Blok Cairan

BENGKAK

Wrap Up

Kelompok : B-13

Ketua : Vinna Risya (1102009293)

Sekretaris : Yoelanda Putri (1102010296)

Anggota :

1. Meika Ayu Prihartini (1102010161)

2. Muhammad Dwi Rosid S. (1102010178)

3. Muvinda Yuningrum Putri (1102010195)

4. Novia Rizky Z.A. (1102010211)

5. Raja Friska Yulanda (1102010230)

6. Ristianti Affandi (1102010248)

7. Topo Riansa (1102009285)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

JAKARTA

2011

1

Bengkak

Seorang laki-laki, umur 50 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan labolatorium : kadar protein (albumin) di dalam plasma darah yang rendah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l). Keadaan ini menunjukkan adanya gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik di dalam kapiler darah.

2

SASARAN BELAJAR

1. Memahami susunan sirkulasi kapiler.1.1. Memahami dan menjelaskan struktur kapiler.1.2. Memahami dan menjelaskan sirkulasi kapiler.

2. Memahami aspek biokimia dan fisiologis kelebihan cairan tubuh.

3. Memahami gangguan kelebihan cairan tubuh.

3

PENJELASAN SASARAN BELAJAR

1. Memahami susunan sirkulasi kapiler

1.1. Menjelaskan struktur kapiler

Dinding kapile tersusun atas satu lapisan uniseluler sel-sel endotelial dan disebelah luarnya terdapat membran dasar. Total ketebalannya mencapai 0,5 mikrometer. Pada dinding kapiler terdapat dua jalan penghubung kecil yang menghubungkan bagian dalm kapiler dengan bagian luar kapiler. Salah satu dari penghubung ini adalh celah interseluler yang merupakan celah tipis yang terletak di antara sel-sel endotelial yang saling berdekatan. Pada sel endotelial terdapat juga banyak gelembung plasmalemal. Gelembung ini terbentuk pada salah satu permukaan sel dengan menghambat CES. Dinding kapiler juga memiliki beberapa vesikel yang bergabung membentuk saluran vesikel.

Darah memasuki kapiler melalui arteri, arteriol dan memasuki venula dan kembali ke sirkulasi sistemik. Darah yang berasal dari arteriol akan melewati pembuluh metarteriol yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Sesudah itu darah masuk ke kapiler dan melewati beberapa pembuluh. Pembuluh ini ada yang besar dan disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol ada serat otot polos yang biasanya mengelilingi kapiler. Serat ini disebut sfringer prekapiler. Sfringer ini dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler.

Kapiler dibagi menjadi 3 jenis utama, yaitu :1. Kapiler Sempurna

Banyak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru, susunan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.

2. Kapiler BertingkapPembuluh kapiler bertingkap dijumpai pada mukosa usus, glumerolus, ginjal, dan pankreas. Sitoplasma tipis dan di tempat pori-pori

3. Kapiler SinusidalMempunyai garis tengah, lumen lebih besar dari normal.

1.2. Menjelaskan mekanisme sirkulasi kapiler

Kapiler adalah pembuluh darah yang ideal untuk tempat pertukaran bahan-bahan antara darah dan jaringan, karena kapiler mempunyai percabangan yang luas sehingga terjangkau oleh semua sel. Darah mengalir lebih lambatnya aliran darah melalui kapiler.

Pertukaran darah antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler melalui 2 tahap :a) Difusi pasif mengikuti penurunan gradient konsentrasi

4

Perpindahan zat-zat, misalnya O2 dan glukosa mempunyai konsentrasi yang lebih tigi di dalam darah dibandingkan dengan cairan interstisium yang konsentrasinya lebih rendah sehingga terjadi difusi

b) Bulk flowAdalah suatu volume cairan bebas protein sebenarnya tersaring keluar kapiler bercampuran dengan cairan interstisium disekitar dan kemudian direabsorpsi. Bulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstisium.

SIRKULASI LIMFE DAN CAIRAN INTERSTISIALSaluran limfe mulai dengan limfe awal tanpa katup atau otot-otot. Cairan jaringan masuk antara sel endotel oleh pompa kerutan organ dan kontraksi arteriol dan venule. Cairan masuk ke saluran limfe penampung yang berkontraksi secara peristaltik. Aliran dibantu oleh pernapasan. Aliran terutama terjadi melalui kontraksi dinding. Zat yang meningkat di aliran disebut limfagog.

FUNGSI LAIN SISTEM LIMFESejumlah protein masuk saluran alimfe dari cairan interstisiil hepar dan intestine dan dari darah jaringan lain. Protein-protein ini dikembalikan ke pembuluh darah. Sehari 25-50% plasma protein dikembalikan ke darah. Begitu juga asam lemak rantai panjang dari intestine.

