injuria renal aguda
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Injuria Renal Aguda. Juan Camilo Ricaurte Ciro. Definición. Mehta RL. Acute Kidney Injury Network. Critical Care Medicine 2007; 11:R31. Definición. Mehta RL. Acute Kidney Injury Network. Critical Care Medicine 2007; 11:R31. Epidemiología. Estadificación. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Injuria Renal AgudaJuan Camilo Ricaurte Ciro
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Definición
Disminución abrupta de la función renal
Cr ≥ 0.3 mg/dL
Cr ≥ 50%
Cr ≥ 1.5 veces el valor basal
Gasto Urinario < 0.5 mL/kg/h por > 6 hrs
Mehta RL. Acute Kidney Injury Network. Critical Care Medicine 2007; 11:R31
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Definición
Ocurre en días o semanas
2/3 volumen urinario esta disminuido
Potencialmente reversible
Mehta RL. Acute Kidney Injury Network. Critical Care Medicine 2007; 11:R31
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Epidemiología
7% de pacientes hospitalizados
36 – 67% de pacientes críticamente
enfermos50 – 70% de mortalidad
Lesión irreversible 5%
Ancianos 16%
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Estadificación
Mehta RL. Acute Kidney Injury Network. Critical Care Medicine 2007; 11:R31
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Estadificación
The Patient with Acute Kidney Injury, Primary Care Clinics 35 (2008) 239 - 264.
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Clasificación
No OligúricaGU > 400 mL/día
OligúricaGU < 400 mL/día
AnúricaGU < 100 mL/día
Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007
Prerrenal
Intrarrenal
Posrenal
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Lancet 2005;365:417-430
75% 20% 5%
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Fisiopatología
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Falla Renal PrerrenalIntegridad de tejido renal
preservada
Respuesta fisiológica inicial a la hipoperfusión
Progresión a NTA
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HIPOVOLEMIA
AUTORREGULACION
Mantenimiento Ps Hidrostatica
Capilar Glomerular
Retroalimentación
Tubuloglomerular
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Corrección factores causantes de hipoperfusión
extra renal
Reversión Azoemia Pre renal
Necrosis Tubular Aguda
No
Corrección
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N Engl J Med 2007;357:797-805
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N Engl J Med 2007;357:797-805
ON
Induce la reabsorción proximal de HCO3, Na, K, Cl, agua, UreaAumenta los niveles de ADH
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N Engl J Med 2007;357:797-805
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N Engl J Med 2007;357:797-805
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• Reabsorción de Na En la orina– Menor de 20 mEq/l– Excreción fraccionada de Na menor de 1%
• ADH – Oliguria, Concentración en la orina Osm >500
Claves
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Falla Renal IntrarrenalObstrucción
Renovascular
Arteria Renal
Vena Renal
Glomerular Vascular
Glomerulonefritis Vasculitis
Microangiopatia trombótica
CID
HTA maligna Preeclampsia
Colagenopatías
Necrosis Tubular Aguda
Isquemia
InfeccionesSepsis
Tóxicos Exógenos
Tóxicos Endógenos
Nefritis Intersticial
Alérgica
Infecciosa
Infiltrativa
Inflamatoria no vascular
Obstrucción Intratubular
Endógena
Exógena
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Necrosis Tubular Aguda Isquémica
Lancet 2005;365:417-430
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NTA por Infección/Sepsis
N Engl J Med 2004;351:159-169
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NTA por Infección/Sepsis
N Engl J Med 2004;351:159-169
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NTA Infección/Sepsis
N Engl J Med 2004;351:159-169
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NTA tóxicos• Afecta todo el Asa de Henle y el túbulo proximal
– No hay tubulorrexis– Hay infiltración intersticial
• Endógenos– Hemoglobina (hemolisis)– Mioglobulina (Rabdomiolisis)– Bilirrubina
• Exógenos– Fármacos– Anestésicos fluorados– AINES– Contrastes
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NTA lesión indirecta
• Glomerular– GN primarias– Vasculares
• Trombosis o infartos renales• CID, vasculitis
– Necrosis cortical complicación mas grave• IRREVERSIBLE
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CURSO CLINICO
• 4 FASES– Fase de instauración
• Lesión isquémica o toxica• Duración 1-3 días
– Fase de oliguria (No todos la presentas)• Menor de 400ml/dia• HTA 17%• Sobrecarga hídrica• Uremia • Hiperkalemia
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CURSO CLINICO
• 4 FASES– Fase poliúrica ineficaz
• No se maneja bien el Na ni el agua• Riesgo de deshidratación• No elimina K• Perdida de la autorregulación y control de la ADH
– Fase de recuperación
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Abordaje Diagnóstico
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Causas más frecuentes de IRA
47%
22%
14%
10%4% 2% 1%
Causas (n = 748)
Necrosis tubular agudaPrerrenalERC agudizadaUropatia obstructivaGMN o VasculitisNefritis intersticial agudaAteroembolia
Kidney Int 1996;50(3):811-8
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Causas más frecuentes de IRA
70%
30%
Causas (n = 618) Pacientes en UCI, PICARD
Necrosis tubular agudaPrerrenalNefrotoxicidadCardiogenicaHepatorrenalMultifactorial
Kidney Int 2004;66(4):1613-21
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Enfoque
Historia Clínica
Examen Físico Uroanálisis
Cr, BUN Ionograma Gases arteriales
Hemograma Imágenes
Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007
