,

• No activan el complemento

• Rara vez fibrosis residual.

AMIBIASIS

Intestinal:

Proctocolitis amibiana

Disentería amibiana

Apendicitis amibiana

Ameboma

Colitis fulminante

Extraintestinal:

Absceso hepático

Esplénica

Pulmonar*

Pericárdica*

Genital

Cerebral

Muco cutánea*

Absceso peritoneal*

•TIPOS DE LESIONES AMIBIANAS


Cuadro Clínico:• 48 hrs post a la ingesta del quiste.

• Diarrea mucosa y sanguinolenta(disentería amibiana)

• Fiebre, escalofríos, cefalea, fatiga

• Dolor cólico abdominal, pujo, tenesmo

• Flatulencia, estreñimiento intermitente


ORTIZ-ORTIZ, 1994

•Asintomática.

•Sintomática sin evidencia de invasión tisular.

•Sintomática con evidencia de invasión tisular

CLASIFICACION:I. Amibiasis intestinal.

A. Aguda (hasta 14 días).B. Crónica (> 15 días).C. Portador asintomático.

II. Amibiasis extraintestinal

AMIBIASIS INTESTINAL• La evidencia rara la recurrencia en la amibiasis invasora

confirma que existe ¿“inmunidad protectora”? (DE LEON,

1970).

• Importancia de la inmunidad celular sobre la inmunidad

humoral en la amibiasis (KRETSCHMER, 1993).

¿Vacunación?

• IgM positiva en 60% de pacientes con enfermedad invasiva

• Títulos de ac. 5-10% asintomáticos

• Existe una respuesta de IgA secretora contra la E. histolytica

durante la amibiasis invasora


PORTADOR ASINTOMATICO:• En la mayoría de los individuos infectados la E.

histolytica habita como comensal inofensivo en el

intestino grueso (TRISSL, 1982).

• Frecuentemente actúa como comensal y más

raramente como invasor.

• Controversia “existen” distintas especies de

Entamoeba morfológicamente idénticas pero de

diferente patogenicidad y/o virulencia o de si es una

sola especie que expresa estas características sólo

bajo ciertas circunstancias del medio o del huésped

(COHEN, 1995).

E. dispar y E. histolytica.


Diagnóstico:– Historia clínica.

– Laboratorio: CPS (coproparasitoscopico) seriado : quistes.

• Amiba en fresco: Trofozoitos.

– La presencia o ausencia de leucocitos no contribuye al

diagnostico

Controversia: Entamoeba histolytica/dispar

• Captura de antigeno (en heces fecales) permite

distinguir patogenas de no patogenas

• Serologia: Poca utilidad en amibiasis intestinal

Quiste de Entamoeba histolytica Trofozoito de Entamoeba histolytica

CUADRO 3. Parásitos no patógenos

observados en materia fecal

Chilomastix mesnili

Dientamoeba fragilis

Entamoeba coli

Entamoeba hartmanni

Entamoeba gingivalis

Entamoeba polecki

Endolimax nana

Enteromonas hominis

Iodoamoeba butschlii

Retortamonas intestinalis

Trichomonas hominis


Tratamiento:Basado en el diagnóstico y criterio clínico

Los fármacos antiamibianos son de dos clases:

▫ Amebicidas tisulares (5-nitroimidazoles y emetina).

▫ Amebicidas luminales (diyodohidroxiquinoleina).


La enfermedad invasora debe tratarse con un

amebicida tisular seguido de uno luminal.

“Los amebicidas tisulares no son

apropiados para el tratamiento de los

individuos asintomáticos, a menos que

exista alguna evidencia de amibiasis

invasora”.


• Tratamiento:Amibiasis Aguda:

Dosis Máximas Dosis kg/día

Metronidazol* 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 5-10 días

Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días

Quinfamida 4.3 mg 2 veces x 1 día

Etofamida 20 mg 3 veces x 5 días

Amibiasis Crónica:

Metronidazol 2250 mg 30-50 mg 3 veces x 10 días

Tinidazol 2000 mg 50-75 mg 1 vez x 2 días

Alternativos:

Diyodohidrox i-quinoleina 1800 mg 30-40 mg 3 veces x 20 días


Recomendaciones (OMS/OPS):• Reporte de laboratorio ante la presencia de un

quiste como: E. histolytica/E. dispar.