5

2. Memahami aspek biokimia dan fisiologis kelebihan cairan tubuh.

ASPEK BIOKIMIADEFINISI jika konsentrasi protein plasma sangat menurun, cairan tidak ditarik kembali kedalam kompartemen intravaskular tetapi ditimbun di dalam ruang jaringan ekstravaskular menjadi edema. Salah satu penyebab edema adalah defisiensi protein. Edema jaringan lunak yang disebabkan tekanan osmotik koloid intravaskular yang menurun juga berasal dari pengaruh konsentrasi albumin yang rendah.

PATOFISIOLOGIEdema terjadi jika tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan onkotik interstisial yang memindahkan cairan dari vaskular ke ekstravaskular lebih besar daripada tekanan hidrostatik interstisial dan tekanan onkotik kapiler yang memindahkan cairan dari ekstravaskular ke vaskular. Hal ini yang menyebabkan pembengkakan jaringan lunak di ekstavaskular (interstisial) yang biasa disebut edema.

ETIOLOGI : Defisiensi Protein

FAKTOR PENYEBAB KELEBIHAN CAIRAN TUBUH DAN AKIBATNYA

FAKTOR AKIBAT KONDISI KLINIS

Tekanan hidrostatikplasma kapiler

MENINGKAT

Darah yang terhambat kembali ke vena dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalamjaringan → edema

Gagal jantungGagal ginjalObstruksi venaTumorKehamilan

Tekanan osmotikkoloid plasma

MENURUN

Konsentrasi plasma protein berkurang → tekanan osmotik koloid plasma menurun → airberpindah dari plasma masuk ke dalam jaringan(didorong krn meningkatnya tek hidrostatik kapiler) → edema

MalnutrisiDiare kronikLuka bakarSindroma nefrotikSirosisProteinuria

Permeabilitas kapiler

MENIN

Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran membran kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke

Infeksi bakteriReaksi alergiLuka bakarPenyakit ginjal akut : nefriris

6

GKAT

ruang interstitial

Retensi Natrium

MENINGKAT

Ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel oleh. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema

Gagal jantungGagal ginjalSirosis hatiTrauma (fraktur, operasi, luka bakar)Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal : (aldosteron, kortison, hidrokortison)

Drainase limfatik

MENURUN

Drainase limfatik berfungsi untuk mencegah kembalinya protein ke sirkulasi. Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi(protein tidak kembali kedalam kapiler),akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun → edema

Obstruksi limfatik (kanker sistem limfatik)Operasi pengangkatan KGBElefantiasis karena infeksi paratsitObesitas

EDEMA NORMAL

MANIFESTASI KLINISA. Edema paru

1. batuk yang iritatif, disebabkan oleh cairan yang masuk ke dalam alveoli paru 2. sesak nafas (sulit bernafas), disebabkan oleh cairan yang terlalu banyak di dalam paru

7

Selular 40 %

Interstitial 15 %

Selular 36 - 40 %

Interstitial 28 %

3. pembesaran vena jugularis di leher, terlihat ketika pasien duduk atau tidur dalam posisi semi-Fowler

4. pembesaran vena sublingual, disebabkan oleh hipervolemia5. pembesaran vena lengan, bila lengan diletakkan dalam posisi di atas jantung selama

10 detik maka akan terlihat pembesaran vena-vena di daerah lengan6. ronki basah halus di paru-paru, disebabkan oleh cairan di dalam paru7. nadi cepat8. sianosis, disebabkan oleh gangguan pertukaran gas di alveoli paru

B. Edema perifer1. edema di ekstremitas (pitting edema)2. kulit di daerah edema akan terlihat licin dan mengkilap3. pada perabaan kulit di daerah edema akan terasa dingin, karena penurunan sirkulasi 4. edema periorbital5. peningkatan berat badan 1 kg setara dengan peningkatan 1 liter air di dalam tubuh

PEMERIKSAAN FISIK

Varises di tungkai bawah Abdomen mengembang dan sedikit tegang Foto thorax USG

LABORATORIUM Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)

PENATALAKSANAAN Diuretik : mengeluarkan cairan yang berlebihan melalui urin Digoksin : meningkatkan kontraktilitas jantung dan memperbaiki sirkulasi darah

(pada kondisi gagal jantung) Diet : diet rendah natrium dapat mengurangi retensi air dan natrium Asupan protein : meningkatkan asupan protein sehingga tekanan osmotik plasma

meningkat dan air keluar dari jaringan (ruang interstitial)

ASPEK FISIOLOGI

Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. Penyebab edema secara umum dapat diklasifikasikan menjadi 4:

1. Penurunan konsentrasi protein plasma, menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma.

8

2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler, memungkinkan lebih banyak ( dari biasanya) protein plasma keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya.

