wrap up edema b9

5/28/2018 Wrap Up Edema b9

1/22

1

EDEMA

Seorang laki-laki, umur 60 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar

dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan

adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter

menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium :Kadar protein (albumin) di dalam plasma darah yang rendah 2,0 g/l (normal 3,5 g/l).

Keadaan ini menunjukan adanya gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan

hidrostatik di dalam kapiler darah.

IDENTIFIKASI KATA-KATA SULIT

1. Asites : Penumpukan cairan secara abnormal di rongga peritoneum, dan terdapatpada tungkai.

2. Edema : Suatu keadaan dengan akumulasi cairan di jaringan interstitium secaraberlebih akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan

pembuluh limfe.

3. Albumin : Protein plasma utama yang berperan penting menimbulkan tekananosmotik koloid plasma dan berperan sebagai protein transpor untuk anion organik

besar dan beberapa hormon.

4. Tekanan koloid osmotik : Tekanan yang keluar dari dinding kapiler yangdipengaruhi oleh albumin dan dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat

berdifusi.

5. Tekanan hidrostatik : Tekanan di pembuluh darah yang sangat ditentukan olehtekanan darah yang semakin menurun ke arah perifer.

BRAINSTORMING PROBLEM

1. Mengapa perubahan kadar protein albumin dalam plasma mempengaruhi tekanankoloid osmotik dan tekanan hidrostatik?

2. Apa saja gejala yang ditimbulkan ketika mengalami edema?3. Apa saja faktor penyebab terjadinya edema?4. Apa saja klasifikasi edema?5. Bagaimana mekanisme terjadinya edema?6. Bagaimana cara penanganan edema?7. Bagaimana mekanisme asites?8. Apakah asites hanya terjadi pada abdomen?9. Apakah faktor penyebab kelebihan cairan tubuh?10. Apa sajakah ciri pasien yang mengalami asites?11. Apa saja komplikasi dari penyakit edema dan asites?12. Apa perbedaan edema dan asites?13. Bagaimana cara penanganan asites?14. Bagaimana pencegahan asites dan edema?


2/22

2

ANALISA MASALAH

1. Protein albumin menurun sehingga terjadi peningkatan tekanan koloid osmotikdan hidrostatik.

2. Penambahan berat badan secara cepat dan meningkatnya tekanan darah sertadenyut nadi penuh dan keluar.

3. Tekanan koloid osmotik plasma menurunTekanan vena portaPerubahan elektrolit seperti: Na, H2O, dan KAda gangguan pada saluran limfe

4. Edema intraseluler, edema ekstraseluler, edema generalisata dan edemalokalisata.

5. Aliran darah ke jantung menurun kemudian pompa ion Na tertekan sehinggamengakibatkan ion Na tertahan dalam sel dan terjadi osmosis (air masuk ke sel).

6. Mengurangi asupan Na dan diuretik.7. Kadar albumin dalam darah menurun sehingga menigkatkan tekanan dalam

cabang portavein yang dijalankan melalui hati atau hipertensi porta.8. Penyebab utama adalah hipertensi porta yang menuju ke peningkatan tekanan di

cabang vena porta melalui hati kemudian darah tidak dapat mengalir di hati dan

meningkatnya tekanan sehingga bocor ke rongga perut.

9. Depresi sistem metabolisme jaringan dan tidak adanya nutrisi yang adekuat.10.Pada inspeksi perut, perut membuncit seperti perut katak

Hernia umbilikalis

Pada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadishifting dullness

11. Penyakit hati kronis, gagal jantung, sindroma nefrotik, gagal ginjal, hipotiroid,hipoalbuminemia yang berat.

12. Asites, terjadi pada rongga abdomen. Sedangkan edema, dapat terjadi di seluruhtubuh.

13. Tirah baring, diet, dan diuretik.14. Diet diberikan Na ( 800 mg/hari) dan retsiki cairan ( 1 l/hari).

HIPOTESA SEMENTARA

Edema terjadi karena kelebihan cairan di jaringan interstitium yang disebabkan oleh

alirah darah ke jantung menurun, pompa ion Na berkurang sehinggaprotein albumin

menurun. Sedangkan asites adalah penumpukan cairan atau kelebihan cairan di

rongga perut yang disebabkan oleh kadar albumin dalam darah menurun. Keduanya

menyebabkan gangguan teknan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik.


3/22

3

SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan menjelaskan sirkulasi kapiler darah

1.1.Definisi1.2.Susunan sirkulasi darah1.3.Fungsi sirkulasi1.4.Mekanisme sirkulasi cairan tubuh dari kapiler sisi arteri tubuh ke sel-sel

dan kapiler darah sisi venula

LI 2. Memahami dan menjelaskan kelebihan cairan tubuh

2.1. Definisi

2.2. Faktor yang mempengaruhi

2.3. Penyebab dan pencegahan

2.4. Tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik

2.5. Gangguan keseimbangan cairan

LI 3. Memahami dan menjelaskan edema dan asites

3.1. Menjelaskan edema3.1.1. Definisi edema

3.1.2. Klasifikasi edema

3.1.3. Penyebab terjadinya edema3.1.4. Gejala edema

3.1.5. Diagnosis edema

3.1.6. Komplikasi edema

3.1.7. Penanganan

3.1. Menjelaskan asites

3.2.1. Definisi asites

3.2.2. Klasifikasi asites

3.2.3. Penyebab terjadinya asites3.2.4. Gejala asites

3.2.5. Diagnosis asites

3.2.6. Komplikasi asites

3.2.7. Penanganan


4/22

4

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Sirkulasi Kapiler Darah

1.1 Definisi Kapiler DarahKapiler adalah tempat pertukaran anatara darah dan jaringan, memiliki

percabangan yang luas sehingga terjangkau ke semua sel. Kapiler merupakan saluranmikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan.

Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.

1.2 Susunan Sirkulasi Daraha. Arteri

Arteri mengangkut darah keluar dari jantung. Arteri dibentuk khusus untuk:

1. Berfungsi sebagai saluran transit cepat bagi darah dari jantung ke berbagai organ(karena jari-jarinya yang besar, arteri tidak banyak menimbulkan resistensi

terhadap aliran darah) .

2. Berfungsi sebagai reservoar (penampung) tekanan untuk menghasilkan gayapendorong bagi darah ketika jantung dalam keadaan relaksasi.

b. ArteriolArteriol adalah pembuluh resistensi utama di pohon vaskular karena jari-jarinya yang

cukup kecil untuk menghasilkan resistensi yang lumayan besar terhadap aliran darah.

fungsi arteriol :

1. Mendistribusikan curah jantung di antara berbagai organ sistemik, bergantung padakebutuhan sesaat tubuh.

2. Membantu mengatur tekanan darah arteri.c. Kapiler

Kapiler adalah tempat pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan,

bercabang-cabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat dijangkau oleh

setiap sel. Di dinding kapiler tidak terdapat sistem transpor yang diperantarai oleh

pembawa, kecuali kapiler di otak yang berperan dalam sawar darah-otak. Bahan-

bahan dipertukarkan menembus dinding kapiler terutama dengan difusi. Fungsi

kapiler adalah untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan-

bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial. Untuk dapat melakukan peran ini,dinding kapiler bersifat sangat tipis dan memiliki banyak pori-pori kapiler yang

sangat kecil, yang permeable terhadap air dan zat bermolekul lainnya. Kapiler

biasanya bercabang baik secara langsung dari sebuah arteriol atau dari saluran utama

yang dikenal sebagai metarteriol, yang berjalan anrara arreriol dan venula. Demikian

juga, kapiler-kapiler dapat kembali menyatu di venula atau metartenol. Metarteriol

dikelilingi oleh sedikit sel otot polos spiral. Sel-sel ini juga membentuk sfingter

prakapiler, yang masing-masing terdiri dari suatu cincin otot polos di sekitar pintu

masuk kaprier ketika pembuluh ini muncul dari metarteriol. Sfingter ini bekerja

sebagai keran untuk mengontrol aliran darah melalui kapiler tertentu yang dijaganya.


5/22

5

d. VenulaKumpulan kapiler yang menyatu kembali. Selanjutnya venula akan membentuk

vena kecil yang keluar dari organ. Vena-vena kecil secara progresif menyatu atau

berkonvergensi untuk membentuk vena besar yang akhirnya mengalirkan isinya ke

jantung.

e. VenaVena berfungsi sebagai saluran untuk mengangkut darah dari venula kembali ke

jantung yang sama pentingnya juga, vena berperan sebagai penampung darah utama

ekstra.

f. Sistem LimfeBahkan pada keadaan normal, jumlah cairan yang keluar dari kapiler ke dalam

cairan inrerstisium sedikit lebih banyak daripada cairan yang direabsorpsi dari cairan

interstisium kembali ke dalam plasma. Akibat adanya perbedaan tekanan maka secara

rerata lebih banyak cairan yang tersaring keluar daripada yang direabsorpsi.

Kelebihan cairan yang tersaring keluar akibat ketidakseimbangan filtrasi-reabsorpsi

ini diserap oleh sistem limfe. Fungsi sistem limfe:

1. Mengembalikan kelebihan cairan yang terfiltrasi2. Pertahanan terhadap penyakit3. Transpor lemak yang diserap4. Pengembalian protein yang tersaring

1.3 Fungsi SirkulasiFungsi kapiler adalah untuk pertukaran oksigen dan karbondioksida, nutrient,

cairan, dan produk sampah antara darah dan cairan jaringan disekeliling sel.

Kecepatan aliran darah melalui kapiler hanya sekitar 0,5 mm/detik, dan ini

memberikan waktu cukup lama untuk terjadinya pertukaran. Dinding kapiler

bertindak sebagai membrane yang cukup permeable. Air lewat dengan bebas melalui

membrane, dan demikian juga molekul dengan berat molekul di bawah 5000. Molekul

dengan berat molekul lebih besar dapat lewat dan telah diduga bahwa terdapat pori-

pori di antara sel-sel pada dinding kapiler yang dilalui oleh molekul tersebut. Leukosit

dapat menembus dinding diantara sel-sel.

1.4 Mekanisme Cairan Tubuh dari Kapiler Sisi Arteri Tubuh ke Sel-Sel danKapiler Darah Sisi Venula

Darah dari ventrikel kiri dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta, kemudian

pembuluh darah Aorta bercabang-cabang menjadi arteri dan arteri bercabang lagi

membentuk aeteriol/ arteri yang lebih kecil yang tersebar dan dapat mengakses ke

seluruh sel tubuh kita. Selanjutnya darah dikembalikan ke jantung bagian kanan

tepatnya ke serambi kanan)/ ventrikel dexter melalui vena cava, baik Vena cava

superior (tubuh sebelah atas jantung ) maupun Vena cava inferior. Sirkulasi darah

antara jantung dan seluruh tubuh berjalan satu arah. Darah dari ventrikel kanandialirkan ke paru-paru kemudian kembali ke jantung dan diedarkan ke seluruh tubuh


6/22

6

dari ventrikel kiri melalui aorta. Aorta akan bercabang-cabang menjadi arteri,

arteriola /pembuluh kapiler. Selanjutnya dikembalikan ke jantung melalui venula-

vena-vena cava (pembuluh balik).

Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler

dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing

kompartemen.

Tekanan Hidrostatik Kapiler (Pc)Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding

kapiler. Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam

cairan interstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler

jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

Tekanan Koloid Osmotik Kapiler (

c)Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein

protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma

punya konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil

daripada di cairan interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang

mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke

daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah ) konsentrasi protein lebih tinggi ) dari

plasma. Tekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah 25 mmHg.

Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium (Pi)Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium.

Tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan

interstisium dianggap 1 mmHg.

Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (i)Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke

ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui

sistem limfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor

menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari

kapiler dan masuk ke cairan interstisium.


7/22

7

Tek. hid. Tek. osmo.

Interstitial Interstitial

Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan

hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik

intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan :

K (Pc + i)(Pi + c)

K = koefisien filtrasi kaplier

Pc = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg

Pi = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg

c = tekanan koloidosmotik kapiler = 25 mm Hg

i = tekanan koloidosmotik interstisiil = diabaikan

Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari, 85% diserap kembali dan 15%masuk saluran limfe.

Pada jaringan yang tidak aktif, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalanpintas dari arteriol langsung ke venula.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Kelebihan Cairan Tubuh

2.1 DefinisiKelebihan cairan tubuh, disebut dengan istilah Overhidrasi. Hal ini terjadi

karena berlebihannya cairan total tubuh kita atau secara relatif, berlebihnya cairan

tubuh pada satu atau beberapa kompartemen cairannya. Overhidrasi terjadi jika

asupan cairan lebih besar daripada pengeluaran cairan. Kelebihan cairan dalam tubuh

menyebabkan konsentrasi natrium dalam aliran darah menjadi sangat kecil. Minum

air dalam jumlah yang sangat banyak biasanya tidak menyebabkan overhidrasi jika

kelenjar hipofisa, ginjal dan jantung berfungsi secara normal. Overhidrasi lebih sering

terjadi pada orang-orang yang ginjalnya tidak membuang cairan secara normal,misalnya pada penderita penyakit jantung, ginjal atau hati. Orang-orang tersebut harus

membatasi jumlah air yang mereka minum dan jumlah garam yang mereka makan.

2.2 Faktor yang MempengaruhiFaktor-faktor yang berpengaruh pada keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh

antara lain :

1. UmurKebutuhan intake cairan bervariasi tergantung dari usia, karena usia akan

berpengaruh pada luas permukaan tubuh, metabolisme, dan berat badan. Infant dananak-anak lebih mudah mengalami gangguan keseimbangan cairan dibanding usia

Tek. hid.

Tek.osmo

Ka iler ka iler


8/22

8

dewasa. Pada usia lanjut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dikarenakan

gangguan fungsi ginjal atau jantung.

2. IklimOrang yang tinggal di daerah yang panas (suhu tinggi) dan kelembaban

udaranya rendah memiliki peningkatan kehilangan cairan tubuh dan elektrolit melaluikeringat. Sedangkan seseorang yang beraktifitas di lingkungan yang panas dapat

kehilangan cairan sampai dengan 5 L per hari.

3. StressStress dapat meningkatkan metabolisme sel, glukosa darah, dan pemecahan

glykogen otot. Mrekanisme ini dapat meningkatkan natrium dan retensi air sehingga

bila berkepanjangan dapat meningkatkan volume darah

4. DietDiet seseorag berpengaruh terhadap intake cairan dan elktrolit. Ketika intake

nutrisi tidak adekuat maka tubuh akan membakar protein dan lemak sehingga akanserum albumin dan cadangan protein akan menurun padahal keduanya sangat

diperlukan dalam proses keseimbangan cairan sehingga hal ini akan menyebabkan

edema.

5. Kondisi SakitKondisi sakit sangat berpengaruh terhadap kondisi keseimbangan cairan dan

elektrolit tubuh Misalnya :

1. Trauma seperti luka bakar akan meningkatkan kehilangan air melalui IWL.2. Penyakit ginjal dan kardiovaskuler sangat mempengaruhi proses regulator

keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh.

3. Pasien dengan penurunan tingkat kesadaran akan mengalami gangguanpemenuhan intake cairan karena kehilangan kemampuan untuk

memenuhinya secara mandiri.

Tabel 1. Kompartemen Cairan Tubuh

(Sumber: Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-Basa FKUI)


9/22

9

Cairan Intraseluler(CIS)

Semua cairan didalam sel secara keseluruhan disebut cairan intraseluler sekitar

28 dari 42 L cairan tubuh ada didalam 75 triliun sel dan disebut CIS, jadi CIS

merupakan 40 % dari berat badan total pada orang rata-rata.

Cairan Ekstrasel(CES)

Semua cairan dikuar sel secara keseluruhan disebut CES. Cairan ini

merupakan 20 % dari berat badan atau sekitar 14 L pada orang dewasa normal

dengan berat badan 70 kg. 2 kompartemen terbesar dari cairan ekstrasel adalah

cairan intersisial yang berjumlah lebih dari 3/4 bagian cairan ekstrasel dan plasma

yang berjumlah hampir 1/4 atau 3 L.

