WRAP UPSkenario 2

EDEMA

Disusun oleh

KELOMPOK B4

Ketua : Naufal Bahira(1102013209)Sekretaris : Mutiara Adysti(1102013190)

Anggota :Mutia Khaerani(1102013188) Mutiah Chairunnisah(1102013189)Mutiara Sukma(1102013191)Nabila Chintia Putri(1102013192) Nanda Kusuma Yuda(1102013207)Nandi Rusnandi(1102013208)Restu Efitria Nugraha(1102012238)

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI2013/2014

3

Skenario 2

EDEMASeorang laki-laki, umur 60 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium : kadar protein albumin di dalam plasma darah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l). keadaan ini menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik didalam tubuh.

HIPOTESA

Hambatan pembuluh limfe, tekanan onkotik & hidrostatik, defisiensi protein, abnormalitas organ serta permeabilitas kapiler merupakan faktor-faktor yang memengaruhi kadar cairan dalam tubuh. Salah satunya adalah masalah kelebihan cairan yang akan menimbulkan asites dan edema yaitu bengkak karena kelebihan cairan dalam plasma yang bisa berisi cairan transudatif maupun eksudatif. Pemeriksaan dapat berupa pemeriksaan fisik hingga pemeriksaan lab. Penanganan mulai dari diet natrium hingga operasi.

SASARAN BELAJAR

LO 1: Memahami & Menjelaskan Kapiler Darah1.1 Definisi1.2 Fungsi1.3 Susunan / Struktur1.4 Mekanisme Sirkulasi

LO 2: Memahami dan Menjelaskan Aspek Biokimia & Fisiologi Kelebihan Cairan2.1 Metabolisme2.2 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Metabolisme Cairan2.3 Hubungan Tekanan Hidrostatik & Onkotik dengan Aliran Cairan

LO 3: Memahami dan Menjelaskan Gangguan Kelebihan Cairan3.1 Edema3.1.1 Definisi3.1.2 Manifestasi Klinis3.1.3 Penyebab3.1.4 Penanganan3.1.5 Jenis3.1.6 Pemeriksaan3.1.7 Patofisiologi3.2 Asites3.2.1 Definisi3.2.2 Manifestasi Klinis3.2.3 Penyebab3.2.4 Penanganan3.2.5 Jenis3.2.6 Pemeriksaan3.2.7 Patofisiologi

LO 1: Memahami & Menjelaskan Kapiler Darah

1.1 Definisi

Kapiler adalah tempat pertukaran antara darah dan jaringan, memilik percabangan yang luassehinggaterjangkaukesemuasel.Kapilermerupakansaluranmikroskopik untukpertukarannutrientdanzatsisadiantaradarahdanjaringan.Dindingnyaber-sifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.

1.2 Fungsi

Fungsi kapiler darah secara umum adalah: Penguhubung antara pembuluh arteri dan vena Tempat terjadi pertukaran zat-zat antara darah dan cairan di jaringan Mengambil hasil dari kelenjar Menyaring darah di ginjal Menyerap makanan di usus

Bagian fungsionaldarisirkulasi: Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, dinding arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri. Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial. Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Dindingnya sangat tipis, punya otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan

1.3 Susunan / Struktur

Struktur dinding kapiler tersusun atas satu lapisan uniselular sel-sel endothelial, dan di sebelah luarnya dikelilingi oleh membran dasar. Total ketebalan dinding itu kira-kira 0,5m,. diameter kapiler besarnya 4-9m, yaitu ukuran yang cukup besar untuk dilewati sel darah merah dan sel darah lainnya. Luas total semua dinding kapiler di dalam tubuh melebihi 6300m2. Pada dinding kapiler terdapat dua buah penghubung kecil yang menghubungkan bagian dalam dengan bagian luar kapiler. Salah satu dari penghubung ini adalah celah interseluler yang merupakan celah tipis yang terletak diantara sel-sel endotel yang saling berdekatan. Dalam otot rangka, otot jantung dan otot polos hubungan antara sel endotel memungkinkan lewatnya molekul sampai diameter 10nm. Sitoplasma sel endotel yang menipis disebut fenetrasi. Fenetrasi memungkinkan lewatnya molekul yang relative besar dan membuat kapiler seperti berpori.Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus:a. Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat kecil yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak.b. Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati.c. Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan metarteriol , darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melalui venula.

Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Metarteriol tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan, namun mempunyai serat-serat otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan.

Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos mengelilingi kapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler.

Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah.

Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama, yaitu:

1. Kapiler SempurnaBanyak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru, susunan saraf pusat, dan kulit. Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya

2. Kapiler BertingkatKapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus, glomerolus, ginjal dan pancreas. Sitoplasma tipis dan terdapat pori-pori.

3. Kapiler SinusidalMempunyai garis tengah, lumen lebih besar dari normal

1.4 Mekanisme Sirkulasi

Sirkulasi Kapiler DarahSistem sirkulasi adalah sistem transpor yang menghantarkan oksigen dan berbagai zat yangdiabsorbsidaritraktusgastrointestinamenujukejaringansertamelibatkan karbondioksidakeparudanhasilmetabolismelainmenujukeginjal.Sistemsirkulasiberper-an dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai zat lain yang mengaturfungsisel.Setiappembuluhhalusyangmenghubungkanarterioldanvenol membentuk suatujaringanpada hampirseluruhbagiantubuh.Dindingnyaberkerjasebagai membran semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.

Mekanisme Pertukaran Cairan dalam Kapiler Darah:Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2 tahap: Difusi PasifDinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga zat terlarut berpindah melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. Gradien konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan. Difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya.

Bulk flowMerupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler, bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya, dan kemudian direabsorpsi. Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama sama sebagai satu kesatuan.a. Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorong keluar melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut ultrafiltrasib. Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar, terjadi perpindahan netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori, yang disebut dengan reabsorpsi.

Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloidantara plasma dan cairan interstitium. 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairanmenembus dinding kapiler adalah :a. Tekanan darah kapilerb. Tekanan osmotikkoloidplasmac. Tekanan hidrostatik cairan interstitium4d. Tekanan osmotikkoloidcairaninterstitium

Aliran darah dalam kapilerMengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit.Penyebabtimbulnya gerakanini adalahvasomotion,yang berartikontraksi intermiten padametarteriol dan sfingter prekapiler. Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaan dan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. Bila jumlah pemakaian oksigen besar, aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktu aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih banyak oksigen.

Sistem LimfatikFungsi sistem limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein yang difiltrasi kapilerke sistem sirkulasi. Sistem limfatik didesain hanya 1 jalan, yaitu dari jaringan ke system sirkulasi. Ujung pembuluh limf (kapiler limf) berada dekat kapiler darah. Penyumbatanpembuluh limfa dapat menyebabkan edema. Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yangtidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler Kapiler Limfe danpermeabilitasnya Cairanmerembesdariujungarteriolkapilerdarahkedalamujungvenadarikapilerdarahkembalikedarahmelaluisistem limfatikdan bukanmelalauikapiler vena Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari

Cairan Limfe Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe, komposisinya hampir sama dengancairan interstitial. Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutamaabsorpsi lemak tubuh)

Peran Sistem LimfatikPeran sentraldalam mengatur:1.Konsentrasi proteindalam cairan interstitialProtein terus keluar dari kapiler darah lalu masuk ke dalam interstitium. Jika ada protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena kapilerdarahProteinberakumulasidicairaninterstitialpeningkatantekananosmotikkoloid cairan interstitial

2.Volume cairan interstitialPeningkatantekananosmotikkoloidcairaninterstitialmenggeserkeseimbangan daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasicairan ke dalam interstitiumSehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairan interstitial

3.Tekanan cairan interstitialMeningkatnyatekanancairaninterstitialmembuatterjadinyapeningkatan kecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairan interstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial.