3. Peningkatan tekanan vena4. Penyumbatan pembuluh limfe.

DEFINISI & HUBUNGAN TEKANAN HIDROSTATIK DAN TEKANAN OSMOTIK

DEFINISISuatu keadaan dimana terjadinya peningkatan volume cairan ekstrasel khususnya intravaskular (volume overload) melebihi kemampuan tubuh mengeluarkan air melalui ginjal, saluran interstinal, dan kulit.

• Tekanan osmotik koloid plasma atau tekanan onkotik adalah suatu gaya yang di sebabkan oleh dipersi koloid protein-protein plasma, tekanan ini mendorong pergerakan cairan ke dalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata-rata adalah 25 mmHg.

• Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.

HUBUNGAN TEKANAN HIDROSTATIK DAN OSMOTIK

1. Tekanan hidrostatik kapiler (HPc)Tekanan hidrostatik kapiler ini bekerja pada bagian dalam dinding kapiler, yang cenderung mendorong cairan dari kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstitium. Secara rata-rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

2. Tekanan osmotik kapiler (OPc)Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Karena protein plasma tetap berada di plasma dan tidak masuk kedalam jaringan intertisium, terdapat perbedaan konsentrasi protein antara plasma dan cairan intertisium. Begitu juga dengan konsentrasi air yang berbeda antara kedua kompartemen tersebut. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada cairan yang ada pada cairan interstisium.

3. Tekanan hidrostatik cairan interstitium (HPi)Tekanan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan intersitisium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler, yang besarnya 1 mmHg.

4. Tekanan osmotik cairan interstitium (OPi)Tekanan ini dalam keadaan normal tidak terlalu berpengaruh dalam bulk flow. Apabila protein plasma secara patologis bocor kedalam cairan interstisium, misalnya ketika histamin memperlebar celah antar sel selama cedera jaringan, protein-protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong perpindahan cairan ke luar dari kapiler dan masuk ke dalam cairan interstitium.

Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium. Dua tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler darah adalah tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan koloid cairan interstisium.

9

Pada keadaan edema terjadi penimbunan berlebihan pada cairan di interstitium akibat salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi abnormal karena suatu sebab. Maka dari itu tekanan yang masuk lebih besar dari pada tekanan yang keluar.

Edema = HPc + OPi > HPi + Opc

HUKUM STARLING

Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling: perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan :

K (Pc + i) – (Pi + c)

K = koefisien filtrasi kaplierPc = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm HgPi = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hgc = tekanan koloid – osmotik kapiler = 25 mm Hgi = tekanan koloid – osmotik interstisiil = diabaikan

10

3. Memahami gangguan kelebihan cairan tubuh

3.1. Menjelaskan edema

EDEMA

Volume cairan tubuh total =40 L, 60 % dari berat badan

INTRASELULER EKSTRASELULERVolume cairan intraseluler = Volume cairan ekstraseluler =25 L, 40 % dari berat badan 15 L, 20 % dari berat badan

EKSTRAVASKULER INTRAVASKULER Volume cairan Volume plasma interstitial = 12 L, 3 L, 20 % dari 80 % dari volume volume cairan cairan ekstraseluler ekstraseluler

DEFINISI :opembengkakan jaringan lunak yang disebabkan oleh kelebihan volume cairan

interstitialocairan edema ini merupakan cairan transudat odisebabkan oleh perpindahan cairan dari ruang vaskular ke ruang interstitial

PATOFISIOLOGI :

HUKUM STARLING :

Akumulasi cairan = K [(Pc – PIF) - σ(π PL - π IF)] - Q lymph

K tahanan hidraulik (berbanding lurus dengan luas permukaan membran, berbanding terbalik dengan ketebalan membran)

Pc tekanan intra kapiler rata-rataπ IF tekanan onkotik cairan interstitialσ koefisien makromolekulPIF tekanan cairan interstitial rata-rataπ PL tekanan onkotik plasmaQ lymph aliran limfatik

Tekanan kapiler Starling (mm Hg)HPc = Tekanan hidrostatik kapiler = 35 – 17 mmHgOPc = Tekanan onkotik kapiler = 25 mmHgHPi = Tekanan hidrostatik ruang interstitial = 0 mmHgOPi = Tekanan onkotik ruang interstitial = 1 mmHg