HUKUM STARLING :

Akumulasi cairan =K [(PcPIF) - ( PL - IF)] - Q lymph

K tahanan hidraulik (berbanding lurus dengan luas

permukaan membran, berbanding terbalik dengan

ketebalan membran)

Pc tekanan intra kapiler rata-rata

IF tekanan onkotik cairan interstitial

koefisien makromolekul

PIF tekanan cairan interstitial rata-rata

PL tekanan onkotik plasma

Q lymph aliran limfatik

Tekanan kapiler Starling (mm Hg)

HPc = Tekanan hidrostatik kapiler = 3517 mmHg

OPc = Tekanan onkotik kapiler = 25 mmHg

HPi = Tekanan hidrostatik ruang interstitial = 0 mmHg

OPi = Tekanan onkotik ruang interstitial = 1 mmHg

HPc dan OPi : berfungsi untuk memindahkan cairan dari vaskuler ke

ekstravaskuler

HPi dan OPc : berfungsi untuk memindahkan cairan dari ekstra vaskuler ke

vaskuler

Edema terjadi bila : HPc + OPi > HPi + OPc

2.3 Penyebab dan PencegahanA. Penyebab

Overhidrasi terjadi jika asupan cairan lebih besar daripada pengeluaran cairan.

Kelebihan cairan dalam tubuh menyebabkan konsentrasi natrium dalam aliran darah

menjadi sangat kecil. Minum air dalam jumlah yang sangat banyak biasanya tidak

menyebabkan overhidrasi jika kelenjar hipofisa, ginjal dan jantung berfungsi secara


10/22

10

normal. Overhidrasi lebih sering terjadi pada orang-orang yang ginjalnya tidak

membuang cairan secara normal, misalnya pada penderita penyakit jantung, ginjal

atau hati. Orang-orang tersebut harus membatasi jumlah air yang mereka minum dan

jumlah garam yang mereka makan.

B. PencegahanMinum sebanyak kurang dari 1 liter cairan/hari biasanya akan memperbaiki

overhidrasi dalam beberapa hari. Pembatasan asupan cairan ini harus dibawah

pengawasan dan atas saran dari dokter.

2.4 Tekanan Koloid Osmotik dan Tekanan HidrostatikTekanan osmotik koloid (tekanan onkotik) adalah tekanan osmotik yang

dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat berdifusi, misalnya protein, yang

bersifat menarik air ke dalam kapiler dan melawan tekanan filtrasi. Perpindahan

cairan dari ruang intravaskular ke interstisium atau sebaliknya sangat dipengaruhi

oleh kadar albumin dalam plasma. Pada keadaan normal, albumin tidak dapat keluardari pembuluh darah. Albumin adalah protein utama di dalam plasma (80% protein

plasma), memberikan 85% tekanan onkotik plasma. Protein plasma menghasilkan

tekanan onkotik sekitar 25 mmHg. Efek osmotik packed red blood cells adalah nol

karena sel darah berada dalam suspensi bukan di dalam solution, sehingga tidak

bereaksi dengan air. Tekanan hidrostatik adalah tekanan di dalam pembuluh darah

yang sangat ditentukan oleh tekanan darah. Tekanan ini semakin menurun ke arah

perifer.

Hubungan antara tekanan osmotik dan tekanan hidrostatik dalam kapiler adalah

pergerakan cairan antara kapiler dan jaringan tubuh terutama ditentukan oleh tekanan

hidrostatik dan osmotik koloid (tekanan onkotik) yang terutama berasal dari protein

darah. Tekanan onkotik relatif stabil, berkisar 25 mmHg. Filtrasi cairan di awalkapiler disebabkan oleh tekanan hidrostatik yang melebihi tekanan onkotik. Pada

kapiler bagian proksimal (dekat arteriol) tekanan hidrostatik 40 mmHg. Air didorong

dari plasma ke dalam cairan interstisium dengan tekanan 15 mmHg, sehingga terjadi

filtrasi cairan secara terus-menerus dari kapiler ke interstisium. Pada bagian distal

kapiler tekanan hidrostatik turun menjadi 10 mmHg. Sebagian besar air dari cairan

interstisium ditarik kembali ke dalam plasma dengan tekanan 15 mmHg. Sebagian

besar cairan yang difiltrasi di kapiler bagian proksimal kembali ke darah di kapiler

bagian distal karena tarikan tekanan onkotik. Cairan yang tertinggal, disalurkan

melalui saluran limfe. Sisa air yang ditampung melalui sistem limfatik dibawa

kembali ke sistem vena.

2.5 Gangguan Keseimbangan CairanA. Cairan ekstrasel terdiri dari:

Cairan interstisium atau cairan antar-sel,yang berada diantara sel-sel. Cairan intra-vaskular, yang berada dalam pembuluh darah yang merupakan

bagian air dari plasma darah.

Cairan trans-seluler, yang berada dalam rongga-rongga khusus, misalnyacairan otak (likuor serebrospinal), bola mata, sendi. Jumlah cairan transeluler

relatif sedikit.


11/22

11

Cairan ekstrasel berperan sebagai :

Pengatur keperluan semua sel (nutrien, oksigen, berbagai ion, trace minerals,dan regulator hormon/molekul).

Pengangkut CO2, sisa metabolisme, bahan toksik atau bahan yang telahmengalami detoksifikasi dari sekitar lingkungan sel.

B. Cairan IntraselulerCairan intrasel adalah cairan yang terdapat dalam sel tubuh. Cairan intrasel

berperan pada proses perbaikan sel. Selain itu, cairan intra sel juga berperan dalam

proses replikasi dan berfungsi khusus antaralain sebagai cadangan air untuk

mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstrasel. Dalam cairan intrasel,

kation utama adalah kalium, sedangkan anion utama adalah fosfat dan protein.