• Identificar específicamente la E. histolytica y dar TX.

• E. dispar no necesita Tx. Buscar otras causas en

caso de sintomas.

• No dar Tx en los individuos asintomáticos en

quienes se les reporta E. histolytica/E.dispar.

• Si se detecta E. histolytica/E. dispar en un

paciente sintomático no debe suponerse que la E.

histolytica es la causa de los síntomas y deberán

considerarse otras explicaciones.

BALANTIDIASIS

BALANTIDIUM COLI

• Infección por contacto con cerdos

• Transmisión directa

• Quiste etapa infecciosa

• Desenquistamiento en intestino delgado

• Multiplicación por división binaria en IG.

• Expulsión en quiste o trofozoito.

Diagnostico:

CPS presencia de

quistes de B. coli

Tratamiento:

Tetraciclina 40mg/kg

Diyodohidroxiquinoleina

Metronidazol

GIARDIOSIS (GIARDIASIS)

GIARDIOSIS• Agente causal

Giardia duodenalis. Antes G. lamblia

• Distribución geográfica

México: + frec. en preescolares y escolares (23.8%).

• Fases de desarrollo

– Trofozoito.

– Quiste: ovalado

– Inoculo infectante 10 quistes

– No es invasivo.

GIARDIOSIS

Patogenia:

Mecanismos no bien comprendidos (proceso

multifactorial):

• Adhesión mediante el disco suctorio.

• Movimiento flagelar, con daño variable y atrofia a nivel

de las microvellosidades y reducción de la disacaridasa.

• Lectinas y proteasas que actúan con efecto citopático.

• Variación antigénica (evasión inmune y sobrevivencia)

• Estado inmune y nutricional del hospedero.

GIARDIOSISLocalización en el huésped

Mucosa del doudeno y parte alta del yeyuno.

Manifestaciones clínicas • PORTADORES ASINTOMATICOS

• Un gran porcentaje de personas presenta infecciones asintomáticas, con mal absorción intestinal leve

• Incubación 1-2 semanas

• Evacuaciónes acuosas de color amarillo o verdoso en ocasiones con resto de alimento y grasa.

MALABSORCION

• Hay moco, pero no sangre o pus.

GIARDIOSIS• Dolor epigástrico posprandial inmediato o tardío,

distensión abdominal, náusea, vómito,

disminución del apetito, astenia.

• La enfermedad aguda suele resolverse en unas

semanas, aún sin tratamiento.

• 30 - 50% desarrolla una parasitosis crónica:

– Diarrea recurrente,

– Esteatorrea,

– Evidencia bioquímica de malabsorción de grasas,

lactosa, vitamina A y vitamina B12,

– Disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y

desarrollo infantil.

GIARDIOSIS• Materiales para estudio

Materia fecal, líquido duodenal.

• Exámenes de laboratorio

El diagnóstico : hallazgo de quistes o trofozoitos

• Estudio microscópico de líquido duodenal en fresco.

• Se puede utilizar la detección de antígeno en heces

por la prueba ELISA.

Quistes de Giardia lamblia

Trofozoitos de Giardia lamblia

GIARDIOSIS

Tratamiento Furazolidona: 100 mg/6 h/7 días (adultos) y 7

mg/kg/día/7 días (niños)

Metronidazol: 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20

mg/kg/día/5 días (niños)

Tinidazol: 2 g en dosis única (adultos) y 50 mg/kg/un

solo día (niños)

Secnidazol: 30 mg/kg/un día, adultos y niños.

Albendazol: 400 mg/día/5 días, en adultos y niños.

ASCARIASIS

ASCARIASISAgente causal

Ascaris lumbricoides

• Distribución geográficaParásito mas cosmopilita

Clima tropical y templado.