11

HPc dan OPi : berfungsi untuk memindahkan cairan dari vaskuler ke ekstravaskulerHPi dan OPc : berfungsi untuk memindahkan cairan dari ekstra vaskuler ke vaskuler

Edema terjadi bila : HPc + OPi > HPi + OPc

ETIOLOGI :1. Berkurangnya protein dari plasma

gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein tekanan onkotik (OPc) menurun

2. Meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler gagal jantung, kegagalan pompa vena : paralisis otot, latihan, peningkatan curah

jantung tekanan hidrostatik (HPc) meningkat

3. Meningkatnya permeabilitas kapiler respon inflamasi, trauma peningkatan OPi dan penurunan OPc

4. Hambatan pembuluh limfatik filariasis limfatik, sumbatan kelenjar getah bening peningkatan Opi

5.Pengurangan tekanan osmotik

Hal ini diakibatkan oleh kehilangan albumin serum yang berlebihan atau pengurangan sintesis albumin serum. Penyebab terpenting peningkatan kehilangan albumin adalah suatu penyakit ginjal tertentu yang disertai permeabilitas tidak normal pada albumin. Karena keseimbangan cairan tergantung pada sifat osmotik protein serum maka keadaan yang disertai oleh penurunan konsentrasi protein ini dapat mengakibatkan edema. Pada sindrom nefrotik sejumlah besar protein hilang dalam urin dan penderita menjadi hipoproteinemia. Hipoproteinemia pada hepar dapat berupa sirosis hati.

6. Retensi natrium dan air

Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urine lebih kecil daripada yang masuk. Karena konsentrasi natrium yang tingi akan terjadi hipertonik. Hipertonik akan menyebabkan air ditahan sehingga jumlah CES bertambah dan terjadilah edema.

Cairan edema dapat dibedakan menjadi dua yaitu : Transudat

Transudat adalah cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena alasan-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembuluh. Gagal jantung merupakan penyebab utama pembentukan transudat. Selain itu pada edema akibat turunnya tekanan koloid osmotik plasma, cairan edema akan terisi sedikit protein maka cairannya termasuk transudat.

12

EksudatEksudat adalh cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena bertambahnya permeabilitas pembuluh terhadap protein. Edema peradangan merupakan salah satu jenis eksudat. Eksudat dengan sifatnya yang alami cenderung mengandung lebih banyak protein daripada transudat oleh karena itu eksudat cenderung memiliki berat jenis yang lebih besar. Selain itu protein eksudat sering mengandung fibrinogen yang akan mengendap sebagai fibrin sehingga dapat menyebabkan terjadinya pembekuan eksudat dan akhirnya eksudat mengandung leukosit sebagai bagian dari proses peradangan.

Gangguan fungsi akibat edemaa) Rongga pleura

Menyebabkan gangguan pernapasan

b) Rongga perikardiumMenyebabkan gangguan pengisian jantung

c) Otak Tekanan intracranial meningkat sehingga terjadi gangguanfungsi seperti meningitis, ensefalitis, krisis hipertensif.

d) Faring dan glottisTersumbatnya pernapasan

e) Paru-paruMengganggu fungsi pertukaran gas

KLASIFIKASI :

1. EDEMA LOKALISATA (EDEMA LOKAL)o terbatas pada organ atau pembuluh darah tertentuo pada 1 ekstremitas (unilateral) : disebabkan oleh obstruksi pada vena atau

pembuluh limf, misalnya : trombosis vena dalam, obstruksi oleh tumor, limfedema primer, edema stasis pada ekstremitas yang mengalami kelumpuhan

o pada 2 ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah : disebabkan oleh obstruksi vena cafa inferior, tekanan akibat asites masif atau massa intra abdomen

o pada muka (facial edema) : disebabkan oleh obstruksi pada vena cafa superior dan reaksi alergi (angioedema)

o asites (cairan di rongga peritoneal)o hidrotoraks (cairan di rongga pleura) = efusi pleura

2. EDEMA GENERALISATA (EDEMA UMUM)o pembengkakan terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh penderita

13

o pada ekstremitas bawah, terutama setelah berdiri lama dan disertai dengan edema pada paru : disebabkan oleh kelainan jantung

o pada mata, terutama setelah bangun tidur : disebabkan oleh kelainan ginjal dan gangguan ekskresi natrium

o asites, edema pada ekstremitas dan skrotum : sering disebabkan oleh sirosis atau gagal jantung

Gagal jantung : o berkurangnya curah jantung (cardiac output) dan volume darah arteri efektif →

penurunan perfusi renal → vasokontriksi renal → hiperaldosteronisme sekunder → retensi air dan natrium di ginjal → edema

