Buku Ajar

utrisi Bedah(Disorders of Nutrition and MetabolismIn Clinical Surgery:Understanding and Management)

Graham L. Hill

Foreword by J.e. Goligher

Churchill Livingstone Farmedia

Buku Ajar Nutrisi Bedah(Disorders of Nutrition and MetabolismIn Clini~al. Surgery:Understanding and Management)

Graham L. Hill MD ChM FRACS FRCS FACSProfessor of Surgery, University of Auckland, New Zealand

Foreword by

J.C. Goligher ChM(edin) FRCS (Edin & Eng) HonDSc(leeds) HonMD(Mult)HonFRCS(I) HonFRACS HonFACSEmeritus Professor of Surgery, University of Leeds; Consulting Surgeon,St Mark's Hospital for Diseases of the Rectum and Colon, London

Alih Bahasa:dr Iyan Darmawan

Editor:dr Benny Philippi, SpBD(K)D(K)

TFARMEDIA

Bab 1. Memahami Perawatan Metabolik   

PENDAHULUAN   Banyak ahli bedah merasa bahwa metabolisme pasien bedah sebagai topik yang rumit dan sukar dipahami. Memang beberapa buku ajar dan sebagian pakar menyajikan prinsip-prinsip metabolism dengan terlalu rinci. Namun demikian ada sejumlah konsep dasar yang perlu diketahui dokter bedah untuk bisa mengelola banyak permasalahan metabolisme. Dalam bab ini, kami akan memberikan konsep-konsep dasar tersebut. Tinjauan umum tentang komposisi kimia tubuh akan diberikan, termasuk respons tubuh terhadap starvasi akan dibandingkan dengan respons metabolik terpadu terhadap trauma dan sepsis berat. Ini merupakan landasan pengetahuan untuk memahami perawatan metabolik dengan mudah.  ================================================================================ BAGIAN I KOMPOSISI KIMIA TUBUH Gambar 1.1. memperlihatkan komposisi kimia tubuh dari pria normal berusia 40 tahun.  LEMAK TUBUH 

Bisa dilihat bahwa pria normal berusia 40 tahun terdiri atas 15 kg lemak. Sebagian besar,kira-kira 12 kg, merupakan lemak simpanan, yaitu lemak di subkutan, intermuskular, intraabdomen dan intratorakal. Sisanya 3 kg disebut lemak esensial, yakni lipid di sumsum tulang dan lipid di susunan saraf pusat dan organ-organ lain.  

 

Lemak simpanan adalah dalam bentuk trigliserida yang secara kimiawi dan fisika mirip minyak zaitun. Disimpan terutama dalam sel-sel khusus disebut adiposit, lemak ini tidak disertai air. Bila dibutuhkan sebagai bahan bakar untuk jantung, otot rangka, hati atau ginjal, lemak dihidrolisis menjadi tiga asam lemak dan gliserol (suatu karbohidrat). Berikatan erat dengan albumin, asam-asam lemak ini diangkut ke organ-organ tersebut di mana pembakarannya menghasilkan 9,4 kcal untuk setiap asam lemak yang dibakar. 

MASSA TUBUH NON-LEMAK 

Gambar 1.1 memperlihatkan bahwa massa tubuh non-lemak terdiri atas air, glikogen, protein dan mineral. 

Air tubuh 

Dari Gambar 1.1 bisa dilihat bahwa air merupakan komponen terbesar dari tubuh. Secara klinis, ini penting karena berarti setiap penambahan atau penurunan berat badan dalam waktu singkat disebabkan terutama oleh perubahan kandungan air tubuh. Hidrasi dari massa tubuh non-lemak bersifat konstan. Pada manusia dan beberapa hewan yang diukur, 73% dari massa tubuh non-lemak berupa air. Kita akan lihat kemudian bahwa hampir semua penyakit bedah selalu diikuti ekspansi air dari massa non-lemak. Bahkan pada pasien dengan kondisi khusus, koefisien hidrasi bisa mencapai 80% atau lebih. 

Karbohidrat 

Simpanan karbohidrat dalam tubuh sangat sedikit (600-700 gr). Karbohidrat disimpan sebagai glikogen; 500 gr dalam otot dan 200 gr dalam hati. Glikogen terbentuk dari molekul-molekul glukosa dengan rantai cabang besar yang membentuk gel bersama-sama dengan air yang kaya kalium di antara rantai-rantai tersebut. Ketika sel-sel membentuk glikogen 2-4 gr air disimpan untuk setiap gram glikogen. Simpanan karbohidrat yang sedikit ini tidak penting sebagai cadangan energi tetapi menjadi sangat berarti pada keadaan-keadaan stres dimana glikogenolisis menghasilkan glukosa yang diperlukan segera. Replesi glikogen tubuh menghasilkan peningkatan kalium total tubuh dan air total tubuh. 

Protein Tubuh 

Tidak semua dari 12 atau 13 kg protein tubuh tersedia untuk konversi metabolik (metabolic interchange). Kira-kira 45% merupakan penyangga tubuh – yakni protein struktural dari kolagen, fasia, ligamen, dermis dan dinding pembuluh darah. Bila jaringan tubuh terkuras pada penyakit-penyakit katabolik, struktur-struktur ini tetap utuh sedangkan jaringan seluler dioksidasi. Sisanya 55% terdapat di dalam sel atau sirkulasi. Inilah yang merupakan mesin dari tubuh. Masing-masing molekul protein memiliki fungsi penting: sebagai enzim, unit kontraktil atau unit struktural, atau merupakan protein fungsional. Yang penting, jika protein seluler terpakai sebagai bahan bakar, misal pada penyakit bedah, akan berakibat hilangnya sebagian fungsi tubuh. Kita akan lihat nanti (Bab 5) bahwa pada saat 20% cadangan protein tubuh telah terbakar, terbukti ada disfungsi fisiologis dari kebanyakan sistem organ tubuh. Bila jumlah protein tubuh normal, setiap kelebihan asupan protein dari luar akan dipecah dan nitrogen diekskresi sebagai urea, dan rangka karbon dari asam amino didaur ulang sebagai energi atau disimpan sebagai lemak. 

Mineral 

Berdasarkan berat, kebanyakan mineral tubuh terdapat dalam rangka. Walaupun sisanya hanya seberat kurang dari setengah kilogram, mineral ini penting dalam menentukan distribusi air. Kita akan bahas fisiologi ini lebih rinci pada Bab 4 

================================================================================ 

BAGIAN II 

KEBUTUHAN ENERGI 

KEADAAN ISTIRAHAT 

Dari semua organ tubuh, otak memiliki kebutuhan energi yang paling konstan. Baik dalam keadaan tidur, ikut ujian atau menonton televisi kebutuhannya konstan. Otak menggunakan kira-kira 20% dari REE (resting energy expenditure). Hati bersama visera menggunakan 30% REE, jantung 5%, ginjal 10% dan selebihnya digunakan oleh otot. Pada olah raga, otot bisa mengkonsumsi 90% dari seluruh pemakaian energi total (TEE = total energy expenditure). 

KEADAAN STRES 

Pada keadaan stress, katekolamin dan glukagon meningkat, dan akibatnya glikogen hati dan otot dipecah (glikogenolisis) sehingga glukosa dilepas ke sirkulasi. Glikogen merupakan sumber glukosa yang terbatas, sehingga tidak lama setelah itu produksi glukosa (glukoneogenesis) di hati meningkat juga oleh perangsangan katekolamin dan glukagon. Bahan mentah untuk glukoneogenesis ini terutama dari asam amino otot, dua di antaranya yang terpenting adalah alanin dan glutamin. Energi untuk proses pembuatan ini bukan berasal dari glukosa melainkan dari pemecahan lemak tubuh. 

Perubahan-perubahan dasar yang terlihat pada stress fisiologis ini juga dijumpai pada kondisi bedah di mana pada trauma dan sepsis kebutuhan glukosa yang meningkat dipenuhi dari asam-asam amino yang dihasilkan dari pemecahan protein otot. Kita akan lihat bagaimana pada starvasi yang berkepanjangan, tubuh melakukan adaptasi dengan menghemat protein otot. Namun pada penyakit bedah serius, proses adaptasi ini tidak efektif, dan terjadi kanibalisasi otot untuk memasok alanin dan glutamin yang merupakan bahan mentah untuk produksi glukosa. Glukosa yang meningkat ini dihasilkan untuk memenuhi kebutuhan energi dari otak, luka dan tempat-tempat yang terinfeksi atau cedera. 

================================================================================ 

BAGIAN III 

INTERKONVERSI METABOLIK PADA STARVASI PROGRESIF 

SUBYEK NORMAL SEGERA SETELAH MAKAN 

Glukosa dari karbohidrat yang dikonsumsi dalam makanan diserap dan prioritas utamanya adalah untuk memberi bahan bakar ke otak yang memerlukan 100-125 gr glukosa per hari. Prioritas berikutnya adalah mengisi kembali glikogen hati, dan kelebihan glukosa akan disimpan sebagai lemak.  

Protein makanan dipecah menjadi asam amino yang setelah diserap akan mengisi hati dan otot dan menggantikan protein yang dipecah sejak jam makan sebelumya. Asam amino yang tidak dibutuhkan untuk sintesis protein akan dilepas dari gugus aminonya untuk membentuk urea dan residu karbohidrat yang tinggal digunakan hati untuk energi atau sintesis lemak atau untuk pembentukan glukosa baru. Tiga asam amino (leusin, isoleusin dan valin) yang dikenal sebagai asam amino rantai cabang ( BCAA = branched-chain amino acids) dimetabolisme di perifer oleh sel adiposit untuk menghasilkan energi. Itulah sebabnya, telah diduga bahwa pemberian larutan asam amino yang diperkaya dengan BCAA mungkin membantu menghemat protein pada penyakit bedah serius, sebagaimana telah kita ketahui otot dipecah untuk memasok alanin dan glutamin sebagai substrat untuk produksi glukosa. 

Lemak dari makanan diserap sebagai trigliserida dan bila bergabung dengan lipoprotein akan membentuk kilomikron. Pada keadaan puasa, ini digunakan otot sebagai bahan bakar walaupun setelah makan kilomikron dipindahkan oleh jaringan lemak untuk diserap ke dalam butir lemak dan disimpan sebagai cadangan energi. 

SUBYEK NORMAL SETELAH PUASA SEMALAM 

Setelah puasa semalam, ketika semua makanan dari makan sebelumnya diserap, otak mengkonsumsi sebagian besar glukosa walaupun otot rangka mengambil kira-kira sepertiga energinya dari glukosa. Asam lemak bebas mulai dimobilisasi dari jaringan adiposa untuk melengkapi kebutuhan bahan bakar otot (Layzer 1991). Produksi glukosa hati dipertahankan oleh glikogenolisis serta glukoneogenesis. Kadar insulin rendah dan ini mencetuskan pemecahan protein dengan pelepasan asam amino, terutama alanin dan glutamin. Ini merupakan substrat optimal untuk produksi glukosa baru dalam hati dan ginjal. 

STARVASI DINI 

Gambar 1.2 memperlihatkan metabolisme bahan bakar pada seorang normal yang tidak makan selama 1-2 hari. Sekarang otak tergantung hanya pada glukosa yang baru dihasilkan dari hati. Menjelang hari kedua starvasi, kira-kira 75 gr protein otot dipecah setiap hari. Ini tidak cukup untuk memasok semua substrat untuk produksi glukosa yang diperlukan hati. Sebagai kompensasi, gliserol (dari lemak ) dan laktat (dari utilisasi glukosa di jaringan hemopoietik) digunakan sebagai bahan bakar. Kembalinya laktat ke hati untuk didaur ulang menjadi glukosa disebut siklus Cori. Prekursor-prekursor glukoneogenik yang berasal dari perifer ini didorong untuk proses glukoneogenesis dengan efisiensi mendekati 100%. Hati sendiri mengambil energi langsung dari asam lemak. Gambar 1.2 juga memperlihatkan bahwa kira-kira 160 gr trigliserida dipecah setiap hari untuk memasok energi. 

 

 

STARVASI LANJUT 

Gambar 1.3 memperlihatkan gambar metabolisme substrat pada puasa berkepanjangan. Saat ini mekanisme adaptasi telah terjadi dengan tujuan menghindari pemecahan lebih lanjut dari protein otot. Kadar asetoasetat dan beta-hidroksibutirat (benda keton) dalam darah yang mulai terbentuk pada minggu pertama starvasi, sekarang sudah cukup tinggi untuk dikonsumsi otak sebagai bahan bakar utama. Sejalan dengan itu, oksidasi glukosa oleh otak berkurang. Dengan semakin berkurangnya kebutuhan otak terhadap

glukosa, glukoneogenesis hati lebih sedikit diperlukan dan proteolisis otot jauh berkurang. Oleh karena itu, hanya 20 gr protein otot dikonsumsi, dan nitrogen urin yang pada orang normal berkisar antara 11-15 gram per hari, pada starvasi lanjut ini menurun menjadi 4-5 gr per hari. Ini disebabkan oleh menurunnya urea urin secara mencolok (Gambar 1.4). Adaptasi ini memungkinkan otot tubuh banyak dihemat, dan starvasi bisa berlanjut selama ada trigliserida untuk menghasilkan asam lemak bebas dan gliserol. 