LO 2: Memahami dan Menjelaskan Aspek Biokimia & Fisiologi Kelebihan Cairan

2.1 Metabolisme

Cairan dibedakan menjadi 2 (CIS dan CES)A. CIS (Cairan Intra Selular)Semua cairan di dalam sel secara keseluruhan disebut cairan intraseluler, sekitar 28L dari 42L cairan tubuh dan ada didalam kurang lebih 75 triliun sel. CIS merupakan 40% dari berat badan total pada orang rata-rata

B. CES (Cairan Ekstra Selular)Semua cairan diluar sel secara keseluruhan disebut CES. Cairan ini merupakan 20% dari berat badan atau sekitar 14L pada orang dewasa normal dengan berat badan 70kg. Kompartmen terbesar dari cairan ekstrasel adalah cairan interstisial yang berjumlah bagian ekstrasel dan plasma yang berjumlah 1/3 atau sekitar 3L

Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 parameter penting, yaitu: volume cairan ekstrasel dan osmolaritas ekstrasel.Ginjal mengontrol volume cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Pada saat seseorang dalam keadaan kekurangan cairan, berarti asupan air berkurang maka harus ada keseimbangan antara air yang keluar dan yang masuk kedalam tubuh.Mekanisme homeostasis pada pengaturan eliminasi urine dapat dilakukan melalui dua mekanisme: Mekanisme renin angiotensinogen- ADHHormon renin di produksi pada bagian glomerulus ginjal, Ketika aliran darah ke glomerulus menurun, sel jugstaglomerulus akan mensekresikan hormon renin ke dalam aliran darah menuju hepar. Di dalam hepar, hormon renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. Lalu angiotensin I menuju ke paru-paru, dan dikonversi menjadi angiotensin II oleh ACE. Angiotensin II menstimulus hypotalamus untuk mensekresikan ADH pada hypofisis posterior, kemudian hormon ADH ini menuju ke tubulus ginjal dan akan meningkatkan penyerapan air pada tubulus ginjal. Sehingga sedikit urine yang akan dikeluarkan karena banyak zat-zat dan cairan yang diserap oleh tubuh sehingga urine akan terlihat pekat atau berwarna lebih kekuningan.Begitupula apabila tubuh kelebihan cairan maka hormone ADH yang diproduksi pada kalenjer hipofisis akan menurun sehingga sedikit air yang akan diserap oleh ginjal. Itulah yang menyebabkan urine akan menjadi lebih encer dibanding yang orang yang kekurangan cairan. Peranan Vasopresin/ Antidiuretik hormon (ADH)Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel akan merangasng osmoreseptor di hypotalamus. Rangsangan ini akan dihantarkan ke neuron hipothalamus yaitu nervus vagus dan nervus glossofaringeus yang mensintesis vasopresin. Vasopresin akan dilepaskan oleh hypofisis posterior ke dalam darah dan akan berikatan dengan reseptornya di duktus koligentis. Ikatan vasopresin dengan reseptornya di duktus koligentifus memicu terbentuknya aquoporin yaitu kanal air di membrane bagian apeks di duktus koligentifus. Pembentukan aquoporin ini memungkinkan terjadinya reabsorpsi cairan ke vasa recta. Hal ini menyebabkan urine yang di bentuk di duktus koligentifus menjadi sedikit dan hyperosmotik (pekat) sehingga cairan dalam tubuh tetap dipertahankan. Mekanisme renin- angiotensin- aldosteron Ginjal mensekresikan hormon renin sebagai respon terhadap penurunan NaCl. Renin mengaktifkan angiotensinogen, suatu protein plasma yang diproduksi oleh hati, menjadi angiotensin I. Angiotennsin I diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting enzyme yang diproduksi oleh paru. Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mengsekresikan hormon aldosteron, yang merangsang reabsorpsi Na+ oleh ginjal. Retensi Na+ menimbulkan efek osmotik yang menahan lebih banyak H2O di cairan ekstrasel. Di tubulus proksimal dan lengkung henle, persentasi reabsorpsi Na+ yang difiltrasi bersifat konstan berapapun beban Na+. Reabsorpsi sejumlah bagian kecil di bagian distal tubulus berada di bawah kontrol hormon aldosteron. Tingkat reabsorpsi terkontrol ini berbanding terbalik dengan besar beban Na+ di tubuh. Apabila terlalu banyak terdapat Na+ hanya sedikit dari Na+ ini yang di reabsorpsi. Di pihak lain apabila terjadi kekurangan Na+, sebagian besar Na+ direabsorpsi sehingga kandungan Na+ dalam urin sedikit. Hormon aldosteron juga merangsang sintesis protein-protein baru di dalam sel-sel tubulus ginjal. Protein-protein tersebut disebut aldosterone inducet proteins yang meningkatkan reabsorpsi Na+ dengan dua cara. Pertama, mereka terlibat dalam pembentukan saluran Na+ di membran luminal sel tubulus distal dan pengumpul, sehingga meningkatkan perpindahan pasif Na+ dari lumen ke dalam sel. Kedua, mereka menginduksi sintesis pembawa Na+-K+ ATPase, yang disisipkan ke dalam membran basolateral sel-sel tersebut. Hasil akhirnya adalah peningkatan reabsorpsi Na+.