Sirosis hati :o pintas arteri-vena → perfusi ginjal yang efektif berkurang → retensi natriumo hipertensi portal → peningkatan tahanan pembuluh darah intra hepatik → asiteso peningkatan tekanan intra abdomen dan penurunan kadar serum albumin →

edema pada ekstremitas bawah

Sindroma nefrotik :o keluarnya protein melalui ginjal → penurunan tekanan onkotik plasma → cairan

masuk ke rongga interstitialo penurunan volume darah efektif → retensi natrium di ginjal

Gagal ginjal akut dan kronik :o penurunan filtrasi flomeruluso edema terjadi bila asupan Na melebihi kemampuan ginjal untuk mengeluarkan Na

Hipoalbuminemia o kadar albumin < 2,5 g/dL o tekanan onkotik menurun → edemao terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein), nefrosis (sindroma

nefrotik), penyakit hati kronik

Penyebab lain (tapi kasusnya relatif jarang) :o Edema idiopatik : edema yang disertai dengan peningkatan berat badan secara

cepat dan berulang, biasanya terjadi pada wanita usia reproduktifo Hipotiroid : merupakan mix-edema, biasanya terdapat di pre-tibialo Obat-obatan : steroid, estrogen, vasodilatoro Kehamilano Makan kembali setelah puasa

PENATALAKSANAAN :1. Cari dan atasi penyebabnya2. Tirah baring3. Diet rendah Natrium : < 500 mg/hari4. Stoking suportif dan elevasi kaki5. Restriksi cairan : < 1500 ml/hari6. Diuretik

Pada gagal jantung :

14

- hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan azotemia pre renal

- hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis

Pada sirosis hati :- spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia- dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid- deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,

hiponatremia dan alkalosis Pada sindroma nefrotik :- pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat

JENIS-JENIS OBAT DIURETIK :1. Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena

Furosemid : - 40-120 mg (1-2 kali sehari)- masa kerja pendek, poten- efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah

Bumetanide :- 0,5 – 2 mg (1-2 kali sehari)- digunakan bila alergi terhadap furosemid

Asam etakrinat- 50-200 mg (1 kali sehari)- masa kerja panjang

2. Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia) Hidroklorotiazide (HCT)

- 25-200 mg (1 kali sehari)- bekerja bila LFG > 25 ml/menit

Clortalidone- 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali)- masa kerja panjang sampai 72 jam- bekerja bila LFG > 25 ml/menit

Metolazone - masa kerja panjang- efektif pada LFG yang rendah

3. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium (tidak menyebabkan hipokalemia) Spironolakton

- 25-100 mg (4 kali sehari)- dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis- blok aldosteron → ginekomastia, impotensi, amenorea - onset 2-3 hari- penggunaannya jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan kalium- sebaiknya tidak digunakan pada pasien gagal ginjal

Amiloride- 5-10 mg (1-2 kali sehari)- kurang poten dibanding spironolakton- dapat menyebabkan hiperkalemia

Triamterene- 100 mg (2 kali sehari)

15

- kurang poten dibanding spironolakton- dapat menyebabkan hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal

EFEK SAMPING PEMBERIAN DIURETIK :1. Yang sering didapatkan :

Deplesi volume Azotemia pre renal Deplesi kalium Hiponatremia (tiazid) Alkalosis metabolic Hiperkolesterolemia Hiperglikemia (tiazid) Hiperkalemia (K-sparring) Hipomagnesemia Hiperurikemia Hiperkalsemia (tiazid) Gangguan saluran cerna Kulit kemerahan (tiazid)

2. Yang jarang didapatkan : Nefritis interstitialis (tiazid, furosemid) Pankreatitis (tiazid) Gangguan pendengaran (loop diuretik) Anemia, leukopenia, trombositopenia (tiazid)

16

Gagal Asites, Efusi lain Malnutrisi, Gangguan Fistula Gagaljantung Obstruksi vena fungsi hati, S. nefrotik A-V

GinjalPerdarahan sal. cerna tk 1

↑ Tekanan vena sentral ANP ↓ Volume darah ↓ Tekanan onkotikdan arterial

↑ Tekanan kapiler

↑ Transudasi ↓ Curah jantung

↓ Volume plasma

Vasokontriksi ↓ Volume darah ginjal arteri efektif ↑ ADH

↓ RPF ↓LFG ↑ Renin↑ Volume Interstitial

↑ Reabsorbsi ↓ LFG ↑ Angiotensin INa dan H2O nefrontubulus ↑ Reabsorbsi proksimal ↑ Angiotensin II Na dan H2O

tubulus↑ Retensi ↑ Aldosteron proksimalNa dan H2O

↑ Volume ↑ Reabsorbsi Naplasma tubulus distal ↑Retensi

H2O ditubulus

↑ Transudasi ↑ Volume distalinterstitial

EDEMA

17

ALGORITME PENEGAKAN DIAGNOSIS EDEMA

Edema

Lokalisata ? Ya Obstruksi vena atau limfatikKerusakan lokal (panas, mekanik, infeksi, gangguan

Tidak imunitas)

Albumin < Ya Malnutrisi berat2,5 g/dl ? Sirosis

Sindrom nefrotik

Tidak

Peningkatan JVPPenurunan curah Ya Gagal jantungjantung ?