 

 

RESPONS ENDOKRIN TERHADAP PUASA 

Gambar 1.5 melukiskan respons hormonal terhadap puasa. Ada penurunan kadar insulin dan peningkatan glukagon serta penurunan triyodotironin. Tanda primer yang dijumpai pada starvasi dini adalah kadar insulin rendah dengan adanya peninggian kadar glukagon akan mencetuskan tidak saja glikogenolisis melainkan juga glukoneogenesis. Kadar insulin yang rendah mendorong proteolisis dalam otot rangka dengan pelepasan asam amino. Saat hati memasuki tahap glukoneogenesis, dengan adanya kadar insulin yang rendah dan dengan kehadiran glukagon, glukokortikoid dan hormon tiroid, hati mulai menghasilkan benda keton. Puasa mengurangi konversi tiroksin menjadi triyodotironin, sehingga menghasilkan suatu bentuk hipometabolisme ringan. Ini disusul dengan penurunan penggunaan energi karena berkurangnya konsumsi oksigen. Juga ada sedikit penurunan kadar katekolamin. 

================================================================================ BAGIAN IV 

INTERKONVERSI METABOLIK PADA TRAUMA 

Trauma menghasilkan respons neuroendokrin yang mengakibatkan perubahan-perubahan kadar hormon yang sangat berbeda dari yang diamati pada starvasi berkepanjangan. Kortisol, glukagon dan katekolamin, epinefrin dan norepinefrin meningkat sebanding dengan derajat trauma. Hormon-hormon ini menyebabkan proteolisis otot (kortisol), glikogenolisis dan peningkatan glukoneogenesis (kortisol dan glukagon), serta oksidasi lemak (epinefrin, kortisol dan hormon tiroid). Kerja insulin diantagonisir oleh meningkatnya kadar hormon pertumbuhan dan epinefrin. Hasil bersih terhadap metabolisme bahan bakar terlihat pada Gambar 1.6.  

Perubahan mendasar adalah kebutuhan jaringan luka atau trauma terhadap glukosa dan hilangnya mekanisme adaptasi, yakni penurunan proteolisis sebagaimana terlihat pada starvasi yang berkepanjangan.Proteolisis otot memproduksi asam-asam amino rantai cabang yang dikonversi menjadi alanin dan glutamin sebagai prekursor untuk glukoneogenesis di hati. Glukosa merupakan bahan bakar yang digunakan oleh jaringan luka dan hemopoietik. Laktat dari jaringan luka dan gliserol dari oksidasi lemak juga menjadi substrat untuk glukosa baru. Dalam plasma, ada peningkatan mencolok dari asam lemak bebas, gliserol, glukosa, laktat, dan asam-asam amino khususnya alanin dan glutamin. Alanin adalah prekursor utama untuk glukoneogenesis. Glutamin adalah bahan bakar untuk saluran cerna (usus), ginjal dan sel-sel system imun (Gambar 1.7) 

Respons neuroendokrin terhadap trauma akan dibahas lebih rinci pada Bab 4, tetapi patut diketahui bahwa pemutusan lintasan saraf ke otak tengah bisa menghapus respons ini sama sekali (Hume & Egdahl 1959) Jika injuri terbatas, seperti pada pembedahan elektif, respons bersifat ringan dan sementara. Pada trauma kecelakaan, respons neuroendokrin demikian mencolok dan efek metaboliknya lebih dahsyat. Bila trauma sangan parah, apalagi jika terinfeksi, bisa diikuti perubahan hemodinamik yang lebih dalam dan hipermetabolisme serta proteolisis hebat. Respons neuroendokrin mungkin menjadi penyebab dari respons hipermetabolisme namun bukan merupakan satu-satunya yang bertanggung jawab. Pada bagian berikut, kita akan lihat bagaimana faktor-faktor regulasi memainkan peran kunci dalam mencetuskan dan menyebarkan respons metabolik pada trauma berat dan sepsis serius. 

================================================================================BAGIAN V 

INTERKONVERSI METABOLIK PADA SEPSIS SERIUS 

Pasien dengan sepsis serius memiliki dimensi hipermetabolisme, proteolisis dan ekspansi cairan ekstraseluler yang tidak bisa dijelaskan oleh respons neuroendokrin sebagaimana diamati setelah bedah mayor atau trauma moderat. 

Walaupun pemberian infus hormon-hormon katabolik seperti kortisol, glukagon dan katekolamin bisa menghasilkan banyak perubahan klinis dan metabolik pada pasien sepsis, hormon-hormon ini tidak bisa menirukan proteolisis massif yang terlihat pada pasien-pasien sepsis. Sampai 250 gr protein otot dipecah setiap hari pada pasien sepsis. Kini disadari bahwa peptide regulatory factors, khususnya sitokin yang dihasilkan dari sel-sel radang pada lokasi infeksi ini sendiri merupakan penghubung antara jaringan luka atau radang dengan respons metabolik dann imunologik yang terjadi (Fong & Lowry 1990). Interleukin-interleukin 1,2 dan 6 (IL-1, IL-2, IL-6), tumor necrosis factor (TNF) dan interferon γ memainkan peran penting. Sedikitnya dua dari sitokin-sitokin ini, TNF dan IL-2 merupakan mediator pasca inflamasi yang bisa mencetuskan dan menyebarkan respons metabolik pada sepsis serius. Endotoksin merupakan stimulus kuat untuk produksi TNF. Banyak penelitian memberi kesan bahwa sitokin memperkuat pembebasan sitokin-sitokin dan mediator lain selain merangsang hormon-hormon klasik, katekolamin, glukagon, dan kortisol (Michie & Wilmore 1990). Efek-efek sitokin sirkulasi bersifat kuat (Welbourn dkk 1990). Sebagai contoh, TNF telah diperlihatkan menimbulkan hipotensi, syok dan peningkatan permeabilitas kapiler, demam dan efek hebat terhadap sistem imun. 

 

 

Efek-efek metabolik yang ditimbulkannya meliputi proteolisis otot, peningkatan ambilan asam amino oleh hati, produksi protein fase akut dan peningkatan lipolisis. IL-1 telah disebut sebagai faktor penginduksi proteolisis dan juga merupakan penginduksi sintesis protein fase akut. IL-2 dan IL-6 memilki fungsi dominan sebagai stimulasi sistem imun, walaupun keduanya memiliki efek metabolik. 

Hasil bersih dari pelepasan sitokin ke dalam sirkulasi adalah menginduksi hipermetabolisme dengan peningkatan konsumsi oksigen tubuh, proteolisis massif dan memperhebat perubahan metabolisme bahan bakar pada trauma. Gambar 1.8 memperlihatkan perubahan-perubahan dalam pertukaran substrat antar organ yang terjadi; pada sepsis, sirkulasi hiperdinamiklah yang memungkinkan

perubahan-perubahan ini terjadi. Sel-sel radang pada luka membutuhkan glukosa (mungkin juga glutamine) sebagai bahan bakar primer. Di sini glukosa membebaskan energinya melalui lintasan glikolisis dengan CO2, air dan laktat sebagai produk akhir. Laktat yang dihasilkan ini diangkut kembali ke hati untuk didaur ulang menjadi glukosa. Keseluruhan proses glukoneogenesis membutuhkan energi yang dipasok oleh asam lemak bebas. Sebagian besar glukosa yang dibutuhkan untuk menyembuhkan luka atau jaringan radang diproduksi hati tidak hanya dari laktat melainkan juga alanin yang dilepaskan otot, dan beberapa asam amino lain dalam jumlah lebih sedikit. Otot merupakan pemasok utama dari asam amino. Asam amino yang terbanyak dilepas dari otot adalah alanin dan glutamin. Glutamin merupakan bahan bakar utama untuk enterosit (sel usus). Glutamin menghasilkan amonia dan produk-produk lain seperti alanin yang diangkut kembali ke hati. Glutamin juga membantu sebagai dapar dari kelebihan asam di ginjal dengan membentuk amonia (lihat Bab 19) 

 

Pada Bab 19 kita akan mempelajari tentang status hemodinamik yang terjadi pada pasien bedah kritis. Yang penting disimak adalah jaringan radang membutuhkan glukosa lebih banyak dan substrat untuk glukoneogenesis ini adalah asam amino yang berasal dari pemecahan otot. Untuk mendukung interkonversi ini yang perlu untuk memenuhi kebutuhan glukosa yang meningkat, kebutuhan seluruh tubuh terhadap energi juga bertambah; lebih banyak oksigen dikonsumsi dan laju metabolisme meninggi. Untuk memungkinkan interkonversi ini terjadi peningkatan curah jantung dan sirkulasi menjadi hiperdinamik. 

Pelajaran praktis yang bisa dipetik adalah sampai fokus septik dikendalikan, sitokin akan terus diproduksi dan hipermetabolisme plus autokanibalisme akan berlanjut tanpa mereda. Sudah lama ahli bedah mengetahui efek dramatis dan menguntungkan dari drainase pus, membuang jaringan nekrotik dan mencegah kontaminasi. Kesadaran bahwa peptide regulatory factors dilepaskan dari sel-sel radang di fokus septik telah mengajarkan kita mengapa efek ini begitu dramatis. Solusi terhadap masalah hipermetabolisme yang berlanjut ini sering berada di tangan dokter bedah sendiri dan tidak bisa ditegaska terlalu banyak sebelum produksi sitokin dari sel radang dihentikan. Teknologi rekombinan, dengan memproduksi antibodi monoklonal terhadap endotoksin dan berbagai sitokin telah membuka era baru dalam penanganan sepsis serius. 

================================================================================ 

BAGIAN VI 

DAMPAK DARI PERKEMBANGAN MUTAKHIR DI BIDANG BIOTEKNOLOGI DAN PENATALAKSANAAN SEPSIS SERIUS 

Banyak respons sistemik terhadap bakteremia Gram negative bisa dipicu oleh endotoksin. Endotoksin adalah komponen lipopolisakarida dari dinding sel bakteri. Suatu antibody monoklonal manusia yang berikatan dengan komponen endotoksin-lipid A telah diproduksi dan pemberiannya telah diperlihatkan mengurangi sampai separuh mortalitas pasien-pasien dengan sindroma sepsis (Ziegler 1991). Antibodi monoklonal lain telah dikembangkan untuk tumor necrosis factor dan komponen-komponen reaksi radang lainnya. Imunoterapi memiliki potensial untuk mempengaruhi prognosis penyakit bedah kritis seperti halnya antibiotika di masa lampau (Dunn 1988, shimamoto dkk 1988, Khazaeli dkk 1990). 

================================================================================BAGIAN VII 

ISTILAH-ISTILAH METABOLIK-BEBERAPA DEFINISI DAN PENJELASAN 

IMBANG NITROGEN 

Diet orang Barat rata-rata mengandung sekitar 80 gr protein. Karena 16% dari protein ini adalah nitrogen (yakni ada 1 gr N dalam 6,25 gr protein), ini berarti kira-kira 13 gr nitrogen dikonsumsi setiap hari. Seseorang normal yang beratnya konstan akan mengekskresi nitrogen dalam jumlah sama seperti yang dimakannya. Orang ini dikatakan memiliki imbang nitrogen nol. Dari 13 gr asupan per hari, 11 gr nitrogen diekskresikan dalam urin (=70% dalam bentuk urea) dan sisanya dalam tinja (1 gr) dan dari lepasnya korneum kulit (1 gr). 

Imbang nitrogen bisa memberikan gambaran umum apakah protein total tubuh bertambah (anabolisme) atau dipecah (katabolisme). Bila imbang nitrogen positif, berarti lebih banyak yang dikonsumsi daripada yang diekskresi dan protein tubuh disintesis; bila imbang nitrogen negative, ada katabolisme protein tubuh. 

Data imbang nitrogen sering diperlihatkan dalam metabolic chart. Konvensi yang biasanya digunakan adalah dari Moore dan Ball (1952). 

PERGANTIAN PROTEIN (PROTEIN TURNOVER) 

Protein dan juga proses-proses lain dalam metabolisme berada dalam keadaan dinamis, yakni secara konstan dipecah dan disintesis. Protein dianggap berada dalam suatu kompartemen atau pool, dan volume total dari pool dipengaruhi oleh laju penambahan atau pengambilan dari pool tersebut. Laju ini bisa ditetapkan dengan menginfus sejumlah kecil protein yang diberi label isotop (biasanya asam amino). Pada steady state, tracer akan tampil dalam pool dan seandainya ukuran pool konstan, laju pemunculan protein berlabel sama dengan laju menghilangnya dari pool serta laju pergerakan melalui pool. Proses ini diacu sebagai aliran (flux) atau pergantian (turnover) protein. 

SINTESIS PROTEIN DAN KATABOLISME PROTEIN 

Protein total tubuh dianggap sebagai pool metabolisme tunggal, di mana lalu lintas protein memiliki dua arah-yakni untuk sintesis protein dan untuk katabolisme (pemecahan) protein. Jika sintesis melampaui pemecahan, ada penambahan bersih dari protein total tubuh (net protein synthesis), dan jika pemecahan melebihi sintesis maka akan ada kehilangan bersih dari protein total tubuh (net protein catabolism). 

ASAM AMINO 

Asam amino esensial 

Isoleusin, leusin, valin, lisin, metionin, fenilalanin, treonin dan triptofan merupakan komponen diet esensial. Kekurangan salah satu unsur ini dalam diet akan menyebakan ketidakmampuan meyimpan protein. Oleh karena itu, subyek akan mengalami imbang nitrogen negative. Pada dewasa paling sedikit 20% dari protein makanan mereka harus berbentuk asam amino esensial.  

Asam amino rantai cabang (BCAA= branched-chain amino acids) 

Tiga dari asam amino esensial, isoleusin, leusin dan valin disebut BCAA. Sementara kebanyakan asam amino diambil dan dimetabolisme oleh hati, asam amino rantai cabang diutilisasi oleh otot rangka. Di otot, BCAA memasok nitrogen dan glukosa memasok karbon untuk pembentukan alanin dan glutamin. Alanin merupakan prekursor untuk glukoneogenesis di hati. Glutamin diutilisasi oleh ginjal, usus dan sel-sel sistem imun. 