2.2 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Metabolisme Cairan

Aspek BiokimiaDefinisiJika konsentrasi protein plasma sangat menurun, cairan tidak ditarik kembali kedalam kompartmen intravaskular tetapi ditimbun di dalam ruang jaringan ekstravaskular dan menjadi edema. Salah satu penyebab edema adalah defisiensi protein. Edema jaringan lunak yang disebabkan tekanan osmotik koloid intravaskular yang menurun juga berasal dari pengaruh konsentrasi albumin yang rendah.

PatofisiologiJika tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan onkotik intersisial yang memindahkan cairan dari vaaskular ke ekstravaskular lebih besar daripada tekanan hidrostatik interstisial dan tekanan onkotik kapiler yang memindahkan cairan dari ekstravaskular ke vaskular maka hal ini dapat menyebabkan pembengkakan jaringan lunak di ekstravaskular (interstisial).

Aspek FisiologiPembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. Penyebab edema secara umum dapat diklasifikasikan menjadi 4, yaitu:1. Penurunan Konsentrasi protein plasma, menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma.2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler, memungkinkan lebih banyak (dari biasanya) protein plasma keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya.3. Peningkatan tekanan vena4. Penyumbatan pembuluh limfe

FAKTORAKIBATKONDISI KLINIS

Tekanan hidrostatikplasma kapilermeningkatDarah yang terhambat kembali kevena dapat menyebabkanpeningkatan tekanan kapiler. Akibatnya cairan akan banyakmasuk kedalamjaringan edemaGagal jantungGagal ginjaObstruksi venaKehamilan

Tekanan osmotikkoloid plasma menurunKonsentrasi plasma proteinberkurang tekanan osmotikkoloid plasma menurun airberpindah dari plasma masuk kedalam jaringan edemaMalnutrisiDiare kronikLuka bakarSindroma nefrotikSirosis

Permeabilitas kapiler meningkatPeningkatan permeabilitas kapilermenyebabkan terjadinya kebocoran membran kapilersehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitialInfeksi bakteriReaksi alergiLuka bakarPenyakit ginjal akut: Nefriris

Retensi Natrium meningkatGinjal mengatur ion natrium dicairan ekstrasel oleh. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air edemaGagal jantungGagal ginjalSirosis hatiTrauma (fraktur, operasi,luka bakar)Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal: (Aldosteron, kortison,hidrokortison)

Drainase limfatikmenurunDrainase limfatik berfungsi untukmencegah kembalinya protein ke sirkulasi. Bila terjadi gangguanlimfatik maka protein akan masukke sirkulasi, akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akanmenurun edemaObstruksi limfatik (kankersistem limfatik)

Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan:

1. Perubahanhemodinamikdalamkapileryangmemungkinkankeluarnyacairan intravaskular ke dalam jaringan interstisium

Hemodinamik dipengaruhi oleh :a. Permeabilitas kapilerb. Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisiumc. Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium.

2. Retensi natriumdi ginjalRetensi natrium dipengaruhi oleh :a. Sistem renin angiotensin-aldosteronb. Aktifitas ANPc. Aktifitas saraf simpatisd. Osmoreseptor di hipotalamus

Edema dikapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium disekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan cairan intersitiumyang menurunkantekanankearah dalamsementarapeningkatantekanan osmotik koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein dicairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal.

Edematerjadi dilimfebilaterjadipenyumbatanpembuluh limfekarena kelebihan cairan yang di filtrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikan ke dalam melalui sistem limfe.

Penyebab dan koreksi kelebihan air

Kelebihan volume CES dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang lebihkurangsamaseiringdenganterkumpulnyacairanisotonikberlebihandiCES(hipervolemia)maka cairanakan berpindah kekompartemencairan interstitial > Edema.Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh totalyang akan menyebabkan terjadinya retensi air.