Tidak

AzotemiaSedimen urin Ya Gagal ginjalaktif ?

Tidak

Obat (vasodilator, estrogen, steroid Hipotiroid

18

3.2 menjelaskan asites

ASITESDEFINISI

Cairan bebas di rongga peritoneal

ETIOLOGI 1. Penyakit hati kronik

Adanya asites pada gangguan hati menunjukkan keadaan penyakit yang kronik atau subakut. Asites tidak terjadi pada kondisi penyakit yang akut, misalnya : hepatitis virus tanpa komplikasi, reaksi obat, obstruksi saluran empedu. Penyebab yang paling sering adalah : sirosis, hepatitis kronik, hepatitis alkohol yang berat (tanpa sirosis), dan obstruksi vena hepatika (sindroma Budd-Chiari). Trombosis vena porta biasanya tidak dapat menyebabkan asites kecuali jika terdapat gangguan hepatoselular.

2. Gagal jantung3. Sindroma nefrotik4. Hipoalbuminemia yang berat5. Perkarditis konstriktif6. Gangguan intra abdomen : karsinomatosis, peritonitis tuberkulosis7. Hipotiroid8. Pankreatitis (asites pankreatik), tapi biasanya jarang9. Gagal ginjal, terutama yang sedang menjalani hemodialisis (asites nefrogenik)

PATOFISIOLOGIPertukaran cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara tekanan darah kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial, dan tekanan osmotik dari plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler.Ada 3 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites :1. Tekanan koloid osmotik plasma

Biasanya bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati. Bila hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu. Akibatnya kadar albumin akan berkurang, sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun. Ada tidaknya asites pada penderita sirosis terutama tegantung dari tekanan koloid osmotik plasma. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 g %, sudah merupakan tanda kritis untuk terjadinya asites.

2. Tekanan vena portaPada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi

portal) tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan menurun, akibatnya terjadilah asites. Bila kadar protein plasma kembali normal, maka asites akan menghilang meskipun hipertensi portal tetap ada.

3. Perubahan elektrolita) Retensi Natrium (Na)

19

Penderita sirosis hati tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal, namun bila tedapat asites maka ekskresi Na akan terganggu, menjadi kurang dari 5 meq/hari. Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. Untuk mengembalikan cairan menjadi isotonis, maka pada keadaan retensi Na ini terjadi pula retensi air sehingga tekanan hidrostatik meningkat, dan akibatnya terjadilah asites. Selain itu pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertrofi juksta glomerulus, sehingga merangsang sistem renin angiotensin. Akibatnya produksi aldosteron akan meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi Na sebanyak 99,5 % di tubulus ginjal bagian distal.

b) Retensi airGangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon anti diuretik (ADH). Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari peningkatan absorbsi Na di tubulus ginjal bagian proksimal, sehingga tak ada lagi yang melewati bagian distal.

c) Perubahan Kalium (K)Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak disebabkan karena hilangnya ion-ion, tapi terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri.

Kesimpulan :

Mekanisme terjadinya asites sangat kompleks dan sulit dimengerti sepenuhnya. Pada penyakit hati ada 2 faktor penting yang berperan, yaitu :

1. Terganggunya faal hati dalam pembentukan albumin, sehingga kadar albumin serum menurun (hipoalbuminemia) akibatnya tekanan osmotik serum menurun

2. Peningkatan tekanan vena portal (hipertensi portal), sehingga cairan dapat melalui membran peritoneal masuk ke dalam kavum peritoneal. Hal ini dapat menyebabkan pengurangan cairan di dalam tubuh. Akibatnya terjadilah retensi air dan Na oleh ginjal.

Efek pada tubulus renalis bagian distal adalah kemungkinan melalui aldosteron, sedangkan mekanisme pada tubulus renalis bagian proksimal belum diketahui benar. Pada keadaan tertentu aliran darah dan kecepatan filtrasi glomerulus mungkin berkurang dan akan menambah terjadinya retensi Na.