Asam amino aromatis 

Fenilalanin, tirosin dan triptofan merupakan asam amino aromatis, yang metabolismenya diatur dalam hati. Pada gagal hati, kadar plasma dari asam amino aromatis meninggi, lebih banyak masuk ke dalam otak. Sintesis serotonin otak menjadi tidak terkendali. 

Pool asam amino 

Ini adalah pool asam amino dalam tubuh yang terdapat di plasma, cairan interstisial, dan air sel dan berada dalam keseimbangan dinamis dengan pool protein total tubuh. Pool ini berisi asam amino sampai kira-kira 100 gr, dan terutama terdiri atas asam amino non-esensial. 

HORMON-HORMON KONTRA-REGULASI 

Massa sel tubuh merupakan jumlah total dari sel-sel tubuh. Oleh karena itu massa sel tubuh mewakili bagian tubuh di mana semua pertukaran energi terjadi, di mana oksigen dikonsumsi dan CO2 diproduksi. Massa sel tubuh ditaksir dengan mengalikan kalium tubuh total dengan suatu faktor yang bisa bervariasi menurut status penyakit pasien. Massa non-lemak (Fat-free mass) adalah massa tubuh yang tinggal setelah lemak yang bisa diekstraksi eter diangkat. Walaupun sering disebut lean body mass, sebetulnya berbeda. Lean body mass telah didefinisikan sebagai bagian tubuh yang sama sekali tanpa lemak, kecuali mengandung sedikit lipid esensial, mungkin 2%. Ada lagi yang mendefinisikan secara salah bahwa lean body mass adalah selisih antara massa tubuh dan jaringan adiposa. 

PERUBAHAN BERAT BADAN 

Untuk memahami metabolisme bedah secara benar, berat badan harus dipikirkan menurut komponen-komponennya, antara lain air tubuh total, protein total tubuh, mineral total dan glikogen total. Akan membantu jika air tubuh dipilah lagi menjadi plasma, air interstisial, dan air intraseluler, protein tubuh dipilah menjadi protein otot, protein viseral dan protein struktural. Dari Gambar 1.1 bisa dilihat bahwa sebagian besar berat badan adalah air, sehingga peningkatan berat badan secara bermakna dalam waktu singkat (kurang dari 48 jam) sebagian besar disebabkan karena penambahan air tubuh. Sintesis jaringan baru (lean tissue), kira-kira seperlimanya protein dan empat perlimanya air berlangsung lambat, sehingga baru bisa terlihat setelah seminggu atau lebih. Sintesis jaringan non-lemak jarang lebih cepat dari 150 gr per hari. Lemak dan protein bisa hilang secepat 200-300 gr per hari, namun kehilangan air yang cepat dari fistula enterokutan bisa menyebabkan kehilangan berat badan sepuluh kali lebih cepat. Jadi, penurunan berat badan dalam waktu singkat umumnya menandakan kehilangan garam dan air. Trauma jaringan yang terus berlanjut dan parah, misal yang menyertai sepsis, bisa menghilangkan kira-kira 500-600 gr per hari. Penurunan lebih cepat dari ini disebabkan karena kehilangan air. 

PEMINDAHAN ENERGI 

Karena urutan strukturnya yang memiliki derajat tinggi, molekul kompleks yang dikandung dalam lemak, protein dan karbohidrat mengandung banyak energi kimia, dan selama katabolisme energi ini dibebaskan dan disimpan sebagai energi kimia yang dikandung dalam struktur ikatan kovalen dari gugus fosfat terminal dalam molekul ATP. ATP yang terbentuk akan berdifusi bebas ke tempat-tempat dalam sel di mana fungsi transport, mekanik dan kerja biosintesis dibutuhkan. Hidrolisis ATP atau senyawa fosfat berenergi tinggi lain membebaskan energi yang bisa ditangkap oleh reaksi-reaksi lain yang membutuhkan energi untuk bisa berlangsung. Jadi ATP menyediakan energi untuk anabolisme lemak dan protein, kontraksi otot dan transport membran. ATP dibentuk dari oksidasi nutrien seperti karbohidrat dan lemak, yang pada pembakaran lengkap menghasilkan CO2 dan air. 

KESEIMBANGAN ENERGI 

Hukum pertama dalam hemodinamik menyatakan bahwa energi tak bisa diciptakan ataupun dihancurkan. Oleh karena itu jumlah total energi yang diambil oleh tubuh (oral atau intravena) harus diperhitungkan sesuai dengan energi yang dikeluarkan tubuh menurut persamaan: 

Input energi = output energi

Energi kimia dari makanan = energi panas + energi kerja 

± energi kimia yang disimpan 

Jika asupan energi dari makanan lebih besar dari energi yang dikeluarkan sebagai panas dan kerja, tubuh akan menyimpan energi dan berat badan pasien bertambah sebagai lemak. Di lain pihak, jika kandungan

kalori dari makanan yang dimakan lebih kecil daripada output, akan ada imbang energi negatif, dan cadangan protein dan lemak akan digunakan, dan berat badan akan menurun. Penurunan berat badan yang terjadi setelah operasi mayor hampir seluruhnya disebabkan oleh kurangnya asupan energi, karena sangat sedikit peningkatan output energi setelah operasi yang tanpa komplikasi (Bab 2). 

Walaupun hukum fisika ini harus berlaku pada pasien bedah, skala waktu untuk pengaturan antara asupan energi dan pengeluaran energi adalah dalam mingguan bukan beberapa hari , dan ada sedikit hubungan langsung antara asupan makanan dan output energi selama satu hari. Kebutuhan energi pasien bedah di rumah sakit dinilai salah berdasarkan selera makan dan telah ditunjukkan bahwa pasien-pasien yang dirawat di rumah sakit setelah operasi mayor jarang makan lebih banyak dibanding sebelum masuk rumah sakit, sekalipun output energi mereka meningkat. Akan tetapi, benar bahwa asupan energi meningkat tajam pada saat pasien kembali di rumah dan pada saat inilah imbang energi positif dicapai dan berat serta komposisi tubuh kembali normal. 

NILAI ENERGI 

Energi disimpan dalam tiga substrat dalam tubuh: protein, lemak dan karbohidrat (glikogen). Nilai energi yang bisa dimetabolisme dari ketiga substrat ini telah ditetapkan. Pada pembakaran protein menghasilkan 4,7 kcal/gr, lemak menghasilkan 9,44 kcal/gr dan glikogen 4.18 kcal/gr (Livesay & Elia 1988). Dalam buku ini dan dalam praktek, umumnya nilai ini dibulatkan menjadi 4,9 dan 4 masing-masingnya. Protein dianggap 4 kcal/gr karena komposisi protein bervariasi. Dengan berpatokan pada nilai-nilai ini dan data-data dari Gambar 1.1, nilai energi dari berbagai kompartemen tubuh bisa dihitung (Tabel 1.1) 

RESPIRATORY QUOTIENT (RQ) 

Pengukuran konsumsi oksigen dan produksi karbon dioksida bisa memberikan gagasan kepada dokter bedah bahan bakar mana yang dikonsumsi pasien. Oksidasi karbohidrat dan lemak menjadi air dan CO2 dalam tubuh adalah lengkap. 

 

Ratio CO2/O2 disebut RQ. 

Untuk karbohidrat RQ adalah 1, untuk lemak campuran RQ 0.7. RQ untuk protein tidak jelas karena komposisi protein bervariasi, dan oksidasi sempurna tidak selalu terjadi. Biasanya RQ untuk protein dianggap 0,8. Proses lipogenesis di mana asam lemak berasal dari glukosa memiliki RQ lebih dari 1. 

LEMAK TIDAK BISA DIKONVERSI MENJADI KARBOHIDRAT 

Hubungan timbal balik dari ketiga sumber energi dalam tubuh begitu kompleks, namun pokok klinis penting adalah karbohidrat mudah diubah menjadi lemak dan bisa diaminasi menjadi protein, tetapi tidak ada konversi lemak menjadi karbohidrat dan sedikit konversi menjadi protein. 

 

2. Manajemen Metabolik Pasien Bedah Mayor PENDAHULUAN

Sudah lama para ahli bedah tertarik mengetahui respons metabolik dini pada pasien bedah mayor, khususnya selama mereka masih di rumah sakit, tetapi baru belakangan ini perubahan-perubahan jangka panjang dalam metabolisme, komposisi tubuh, fungsi fisiologis dan psikologis dikaji selama berminggu-minggu dan berbulan-bulan pasca operasi. Dalam bab ini kita akan melihat lebih dekat perubahan-perubahan metabolik yang ditimbulkan prosedur pembedahan dan bagaimana perubahan-perubahan ini menetap sampai berminggu-minggu dan pada sebagian kasus sampai berbulan-bulan sebelum pasien sembuh sempurna. Berdasarkan ini kami akan menyusun program manajemen untuk asuhan rawat metabolik terhadap pasien-pasien yang menjalani pembedahan mayor elektif.

=================================================================================

BAGIAN 1

RESPONS METABOLIK TERHADAP PEMBEDAHAN

Dr David Cuthbertson (1932) memilah respons metabolik terhadap trauma (injury) menjadi ebb phase yang ditandai oleh hipovolemia disusul oleh respons simpatis dan adrenal; dan fase berikutnya flow phase di mana pasien mengalami kehilangan protein dalam kecepatan berlebihan. Durasi dari fase flow tergantung pada keparahan trauma, dan secara berangsur-angsur fase flow ini digantikan oleh suatu fase anabolik konvalesensi. Pada fase anabolik ini cadangan protein dan energi yang hilang pada periode dini pasca trauma diisi kembali (Tabel 2.1).

EBB PHASE

Ebb phase disebabkan terutama oleh hipovolemia dan berlangsung sampai volume darah sirkulasi pulih. Pasien terlihat pucat, lembab dan takikardia. Hume dan Egdahl (1959) menunjukkan pentingnya otak dalam respons endokrin dini terhadap trauma. Mereka mengisolasi satu tungkai seekor hewan yang telah dibius, dan menyisakan hanya nervus sciaticus dan pembuluh femoralis sebagai saraf dan pembuluh darah yang tinggal. Ketika mereka mengukur kadar kortikosteroid dalam aliran darah vena setelah tungkai yang diisolasi dipaparkan ke luka bakar, mereka mendapatkan kadar kortikosteroid tersebut meninggi cepat; namun ketika nervus sciaticus dipotong respons ini tidak terjadi. Berikutnya mereka juga memperlihatkan bahwa respons hormonal dini terhadap trauma tidak terjadi jika system saraf pusat tidak utuh. Dengan demikian, nyeri, hipovolemia, asidosis dan hipoksia memulai sinyal saraf aferen ke otak, yang diolah di hipotalamus. Selanjutnya impus ini menyebabkan meningkatnya aktivitas sistem simpato-adrenal yang diikuti dengan pelepasan adrenocorticotrophic hormone (ACTH) dan growth hormone (GH) dari hipofisis anterior, serta antidiuretic hormone (ADH) dari hipofisis posterior. Kadar kortisol plasma naik sebagai akibat pelepasan ACTH dan sistem renin-angiotensin diaktifkan. Pengaruh-pengaruh vasokonstriktor ini mengurangi aliran darah ginjal, laju filtrasi glomerulus, ekskresi natrium dan produksi urin. Retensi volume

berlanjut melewati ebb phase, namun diuresis terjadi dalam 72 jam pertama pada kebanyakan pasien. Kadar insulin plasma bervariasi selama ebb phase, tetapi relatif rendah bila dibandingkan dengan kadar glukosa yang tinggi. Mungkin ini disebabkan penghambatan simpatis terhadap pelepasan insulin dari pankreas dan resistensi insulin akibat induksi glukagon di jaringan tepi.

Ebb phase bisa memanjang jika pasien menderita perdarahan pasca bedah, atau jarang terjadi sama sekali jika prosedur pembedahan hanya menghasilkan sedikit kehilangan darah atau kerusakan jaringan. Segera setelah normovolemia, ebb phase digantikan oleh flow phase.

FLOW PHASE

Flow phase ditandai oleh oksidasi protein otot untuk memasok glukosa sebagai bahan bakar esensial untuk otak dan jaringan dalam proses penyembuhan. Kehilangan protein yang dipacu ini disebabkan oleh meningkatnya proteolisis otot bukan karena berkurangnya sintesis. Dalam bab 1 kita lihat bagaimana pada pasien yang mengalami trauma hebat, misal kecelakaan atau sepsis serius, fase ini disertai dengan peningkatan laju metabolisme walaupun kita ketahui bahwa pada pasien bedah elektif REE hanya sedikit meningkat. Kebutuhan energi pasien selama fase ini dipenuhi terutama oleh oksidasi lemak. Kadar plasma dari hormon-hormon kontra-regulasi menurun selama flow phase, sedangkan kadar insulin meningkat sampai maksimum walaupun laju kehilangan protein tubuh mencapai maksimum pada saat ini. Alasan peninggian kadar insulin plasma tidak dipahami, begitu pula halnya resistensi terhadap efek anabolikya yang lazim.