Penyebab volume CES berlebihan :

a. Mekanisme pengaturan yangberubahb.Gagaljantungc.Sirosis hatid.Sindromnefrotike. Gagalginjal

Gejala:a. Distensi vena jugularisb.Peningkatantekanan yangsentralc.Peningkatan tekanan darahd.Denyut nadi penuh /kuate.Edema perifer dan periobitaf.Asitesisg.Efusi pleurah.Edema paru akuti.Penambahan beratbadan secara cepat

2.3 Hubungan Tekanan Hidrostatik & Onkotik dengan Aliran Cairan

Tekanan Hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan osmotik koloid plasma (Onkotik) adalah suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma, tekanan ini mendorong pergerakan cairan ke dalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata-rata adalah 25mmHg

Hukum StarlingHukum starling adalah kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.

Hubungan kedua tekanan :1. Tekanan Hidrostatik Kapiler (Hk)Bekerja pada bagian dalam dinding kapiler, cenderung mendorong cairan dari kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstisium. Secara rata-rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37mmHg dan semakin menurun menjadi 17mmHg di ujung venula.

2. Tekanan Osmotik Kapiler (Ok)Mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Karena portein plasma tetap berada di plasma dan tidak masuk ke dalam jaringan interstisium, terdapat perbedaan konsentrasi protein antara plasma dan cairan interstisium. Begitu juga dengan konsentrasi air yang berada antara kedua kompartmen tersebut. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada cairan yang ada pada cairan interstisium.

3. Tekanan Hidrostatik cairan interstisium (Hi)Tekanan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler, besarnya 1mmHg

4. Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (Oi)Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium.

Dengan demikian 2 tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium, sedangkan 2 tekanan yang mendorong cairan masuk ke dalam kapiler darah adalah tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan koloid cairan interstisium.

Pada Edema : Hk + Oi > Hi + Ok

LO 3: Memahami dan Menjelaskan Gangguan Kelebihan Cairan

3.1 Edema

3.1.1 Definisi

Edema merupakan suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstisium secara berlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. Akumulasi cairan di jaringan interstisium dapat dideteksi secara klinis sebagai suatu pembengkakan. Pembengkakan akibat akumulasi cairan ini disertai atau tanpa terjadi penurunan volume intravaskular (sirkulasi).

Edema juga bisa diakrtikan sebagai pengumpulan cairan yang berlebihan di antara sel-sel (kompartemen cairan interstitial) atau di dalam berbagai rongga tubuh. Cairan yang menggumpal dalam sebuah rongga disebut efusi.

3.1.2 Manifestasi Klinis

1. Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali sepertisemula2. Beratbadannaik,penambahan2%kelebihanringan,penambahan5%kelebih-an sedang, penambahan 8% kelebihan berat3. Adanya bendungan vena di leher4. Pemendekan nafas dandalam, penyokong darah(pulmonary).5. Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahananpernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)6. Nyeri otot yangberkaitan dengan pembengkakan7. Distensi vena jugularis, peningkatantekananvena(>11cmO)8. Efusi pleura9. Denyut nadi kuat10. Edema perifer dan periorbita11. Asites

3.1.3 Penyebab

1. Berkurangnya protein dari plasmaDapat terjadi melalui beberapa cara :- Gangguan hati- Gangguan ginjal- Malnutrisi protein- Tekanan Onkotik menurun- Pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas

2. Meningkatnya tekanan darah kapiler- Darah terbendung di vena, sering ditemukan pada ekstrimitas bawah akibat trombosis abstruktif dan berakhir pada edema tungkai bawah- Edema kardial pada penderita payah jantung- Edema postural pada orang yang terus menerus berdiri- Tekanan Hidrostatik meningkat

3. Meningkatnya permeabilitas kapilerMeningkatnya permeaboilitas kapiler terhadap protein memungkinkan molekul molekul besar ini lolos dari pembuluh, dan akibatnya tekanan osmotic koloid CIS meningkat

4. Hambatan pembuluh limfatik

5. Obstruksi saluran limfe atau peningkatan tekanan onkotik interstisialMerupakan penyebab primer lain edema, kelebihan cairan cairan interstisium tidak dapat dikembalikan ke sistem limfe. Jika saluran ini tersumbat karena alasan apapun, maka jalan keluar cairan yang penting ini akan hilang, mengakibatkan penimbunan cairan.