FAKTOR AKIBAT KONDISI KLINIS

Tekanan

hidrostatik

plasma kapiler

meningkat

Darah yang terhambat

kembali ke vena dapat

menyebabkan peningkatan

tekanan kapiler. Akibatnya

cairan akan banyak masuk

kedalam

jaringan edema

Gagal jantung

Gagal ginjal

Obstruksi vena

Kehamilan

Tekanan osmotik

koloid plasmamenurun

Konsentrasi plasma protein

berkurang tekanan osmotikkoloid plasma menurun air

berpindah dari plasma masuk

ke dalam jaringan edema

Malnutrisi

Diare kronikLuka bakar

Sindroma nefrotik

Sirosis

Permeabilitas

kapiler meningkat

Peningkatan permeabilitas

kapiler menyebabkan

terjadinya kebocoran

membran kapiler sehingga

protein dapat berpindah dari

kapiler masuk ke ruang

interstitial

Infeksi bakteri

Reaksi alergi

Luka bakar

Penyakit ginjal akut :

nefriris

Retensi Natrium

meningkat

Ginjal mengatur ion natrium

di cairan ekstrasel oleh.

Fungsi ginjal dipengaruhi oleh

aliran darah yang masuk. Bila

aliran darah tidak adekuat

akan terjadi retensi natrium

dan air edema

Gagal jantung

Gagal ginjal

Sirosis hati

Trauma (fraktur,

operasi, luka bakar)

Peningkatan produksi

hormon kortikoadrenal

: (aldosteron, kortison,

hidrokortison)


12/22

12

Drainase limfatik

menurun

Drainase limfatik berfungsi

untuk mencegah kembalinya

protein ke sirkulasi. Bila

terjadi gangguan limfatik

maka protein akan masuk ke

sirkulasi, akibatnya tekanankoloid osmotik plasma akan

menurun edema

Obstruksi limfatik

(kanker sistem limfatik)

Tabel 2. Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema)

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Edema dan Asites

3.1. Menjelaskan Edema

3.1.1. Definisi Edema

Edema adalah meningkatnya volume cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler

(cairan interstitium) yang disertai dengan penimbunan cairan abnormal dalam sela-

sela jaringan dan rongga serosa (jaringan ikat longgar dan rongga-rongga badan).

Edema dapat bersifat setempat (lokal) dan umum.

3.1.2. Klasifikasi Edema

Berdasarkan letakannya :

EdemaLokalisataEdema ini dipengaruhi oleh peningkatan permeabilitas kapiler yang diperantarai

oleh sitokin,peningkatan tekanan hidrostatik yang diatur oleh aldosterone,

peningkatan tekanan osmotic karena penurunan kadar albumin. Terjadi obstruksi

limfe , contoh asites.

Edema Generalisata(umum)o Pembengkakan terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh

penderita

o Pada ekstremitas bawah, terutama setelah berdiri lama dan disertai denganedema pada paru : disebabkan oleh kelainan jantung

o Pada mata, terutama setelah bangun tidur : disebabkan oleh kelainan ginjaldan gangguan ekskresi natrium

o Asites, edema pada ekstremitas dan skrotum: sering disebabkan oleh sirosishati dan gagal jantung

Gagal jantung

o Berkurangnya curah jantung (cardiac output) dan volume darah arteri efektif penurunan perfusi renal vasokontriksi renal hiperaldosteronisme

sekunder retensi air dan natrium di ginjal edema

Sirosis hati

o Pintas arteri-vena perfusi ginjal yang efektif berkurang retensi natrium o Hipertensi portal peningkatan tahananpembuluh darah intra hepatik

asites


13/22

13

o Peningkatan tekanan intra abdomen dan penurunan kadar serum albumin edema pada ekstremitas bawah

Sindroma nefrotik

o Keluarnya protein melalui ginjal penurunan tekanan onkotik plasma cairan masuk ke rongga interstitial

o Penurunan volume darah efektif retensi natrium di ginjalGagal ginjal akut dan kronik :

o Penurunan filtrasi flomeruluso Edema terjadi bila asupan Na melebihi kemampuan ginjal untuk

mengeluarkan Na

Hipoalbuminemia

o Kadar albumin < 2,5 g/dLo Tekanan onkotik menurun edemao Terdapat pada keadaan: defisiensi nutrisi (terutama protein), nefrosis

(sindroma nefrotik), penyakit hati kronik

Penyebab lain (tapi kasusnya relatif jarang) :

o Edema idiopatik: edema yang disertai dengan peningkatan berat badan secaracepat dan berulang, biasanya terjadi pada wanita usia reproduktif

o Hipotiroid : merupakan mix-edema, biasanya terdapat di pre-tibialo Obat-obatan: steroid, estrogen, vasodilatoro Kehamilano Makan kembali setelah puasa

Jenis edema berdasarkan penekanan pada kulit :

Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) airinterstisial oleh tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah

tekanan dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali

pada keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti

sokrum pada individu yang tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik

grafitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang

berdiri.

Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,sepertiperiorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu

akan segera kembali ke bentuk semula.

Jenis edema berdasarkan tempatnya :

Hydrothorax (plural effution) : edema berada di rongga dada Hydropericardium : edema pada pericardium Hydroperitoneum(asites) : edema pada rongga perut Anasarka : edema umum di seluruh jaringan subkutan

Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi :

EdemaIntaselulerEdema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak

adanya nutrisi sel yang adekuat.