Karena kadar plasma dari katekolamin, glukagon dan kortisol menurun selama flow phase, sukar untuk menyatakan bahwa kehilangan protein yang hebat pada fase ini disebabkan oleh aksi katabolik mereka. Walaupun ada sedikit keraguan bahwa susunan saraf pusat dan respons neuroendokrin terhadap trauma bedah menjelaskan banyak perubahan metabolik yang diamati selama flow phase operasi mayor, hormon-hormon stress ini tidak bertanggung jawab penuh terhadap perubahan-perubahan metabolisme. Kebanyakan penelitian mutakhir berpusat pada peran sitokin yang dilepaskan oleh sel-sel di lokasi luka. Berbagai jenis sel bisa melepaskan sitokin yang memiliki efek sistemik maupun lokal. Interleukin-1, Interleukin-6, tumor necrosis factor (TNF) dan interferon gamma merupakan mediator-mediator penting dari respons metabolik terpadu, tetapi dengan pengecualian Interleukin-6, sitokin-sitokin ini belum ditemukan dalam plasma pasien-pasien pasca bedah (Cruickshank dkk 1990). Pemberian infus TNF menirukan banyak gambaran klinis dan metabolik dari sepsis, seperti demam, hipotensi, anoreksia, hiperglikemia dan imbang nitrogen negative (Tracey dkk 1986, Michie dkk 1988, Flores dkk 1989). Banyak gambaran reaksi endokrin dan metabolik terhadap sepsis, seperti resistensi insulin dan kehilangan protein ditemukan pada pasien-pasien yang mengalami cedera. Yang mengherankan sampai sekarang belum dideteksi TNF pada serum pasien setelah pembedahan mayor.

=================================================================================

BAGIAN II

ENERGETIKA PERIOPERATIF

Selama 2 minggu pasca operasi mayor pasien mengalami defisit energi cukup besar. Hanya separuh dari kebutuhan energi dipenuhi dari dekstrosa intravena dan makanan. Untuk mencapai imbang energi, cadangan lemak, glikogen dan otot dibakar.

Pada tahun 1968 Kinney dan rekan-rekan melakukan kajian imbang energi pada 10 pasien bedah mayor. Kajian yang menonjol dan rinci dari asupan energi dan pemakaian energi ini memperlihatkan bahwa resting energy expenditure (REE) yang pada orang sehat adalah sekitar 22 kcal/kg/hari, meningkat hanya sedikit sekali setelah operasi, tetapi selanjutnya jika tidak ada komplikasi akan tetap pada nilai normal (Gambar 2.1).

Energi yang dipakai selama aktivitas fisik turun sampai ke tingkat rendah (kira-kira 1 kcal/kg/hari) selama 4 hari pertama pasca bedah dan oleh karena itu selama periode ini, kebutuhan energi total sangat menurun; dari 26 kcal/kg/hari menjadi 22 kcal/kg/hari. Menjelang akhir mingu pertama pasca bedah, activity energy expenditure (AEE) naik dua kali lipat dan pada akhir minggu kedua, total energy expenditure (TEE) mendekati nilai normal (25 kcal/kg/hari), dan pada saat ini pasien sudah cukup makan untuk mendekati imbang energi (Gambar 2.2). Setelah keluar dari rumah sakit, napsu makan membaik dan imbang energi positif dicapai dengan penimbunana lemak dan protein. Lemak, protein dan berat badan kembali normal.

=================================================================================

BAGIAN III

PERUBAHAN-PERUBAHAN KOMPOSISI TUBUH SETELAH PEMBEDAHAN 

Kami mengukur perubahan-perubahan komposisi tubuh yang terjadi setelah pembedahan gastrointestinal mayor yang tidak berkomplikasi pada 46 pasien (23 pria, 23 wanita, usia rata-rata 47 tahun). Tepat sebelum operasi, masing-masing pasien diukur berat badan, lemak, protein dan air tubuh total dengan cara yang tertulis pada Lampiran 1. Pengukuran diulang pada 7, 14, 28, 90, 180 dan 360 hari kemudian. Hanya 16 pasien menjalani pengukuran pada lebih dari 90 hari. Tak satupun dari pasien-pasien dalam kajian ini yang mendapat dukungan nutrisi perioperatif. Pada periode pasca bedah mereka mendapat 2-3 liter dekstrose 4,3% dan 1/5 Normal saline sebelum mereka bisa minum. 

BERAT BADAN

Setelah operasi tanpa-komplikasi berat badan turun 3 kg. Penurunan berat badan mencapai maksimum menjelang akhir minggu kedua pasca bedah. Selanjutnya berat badan berangsur-angsur naik (Gambar 2.3). Pada 3 bulan pasca operasi, kehilangan berat badan pada periode pasca operasi telah memulih, namun pada mereka yang sebelum operasi sudah mengalami defisit, peningkatan berat badan terus

berlanjut sampai nilai normal dicapai-biasanya memakan waktu sampai 6 bulan dan kadang-kadang bisa sampai satu tahun. Banyak pasien yang berat badannya melonjak lebih dari sebelum operasi, dan setelah satu tahun kelebihan 2-3 kg. Kelebihan berat badan ini disebabkan penimbunan lemak dan keadaan ini diistilahkan-posttraumatic obesity.

KOMPOSISI JARINGAN DARI PERUBAHAN BERAT BADAN

Penurunan berat badan pasca bedah diakibatkan oksidasi lemak dan pemecahan protein untuk memasok energi dan asam amino selama 2 minggu pertama pasca bedah. Gambar 2.4, 2.5 dan 2.6 memperlihatkan bagaimana 3000 gr berat badan yang hilang selama 2 minggu pertama pasca operasi terdiri atas 1400 gr lemak, 600 gr protein dan 1000 gr air.

Lemak

Kebanyakan lemak yang hilang terjadi dalam beberapa hari pertama pasca bedah ketika defisit energi adalah maksimal-paling sedikit satu kg hilang dalam minggu pertama (Gambar 2.4).

Setelah 2 atau 3 bulan, ketika pasien sudah sehat dan cadangan protein sudah terisi, penambahan lemak mencapai maksimum. Post-traumatic obesity terjadi bila penimbunan lemak berlanjut akibat terusnya imbang energi positif. Ahli bedah harus mengingatkan pasiennya tentang masalah ini dan mendorong olah raga dan mengendalikan napsu makan.

Protein

Katabolisme protein terjadi selama 2 minggu pasca bedah dengan kehilangan total kira-kira 600 gr (6% protein tubuh) (Gambar 2.5).

Setelah itu dengan memulihnya asupan makanan, protein perlahan-lahan kembali ke tingkat sebelum operasi pada 3 bulan dan mencapai normal pada 6 bulan sampai 1 tahun. Protein yang hilang terutama berasal dari otot, tetapi pada kajian kami kehilangan kalium dan nitrogen pada 46 pasien ini memberi kesan ada protein non-seluler yang juga hilang. Kira-kira 3 mmol kalium per gr nitrogen otot, jadi ratio K:N = 3. Selama 7 hari pertama pasca bedah rasio kehilangan K:N jauh lebih besar (kira-kira 10). Ini memperlihatkan bahwa kehilangan kalium dari otot melebihi kehilangan nitrogen. Ini disebabkan glikogen dimobilisasi dan bersama glikogen berikatan air yang kaya kalium, ataupun defisiensi kalium intraseluler terjadi. Ada kemungkinan kedua mekanisme ini terjadi. Setelah dua minggu ketika imbang energi positif, kalium diganti dengan ratio 6:1. Ini memberi kesan defisit kalium intraseluler sedang diperbaiki. Pada masa konvalesen, ketika penambahan protein sedikit, ratio penambahan K:N dalam jaringan < 3, ini memperlihatkan protein tubuh mulai terbentuk. Kajian-kajian kinetik telah memperlihatkan bahwa kehilangan protein total tubuh pada periode pasca bedah disebabkan oleh meningkatnya laju katabolisme lebih daripada penurunan sintesis (Clague dkk 1983). Durasi dan tingkat kehilangan protein tubuh ini merupakan fungsi cadangan protein tubuh (Lebih besar cadangan protein, lebih besar kehilangannya) tanpa tergantung apakah pasien mengalami deplesi protein sebelum pembedahan (pasien yang telah deplesi mengalami lebih sedikit kehilangan protein tubuh).

Kehilangan protein akan lebih besar pada periode pasca bedah dini jika regimen cairan tidak mengandung dekstrosa. Infus 130-150 gr dekstrosa per hari menghasilkan penurunan ekskresi nitrogen urin sebesar 40% (Craig dkk 1977, Swaminathan dkk 1980)

Air

Selama minggu pertama pasca bedah ketika kadar hormon antidiuretik tinggi, terjadi retensi air walaupun dokter bedah berusaha memperhatikan imbang air (Gambar 2.6).

Pasien mengalami hiponatremia karena penambahan air tanpa-natrium yang berasal dari substansi sel dan oksidasi protein dan lemak. Ini bisa dipahami berdasarkan rujukan pada Gambar 2.4 dan Gambar 2.5. Di sini bisa terlihat bahwa 300 gr protein dioksidasi selama minggu pertama pasca bedah. Karena 1 kg otot basah mengandung kira-kira 200 gr protein, kehilangan 300 gr protein menunjukkan kehilangan kira-kira 1500 gr otot basah, yang terdiri atas 300 gr protein dan 1200 ml air tanpa-natrium kaya-kalium, yang berpindah ke kompartemen ekstraseluler. Lebih dari itu, protein yang dioksidasi sendiri menghasilkan air bebas; 300 gr protein pada oksidasi lengkap akan menghasilkan kira-kira 120 ml air.

Pada periode yang sama 1100 gr lemak dioksidasi. Karena setiap 1000 gr lemak yang dioksidasi sempurna menghasilkan 1000 ml air bebas, oksidasi 1100 gr menghasilkan 1100 ml, sehingga total mendekati 2,5 L (1200+120+1100) air endogen. Karena kadar ADH tinggi pada masa pasca bedah, air endogen ini tidak diekskresikan secara normal, sehingga menyebabkan imbang air positif, meningkatnya hidrasi tubuh dan hipotonisitas. Tonisitas kembali ke normal menjelang akhir minggu pertama pasca bedah. Oliguria serta retensi garam dan air yang terjadi selama beberapa hari pasca bedah juga berkaitan dengan tingginya aktivitas aldosteron, dan mungkin disebabkan sebagian oleh menurunnya aktivitas atrial natriuretic peptide. Perubahan tonus vaskuler yang berhubungan dengan ventilasi tekanan positif mengurangi alir balik vena ke jantung kanan, dan sebagai akibatnya bisa mengurangi sekresi hormon ini.

=================================================================================

BAGIAN IV

LETIH PASCA OPERASI DAN FUNGSI OTOT RANGKA

Salah satu efek yang paling tak menyenangkan dari pembedahan adalah perasaan letih mental dan fisik. Dalam suatu kajian 84 pasien (37 pria, 47 wanita, usia rata-rata 54 ± 18 tahun) yang menjalani operasi mayor saluran cerna (Schroeder & Hill, 1992) kami mendapatkan banyak pasien mengeluh letih sebelum operasi dan menjadi lebih letih setelahnya (Gambar 2.7).

Satu bulan setelah operasi kebanyakan pasien telah merasa mendingan dan menjelang 3 bulan rasa letih menghilang. Akan tetapi segelintir pasien, khususnya yang penurunan berat badan paling mencolok pada periode pasca bedah merasakan letih paling berat dan juga paling lama. Hal serupa dilaporkan

sebelumnya (Christiansen & Kehlet 1984). Kami mendapatkan bahwa rasa letih sangat mengganggu pada mereka yang sebelum dioperasi juga sudah merasa lelah. Ada bukti bahwa pasien dengan cadangan protein tubuh sedikit (dengan massa otot kecil), usia lanjut dan mereka yang mengidap kanker, sekalipun operasi kuratif telah dikerjakan, mengalami rasa letih berkepanjangan.

Fungsi otot rangka juga berubah setelah operasi dan kami mendapatkan bahwa pola memburuknya fungsi ini serupa dengan rasa letih (Gambar 2.7). Ada kemungkinan letih pasca operasi adalah karena berkurangnya massa otot yang memiliki dampak buruk terhadap fungsi otot, sehingga ini merupakan keletihan fisik. Sayangnya, yang dijumpai adalah lebih kompleks dari ini. Sebagai contoh, nutrisi enteral pasca bedah, untuk menghemat cadangan protein pasca bedah tidak mencegah rasa letih pasca bedah (Schroeder dkk 1991). Di samping itu, fungsi otot polos tidak memburuk seperti halnya otot rangka (Schroeder & Hill 1991). Jadi rasa letih pasca bedah yang merupakan masalah hanya pada manusia (tidak terjadi pada hewan) memiliki dasar psikologis maupun fisiologis (Lancet 1979).

Sebagai kesimpulan, rasa letih yang dialami setelah operasi tidak begitu menjadi masalah bagi mereka yang merasa segar sebelum operasi. Mereka yang sebelum operasi sudah merasa lemah, usia lanjut dan mengidap kanker adalah mereka yang cenderung mengeluh lelah berkepanjangan setelah operasi.

=================================================================================

BAGIAN V

FASE KONVALESEN 

Dr Francis D Moore (Moore 1959) melukiskan konvalesensi pasien bedah menurut empat fase berututan, yang dimulai segera setelah operasi itu sendiri, dan merentang sampai 3 atau bahakn 12 bulan sampai fungsi pasien kembali seperti seida kala. 

Empat fase Moore adalah injury phase, turning point phase, gain in muscle strength phase dan phase of fat gain.

Pada Gambar 2.7 bisa dilihat bagaimana keempat fase ini secara lengkap melukiskan proses trauma bedah dan konvalesensi dipandang dari segi komposisi tubuh, fungsi fisiologis dan letih pasca bedah. Pada gambar yang sama ebb phase dan flow phase dari Cuthbertson juga diperlihatkan. Pada bedah mayor elektif, ebb phase terlalu singkat untuk digambarkan.