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Uroanálisis
Normal ó escasos eritrocitos ó leucocitos Cilindros Granulosos Cilindros Eritrocitarios
IRA prerrenalTrombosis ó embolia arterial
Vasculitis preglomerularSHU/PTT
EsclerodermaIRA posrenal
Necrosis Tubular AgudaGlomerulonefritis
VasculitisNefritis Intersticial
Glomerulonefritis Vasculitis
HTA malignaNefritis Intersticial (raro)
Cilindros Leucocitarios Eosinofiluria > 5% Cristaluria
Nefritis Intersticial AgudaGMN exudativa
Pielonefritis severaInfiltración leucemia/linfoma
Nefritis Intersticial AlérgicaAteroembolia
Nefropatía aguda por uratosOxalato de calcio (etilenglicol)
AciclovirIndinavir
SulfonamidasRadiocontraste
Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007
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Lancet 2005;365:417-430
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Marcadores Convencionales
• AA derivado de Cr Fosfocreatinina• Musculo esquelético, hígado• Liberada en plasma a velocidad casi constante.• Filtrada libremente en el glomérulo• No es metabolizada ó reabsorbida en riñón
Creatinina
• Producto del metabolismo de proteínas• Marcador retención/eliminación solutos urémicos
Urea BUN
Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158
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Limitaciones
• Producción variable• Edad, sexo, dieta, masa muscular• Rabdomiolisis , CAD falso• 10-40% secreción tubular• Interferencia por medicamentos (TMP/SMX)
Creatinina
• Influenciada por factores endógenos y exógenos.• Dieta, enfermedad crítica, corticoides• Otras comorbilidades (hepatopatía)• Tasa de producción/eliminación no es constante.
Urea BUN
Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158
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Otros Marcadores
Cistatina C
• Inhibidor de proteinasa de cisteína.• Tasa constante de síntesis.• 99% filtrada libremente por el glomérulo.• No secretada, No reabsorbida• No detectable en orina normalmente• Buena correlación con TFG
Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158
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Otros Marcadores
Cistatina C, Limitaciones
• Edad avanzada• Sexo masculino• Peso y talla altos
• Tabaquismo• SIRS
• Disfunción tiroidea• Corticosteroides
Crit Care Med 2008;36(4):S152-S158
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Nuevos Marcadores
Crit Care Med 2008;36(4):S159-S165
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Biopsia Renal
IRA causa desconocida Glomerulonefritis Vasculitis
AutoinmunesNefritis
intersticial alérgica
NTA que no recupera luego de 4-6 semanas
American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618
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Complicaciones
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Metabólico Cardiovascular GI Neurológico Hematológico Infecciosas
HiperkalemiaAcidosis
HiponatremiaHipocalcemia
HiperfosfatemiaHipermagnesemia
Hiperuricemia
Edema pulmonarArritmias
PericarditisDerrame pericardico
TEPHTAIAM
NáuseasVómito
MalnutriciónHemorragia
IrritabilidadAsterixis
ConvulsionesSMO
AnemiaHemorragia
NeumoníaSepsis
ITU
Complicaciones
Otras: Hipo, T3 y T4 total, PTH
Brenner BM. Brenner and Rector's The Kidney. 8th Edition. 2007
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Tratamiento
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Prevención
Diuréticos Dopamina Fenoldopam
PNA N acetilcisteína Insulina
Critical Care Medicine 2010;38:261-275
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Tratamiento
Diuréticos Dopamina Fenoldopam
Tiroxina IGF-1Terapia células
tubulares renales
Critical Care Medicine 2010;38:261-275
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General
Manejo de las complicaciones
No existen tratamientos específicos
Diálisis único aprobado por FDA
American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618
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PrerrenalCorrección trastorno subyacente
Vigilar respuesta al tratamiento
Expandir la volemia PVC 8-12
Altas dosis de furosemida
American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618
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IntrarrenalDopamina?
Diuréticos?
Evitar Nefrotóxicos
Ajustar dosis según TFG
Nutrición enteralAmerican Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618
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Diálisis, indicaciones absolutas
Edema pulmonar
Hiperkalemia
Acidosis metabólica
Encefalopatía urémica
Pericarditis urémica
Sin Respuesta a tratamiento médico
Inicialmente
American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618
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Lancet 2005;365:417-430
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Dosis y Tipos de Diálisis
HD interdiaria
HD diaria
HD continua
American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618
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Modalidades de Diálisis
IHD: Intermitente
• CVVH hemofiltración • CVVHD hemodiálisis• CVVHDF hemodiafiltración• SLED diálisis diaria de baja eficiencia
CRRT: Continua
American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618
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Lancet 2005;365:417-430
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Tener en cuenta
No complicaciones de IRC
• No produce anemia• No hay producción de EPO • Duración de GR 120 días
• No hay elevación de PTH, No cae el calcio (30 días)• Inicialmente no hay acidosis
• Preformado dura 5 días
American Journal of Kidney Diseases 2005;45(3):614-618
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Gracias