Prevalencia por contaminación fecal del suelo y resistencia de los huevos.

• Fases de desarrollo del parásito Adulto. helminto dioico (sexos separados). color rosado o blanco nacarado. (LOMBICES)

El macho 15 a 31 cm y hembra de 20 a 35 cm;

ASCARIASIS

• Mecanismo de infección

Ingesta de huevos

• Localización definitiva en el huésped

Etapa adulta se localizan en el intestino delgado

• La hembra adulta elimina 200,000 huevos por día

• Los huevos maduran en el medio ambiente (4 semanas pasa de embrionario a ser infectante)

• Mantiene su vitalidad por varias semanas ( 2-8 s en humedad y sombra Tº 15-30 ºC )

• ,.

FARINGE DEGLUCION

VASOS PULMONARES TEJIDO ALVEOLAR

ESOFAGO. ID.

HIGADO, CORAZON DER.

CIRCULACION PORTAL

ECLOSION, LARVAS LIBRES

PENETRACION A PARED

INTESTINAL

IINTESTINO DELGADO.

INGESTION HUEVO LARVADO

ADULTOS MADUROS

OVIPOSICION

HUEVOS EN HECES

ASCARIASIS

Manifestaciones clínicas

• La mayoría no manifiestan sintomatología o es leve,

• Ascariasis masiva se puede presentar un cuadro

clínico severo. (oclusivo)

De acuerdo con el ciclo biológico:

• Alteraciones respiratorias:

– Tos, expectoración y fiebre.

– Hemoptísis

– Estertores bronquiales y signos de condensación

pulmonar.

– Eosinofilia.

Síndrome de Löffler.

ASCARIASIS– Síndrome de Loeffler:

• Pueden ser leves y a veces pasar inadvertidas

• Se produce al pasar las larvas por pulmones

• Se caracteriza por tos, expectoración a veces

hemoptoica, fiebre

• Se puede presentar eosinofilia con manifestaciones

alérgicas principalmente de tipo asmatiforme

• Este síndrome es más común en personas que se

infectan por primera vez o que viven en zona no

endémicas

ASCARIASIS

• Intestinales:

– dolor abdominal difuso, diarrea.

– meteorismo, náusea, vómito.

– suboclusión u oclusión intestinal.

• Vías biliares: dolor, ictericia, fiebre y vómito.

• Hígado: fiebre, dolor, malestar general.

• También pueden estar afectadas el apéndice

(apendicitis) y el páncreas (pancreatitis).

Materiales para estudio

Materia fecal, exudado bronquial.

ASCARIASIS

Exámenes de laboratorio

• CPS Cualitativo: buscar huevos

• CPS Cuantitativos: STOLL.

• Puede haber salida espontanea. (estudio macroscopico).

• Estudio microscópico de exudado bronquial para buscar larvas en tránsito.

TratamientoPiperazina. 100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día) Pirantel. 750 mg/día/ 1 día. Mebendazol. 100 mg/12 h/1 día Albendazol. 400 mg/1 día

ENTEROBIASIS

ENTEROBIASIS

Agente causal

Enterobius vermicularis (OXIUROS)

Distribución geográfica

• Esta infección cosmopolita,

• Hacinamienrto (internados, guarderias, cuarteles )

• Mas frec. en niños

Fases de desarrollo del parásito

• Adultos. fusiformes. El macho blanquecino y mide 2

a 5 mm

ENTEROBIASIS

• Huevos. Ovoides y aplanados, miden de 50 a 60 micras

Mecanismo de infección

El hombre adquiere la enterobiasis por la ingestión de

los huevos larvados de E. vermicularis junto con los

alimentos o por contacto con manos y fómites

contaminados.

Localización en el huésped

Ciego.