INJURY PHASE 

Pasien 

Injury phase dari Moore mencakup tidak hanya ebb phase yang diceritakan sebelumnya melainkan juga bagian dari flow phase. Fase ini berlangsung selama 4 hari pasca bedah. Ini diawali dengan fase tingginya aktivitas katekolamin dan adrenokortikoid. Ini merupakan fase di mana defisit energi maksimal dan oksidasi protein dan lemak juga maksimal. Laju sintesis protein sama atau berkurang, sedangkan katabolisme protein meningkat. Kehilangan kalium melebihi kehilangan nitrogen akibat mobilisasi glikogen dari hati dan otot. Pada permulaan, pasien dingin dan lembab, pucat dan takikardia. Pasien merasa lemas dan tidak napsu makan dan lebih senang tidak dibesuk. Lama fase ini tergantung pada besarnya operasi dan gangguan fisiologis yang ditimbulkan Hipovolemia, atelektasis dan gangguan asam basa semuanya memperpanjang fase ini. Komplikasi pasca bedah seperti sepsis, peritonitis, embolus atau nekrosis akan memperpanjang perubahan metabolisme ini.

Luka

Segera setelah penutupan luka bekuan fibrin di antara dua permukaan diinfiltrasi dengan neutrofil dan makrofag. Menjelang hari ketiga, tunas kapiler muncul dari pinggir luka dan fibroblas bermigrasi ke daerah tersebut, disusul cepat oleh pembentukan kolagen. Kandungan kolagen dari luka berbanding lurus dengan kelenturan jaringan pada hari-hari pertama ini. Ada sejumlah variasi dalam respons penyembuhan luka. Puasa yang dipaksakan sebelum operasi (Windsor Knight & Hill 1988), hipoalbuminemia (Dickhaut dkk 1984), dan defisiensi vitamin C dan zinc (Sanstead dkk 1982) menyebabkan gangguan respons penyembuhan luka, begitu pula halnya pemberian steroid dosis tinggi (Orgill & Demling 1988). Jadi ahli bedah harus memperhatikan penutupan luka pada mereka yang kurang makan pada saat-saat menjelang operasi. Walaupun defisiensi zinc cukup mengganggu penyembuhan luka, ini jarang dijumpai pada pasien-

pasien bedah elektif. Difisiensi vitamin C lebih sering, bisa sampai 25% pada pasien bedah elektif (Hill dkk 1977). Efek bisa menonjol; walaupun jaringan granulasi terbentuk pada daerah luka, fibroblas kurang orientasi dan akibat defisiensi fosfatase, pembentukan kolagen tidak terjadi.

Secara eksperimental bila diberikan steroid dosis tinggi, jaringan granulasi yang terbentuk sedikit, fibroblas tetap kecil dan kolagen kurang terbentuk. Dosis steroid ini jauh lebih besar daripada yang digunakan di klinis. Namun demikian, terbukti bahwa pasien yang mendapat steroid secara kronis lukanya sukar sembuh, sehingga ahli bedah harus mengusahakan penutupan fasia lengkap dan jahitan atau klip kulit lebih lama pada pasien yang mendapat steroid dosis tinggi.

Secara umum, respons penyembuhan luka terjadi pada daerah dengan aktivitas metabolik tinggi sekalipun daerah tubuh lainnya katabolik. Sel-sel radang dalam luka memiliki kapasitas mencolok untuk metabolisme glikolitik dan glukosa merupakan bahan bakar yang lebih disukai untuk penyembuhan luka. Hati menghasilkan glukosa ini melalui daur ulang karbon dari laktat, serta glukoneogenesis. Patut dicermati bahwa luka bersifat anabolik sedangkan bagian tubuh lainnya bersifat katabolik selama fase injury ini. Luka mensintesis kolagen baru, memperoleh kekuatan untuk sembuh sekalipun oksidasi lemak dan protein terjadi untuk memasok energi bagian tubuh lain. Prioritas luka ini merupakan gambaran dari fase injury. Berikutnya prioritas tinggi ini beralih dan jika pasien tetap katabolik untuk wkatu berkepanjangan, luka berhenti sembuh dan memberi kontribusi ke bagian tubuh lainnya untuk mengkonsumsi jaringan yang dibutuhkan untuk mempertahankan kehidupan.

TURNING POINT PHASE 

Pasien 

Sekitar pertengahan sampai akhir minggu pertama pasca bedah, pasien mulai tertarik memperhatikan sekelilingnya dan bertanya-tanya tentang penampilannya yang kusut. Ia ingin bangun dan bercukur atau menyisir rambut. Pasien wanita mungkin akan mencari cermin dan memakai lipstik. Fase ini biasanya berlangsung hanya 1 sampai 2 hari, namun jika timbul komplikasi sepsis perubahan ini tidak lengkap dan lebih lama.

Pada saat inilah hasrat untuk bangun terhambat oleh rasa letih dan pasien segera kembali ke tempat tidur. Napsu makan dan minum mulai muncul (Gambar 2.8). Pasien mulai merasa lebih segar dan kekuatan otot membaik. Fungsi endokrin telah kembali normal walaupun katabolisme protein terus berlanjut. Karena sekarang aktivitas endokrin telah mereda, antara hari ke 3 dan ke 5 terjadi diuresis. Kehilangan protein dalam urin lebih sedikit jika defisit kalium intraseluler diisi. Hipotonisitas sementara (akibat hiponatremia kembali normal dan volume ekstrasel yang ekspansi kembali normal. AEE (activity energy expenditure) menigkat selama fase tititk balik ini, namun karena asupan masih kurang dari normal (Gambar 2.8) defisit energi berlangsung dengan diimbangi katabolisme lemak dan protein. Kunci keberhasilan pada stadium ini adalah meningkatkan asupan nutrisi.

Luka

Biasanya luka sangat nyeri tekan walaupun tidak merah. Pinggir-pinggir luka sudah merapat kuat, tetapi bisa dilepas dengan tarikan kuat. Gambaran mikroskopik memperlihatkan kuatnya aktivitas fibroblas dan benang-benang kolagen sedang terbentuk. Menjelang hari ke 7 pasca bedah, jahitan bisa dilepas karena kelenturan yang meningkat ini. Anastomosis usus pada stadium ini mulai berfungsi, tetapi rusaknya anastomosis atau luka menunjukkan kegagalan untuk mendapatkan kekuatan lentur.

MUSCULAR STRENGTH PHASE 

Pasien 

Sekarang pasien masuk ke periode 2 sampai 8 minggu di mana terjadi perbaikan fungsi fisiologis dan psikologis yang cepat. Pasien sudah bergairah, makan mulai seperti normal dan luka tidak begitu dirasa nyeri. Buang air besar sudah normal dan letih menghilang. Pada akhir minggu 8, komposisi tubuh dan perasaan lelah sudah pulih sempurna seperti sebelum operasi.

Luka

Kandungan kolagen luka mencapai maksimum. Pada perabaan terasa tebal dan menonjol dan garis putih halus yang diamati segera setelah operasi sekarang sudah lebih kasar dan kemerahan. Kekuatan lentur semakin bertambah namun dengan persilangan serabut kolagen dan dengan remodeling kolagen baru secara lisis dan resintesis.

FAT GAIN PHASE

Pasien

Periode akhir dari masa konvalesensi adalah penambahan berat badan karena penimbunan lemak tubuh dan struktur penyokongnya. Ini terjadi karena imbang energi positif terus berlanjut di mana asupan lebih besar dari yang digunakan untuk kerja dan panas. Protein yang diperoleh bersama dengan lemak diduga sebagai struktur yang mendukung jaringan adiposa, karena sedikit perubahan air tubuh total bahkan sampai satu tahun setelah operasi. Pada fase ini, pasien sudah kembali ke aktivitas normal.

Luka

Kekuatan lentur terus bertambah dengan berlanjutnya persilangan serabut kolagen dan remodeling. Semua elemen parut menjadi kurang vaskuler dan sekarang menjadi pucat dan kurang menonjol dari permukaan kulit. Kekuatan lentur maksimum terjadi sekitar 100 hari, dan kekuatan jaringan kira-kira 80% normal. Jaringan parut mulai mengecil selama maturasi luka dan ini berlanjut selama 3 sampai 12 bulan.

Pada saat ini jaringan parut bisa teregang atau berkontraksi. Defisiensi vitamin C pada stadium ini memiliki efek buruk terhadap pembentukan kolagen dan parut bisa membuka kembali jika defisiensi berat.

=================================================================================

BAGIAN VI

MENAJEMEN METABOLIK PASIEN YANG MENJALANI OPERASI BESAR 

Rekomendasi kami berdasarkan atas perubahan-perubahan yang diukur dalam metabolisme, komposisi tubuh, fisiologi dan psikologi. Perubahan-perubahan ini dimulai sebelum pasien memasuki kamar operasi dan ketika pasien sudah kembali beraktivitas di lingkungan mereka. 

MANAJEMEN PRA BEDAH

Jika ahli bedah meluangkan waktu untuk memberikan gambaran kepada pasien tentang apa yang akan mereka alami dan rasakan di rumah sakit, terbukti masa perawatan di rumah sakit akan lebih singkat (Egbert dkk 1964). Si dokter bisa memilih menjelaskan kepada mereka yang cenderung mengalami rasa letih berlebihan setelah operasi, bahwa masa konvalesensi akan lebih panjang, sehingga kekecewaan pasien bisa dihindari (Schroeder & Hill 1991). Ahli fisioterapi bisa membantu mengajar latihan-latihan yang akan dikerjakan pasien pada pasca bedah, cara membalik badan atau bergerak di tempat tidur sehingga rasa nyeri menjadi jauh berkurang. Jika pemeriksaan telah dilakukan lama sebelum operasi dan jika asupan makanan sangat kurang, penyembuhan luka akan terganggu sehingga perlu diperhatikan (Windsor Knight & Hill 1988). Jika ada kecurigaan defisiensi vitamin C perlu diperbaiki. Pemberian antibiotik profilaktik dan tindakan preventif untuk mencegah trombosis vena akan membantu kelancaran penyembuhan pada pasca operasi.

PADA SAAT OPERASI

Ahli Bedah

Derajat cedera, jumlah jaringan nekrotik yang ditimbulkan dan ada tidaknya infeksi mempengaruhi pelepasan sitokin adalah hal-hal yang perlu dipertimbangkan dokter untuk menetapkan tujuan dan strategi pembedahan. Tujuannya adalah menghindari sitokin dalam sirkulasi. Prosedur yang paling sedikit merusak, paling sedikit kontaminasi dan berhati-hati adalah cara untuk menghindari ini. Strategi-strategi tersebut mencakup, pemaparan (exposure) yang baik, diseksi tajam sepanjang bidang anatomis, hemostasis seksama, aposisi jaringan yang akurat dan jahitan yang rapih tanpa strangulasi. Strategi-strategi ini mutlak perlu untuk mendapatkan perjalanan pasca operasi yang lancer. Ini perlu dipikirkan beberapa hari atau jam sebelum bertindak. Ahli bedah yang bijaksana, tanpa perduli apakah ia terbiasa dengan prosedur harus memeprhatikan langkah-langkah ini.

Sebelum mengakhiri operasi, pembersihan rongga peritoneum yang seksama akan meminimalkan resiko meninggalkan jaringan nekrotik atau bekuan, dan hemostasis yang seksama memastikan bahwa hematoma besar tidak mengganggu pemulihan pasca operasi.

Ahli anestesi

Walaupun pembiusan spinal atau epidural mencegah respons endokrin klasik terhadap pembedahan, efek ini maksimal pada operasi daerah panggul, misal prostatektomi, ginekologi dan prosedur ortopedik tungkai bawah. Namun kurang bermakna pada operasi abdomen dan toraks karena kurangnya pemblokan pada saraf aferen (Kehlet 1987). Pada kebanyakan operasi besar membutuhkan anestesi umum, namun efek-efek hemodinamik yang diinduksi oleh anestesi umum serta prosedur operasi bisa ditangani oleh ahli anestesi. Hipovolemi harus dicegah, defisit cairan dari prosedur radiologis atau persiapan usus harus diganti segera setelah induksi tidur. Selama operasi, tekanan darah harus dimanipulasi dalam kisaran 10-20% tingkat preoperatif dan volume urin dalam kisaran 0,5-1 ml/kg/jam dengan penambahan larutan garam seimbang dalam jumlah lebih dari yang cukup untuk mempertahankan rumatan. Jumlah ekstra ini “kebutuhan rongga ketiga” tergantung pada sifat, luas dan lama operasi dan bisa memanjang sampai 12 jam pada periode pasca operasi. Perhatian sepantasnya terhadap volume cairan dan pengendalian tekanan darah, nadi dan volume urin akan mengurangi respons endokrin terhadap trauma operasi (Roberts dkk 1985), mengurangi lama fase injury dan mempersingkat masa rawat.

Kebutuhan akan darah (diberikan sebagai packed RBC) selama operasi merupakan topik yang kontroversial. Keputusan untuk memberikan transfusi membutuhkan pertimbangan klinis yang matang

(NIH 1988), walaupun kombinasi hipovolemia dan anemia bisa mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang lebih besar. Ada kadar hemoglobin minimum untuk setiap pasien di mana delivery oksigen yang tak memadai cenderung terjadi. Keputusan untuk memberikan transfusi perlu memperhitungkan ada atau tidaknya anemia perioperatif, volume intravaskuler, dan luas operasi, kemungkinan kehilangan darah yang berlanjut dan ada tidaknya kondisi penyerta seperti gangguan fungsi paru, curah jantung yang kurang, iskemia jantung dan penyakit pembuluh darah otak atau penyakit pembuluh darah perifer.