GAMBARAN KLINISAsites dapat terjadi secara mendadak atau perlahan-lahan. Timbulnya secara

mendadak dapat terjadi pada keadaan fungsi hepatoseluler yang terganggu, misalnya pada perdarahan saluran cerna, infeksi, syok, alkoholik. Keadaan ini disebabkan oleh : penurunan kadar serum albumin, peningkatan kadar aldosteron dan peningkatan tekanan vena porta.

Sedangkan asites yang terjadi secara perlahan-lahan dapat disebabkan oleh karsinoma, baik karsinoma primer hati maupun sekunder yang berasal dari karsinoma lain yang bermetastasis ke peritoneum. Asites yang terjadi secara perlahan-lahan ini umumnya mempunyai prognosis yang lebih buruk karena bukan disebabkan oleh faktor-faktor yang dapat diperbaiki.

Pada pemeriksaan fisik pasien dengan asites dapat kita temukan :

20

Bentuk perut seperti perut kodok : abdomen cembung dan sedikit tegang karena banyaknya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi, dan umbilikus menonjol keluar

Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior sehingga terbentuk kolateral dari umbilikus ke sekelilingnya secara radier (caput medusae)

Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dinding perut Efusi pleura kanan (6 %), karena adanya defek pada diafragma sehingga cairan

asites dapat melalui kavum pleura Edema tibial, karena hipoalbuminemia Perubahan sirkulasi : terjadi peningkatan tekanan intra abdominal, tekanan intra

pleural, vena kafa inferior dan vena hepatika

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Analisa cairan asites warna kadar protein dan glukosa bakteriologi sitologi

2. Urin jumlah kadar Na urin : < 10 mEq/hari

PEMERIKSAAN LABORATORIUM* Serum-ascites albumin gradient (SAAG)Jika > 1,1 mg/dL sangat mungkin sirosis hepatis.Jika < 1 mg/dL cari penyebab/kausa lain.* Neutrofil > 250/mm3 cairan asites menunjukkan adanya infeksi atau keganasan.

PENATALAKSANAAN1. Diet diberikan diet rendah Natrium ± 800 mg/hari (2 gram NaCL/hari) restriksi cairan ± 1 liter/hari

2. Diuretik Loop diuretik : furosemid Diuretik hemat Kalium : Antagonis aldosteron (Spironolactone) Efek samping pemberian diuretik :

- hipokalemi → diberikan substitusi Kalium (KSR)- hiponatremia → diberikan manitol 10 % 2 L (IV) dan restriksi cairan- hipokloremia alkalosis → diberikan substitusi Klorida- presipitasi koma hepatikum

21

JANTUNGPerikarditis konstriktiva

Dekompensasi kordis kananSindrom Budd-Chiari

Obstruksi vena hepatika

Hipertensi portal

HATI LAIN-LAINSirosis hati Peritonitis TB

Metastasis tumor ke peritoneumTumor ovarium

Sintesa albumin menurun

ASITES

Tekanan koloid Permeabilitas kapilerosmotik menurun bertambah

Retensi Na Stimulasi adrenalGINJALSindroma Nefrotik

Inaktivasi aldosteron Aldosteron ↑berkurang

Prognosis (Prediksi Penyakit)

Jika leukosit cairan asites > 2000-4000/mm3, maka prognosisnya jelek.Asites adalah peningkatan jumlah cairan intra peritoneal. Penyebab asites terbanyak adalah gangguan hati kronis tetapi dapat pula disebabkan penyakit lain.

PATOGENESISAsites dapat terjadi melalui beberapa mekanisme, diantaranya :- Peningkatan tekanan hidrostatik : Sirosis, oklusi vena hepatika (sindrom Budd-Chiari),obstruksi vena cava inferior, perikarditis konstriktif, penyakit jantung kongestif.- Penurunan tekanan osmotik koloid : Penyakit hati stadium lanjut dengan gangguan sintesis protein, sindrom nefrotik, malnutrisi, protein lossing enteropathy- Peningkatan permeabilitas kapiler peritoneal : Peritonitis TB, peritonitis bakteri, penyakit keganasan pada peritonium.- Kebocoran cairan di cavum peritoneal:Bile ascites, pancreatic ascites (secondary to a

22

leaking pseudocyst), chylous ascites, urine ascites.- Micellanous : Myxedema, ovarian disease (Meigs’ syndrome), chronic hemodialysis

GEJALA KLINISDerajat Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif sebagai berikut :Tingkatan 1 : bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat teliti.Tingkatan 2 : mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi dalam jumlah cairan yang minimal.Tingkatan 3 : dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus akan tetapi permukaan abdomen tidak tegang.Tingkatan 4 : asites permagna.