ENTEROBIASIS

• Período de incubación : 2-6 semanas

• Período de transmisibilidad : mientras

hembras expulsen huevos

• Susceptibilidad

– Universal

ENTEROBIASIS

• CUADRO CLINICO:

– Prurito anal: motivo de consulta en el 65%

– Prurito nasal: en el 53% de casos

– Síntomas nerviosos: irritabilidad, dasasociego

nocturno

– Molestias abdominales: dolor peri umbilical,

náuseas, vómitos, diarrea , hiporexia

– Síntomas ginecológicos: prurito vulvar, flujo

vaginal

ENTEROBIASISDiagnostico:

• El método de elección es el raspado perianal sin baño

ni limpieza (Graham),

Tratamiento

Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso de 7

días y repetir igual otros 7 días.

Pirante. 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g.

Mebendazol 100 mg/12 horas/3 días.

Albendazol 400 mg/12 horas/1 día.

TENIASIS

TENIASIS• Agente causal

Taenia solium Taenia saginata

TENIASISDistribución geográfica

• Cosmopolita.

• Consumo frecuente de carne de cerdo y de res cruda o mal cocida (fases larvarias de las tenias o cisticercos).

• La frecuencia de la teniasis en México es de alrededor de 1.5%.

“Si una persona ingiere carne de cerdo con cisticercos, adquiere infección por T. solium, y si ingiere huevos de T. solium entonces adquiere cisticercosis” .

TENIASISFases de desarrollo

Adulto (de T. solium.)

• Mide 2-7 m long.

• Con escólex o cabeza de 1 mm ,

• Cuatro ventosas y rostelo prominente, redondeado y armado con una doble corona de ganchos en número de 22 a 32.

• Luego sigue el cuello y la cadena de 1,000 a 2,000 segmentos o proglótidos.

TENIASISMetacéstodo, cisticerco, etc.• T. Solium o Cysticercus cellulosae, de 0.5 a 1.5 cm de

ancho y escólex con doble corona de gancho.

• T. Saginata o Cysticercus bovis, sin corona de ganchos en el escólex.

Huevos.• Semejantes e indistinguibles al examen

microscópico.

• Esféricos, 30-45 m. Cápsula gruesa, membrana hialina.

TENIASISMecanismo de infección

• Teniasis = ingerir carne de cerdos infectados por C.

cellulosae o res infectada por C. Bovis

• Transformación en parásito adulto ya sea T.

solium o T. Saginata "solitaria".

Localización en el huésped

• Intestino delgado cuando adultos.

• Masas musculares, cerebro, ojo y otras

localizaciones cuando metacéstodos, aclarando que

sólo C. cellulosae puede parasitar al hombre y

causar la cisticercosis.

TENIASIS

Manifestaciones clínicas

• La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con

intensidad variable.

• Dolor abdominal epigástrico, sensación de hambre,

disminución o aumento de apetito, baja de peso

• Sensación de una masa que les sube por el esófago

hacia la garganta

• irritabilidad y prurito anal.

• Materiales para estudio

Materia fecal.

TENIASIS

Exámenes de laboratorio

• El dato más importante: expulsión de proglótidos

• Técnica de tamizado.

• Observación de proglotidos a contra luz o en

microscopio.

• Huevos de Taenia sp. en CPS

“El hallazgo de los huevos de Taenia sp. porcualquiera de los métodos no permite eldiagnóstico de una especie de tenia, y sólo seinforman como "huevos de Taenia sp."

TENIASIS• Recientemente, se ha desarrollado la

detección de coproantígenos de Taenia; pero tampoco permiten discriminar la especie.

TratamientoPrazicuantel, 50 mg/kg/1 día.

COCCIDIAS

COCCIDIOS

• Cryptosporidium, Cyclospora e Isospora son

coccidios intestinales

• Phylum Apicomplexa (Intracelulares)

• Se caracterizan por la eliminación de

ooquistes, producto de la reproducción

sexual, con la materia fecal de los

hospederos.

CRYPTOSPORIDIASIS

• Cryptosporidium : parásito intracelular obligado, ".

Dentro de los principales agentes etiológicos no virales de diarrea en humanos a nivel mundial.

• Los grupos de riesgo son niños, desnutridos, pacientes inmunodeprimidos y sujetos institucionalizados.