MANAJEMEN SELAMA FASE PASCA BEDAH

Analgesia

Nyeri pasca operasi tidak memiliki fungsi yang berguna dan jika tidak dikendalikan dengan memadai akan berdampak buruk terhadap fungsi pernapasan, kebutuhan intrakardiak, mengurangi motilitas usus, dan menginduksi spasme otot rangka yang selanjutnya menghambat mobilisasi. Jika anestesia regional telah digunakan, ini harus diteruskan sepanjang operasi dan mungkin diteruskan selama 24-48 jam.

Pemberian opioid sistemik tidak memiliki efek modifikasi penting terhadap respons endokrin. Namun efeknya sangat penting dalam mengurangi atau menghapus nyeri pasca bedah, memperbaiki fungsi pernapasan, mengurangi kebutuhan jantung dan mengendalikan spasme otot.

Cairan intravena

Jika sekembalinya ke bangsal pasien mengalami takikardia dan syok (ebb phase) dibutuhkan lebih banyak kristaloid. Pada kebanyakan situasi ini disediakan oleh larutan Ringer laktat dalam jumlah cukup untuk menjaga tekanan darah dan nadi mendekati tingkat sebelum operasi dan volume urin 0,5-1 ml/kg/jam. Pada banyak pasien kehilangan cairan dari kompartemen intravaskuler terus berlanjut selama 12 jam dan selama periode ini akan dibutuhkan cairan pengganti isotonik.

Setelah beberapa jam, kebocoran kapiler akan berhenti dan cairan perlahan-lahan dimobilisasi dari perifer ke ruang vaskuler, disusul diuresis. Pada titik ini, cairan harus beralih ke rumatan.

Pada pasien dengan hidrasi cukup dan menjalani prosedur dengan kehilangan darah sedikit, yang dibutuhkan adalah cairan rumatan. Kebutuhan rumatan untuk pasien 70 kg biasanya 100 ml/jam dekstrosa/saline ditambahkan dengan 20 mmol kalium per liter. Pemberian 130-150 gr dekstrosa pada regimen cairan pasca bedah memiliki efek menekan produksi glukosa endogen (protein sparing effect). Nitrogen urea urin (NUU) berkurang sebesar 40% bila dekstrosa diberikan dengan cara ini (Swaminathan dkk 1980). Karena sel-sel yang rusak akan membanjiri ruang ekstrasel dengan kalium, dianjurkan untuk tidak memberikan kalium dalam 24-48 jam pertama pasca bedah.

Energi dan protein yang dipasok melalui enteral atau parenteral bisa mencegah kehilangan protein setelah operasi mayor tanpa-komplikasi. Sayang tidak jelas ada manfaat dini atau lanjut dari pencegahan kehilangan protein walaupun beberapa ahli memberi kesan bahwa diet enteral memiliki tempat dalam mengurangi komplikasi pasca bedah (Bower 1990a, Yeung dkk 1979b). Namun demikian, telah diperlihatkan bahwa respons penyembuhan luka ditingkatkan oleh dukungan nutrisi pasca bedah dan pada luka granulasi yang besar, dukungan nutrisi memiliki manfaat klinis (lihat Bab 10, gambar 10.3). Seluruh topik mengenai nutrisi perioperatif dibahas lebih rinci pada Bab 18. Manipulasi hormonal juga telah dicoba. Insulin yang ditambahkan ke regiman TPN (total parenteral nutrition) dan pemberian growth hormone mengurangi kehilangan protein pada periode pasca operasi, mempertahankan komposisi tubuh dan menambah kekuatan genggam tangan (Jiang dkk 1989, Inculet dkk 1986). Banyak penelitian lanjut dibutuhkan sebelum regimen ini digunakan secara rutin pada bedah mayor (Ziegler dkk 1990).

Peran perawat, fisioterapis dan ahli gizi

Asuhan perawatan metabolik terbaik pada saat pasien masuk ke “turning point phase” dan sesudah itu adalah mendorong sikap positif. Ini dilakukan oleh staf perawatan, fisioterapis dan pemberian makanan bergizi yang menarik oleh ahli gizi. Memang kunci keberhasilan adalah memulihkan pola makan saat fase anabolik mulai. Pada tahap dini pasca bedah pasien lebih suka karbohidrat daripada protein, tetapi menjelang pertengahan minggu kedua diet seimbang antara karbohidrat dan protein harus dimulai di rumah (Gambar 2.8). Sebagian pasien dengan gigi palsu mengalami penyusutan gusi setelah operasi dan perasaan tidak enak ketika mengunyah sehingga membatasi asupan protein. Pemberian suplemen makanan pada pasien yang lambat mencapai imbang protein dan energi tampaknya bermanfaat (Isaksson dkk 1959).

Apakah bisa dilakukan sesuatu untuk membatasi rasa letih pasca operasi?

Nutrisi pasca bedah yang cukup untuk menghapus kehilangan protein belum dibuktikan mengurangi rasa letih pasca operasi. Di lain pihak, rasa letih ini minimal pada mereka yang bugar sebelum menjalani operasi.

=================================================================================

Bagian VII

PEMBEDAHAN DENGAN INVASI MINIMAL DAN RESPONS METABOLIK 

Operasi dengan invasi minimal, khususnya kolesistektomi laparoskopi di mana kandung empedu diangkat melalui insisi abdomen yang kecil telah menarik perhatian ilmiah. Walaupun anestesi umum dibutuhkan dan prosedur berlangsung lebih lama, ini agaknya disertai dengan mas konvalesensi yang lebih singkat dan letih pasa bedah yang minimal (Neugebauer dkk 1991). Walaupun penelitian pendahuluan memberi kesan bahwa respons neuroendokrin sama seperti yang terjadi setelah operasi terbuka (Cuschieri 1991), masih ditunggu evaluasi ilmiah lengkap terhadap efek-efek metabolik dari prosedur ini serta efek fisiologis dan psikologis pada periode pasca bedah (Paterson-Brown dkk 1991). 

Ucapan Terima Kasih

Kami mengucapkan terima kasih kepada the World Journal of Surgery untuk izin reproduksi beberapa bahan yang dikandung dalam makalah kami: Hill G.L. Douglas R.G, Schroeder DS 1992 Metabolic basis of management of patients undergoing uncomplicated surgery. World J Surg. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Manajemen Metabolik Masalah-Masalah Khusus Pada Perawatan Perioperatif

Pada bab sebelumnya dilukiskan perubahan-perubahan metabolik yang terkait dengan operasi mayor elektif dan tanpa-komplikasi. Manajemen perioperatif disusun berdasarkan pemahaman jelas terhadap perubahan-perubahan endokrin, komposisi tubuh, fisiologi dan psikologi yang diperlihatkan. Namun, tidak semua pasien masuk kamar operasi dengan “semua sistem normal”, terpisah dari penyakit bedah yang mereka alami, dan tidak semuanya luput dari komplikasi pasca bedah. Pada bab ini, sebagian dari masalah-masalah khusus yang dijumpai dalam perawatan metabolik pasca operasi akan dibahas dan berdasarkan pemahaman tentang gangguan metabolisme dan fisiologi, dirancang program manajemen. 

=================================================================================

BAGIAN 1

PASIEN YANG MENGALAMI SEPSIS PADA PERIODE PASCA BEDAH DINI 

Respons metabolik normal terhadap pembedahan mayor dan periode konvalesensi normal yang dilukiskan pada bab sebelumnya, menjadi berantakan jika pasien mengalami komplikasi sepsis pada periode pasca bedah dini.  

Contoh:

Seorang pria usia 55 tahun menjalani reseksi anterior rendah dari rektum karena karsinoma tanpa kolostomi. Operasi berlangsung lancar dan fase pasca bedah sesuai dengan ramalan sampai hari kelima ketika setelah buang air encer, pasien mengeluh nyeri hebat pada abdomen bagian bawah. Ia menjadi lemas dan cepat kembali ke tempat tidur. Dalam waktu satu jam ia menjadi kritis dengan takipnea, tekanan darah sistolik rendah, nadi cepat dan syok. Ternyata ia berada pada fase ebb dari syok septik. Pasien ini merupakan contoh dari jenis komplikasi sepsis yang terjadi pada pembedahan dan mengancam jiwa.

GANGGUAN METABOLISME YANG MENYERTAI SEPSIS PASCA BEDAH

Endokrin dan sitokin

Pasien baru saja masuk ke fase titik-balik (turning point phase), mulai bergairah dan mulai bisa makan tanpa keluhan. Buang air besar, bising usus dan dinding abdomen normal. Ketika itu ia sedang berjalan di bangsal, walaupun agak sedikit susah, ia merasa senang dan kembali ke tempat tidurnya tidak lama setelah itu. Hormon-hormnon stress diduga berada dalam kadar normal. Ia sudah tidak demam, namun dengan kejadian akut tadi suhu badannya segera naik dan ia menjadi syok karena meningginya kadar katekolamin, kortisol dan glukagon yang diawali dengan pelepasan mediator dalam rongga panggul di mana telah terjadi kebocoran tinja. Dalam jaringan panggul sekitar bocornya tinja, konsentrasi bakteri Gram negatif dan dan endotoksin sangat tinggi dan disusul dengan bakteremia Gram negatif. Produksi Tumor Necrosis Factor dan sitokin meningkat dan bisa dideteksi dalam sirkulasi. Peptida-peptida ini mengatur respons fase akut, dan memperkuat pelepasan sitokin-sitokin lain dan hormon klasik secara berantai (Long & Lowry 1990)-lihat Gambar 4.5. Akibatnya adalah kolaps kardiovaskuler, kebocoran kapiler dan renjatan. Jika situasi tidak cepat dikendalikan, gangguan sirkulasi bisa hebat sehingga terjadi kegagalan banyak organ. Di samping pelepasan hormon-hormon stress, aldosteron dan ADH berada dalam kadar tinggi sehingga menyebabkan antidiuresis dengan retensi garam dan air. Situasi ini tidak bisa diredakan sebelum sepsis dikendalikan dan dieliminasi.

Metabolisme protein, lemak dan air

Pada pasien demikian akan ada peningkatan mencolok dari katabolisme protein dengan banyak kehilangan asam amino dari otot, peningkatan ambilan asam amino oleh hati dan peningkatan sintesis protein fase akut walaupun sintesis albumin menurun secara dramatis. Lipolisis mungkin meningkat, sintesis asam lemak berkurang dan ada ekspansi cairan ekstraseluler karena kebocoran kapiler. Kehilangan protein tubuh secara masif dan lipolisis serta ekspansi cairan bisa dikurangi tetapi tidak bisa dicegah oleh obat apapun atau oleh penatalaksanaan yang mencakup terapi nutrisi maksimum, manipulasi hormonal dan (mungkin) antibodi monoklonal terhadap endotoksin dan TNF. Satu-satunya yang bisa memulihkan perbahan-perubahan ini adalah eliminasi sepsis itu sendiri.

Komposisi tubuh

Ket : ECW = extracellular water; FFM = fat free mass; RMEm= resting metabolic expenditure yang diukur; RMEp= resting metabolic expenditure yang diprediksi

Tabel 3.1 memperlihatkan perubahan-perubahan komposisi tubuh yang diduga terjadi pada pasien kami.

Terlihat bahwa perubahan-perubahan pasca bedah yang normal dari berat badan, lemak, protein dan air sangat dimodifikasi oleh sepsis panggul. Tabel 3.1 memperlihatkan ada lipolisis dan proteolisis dengan kecepatan yang meningkat secara mencolok serta penambahan 5 L air ekstraseluler yang berkaitan dengan resusitasi. Resting metabolic expenditure naik sekitar 40%. Kehilangan protein dengan laju seperti ini memiliki implikasi pada semua pasien pasca bedah, tetapi paling berat dampaknya terhadap pasien yang sudah mengalami deplesi sebelum operasi.

Energetika

Yang mengherankan, total energy expenditure tidak meningkat. Namun, resting metabolic expenditure naik 38% di atas nilai normal, namun karena pasien kehabisan tenaga dan aktivitas fisik sangat terhambat, total energy expenditure tidak naik.

Fungsi organ

Fungsi organ, khususnya fungsi otot rangka dan fungsi otot pernapasan dipengaruhi sejak dini karena perubahan-perubahan dalam kimia seluler dan penurunan resting membrane potential, dan pada tahap lanjut diakibatkan oleh kehilangan protein sel. Pada pasien yang memiliki cadangan protein banyak dan sepsis cepat dikendalikan, kehilangan protein sel ini mungkin sedikit bermakna klinis tetapi bisa menyulitkan pada mereka yang sudah mengalami gangguan fungsi akibat deplesi protein sebelumnya.

MANAJEMEN METABOLIK

Sasaran yang dituju ahli bedah adalah meresusitasi pasien dan mengeliminasi sepsis secepat mungkin. Antibiotika diberikan dan sepsis dikendalikan secara definitif dengan drainase dan istirahat, segera setelah sirkulasi stabil. Peran imunoterapi pada sepsis dibahas lengkap pada Bab 19, terapi dosis tunggal antibodi monoklonal manusia yang mengikat lipid A diindikasikan jika diantisipasi bahwa resolusi bedah secara cepat tidak berhasil. Pasien-pasien dengan sepsis yang refrakter membutuhkan pemantauan hemodinamik intensif, dukungan kardiorespiratorik dan terapi nutrisi (lihat Bab 19).