14/22

14

EdemaEkstraselulerEdema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma

ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk

mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah.

3.1.3. Penyebab Terjadinya Edema

Penyebab edema dapat dikelompokan menjadi 4 kategori umum:

1.Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotikplasma

Penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih

tinggi, sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal dengan

demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang ruang interstisium.

Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi

melalui beberapa cara: pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit

ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati (hati mensintesis hampirsemua protein plasma) makanan yang kurang mengandung protein atau pengeluaran

protein akibat luka bakar yang luas.

2.Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yangkeluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak

Sebagai contoh, melalui pelebaran poripori kapiler yang dicetuskan oleh

histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi . Terjadi penurunan tekanan osmotik

koloid plasma yang menurunkan kearah dalam sementara peningkatan tekanan

osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan

interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. ketidakseimbangan ini ikut berperan

menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera (misalnya, lepuh) dan

respon alergi (misalnya, biduran)

3.Peningkatan tekanan venaMisalnya darah terbendung di vena , akan disertai peningkatan tekanan darah

kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. peningkatan tekanan kearah

dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadipada gagal jantung

kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena.

Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering

terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena vena besar yang

mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk kerongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang

mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.

4.Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edemaKarena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan

tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan

interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal

dapat terjadi, misalnya di lengan wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari

lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk

kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu

penyakit parasitic yang ditularkan melalui cacing yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit ini, cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi


15/22

15

pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. Bagian tubuh yang

terkena,terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat.Kelainan ini

sering disebut sebagai elephantiasis,karena ekstremitas yang membengkak seperti

kaki gajah.

Apapun penyebab edema, konsenkuensi pentingnya adalah penurunan

pertukaranbahan-bahan antara darah dan sel. Sering dengan akumulasi cairaninterstisium, jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient, O2, dan

zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang. Dengan demikian, sel-sel di

dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan darah.

3.1.4. Gejala Edema

a. Distensi vena jugularis, peningkatan tekanan vena sentralb. Peningkatan tekanan darah, denyut nadi penuh, kuatc. Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangand. Edema perifer dan periorbitae. Asites, Efusi pleura, Edema paru akut (dispnea, takipnea, ronki basah di seluruh

lapangan paru)

f. Penambahan berat badan secara cepat: penambahan 2% = kelebihan ringan,penambahan 5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat

g. Hasil laboratorium: penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium serumnormal, natrium urine rendah (< 10 mEq/24 jam)

3.1.5. Diagnosis Edema

a. Bentuk paru-paru seperti kodok, abdomen cembung dan sedikit tegangb. Variesis di dekat ususc. Variesis di dekat tungkai bawahd. Edema timbul karena hipoalbumineae. Perubahan sirkulasi distensi abdomenf. Timpani pada puncak asites

g.Fluid Waveh. Shifting Dullnessi. Pudle Sing

j. Foto thoraxk. Ultrasonografil. T Scan3.1.6. Komplikasi Edema

Edema ParuTerjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar

dari pembuluhpembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Hal ini dapat

menyebabkan pertukaran gas (oksigen dan karbondioksida) berakibat kesulitan

bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk.

Edema SerebriDisebabkan karena penurunan tekanan sistemik yang akan menimbulkan

penurunan cerebral perfusion pressure, selanjutnya akan menurunkan cerebral blood

flow sehingga menimbulkan hipoksia jaringan otak. Jika hal ini berlanjut akan terjadikerusakan otak kemudian kerusakan blood brain barrier sehingga edema serebri


16/22

16

3.1.7. Penanganan

Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yangmendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.

Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasientransudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkanaldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama

beberapa jam setelah minum diuretika.

Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan < 500 mg/harinamun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.

Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradiennilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau

eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi.

Stoking suportif dan elevasi kaki Restriksi cairan < 1500 ml/hari

Diuretika. Pada gagal jantung :Hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan

menyebabkan azotemia prerenal

Hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkanintoksikasi digitalis

b. Pada sirosis hati :Spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemiaDapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazidDeplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,

hiponatremia dan alkalosis

c. Pada sindroma nefrotik : Pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat

d. Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar: diuresis yang berlebihanmenyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat,

sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati.

Jenis jenis obat diuretik

1. Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena Furosemid : 40-120 mg (1-2 kali sehari) Masa kerja pendek, poten Efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah

Bumetanide : 0,52 mg (1-2 kali sehari) Digunakan bila alergi terhadap furosemide

Asam etakrinat 50-200 mg (1 kali sehari) Masa kerja panjang


17/22

17

2. Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia) Hidroklorotiazide (HCT) 25-200 mg (1 kali sehari) Bekerja bila LFG > 25 ml/menit

Clortalidone 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali) Masa kerja panjang sampai 72 jam Bekerja bila LFG > 25 ml/menit

Metolazone Masa kerja panjang Efektif pada LFG yang rendah

3. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium Spironolakton 25-100 mg (4 kali sehari) Dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis Blok aldosteron ginekomastia, impotensi, amenorea Onset 2-3 hari Jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan K Sebaiknya tidak digunakan pada pasien GG

Amiloride 5-10 mg (1-2 kali sehari) Kurang poten dibanding spironolakton Dapat menyebabkan hiperkalemia

Triamterene 100 mg (2 kali sehari) Kurang poten dibanding spironolakton ES : hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal

4. Bekerja di tubulus proksimalis Asetazolamide (Diamoks) Teofilin Diperantarai oleh cyclic adenosine monophosphate

3.1. Menjelaskan Asites

3.2.1. Definisi Asites

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites

dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga

peritoneum dapat terjadi melalui 2 mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi.

Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah

satu contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme

transudasi. Cairan asites secara umum digolongkan memiliki gradien albumin serum

asites (serum-ascites albumin gradient /SAAG) yang tinggi atau rendah.


18/22

18

3.2.2. Klasifikasi Asites

Asites berdasarkan penimbunan cairan di rongga peritoneum, didasarkan pada

jumlah dari protein yang ditemukan dalam cairan.

Transudasi, Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensiporta adalah adalah yang terjadi melalui mekanisme transudasi.

EksudasiDerajat Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif .

Derajat 1+ terdeteksi hanya pada pemeriksaan yang secara seksama. Derajat 2+ dapat mudah terlihat tetapi dengan volume relatif sedikit. Derajat 3+ asites jelas tetapi belum masif. Derajat 4+ asites massif

Klasifikasi Asites dihubungkan dengan Gardien Albumin Serum-Asites

No Gradien Tinggi Gradien Rendah

1 Sirosis hati Karsinomatosis

2 Gagal hati akut Peritonium3 Metastatis hati masif Peritonitis Tuberkulosa

4 Gagal jantung kongesif Asites surgikal

5 Sindrom Budd-Chiari Asites biliaris

6 Penyakit veno-oklusif Penyakit jaringan ikat

7 Miksedema Sindrom nefrotik

8. Asites pankreatik

3.2.3. Penyebab Terjadinya Asites

Penumpukan cairan asites menggambarkan kadar natrium total dalam tubuh dan

pengeluaran air. Tetapi awal terjadinya ketidakeseimbangan belum jelas. Terdapat 3teori mengenai terbentuknya asites

1. Teori PengisianMengatakan bahwa penyebab utama ketidaknormalan jumlah cairan antara

jaringan vaskuler adalah HT portal dan penurunan sirkulasi aliran darah. Hal ini

mengaktifkan renin plasma, aldosteron, dan saraf simpatis sehingga menyebabkan

retensi natrium dan air.

2. Teori OverflowMengatakan bahwa penyebab utama ketidaknormalan adalah retensi natrium

dan air di ginjal akibat kurangnya volume darah. Teori ini terbentuk berdasarkan

observasi pada pasien sirosis yang terdapat hipervolemia intervaskuler.

3. Teori Vasodilatasi Arteri PeriferTeori ini mengatakan bahwa hipertensi portal mengakibatkan vasodilatasi yang

akan menyebabkan penurunan voleme darah arteri. Berdasarkan perjalanan penyakit

akan terjadi peningkatan neurohumoral yang akan mengakibatkan retensi natrium dan

cairan plasma keluar. Hal ini mengakibatkan peningkatan cairan pada cavum

peritoneal. Berdasarkan teori vasodilatasi, teori underfillingberlaku pada sirosis tahap

lanjut.


19/22

19

Penyebab Asites :

a. Kelainan di hati Sirosis, terutama yang disebabkan oleh alkoholisme Hepatitis alkoholik tanpa sirosis Hepatitis menahun Penyumbatan vena hepatic

b. Kelainan diluar hati Gagal jantung Gagal ginjal, terutama sindroma nefrotik Perikarditis konstriktiva Karsinomatosis, dimana kanker menyebar ke rongga perut Berkurangnya aktivitas tiroid Peradangan pankreas

3.2.4. Gejala AsitesGejala asites adalah:

a. Kehilangan nafsu makanb. Merasa mudah kenyangc. Kelelahand. Muale. Perut kembungf.Nyeri ulu hatig. Penurunan berat badan yang tidak diinginkanh. Pembengkakan kakii. Sesak nafas

3.2.5. Diagnosis Asitesa. Bentuk perut seperti perut kodok; abdomen cembung dan sedikit tegang

karena banyaknya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi, dan

umbilicus menonjol keluar

b. Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior sehingga terbentukkolateral dari umbilicus ke sekelilingnya secara radier (caput medusae)

c. Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dindingperut

d. Efusi pleura kanan (6%) karena adanya defek pada diafragma sehingga cairanasites dapat melalui kavum pleura

e. Edema tibial, karena hipoalbuminemiaf. Perubahan sirkulasi; terjadi peningkatan tekanan intra abdominal, tekananintra pleural, vena kafa inferior dan vena hepatika

3.2.6. Komplikasi Asites

Beberapa komplikasi-komplikasi dari ascites dapat dihubungkan pada

ukurannya. Akumulasi dari cairan mungkin menyebabkan kesulitan-kesulitan

bernapas oleh penekanan diaphragm dan pembentukan dari pleural effusion.

Infeksi adalah komplikasi lain yang serius dari ascites. Pada pasien-pasien

dengan ascites yang berhubungan dengan portal hypertension, bakteri-bakteri dari

usus mungkin secara spontan menyerang cairan peritoneal (ascites) dan menyebabkan

infeksi. Ini disebut spontaneous bacterial peritonitisatau SBP. Antibodi-antibodi

adalah jarang pada ascites dan, oleh karenanya, respon imun pada cairan ascitic


20/22

20

adalah sangat terbatas. Diagnosis dari SBP dibuat dengan melakukan paracentesis dan

menganalisa cairan untuk jumlah sel-sel darah putih atau bukti dari pertumbuhan

bakteri.