• Brotes epidémicos.

• La infección crónica, con severas consecuenciasse ha relacionado al SIDA

CRYPTOSPORIDIASIS

• Incremento de infecciones en sujetos

inmunocompetentes y casos asintomáticos,

• 10 especies de Cryptosporidium, ooquistes,

esféricos o elípticos, de 4 - 6 µm

• La enfermedad en el humano se atribuye a

Cryptosporidium parvum,

• La cryptosporidiosis es una enfermedad

cosmopolita, más frecuente en zonas

con clima tropical o templado.

CRYPTOSPORIDIASIS

Ciclo Biologico• Los ooquistes de Cryptosporidium, sobreviven en

el ambiente entre 20 - 30 °C, durante meses.

• Una vez en tracto digestivo, principalmente a

nivel de intestino delgado, los esporozoítos

(forma invasiva dentro de los ooquistes) son

liberados.

• Los esporozoítos poseen un complejo apical

que le sirve para la adhesión y fusión con la

membrana celular del hospedero. (PENETRAN

LA CELULA)

“Duración:

12-24h con

formas

autoinfectantes

en cada

ocasión”

Cronicidad.

CRYPTOSPORIDIASIS

Patogenia:

• Factores de adherencia

• Disminuye movimientos peristalticos

• Toxinas - La malabsorción intestinal por aumento en la secreción de H2O y Cl.

• Citocinas por inflamatorias (IL6, IL8, TNF-a)

• Aumento de la permeabilidad celular.

• Daño celular - por parásito y la respuesta inflamatoria.

CRYPTOSPORIDIASIS

Respuesta inmune:

Los mecanismos responsables en la

resolución de la parasitosis involucra a:

– Linfocitos T CD4, en la

cryptosporidiosis aguda y crónica;

– Generación de interferón gamma e IL-

12.

– Ac = menor importancia

CRYPTOSPORIDIASIS

Cuadro clínico:

• Estado de portador, asintomático.

• Enfermedad en sujetos inmunocompetentes,▫ autolimitada

▫ duración entre 2 - 14 días.

▫ diarrea acuosa, ocasionalmente explosiva y fétida, con un promedio de 5-12 evacuaciones/día,

▫ dolor abdominal, fiebre, anorexia, pérdida de peso.

▫ La cryptosporidiosis de la infancia se ha asociado a cronicidad y retardo en el crecimiento.

CRYPTOSPORIDIASIS

• SIDA: diarrea crónica intermitente, con

episodios hasta de 30 días y recurrencias.

• Parasitosis fulminante con CD4 menores a

50/µL con un síndrome de malabsorción más

importante.

• La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar,

tracto respiratorio, hígado, páncreas)

morbilidad y mortalidad mayores.

• Mortalidad de 50% en los 6 meses post. al

inicio de la infección.

CRYPTOSPORIDIASIS • Dx diferencial: patologías por

Cyclospora e Isospora (cuadros clínicos similares).

Diagnostico:

• Los ooquistes en materia fecal por técnicas de concentración/flotación

• Tinción mediante los métodos de Kinyounen frío o caliente o Ziehl-Neelsenmodificado (con ambos se obtienen ooquistes teñidos de color rojo).

• Métodos de biología molecular

http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasito/protozoa/img/Crypto_Giardia_IFA.jpg

CRYPTOSPORIDIASIS

Tratamiento:• Medidas de sosten: deshidratacion, nutrición

parenteral.

• Suspensión de farmacos citotóxicos???.

• La paromomicina disminuye intensidad de la infección y mejora la función y morfología intestinal.

• Las dinitroanilinas tienen potencial (A. Armson, Murdoch

University, Western Australia).

• La nitazoxanida puede ser benéfica bajo ciertas circunstancias (L. Favennec, Hospital Charles Nicolle, Rouen, France).

• Anticuerpos policlonales específicos para proveer de una inmunidad pasiva óptima.

CYCLOSPOROSIS

• Cyclospora cayetanensis: coccidio intestinal,

endémico en países en desarrollo y zonas tropicales.