Pertahanan sirkulasi

Pemeriksaan fisik memperlihatkan pasien dengan nyeri hebat. Muka seperti abu dan anggota gerak pucat, dingin dan lembab. Nadi cepat (130/menit) dan tekanan darah 90/60. Hanya sedikit urin pekat tertampung dalam kantung urin. Pasien diberikan bolus 2 L Ringer laktat dan antibiotik spectrum luas i.v. Selama 2 jam berikutnya ia mendapat 3,5 L Ringer laktat untuk mempertahankan pengeluaran urin 30 ml/jam dan tekanan darah pada 110/80. Jelas bahwa krisis intra-abdomen hebat telah terjadi. Setelah pemeriksaan rektal menunjukkan defek anastomosis. Diputuskan untuk eksplorasi ulang rongga abdomen tanpa didahului pemeriksaan lebih lanjut. Sebelum induksi anestesia, sonde nasogastrik dipasang untuk memastikan lambung tidak berisi cairan.

Drainase

Pada operasi, insisi lama dibuka lagi, dan panggul penuh dengan nanah bercampur tinja. Setelah drainase terlihat lubang sebesar stempel di bagian depan dari anastomosis yang terletak dalam di rongga panggul. Anastomosis kolorektal dipisah dengan memencet dengan jari. Kolon diangkat ke fossa iliaca sinistra, dan dibuat suatu kolostomi satu ujung. Rongga panggul dibilas dengan larutan antiseptik dan tidak diusahakan untuk menginspeksi ujung rektum yang terbuka. Dua selang vacuum suction ditempatkan dalam panggul dan abdomen ditutup.

Selama prosedur, karena volume urin pasien turun di bawah 0,5 ml/kg/jam, diberikan tambahan 3 L larutan kristaloid. Ahli anestesi memilih untuk tidak memberikan koloid pada stadium ini karena albumin yang diberikan kepada pasien dengan membran endotel yang rusak mudah merembes ke interstisial. Cairan yang ditambahkan menghasilkan jumlah urin 1 ml/kg/jam dan sirkulasi terus stabil.

Saat kembali ke bangsal pasien terus mendapat cairan rumatan yang mengandung antibiotik dengan 1 liter kristaloid setiap 4 jam, untuk mempertahankan jumlah urin 0,5-1 ml/kg/jam.

Perawatan pasca bedah

Keesokan harinya pasien sudah bisa duduk di tempat tidur dan kelihatan jauh membaik. Demam sudah reda, dengan tekanan darah dan nadi normal, jumlah urin cukup dan anggota gerak mendapat perfusi cukup. Sehari kemudian, diuresis spontan terjadi, kolostomi mulai berfungsi dan ia mulai minum. Albumin plasma 2,5 gr/dL dan albumin injeksi diberikan untuk menaikkan sampai 3,5 gr/dL. Albumin ini diberikan untuk memulihkan tekanan osmotik, membantu pengosongan lambung dan mengurangi pembengkakan usus yakni manifestasi dari kolostomi yang edema.

Respons terhadap penatalaksanaan sepsis pasca bedah tidak selalu berjalan mulus seperti ini. Keragu-raguan atau kurangnya drainase efektif untuk mengendalikan sepsis panggul mengakibatkan ketidakstabilan sirkulasi berlanjut, kemungkinan gagal organ dan kehilangan protein masif lebih lanjut. Ini mengharuskan perawatan di ICU. Manajemen keadaan ini akan dibahas pada Bab 22.

Pasien kami yang semula perjalanan pasca bedahnya normal kemudian terganggu ini mengalami defisit protein dan energi. Oleh karena itu ada alasan untuk memberikan dukungan nutrisi segera setelah hemodinamiknya stabil. Referensi untuk Tabel 3.1 memperlihatkan bahwa tanpa dukungan nutrisi, pasien akan terus kehilangan lemak dan protein tubuh, dan menjelang hari ke 10 pasca bedah, ia sudah kehilangan total 2,5 kg lemak dan 1,5 kg (15%) protein. Peningkatan bertahap dari jumlah asupan makanan oral (Gambar 2.8) telah terputus dan tertunda selama 4-5 hari, sehingga diantisipasi kehilangan lebih lanjut dari lemak dan protein tubuh akan berlanjut. Dukungan nutrisi TPN yang dimulai pada hari ke 6 akan mencegah kehilangan jaringan ini. Sebagai kaidah umum, pasien yang mengalami komplikasi intrabdomen hebat pada fase dini pasca bedah harus mendapat TPN segera setelah hemodinamiknya stabil. Pada Bab 5 dan 6 dari buku ini akan dijelaskan bagaimana suplementasi nutrisi diindikasikan bila deplesi protein diantisipasi sampai ke tingkat yang menggangu fungsi fisiologis. Secara klinis, gangguan fungsi terjadi jika kehilangan berat badan total lebih dari 15%.

=================================================================================

BAGIAN II

PASIEN USIA LANJUT YANG MENJALANI OPERASI MAYOR 

Terdapat perbedaan mendasar dalam respons dini terhadap pembedahan dan konvalesensi pada pasien usia lanjut yang dikemukakan pada Bab 2. Walaupun mortalitas akibat pembedahan meningkat dengan

bertambahnya usia, status fisiologis merupakan penentu utama, bukan semata-mata usia (Boyd dkk 1980, Warner dkk 1988). Oleh karena itu, daya tahan pasien usia lanjut terhadap operasi sangat bervariasi. 

Alasan mengapa pasien usia lanjut lebih rentan terhadap operasi adalah pada hakikatnya ada kemunduran fungsi fisiologis. Ahli bedah harus menganggapnya sebagai penurunan kesanggupan untuk mempertahankan homeostasis dengan bertambahnya usia. Patokan untuk manajemen metabolik yang benar adalah memahami perubahan yang disebabkan oleh penuaan terhadap komposisi tubuh dan cairan serta elektrolit dan mekanisme homeostasis asam basa.

METABOLISME BEDAH

Perubahan komposisi tubuh dengan bertambahnya usia

Pasien usia 70an dan 80an hanya memiliki massa otot separuh dari ketika mereka masih muda (Crohn dkk 1976). Sebanding dengan itu, lebih banyak terdapat air ekstraseluler dan lebih sedikit air intraseluler pada usia lanjut, sehingga mereka tidak tahan bila mendapat banyak natrium. Pasien usia lanjut mungkin juga memiliki berat badan yang konstan selama bertahun-tahun, karena massa lemak yang bertambah menutupi penciutan otot dan cadangan protein lain. Defisit massa otot disertai dengan berkurangnya fungsi tubuh, khususnya kekuatan dan ketahanan otot rangka (Larsson dkk 1979) dan sebagian besar fungsi otot pernapasan (Wahba 1983). Oleh karena itu, pasien memiliki hanya sedikit cadangan jika kehilangan protein pada pembedahan berlebihan. Ini merupakan fakta bahwa pasien usia lanjut kurang tahan terhadap komplikasi pasca bedah mayor.

Homeostasis cairan dan elektrolit-perubahan-perubahan dengan bertambahnya usia

Pasien usia lanjut kurang sanggup mempertahankan kompartemen ekstraseluler bila mendapat tantangan karena:

• kemampuan untuk mengekskresi natrium dan air yang berlebihan berkurang, sehingga merupakan predisposisi untuk ekspansi cairan ekstraseluler dan hipotonisitas tubuh jika diberikan larutan hipotonik (Crane & Harris 1976)

• kemampuan untuk memekatkan urin dan menyimpan air berkurang. Bersama-sama dengan gangguan respons haus dan kepekaan baroreseptor, ini merupakan predisposisi untuk dehidrasi dan hipernatremia, khususnya bila asupan cairan terbatas dan kehilangan air melalui penguapan banyak (Helderman dkk 1978)

• respons jantung dan pembuluh darah perifer terganggu. Ini sering pada usia lanjut sehingga kompensasi untuk mengatasi kekurangan-kekurangan di atas lambat dan tidak efisien.

Imbang asam basa kurang efisien pada usia lanjut

Walaupun pH cairan tubuh hanya sedikit dipengaruhi oleh usia, efisiensi homeostasis asam basa berkurang pada usia lanjut. Waktu eliminasi beban asam memanjang pada usia lanjut tidak saja karena sistem dapar memiliki kapasitas terbatas, melainkan juga masa ginjal yang efektif berkurang, dan kapasitas regulasi ginjal terhadap status asam basa lebih kecil (Rowe 1980).

Respons metabolik terhadap pembedahan pada usia lanjut

Pelepasan hormon dan sitokin sebagai respons terhadap nyeri dan trauma bedah sendiri tampaknya sama seperti pada subyek yang leibh muda (Watters dkk 1990), namun efeknya terhadap katabolisme protein dan ginjal berubah. Karena massa otot lebih kecil, jumlah bersih dari protein yang dikatabolisme secara proporsional lebih sedikit pada usia lanjut dan biasanya bermakna klinis kecil. Namun demikian, situasi bisa berubah secara radikal jika komplikasi pasca bedah disertai dengan kehilangan banyak protein. Karena cadangan protein otot rangka berkurang, ini mengakibatkan kemunduran fungsi fisiologi yang cepat dengan implikasi lebih sulit untuk sembuh.

MANAJEMEN METABOLIK DARI PASIEN BEDAH BERUSIA LANJUT

Berdasarkan pandangan luas bahwa sistem organ penting memiliki cadangan fungsi yang berkurang saat usia menua, suatu program umum untuk manajemen metabolik pasien usia lanjut yang menjalani pembedahan mayor bisa disusun dalam tiga tahapan: manajemen pra bedah, manajemen pasca bedah dan manajemen fase injury dan fase recovery.

Manajemen metabolik sebelum pembedahan

Perhatian yang lebih harus diberikan kepada pasien usia lanjut yang akan menjalani pembedahan. Penyakit jantung yang tersembunyi diselidiki lebih teliti. Ini mencakup anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi dan X-foto toraks. Risiko komplikasi jantung pada pasca bedah jauh lebih besar jika gagal jantung bendungan tidak dikendalikan (Gerson dkk 1985). Pasien dengan penyakit pembuluh darah tepi yang simtomatik juga cenderung mengalami masalah. Pasien usia lanjut memiliki risiko lebih besar untuk komplikasi pernapasan, sehingga spirometri sederhana merupakan tes faal paru yang paling berguna (Tisi 1979). Pasien usia lanjut dengan kehilangan berat badan dan hipoalbuminemia cenderung mengalami ekspansi cairan ekstraseluler dan cairan yang mengandung natrium tinggi harus digunakan dengan hati-hati. Bila gangguan dijumpai sebagai sekunder terhadap penurunan cadangan protein, suplementasi nutrisi akan bernilai dalam memulihkan fungsi sebelum operasi (lihat Bab 6). Penurunan fungsi ginjal secara progresif selalu terjadi dengan bertambahnya usia. Kadar kreatinin serum mungkin normal walaupun ada penurunan laju filtrasi glomerulus; ini disebabkan massa otot yang berkurang serta laju filtrasi glomerulus yang menurun pada usia lanjut merupakan suatu konsekuensi yang lebih baik dinilai dengan pengukuran bersihan kreatinin.

Manajemen metabolik intraoperatif

Pemantauan fisiologis intraoperatif penting pada populasi geriatrik karena keterbatasan-keterbatasan dalam fungsi kardiovaskuler dan pernapasan, serta penurunan kemampuan untuk mempertahankan homeostasis cairan elektrolit, asam basa dan suhu. Pengukuran kontinyu tekanan darah dan pemantauan EKG untuk kecepatan dan irama, serta pemantauan laju pernapasan, oksigenasi jaringan tepi dan PCO2, serta suhu tubuh harus dipikirkan pada semua pasien usia lanjut (Charlson dkk 1990). Kateter urin untuk memantau jumlah urin diperlukan pada semua pasien bedah mayor di mana diantisipasi pemberian cairan dalam jumlah bermakna.

Sebagian ahli menganjurkan pemantauan hemodinamik invasif harus digunakan pada hampir semua pasien usia lanjut yang menjalani operasi abdomen dan toraks (Del Guercio & Cohn 1980). Ini disebabkan abnormalitas jantung, paru dan transpor oksien yang tidak mudah diidentifikasi dengan cara biasa mungkin terdeteksi dan diatasi lebih dini.

Pedoman penting untuk ahli anestesi pada perawatan metabolik adalah pencegahan perubahan besar dalam tekanan darah dan denyut jantung serta pencegahan gangguan cairan, elektrolit dan asam basa. Yang tidak bisa dipisahkan dari hal-hal tadi adalah pembedahan yang bersih dan tidak merusak juga penting. Hubungan antara komplikasi yang disebabkan ahli anestesi dan ahli bedah terhadap pemulihan dan konvalesensi pasien adalah sangat dekat dan sangat penting terhadap perawatan pasien usia lanjut.

Manajemen pasca bedah

Upaya team bedah ditujukan untuk membatasi stres pasca bedah yang timbul karena hipoksemia, hipotermia dan nyeri.

Komplikasi paru pasca bedah lazim dijumpai pada pasien usia lanjut dengan gagal napas dan transpor oksigen yang tidak memadai lebih sering dijumpai dibanding pada pasien muda. Komplikasi ini merupakan penyebab kematian penting pada populasi ini. Tekanan dan kandungan oksigen arteri pada istirahat menurun secara progresif dengan meningkatnya usia dan penurunan lanjut yang diinduksi operasi sangat menonjol pada pasien geriatri. Di samping itu, respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapnia tidak sensitif pada usia lanjut. Hipotermia pasca bedah lebih menonjol pada pasien usia lanjut dan kebutuhan oksigen nyata meningkat dengan menggigil. Prosedur abdomen dengan anestesi umum menginduksi penurunan kapasitas vital yang bisa menetap sampai dua minggu pasca bedah. Akibatnya, bronkiolus kolaps dan ketidakimbangan ventilasi-perfusi serta meningkatnya gradien oksigen alveoli-vena.