6. Retensi Air dan NaJika natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk, karena Na yang tinggi akan hipertonik.

7. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskuler kedalam jaringan interstisiumDipengaruhi oleh : Permeabilitas Kapiler Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan Hidrolik dalam interstisium Selisih tekanan Onkotik plasma dengan Onkotik dalam interstisium

3.1.4 Penanganan

Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis. Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah minum diuretika. Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan 25 ml/menit Metolazone - masa kerja panjang- efektif pada LFG yang rendah1. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium Spironolakton- 25-100 mg (4 kali sehari)- dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis- blok aldosteron ginekomastia, impotensi, amenorea- onset 2-3 hari- jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan K- sebaiknya tidak digunakan pada pasien GG Amiloride- 5-10 mg (1-2 kali sehari)- kurang poten dibanding spironolakton- dapat menyebabkan hiperkalemia

Triamterene- 100 mg (2 kali sehari)- kurang poten dibanding spironolakton- ES : hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal

4. Bekerja di tubulus proksimalis Asetazolamide (Diamoks) Teofilin Diperantarai oleh cyclic adenosine monophosphate.

3.1.5 Jenis

Edema dibedakan menjadi 2, yaitu :1. Edema IntaselulerEdema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang adekuat.2. Edema EkstraselulerEdema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah.

Berdasarkan letaknya, edema dibedakan menjadi1. Edema lokalisata (edema lokal)Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari:a. Hydroperitoneum/Asites (cairan di rongga peritoneal)b. Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)c. Hydropercardium (cairan di pericardium)d. Ekstemitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfee. Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah

2. Edema Generalisata (edema umum)Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien.a. Anasarka (edema yang terjadi di seluruh jaringan subkutan)

Biasanya pada : Gagal Jantung Sirosis Hepatis Gangguan ekskres

Berdasarkan penekanan pada kulit :

1. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial oleh tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum pada individu yang tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri. 2. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan segera kembali ke bentuk semula.

3.1.6 PemeriksaanAnamnesisPemeriksaan fisikInspeksi => Wajah : terutama bagian periorbital dan palbebra=> simetris, tanda-tanda inflamasi (kalor, rubor, dolor, tumor, functio laesa) => Perut (asites) : simteris, bentuk perut, Ciri-ciri asites : kulit perut mengkilap, umbilicus keluar, vena keliatan seperti akar pohon/caput medusa, perut membesar dan bergelambir, => Kaki : simetris, tanda-tanda inflamasiAuskultasi : Perut => amati gerak peristaltik usus pada atas atau samping kanan umbilicus, kalau ada kemungkinan (-) asitesPalpasi : Perut => unggulasi ( tangan pasien letakkan ditengah/diumbilicus,tangan kanan memegan perut bagian kanan, tangan kiri memegang perut bagian kiri, lalu kita tepukan tangan kanan kita pada perut bagian kanan, adakah terasa getaran seperti air, jika ada (+) asitesKaki => tekan kurang lebih selama 5 detik pada bagian dorsum pedis, malleolus medial, tibia, bial turgor kulit kembalinya lama, kemungkinan (+) edemaPerkusi : Shifting dullness => lakukan perkusi untuk mengetahui batas antar timpani dan redupDalam menegakkan suatu diagnosa selalu meliputi tiga hal yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis dapat digali hal-hal sebagai berikut:- Pasien mengeluh adanya pertambahan ukuran lingkar perut- Konsumsi alkohol, adanya riwayat hepatitis, penggunaan obat intravena,lahir/hidup di lingkungan endemik hepatitis, riwayat keluarga, dll- Obesitas, hiperkolesterolemia, diabetes melitus tipe 2, atau penyakit-penyakit yang dapat bekembang menjadi sirosis dll.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut:- Adanya kelainan/gangguan di hati dapat dilihat dari jaundice, eritema palmaris atau spider angioma- Adanya hepatosplenomegali pada saat dipalpasi- Shifting dullness (tanda perdarahan intraabdominal), pudle sign, undulasi- Peningkatan tekanan vena jugularis, dll.