DIAGNOSISPemeriksaan fisik :Distensi abdomenBulging flanks· Timpani pada puncak asites· Fluid wave· Shifting dulness· Puddle sign

Foto thorax dan foto polos abdomen (BOF)

Elevasi diaphragma, pada 80% pasien dengan asites, tepi lateral hepar terdorong ke sisi medial dinding abdomen (Hellmer sign). Terdapat akumulasi cairan dalam rongga rectovesical dan menyebar pada fossa paravesikal, menghasilkan densitas yang sama pada kedua sisi kandung kemih. Gambaran ini disebut ”dog’s ear” atau “Mickey Mouse” appearance. Caecum dan colon ascenden tampak terletak lebih ke medial dan properitoneal fat line terdorong lebih ke lateral merupakan gambaran yang tampak pada lebih dari 90% pasien dengan asites.

Ultrasonografi· Volume cairan asites kurang dari 5-10 mL dapat terdeteksi.Dapat membedakan penyebab asites oleh karena infeksi, inflamasi atau keganasan.

CT scanAsites minimal dapat diketahui dengan jelas pada pemeriksaan CT scan. Cairan asites dalam jumlah sedikit akan terkumpul di ruang perihepatik sebelah kanan. Ruang subhepatic bagian posterior (kantung Morison), dan kantung Douglas.

Parasentesis abdomenAnalisis cairan asites dilakukan pada onset awal asites, tindakan tersebut memerlukan rawat inap untuk observasi.

Analisis cairan asites :1. Perbedaan kadar albumin serum-asites (SAAG)2. Kadar amilase, meningkat pada asites gangguan pankreas.3. Kadar trigliserida meningkat pada chylous asites.4. Lekosit lebih dari 350/mikroliter merupakan tanda infeksi. Dominasi polimorfonuklear, kemungkinan infeksi bakteri. Dominasi mononuklear, kemungkinan

23

infeksi tuberkulosis atau jamur.5. Eritrosit lebih dari 50.000/mikroliter menimbulkan dugaan malignancy, tuberkulosis atau trauma.6. Pengecatan gram dan pembiakan untuk konfirmasi infeksi bakterial.7. Apabila pH < 7: tanda suatu infeksi bakterial.8. Pemeriksaan sitologis pada keganasan.

SAAG(perbedaan kadar albumin serum-kadar albumin asites) berhubungan langsung dengan tekanan portal: bila lebih besar atau sebesar 1.1 g/dl, hipertensi portal (transudative ascites); SAAG kurang dari 1.1 g/dl bukan hipertensi portal (exudative ascites).

DIAGNOSA BANDING

Tipe asites sesuai dengan SAAGTinggi ( > or = 1.1 g/dl)Rendah ( < 1.1 g/dl)Sirosis Hepatitis alkohol Gagal jantungGagal hati fulminanTrombosis vena portaTumor peritonium Asites pankreas Asites bilierTBC peritoniumSindrom nefrotikObstruksi usus

24

Daftar Pustaka

( Sherwood, lauralee.2001.Fisiologi dari sel ke sistem. Jakarta: EGC )

( Aru, dkk.2006.Ilmu penyakit dalam Edisi I. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit dalam FKUI)

(Sudoyo, Aru, dkk.2006. Ilmu Penyakit Dalam Edisi I. Jakarta : Departemen IPD FKUI) (IPD UKI, 19)(Guyton, 389)

Glickmann RM. Isselbacher KJ. Abdominal Swelling and Ascites. In : Fauci, et al, ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine 14th ed. New York: Mc Graw Hill, 1998; 255-257

Braunwald E. Edema. In : Fauci, et al, ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine 14 th ed. New York: Mc Graw Hill, 1998; 210-213

Ganong WF. Review of Medical Physiology, 21th ed, 2002

Sherwood. Human Physiology From Cells to Systems, 5th ed, 2004

Gayton

Kee JL, Paulanka BJ. Extracellular Fluid Volume Excess. In : Kee JL, Paulanka BJ, ed. Handbook of Fluid, Electrolyte and Acid-Base Imbalance. Canada : Delmar, Thomson Learning, 2000; 19-29

Singer GG, Brenner BM. Fluid and Electrolyte Disturbances. In : Fauci, et al, ed. Harrison’s Principles of Internal Medicine 14th ed. New York: Mc Graw Hill, 1998; 265-276

http://athemil.blogspot.com/2010_03_01_archive.html

http://books.google.co.id ( Sabiston. 1995. Buku Ajar Bedah. Jakarta : EGC)

http://books.google.co.id ( Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC)

Gangguan keseimbangan air-elektrolit dan Asam-Basa FKUI edisi ke-2

25