Adenocarcinoma de Próstata

Mariela Hernández 2010-0431Ámbar Perdomo 2010-0310Louise M. Jean 2009-2128

PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA MADRE Y MAESTRA

SCIENCES AND HUMANITIES FACULTY APPLIED LINGUISTIC DEPARTMENT

FOERING LENGUAGE AREA

Incidencia, Etiología y Patogenia

Incidencia Hombres mayores de > 50 Años Más frecuente en hombres de raza negra

Etiología y Patogenia

Edad Raza Concentraciones Hormonales Antecedentes Familiares Dieta

- Aumentan el riesgo: consumo de grasas derivadas de carnes rojas. Deficiencia vitamina D- Factores Protectores: Licopeno, vitamina E y C: antioxidante

Etiología y Patogenia Gen de los RA ligados al X, contiene secuencia compuesta por

repeticiones de CAG (codifica Glutamina). Extensiones cortas de poliglutamina= Mayor sensibilidad a los

andrógenos. La longitud de repeticiones esta inversamente relacionada con

la velocidad en que se desarrolla el cáncer de próstata.

Andrógenos

Receptores Androgénicos(RA)

Expresión de los genes inductores del crecimiento y la supervivencia.

Etiología y Patogenia

Loci de riesgo: ej: cromosoma q24 parece aumentar el riesgo en los

varones afroamericanos.

Mutaciones somáticas adquiridas y cambios epigenéticos

La expresión excesiva de dos factores de transcripción de la familia ETS (Principalmente ERG y ETV1).

Hace que las células epiteliales normales de la próstata sean más invasivas.

Posiblemente a través de la regulación positiva de las metaloproteasa de matriz.

Hipermetilacion del gen glutation S-transferasa (GSTP1).

Situado en el cromosoma 11q13. Es un componente importante de

la via que previene el daño por una amplia variedad de calcinogenos.

Genes y proteínas que pueden actuar como biomarcadores en el cáncer de próstata

Los antígenos EZH-2 (amplificador de zeste-2)

El adenocarcinoma de próstata presenta con relativa frecuencia pérdida de E-cadherina. La pérdida de esta proteína se asocia a la expresión de niveles altos de EZH-2, un represor de la transcripción que contribuye a la progresión del adenocarcinoma de próstata.

AMACRUna enzima que participa en la B-oxidación de los aminoácidos de cadena ramificada, se regula de forma selectiva y positiva en el adenocarcinoma de próstata y en sus posibles lesiones precursoras, comparado con las próstata normal.

Un gen del cromosoma 9g que parece codificar el ARN regulador.El gen PCA3

Morfología

Tipos Acinar Ductal Neuroendrocrino Mucinoso (o carcinoma coloide de la próstata) Microcítico

Vista Macroscópica

Tejido arenoso firme, difícil de ver cuando está inmerso dentro de la sustancia prostática, más evidente la palpación

Invasión• Tejido periprostático• Vesículas seminales• Base de la vejiga

→ obstrucción uretral

Metástasis Vía linfática• Ganglios obturadores• Ganglios paraaórticos

Vía hematógenaa. Huesos (esqueleto axial): típicamente osteblásticas

1. Columna lumbar2. Fémur proximal3. Pelvis4. Columna torácica5. Costillas

b. Vísceras

Invasión PerineuralLas glándulas tumorales se

envuelven alrededor de haces de nervios, especialmente en la

parte periférica y cerca de cápsula prostática.

Antígeno Prostático Específico (PSA) +

Fosfatasa Ácida Específica de la Próstata (PSAP) +

Neoplasia Intraepitelial Prostática de Alto Grado (PIN)

Lesiones precursoras de adenocarcinoma de próstata Número mayor de glándulas ramificadas con repliegues papilares hacia el interior Capa parcheada de células basales Membrana basal intacta

Evidencia1. Tanto las PIN como el cáncer predominan en zona periférica2. Es más frecuente en la proximidad del cáncer3. Muchos de los cambios moleculares que se ven en los cánceres invasivos también están

presentes en las PIN

Clasificación, estadificación, evolución clínica, diagnóstico, tratamiento

ClasificaciónSistema de Gleason: esquema de clasificación utilizado para el cáncer de próstata, de

acuerdo con el cual se clasifica en 5 grados

Clasificación

Bien diferenciada(1+1=2)

Mediamente diferenciada (3+3=6)

Poco diferenciado (5+5=10)

Clasificación

2-4: bien diferenciado (RTUP por una HPB) 5-6: intermedio (tratable) 7: moderamente o mal diferenciado (tratable) 8-10: tumor alto grado (improbable que se curen)

Estatificación T1: RTUP por una HPB,PSA (T1a-T1b-T1c) T2: limitado al órgano T3: extinción extra prostática (T3a-T3b) T4: invasión directa de los órganos contiguos

Evolución Clínica T1: no demuestra progresión en un seguimiento de 10 años (en

pacientes mayores) Más avanzado: síntomas urinarios, lumbalgia

Diagnóstico Tacto rectal PSA (4ng/ml)

40-49 anos :2,5 ng/ml50-59 anos :3,5 ng/ml60-69 anos :4,5 ng/ml70-79 anos :6,5 ng/ml

- Velocidad de aumento de PSA : 0,75 ng/ml

Tratamiento

Prostatectomia radical Radioterapia (externa conformacional o intersticial) Manipulación hormonal

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