Pada pemeriksaan penunjang, dapat digunakan metode pencitraan (USG) atau parasentesis (pengambilan cairan). Apabila dilakukan parasentesis, selain dapat mendiagnosa adanya asites, juga bermanfaat untuk melihat penyebab asites. Pada cairan yang diambil tersebut dapat dilakukan pemeriksaan sbb:- Gambaran makroskopik: cairan yang hemoragik dihubungkan dengan keganasan, warna kemerahan dapat dijumpai pada ruptur kapiler peritoneum dll.- Gradien nilai albumin serum dan asites: gradien tinggi (>1.1 gr/dl) terdapat pada hipertensi porta pada asites transudat, dan sebaliknya pada asites eksudat. Konsentrasi protein yang tinggi (>3 gr/dl) menunjukkan asites eksudat, sebaliknya (1.1 mg/dL sangat mungkin sirosis hepatis250/mm3 cairan asites menunjukan infeksi/keganasan5. Sitologi

3.2.7 Patofisiologi

Akumulasi cairan asites dalam rongga peritoneum menggambarkan ketidakseimbangan pengeluaran air dan garam. Saat ini penyebabnya belum diketahui dengan pasti, namun ada beberapa teori yang telah dikemukakan untuk menjelaskan mekanisme terbentuknya asites, yaitu :A. Hipotesis underfillingBerdasarkan hipotesis ini, asites terbentuk karena sekuestrasi cairan yang tidak memadai pada pembuluh darah splanknik akibat peningkatan tekanan portal dan penurunan Effective Arterial Blood Volume (EABV). Hal tersebut mengakibatkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sistem persarafan simpatis sehingga terjadi retensi air dan garam.

B. Hipotesis OverflowBerdasarkan hipotesis ini, asites terbentuk karena ketidakmampuan ginjal dalam mengatasi retensi garam dan air, yang berakibat tidak adanya penurunan volume. Dasar teori ini adalah kondisi hipervolemia intravaskular yang umum dijumpai pada pasien dengan sirosis hati.

C. Hipotesis vasodilatasi arteri periferHipotesis ini adalah hipotesis terbaru yang merupakan gabungan dari kedua hipotesis sebelumnya. Hipertensi portal menyebabkan vasodilatasi arteri perifer, dan berakibat penurunan EABV. Sesuai dengan perjalanan alami penyakit, terdapat peningkatan eksitasi neurohumoral, dan peningkatan retensi natrium oleh ginjal sehingga volume plasma meningkat. Urutan kejadian antara hipertensi portal dan retensi natrium ginjal belum jelas. Hipertensi portal juga menyebabkan peningkatan kadar nitrat oksida Nitrat oksida merupakan mediator kimia yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan perifer. Kadar NO pada arteri hepatika pasien asites lebih besar daripada pasien tanpa asites.

Peningkatan kadar epinefrin dan norepinefrin, dan hipoalbuminemia juga berkontribusi dalam pembentukan asites. Hipoalbuminemia mengakibatkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga terjadi ekstravasasi cairan plasma ke rongga peritoneum. Dengan demikian, asites jarang terjadi pada pasien sirosis tanpa hipertensi portal dan hipoalbuminemia.

Daftar Pustaka

GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA Penerbit: balai penerbit FKUI, jakarta ; edisi kedua tahun 2008 ; penulis dr. Hendra Utama, Sp.FK

Ganong, WF, (2007), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. Djauhari Widjajakusumah, Jakarta, EGC.

Guyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC.

http://www.ilmukedokteran.net/Daftar-Masalah-Individu/edema.html

KAPITA SELEKTA PATOLOGI KLINIK/ DN. Baron ; alih bahas, Petrus Andrianto, Johannes Gunawan. Edisi4 jakarta : EGC, 1995

Murray R.K. et al (2000), Biokimia Harper edisi 25,ab. A.Hartono, Jakarta, EGC.

Sherwood, Lauralee (2001), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta, EGC.

pdf R.S Mitra Keluarga, Briggita Godong : Patofisiologi dan Diagnosis Asites)

http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/viewFile/1251/1227