• En países desarrollados frec. en VIH+ y turistas en

zonas endémicas.

• Productos perecederos importados causa de brotes

epidémicos ???.

• Transmisión directa (ano-mano-boca), y a través de

agua y alimentos contaminados.

CYCLOSPOROSIS

• Parásito intracelular obligado.

• La infección con inflamatorio de

intestino delgado.

• Fusión y atrofia de microvellosidades.

• Predilección por yeyuno.

• Diferencia con otras coccideas =

esporulación fuera del huésped.

• El cuadro clínico similar al causado

por otros organismos : Cryptosporidium

parvum, Isospora belli.

•Los ooquistes eliminados con la materia fecal

•Esféricos, no esporulados 8 - 10 µm.

•La esporulación ocurre en medio ambiente adecuado (concentraciones altas de oxígeno y temperaturas cálidas),

CYCLOSPOROSIS

Cuadro Clínico:

• Puede ser asintomática.

• Pacientes inmunocompetentes:– diarrea acuosa profusa, dolor abdominal, mialgias,

náuseas, vómito y malabsorción de la D-xilosa.

– La duración de la enfermedad oscila entre 2 días - 5

semanas.

– Los habitantes de zonas endémicas desarrollan

inmunidad eventualmente.

CYCLOSPOROSIS

• En pacientes inmunocomprometidos (SIDA, diabetes,

otros) las manifestaciones pueden ser :

– Transitorias (en los casos menos severos de

inmunosupresión).

– Crónicas (con remisiones).

– Fulminantes.

• Puede ser causa de muerte, principalmente en aquellos

pacientes con SIDA y cuentas de linfocitos T CD4

menores a 50/µL.

CYCLOSPOROSIS Diagnóstico:

• El examen directo puede dar lugar a confusiones: se

observan como esferas no refráctiles.

• Las tinciones de Ziehl- Neelsen modificada y Kinyoun.

• Biologia molecular.

ISOSPOROSIS

• Isospora belli problema de salud en

inmunocomprometidos.

• Cosmopolita, más común en zonas tropicales y

subtropicales (Haití, El Salvador, Brasil, México,

Africa tropical, Este Medio y el sudeste de Asia).

• Ciclo de vida complejo. El ooquiste inmaduro (forma

diagnóstica) es elipsoidal de 22 - 33 µm y contiene

un cuerpo esférico, el esporoblasto.

• Eliminado con las

heces fecales,

• Quiste maduro, forma

infectante.

• El protozoo habita en

intestino delgado.

• La vía de transmisión

es oral-fecal.

ISOSPOROSIS

Cuadro Clínico:

• En pacientes inmunocompetentes, sobre todo en

infantes y preescolares:

– diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea, cefalea, fiebre, dolor

abdominal, vómito y pérdida de peso.

– Eosinofilia.

– Puede haber recaídas, relacionadas probablemente con

quistes extraintestinales en reposo, no susceptibles al

tratamiento.

• Es una enfermedad oportunista (SIDA); con signos y

síntomas más abundante y la diarrea líquida conduce a

deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico.

ISOSPOROSIS

Diagnóstico • Observación microscópica de los ooquistes no

esporulados;

• métodos de concentración y tinción de Ziehl-Neelsen modificado, safranina-azul de metileno, auramina-rodamina

• Métodos tales como el aspirado duodenal, Enterotest (marca registrada, semejante al método de Beal) y la biopsia intestinal son útiles también, cuando los exámenes coproparasitoscópicos son negativos y existe evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo

Tratamiento:• Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén.

"Un viaje de diez mil kilómetros empieza por un solo paso."

Proverbio chino

“LOS QUE NO HACEN NADA ESTAN SIEMPRE DISPUESTOS A CRITICAR A LOS QUE HACEN ALGO”

E. Deschanel

• Todos los médicos no debemos de olvidarnos que:

“Enamorarse, es la enfermedad más maravillosa del mundo"

(Anónimo)

www.rotacionpatologiaclinica.blogspot.com

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