Hepatorenal syndrome adalah komplikasi yang jarang, namun serius dan

berpotensi mematikan (angka-angka kelangsungan hidup rata-rata mencakup dari 2

minggu sampai kira-kira 3 bulan) dari yang berhubungan dengan cirrhosis hati yangmenjurus pada gagal ginjal yang progresif. Mekanisme yang tepat dari sindrom ini

tidak diketahui dengan baik, namun ia mungkin berakibat dari perubahan-perubahan

dalam cairan-cairan, aliran darah ke ginjal-ginjal yang terganggu, penggunaan yang

berlebihan dari diuretics, dan pemasukan-pemasukan dari zat-zat kontras atau obat-

obat yang mungkin berbahaya pada ginjal-ginjal.

3.2.7. PenangananCara Penanganan:

1. Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan; biasanya, spironolactone(aldactone) yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada awalnya, dankemudian furosemide (Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam akan

ditambahkan.

2. Antibiotik, jika infeksi berkembang3. Diet, diet randah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis,

garam dalam makanan (tidak lebih dari 1.500 mg / hari natrium)

4. Hindari minum alkohol5. Paracentesis: pengambilan cairan untuk mengurangi asites.6. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), yang membantu

mengubah darah ke seluruh hati

7. Tirah Baring, dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien transudateyang berhubungan dengan hipertensi porta.

Obat

Kombinasi spironolakton dan furosemid sangat efektif untuk mengatasi asites

dalam waktu singkat. Dosis awal untuk spironolakton adalah 1-3 mg/kg/24 jam dibagi

2-4 dosis dan furosemid sebesar 1-2 mg/kgBB/dosis 4 kali/hari, dapat ditingkatkan

sampai 6 mg/kgBB/dosis.Pada asites yang tidak memberi respon dengan pengobatan

diatas dapat dilakukan cara berikut :

1. Parasentesis2.Peritoneovenous shunt LeVeen atau Denver3. Ultrafiltrasi ekstrakorporal dari cairan asites dengan reinfus


21/22

21

Perbandingan Spironolactone dengan Furosemide pada sirosis hati:

OBAT DOSIS KEUNTUNGAN EFEK SAMPING

Spironolactone 100-600 mg Antagonis aldosteron

Slow diuresis

Hiperkalemia, ginekomastia, mengantuk,

letargi, ruam, sakit kepala, ataksia,impotensi, jarang agranulositosis.

Furosemide 40-160 mg Diuresis cepat. Rasa tidak enak pada abdominal,

hipotensi ortostatik, gangguan GI,

penglihatan kabur, pusing dehidrasi.

Hipokalemia dan hiponatremia.

Tabel 3. Perbandingan Spironolacton dan Furosemide

Paracentesis

Pengambilan cairan untuk mengurangi asites masif yang aman untuk anak

adalah sebesar 50 cc/kg berat badan. Disarankan pemberian 10 g albumin intravena

untuk tiap 1 liter cairan yang diaspirasi untuk mencegah penurunan volume plasma

dan gangguan keseimbangan elektrolit.

Monitoring

Rawat inap diperlukan untuk memantau peningkatan berat badan serta

pemasukan dan pengeluaran cairan. Pemantauan keseimbangan natrium dapatdiperkirakan dengan monitoring pemasukan (diet, kadar natrium dalam obat dan

cairan infus) dan produksi urin. Keseimbangan Na negatif adalah prediktor dari

penurunan berat badan. Keberhasilan manajemen pasien dengan asites tanpa edema

perifer adalah keseimbangan Na negatif dengan penurunan berat badan sebesar 0,5 kg

per hari.

Diet

Restriksi asupan natrium (garam) 500 mg/hari (22 mmol/hari) mudah

diterapkan pada pasien-pasien yang dirawat akan tetapi sulit dilakukan pada pasien

rawat jalan. Untuk itu pembatasan dapat ditolerir sampai batas 2000 mg/hari (88

mmol/hari). Retriksi cairan tidak diperlukan kecuali pada kasus asites dengan serumsodium level turun di bawah 120 mmol/L.


22/22

22

Daftar Pustaka

GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA

Penerbit: balai penerbit FKUI, jakarta ; edisi kedua tahun 2008 ; penulis dr. HendraUtama, Sp.FK

Ganong, WF, (2007), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. Djauhari

Widjajakusumah, Jakarta, EGC.

Glickmann RM. Isselbacher KJ. Abdominal Swelling and Ascites. In : Fauci, et al, ed.

Harrisons Principles of Internal Medicine 14thed. New York: Mc Graw Hill, 1998;

255-257

Guyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC.

http://books.google.co.id ( Sabiston. 1995. Buku Ajar Bedah. Jakarta : EGC)

http://books.google.co.id ( Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula.

Jakarta: EGC)

KAPITA SELEKTA PATOLOGI KLINIK DN. Baron ; alih bahas, Petrus Andrianto,

Johannes Gunawan. Edisi4 jakarta : EGC, 1995

Murray R.K. et al (2000),Biokimia Harper edisi 25,ab. A.Hartono, Jakarta, EGC.

Price, Sylvia Anderson (2005), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

edisi6,ab. Huriawati Hartanto, Jakarta, EGC.

Sherwood, Lauralee (2001), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta,

EGC.

Singer GG, Brenner BM. Fluid and Electrolyte Disturbances. In : Fauci, et al, ed.

Harrisons Principles of Internal Medicine 14thed. New York: Mc Graw Hill, 1998;

265-276
http://books.google.co.id/http://books.google.co.id/http://books.google.co.id/http://books.google.co.id/

wrap up edema b9

Documents

terjadi osmosis air