Taktik yang digunakan untuk meningkatkan oksigenasi termasuk penggunaan anestesi epidural atau subaraknoid, anestesi lokal dan mobilisasi dini dengan menyuruh pasien duduk dan bergerak. Spirometri, latihan pernapasan dan IPPB juga bermanfaat dalam mengurangi komplikasi pulmoner dan membantu mempersingkat masa rawat (Celli dkk 1984). Tambahan oksigen melalui masker atau nasal prong harus rutin diberikan selama beberapa hari untuk pasien usia lanjut yang menjalani operasi mayor abdomen atau toraks, sampai pasien bisa bergerak kembali.

Penurunan suhu tubuh sentral sering dijumpai pada pasien usia lanjut dan proporsional dengan peningkatan usia. Hipotermia harus diminimalkan atau dicegah di kamar operasi dengan mengatur suhu

ruangan, mengurangi pemaparan permukaan tubuh, menghangatkan larutan infus dan gas ventilator serta selimut panas. Sebagian dari teknik-teknik ini bisa digunakan pada periode pasca bedah.

Analgesia memainkan peran penting dalam memacu mobilisasi dini, meningkatkan volume residual paru dan memperbaiki pertukaran gas. Nyeri pasca bedah sendiri merupakan stimulus untuk pelepasan hormon-hormon stres dan karena semua alasan ini, nyeri pasca bedah harus dikelola sebagaimana dirinci pada Bab 2, namun khusus pada pasien usia lanjut perlu diperhatikan depresi pernapasan yang bisa ditimbulkan opiat, sehingga harus diperlakukan sebagai cadangan (atau dihindari) pada usia lanjut.

Terapi cairan pasca bedah

Kepekaan pasien usia lanjut untuk beradaptasi dengan beban air dan garam berkurang, dan kesanggupan untuk menyimpan garam dan air juga menurun ketika diperlukan. Penurunan laju filtrasi glomerulus menjelaskan penurunan akut dari kemampuan ginjal untuk mengekskresikan beban air dan garam, dan ini merupakan predisposisi untuk kelebihan beban air. Hiponatremia plus intoksikasi air merupakan gangguan serius yang bisa menyebabkan anoreksia, kelemahan, letargi, kebingungan dan mungkin koma. Pasien usia lanjut cenderung untuk mensekresi ADH berlebihan, khususnya selama stres pembedahan. Kelebihan sekresi ADH ini disertai dengan ekspansi cairan ekstraseluler, hiponatremia dan gangguan pemekatan urin (Rowe 1980). Tidak ada cara selain memberikan air dan garam dengan titrasi hati-hati pada periode pasca bedah.

==============================================================================

BAGIAN III

PASIEN IKTERUS YANG MEMBUTUHKAN OPERASI MAYOR

Manajemen pasien dengan ikterus obstruksi berevolusi karena adanya fakta-fakta berikut:

* Terdapat defisit energi yang disebabkan malabsorpsi lemak dan jika ikterus menetap lebih dari 2 minggu, selalu diikuti malnutrisi

* Defisiensi vit K terjadi dan pembekuan darah tidak normal

* Empedu terinfeksi dan pembedahan menyebabkan bakteremia dengan kemungkinan penyebaran sepsis

* Gagal ginjal merupakan risiko pada pasien ikterus yang menjalani operasi

* Respons penyembuhan luka mungkin terganggu pada pasien dengan ikterus obstruksi.

PERSIAPAN METABOLIK PRA BEDAH

Dekompresi dengan terapi nutrisional

Jika obstruksi berlanjut sampai beberapa minggu, malabsorpsi lemak dan vitamin larut-lemak mengakibatkan tidak hanya malnutrisi protein energi, melainkan juga defisiensi vitamin K dengan menurunnya kadar protrombin. Ada bukti bahwa dekompresi pra bedah baik secara endoskopik atau transhepatik bisa memperbaiki prognosis hanya jika disertai dukungan nutrisi (Foschi dkk 1986). Jadi, jika malnutrisi protein energi memiliki intensitas cukup untuk mengganggu kinerga fisiologis (lihat Bab 5), kombinasi dekompresi dan dukungan nutrisi jangka pendek (TPN atau EN) harus diberikan selama kira-kira 5 hari akan menghasilkan peningkatan dalam kekuatan genggam, fungsi pernapasan dan pemulihan kadar protein plasma waktu-paruh singkat, seperti prealbumin dan retinol binding protein (lihat Bab 6).

Pencegahan gagal ginjal

Jika pengeluaran urin tidak diperhatikan pada pasien bedah dengan ikterus yang tak mereda, gagal ginjal akut bisa terjadi. Kerusakan ginjal agaknya berasal dari efek nefrotoksik endotoksin bakteri. Jika pasien sudah menjalani pemeriksaan atau prosedur yang menimbulkan dehidrasi (seperti persiapan usus secara mekanis) infus intravena harus dimulai pada malam sebelum operasi dan 2 liter dekstrosa dan saline diberikan semalaman. Karena semua duktus biliaris terkontaminasi, antibiotika diberikan selama 24 jam sebelum operasi, dan jika operasi sangat luas atau terkontaminasi, antibiotika harus dilanjutkan selama 5 hari sesudahnya.

Normalisasi pembekuan darah

Vitamin K, 10 mg setiap hari selama 5 hari, dianjurkan tetapi dosis lebih besar dari ini bisa menekan kadar protrombin (Cohn 1975). Biasanya terapi ini akan mengkoreksi defisiensi vit K yang disebabkan obstruksi saluran empedu.

PERAWATAN INTRAOPERATIF

Ahli bedah berperan utama dalam mengusahakan bahwa hemostasis akurat, pembedahan mulus dan tdak merusak, dan kontaminasi diusahakan minimum. Perhatian khusus diberikan kepada teknik penutupan luka. Peran utama dari penata anestesi adalah mencegah hipovolemia dan memastikan bahwa selama prosedur, pengeluaran urin dijaga 1 ml/kg/jam.

PERAWATAN PASCA BEDAH

Setelah operasi relatif lebih banyak kristaloid diberikan dengan harapan mencegah gagal ginjal pasca bedah. Setelah ikterus obstruksi mereda, pengeluaran empedu bisa lebih dari 3 liter per hari dan deplesi garam bisa segera berkembang jika imbang natrium tidak diperhatikan dengan seksama. Jika volume drainase besar, sebaiknya empedu dikumpulkan dan kandungan natriumnya dianalisis, karena pada beberapa keadaan kadar natrium dalam empedu bisa lebih tinggi daripada plasma.

Jika nutrisi parenteral pra bedah telah diberikan, maka harus dilanjutkan pada periode pasca bedah sampai pasien mendapat 1000 kcal/hari melalui oral. Vitamin K harus diteruskan sampai saat ini juga. Umumnya, setelah operasi jenis ini, pasien sukar makan dan keluarga pasien perlu didorong untuk memberikan makanan yang disukai pasien. Pemberian suplemen nutrisi dengan pipet mungkin berguna. Ada baiknya memperhatikan efek buruk dari hipoalbuminemia pada pasien pasca bedah. Tidak hanya pengosongan lambung yang melambat, penyerapan usus juga terganggu karena edema usus yang terjadi pasien hipoalbuminemia.

==============================================================================

BAGIAN IV

MANAJEMEN PASIEN DENGAN INSUFISIENSI ADRENAL YANG AKAN MENJALANI OPERASI MAYOR

Dalam praktek kedokteran modern, jarang dilakukan pembedahan pada pasien yang sedang mendapat steroid. Biasanya, dokter bedah menjumpai keadaan ini pada pasien-pasien penyakit radang usus (inflammatory bowel disease) atau pada mereka yang mendapat steroid untuk pengobatan asma atau kondisi kronis lainnya. Pada pasien demikian, sekresi adrenokortikoid terhambat dan penghambatan ini bisa menetap lama setelah steroid dihentikan, sampai kira-kira satu tahun (Br Med J Editorial 1980). Ini diakibatkan oleh penekanan sekresi CRF (corticotrophin releasing factor) di hipotalamus atau penghambatan pelepasan ACTH (adrenocorticotrophic hormone) di hipofisis anterior. Masalah penghambatan ini tidak begitu besar jika steroid telah diberikan setiap dua hari, namun pada kasus apapun dokter bedah sebaiknya mengadopsi regimen standar pada semua pasien yang sedang mendapat steroid untuk jangka lama dan direncanakan operasi mayor (Harris & Kendall-Taylor 1989).

MANAJEMEN

Malam sebelum operasi

Berikan hidrokortison hemisuksinat 100 mg inramuskuler (prednison empat kali lebih kuat daripada hidrokortison). 

Hari operasi

100 mg hidrokortison hemisuksinat i.m. pagi dan malam hari. Selama operasi hidrokortison dilanjutkan 100-300 mg.i.v.

Hari pertama pasca bedah

100 mg hidrokortison i.m. setiap 12 jam.

3 hari berikutnya

50 mg hidrokortison i.m. setiap 12 jam.

3 hari berikutnya dan setelah itu

25 mg hidrokortison setiap 12 jam. Dosis diparuh setiap 3 hari dengan tujuan menghentikan steroid 3 atau 4 minggu sejak pembedahan.

Jika timbul komplikasi pasca bedah dosis harus paling sedikit 100 mg i.m. setiap hari sampai pasien pulih Tekanan darah mungkin merupakan pemeriksaan dini tentang ketidakcukupan dosis steroid. Ini harus diperiksa setiap jam untuk 48 jam pertama dan setelah itu setiap 6 jam sampai pasien stabil. 

Pada keadaan-keadaan pengecualian terutama bila dosis hidrokortison lebih rendah dari 100 mg per hari, pasien mengalami deplesi garam. Biasanya ini terjadi pada mereka yang telah dioperasi untuk penyakit radang usus, dengan kehilangan lebih dari biasanya dari ileostomi. Penatalaksanaan yang tepat adalah memperlambat output dari ileostomi dengan pemberian obat penginduksi konstipasi dan mengganti kehilangan cairan dengan Ringer laktat.

Belakangan ini sebagian ahli menganjurkan regimen steroid yang digariskan di atas dengan dosis kortikosteroid lebih tinggi (Kahlet 1975). Kesimpulan ini didasarkan pada percobaan hewan dan kajian manusia di mana pembedahan yang lebih ringan dan komplikasi cenderung lebih sedikit daripada yang biasa dibutuhkan pada operasi pasien dengan penyakit radang usus (Kehlet & Binder 1973). Menurut pandangan kami, berbahaya jika digunakan regimen yang lebih sedikit. Ada konsensus bahwa pengobatan dengan hidrokortison dosis tinggi selama beberapa hari yang disusul dengan penurunan cepat terlihat memberi perlindungan, tanpa disertai akibat buruk ini merupakan penatalaksanaan yang sesuai pada pasien yang mendapat terapi steroid dosis tinggi dalam setahun sebelum operasi.

MASALAH KHUSUS DARI PASIEN YANG MENDAPAT STEROID

Pada pasien yang mendapat steroid dosis tinggi, ada dampak mendasar terhadap imunitas sistemik dengan menurunnya akumulasi sel darah putih pada lokasi kerusakan jaringan, dan ini mempengaruhi penyembuhan. Seluruh rantai kejadian ini menghasilkan gangguan penyembuhan dan pengendalian radang, yakni melambat pada pasien-pasien yang mendapat steroid. Dalam praktek, respons penyembuhan luka lambat, kesanggupan rongga peritoneum untuk melokalisasi sepsis berkurang dan infeksi serius muncul lambat karena tanda-tanda fisik tidak jelas (Fauci dkk 1976). Ahli bedah harus memastikan bahwa jahitan tidak menjepit, akurat dan penutupan fasia dilakukan dengan bahan permanen serta benang jahitan kulit didamkan lebih lama daripada biasa. Pada keadaan darurat, anastomosis yang dilakukan di daerah yang tercemar dihindarkan. Disini lebih sering dilakukan defungsionalisasi dan kulit dibiarkan terbuka.

==============================================================================

BAGIAN V

MANAJEMEN PASIEN BEDAH MAYOR DENGAN KEHILANGAN BERAT BADAN MASSIF

Walaupun pasien bedah mayor dengan kehilangan berat badan massif akan dibahas rinci kemudian (Bab 18), beberapa prinsip umum akan digariskan di sini.

Kehilangan berat badan sendiri mungkin tidak penting dan jika gangguan fungsi tidak ada, komplikasi pasca bedah tampaknya tidak lebih tinggi daripada pasien yang berat badannya normal. Di lain pihak, bila kehilangan berat badan disertai dengan gangguan fungsi organ yang jelas, antara lain fungsi pernapasan, fungsi otot rangka, fungsi psikologis, penyembuhan luka dan hipoalbuminemia, maka komplikasi pasca bedah lebih sering dan masa rawat lebih lama. Pasien-pasien dengan kehilangan berat lebih dari 20% hampir selalu mengalami gangguan fisiologis dan risiko komplikasi pasca bedah lebih tinggi. Mereka dengan kehilangan berat badan kurang dari 10%, kebanyakan tidak memiliki gangguan fungsi dan komplikasi pasca bedah memiliki frekuensi sama dengan mereka dengan berat badan normal. Pada pasien-pasien dengan kehilangan berat badan antara 10 dan 20% inilah perlu diperiksa dengan seksama untuk melihat gangguan fisiologis, dan jika ada terapi nutrisi perioperatif perlu dipertimbangkan. Akan tetapi, sekarang jelas bahwa TPN pra bedah lebih banyak merugikan daripada menguntungkan pada pasien dengan malnutrisi marginal, namun pada mereka dengan malnutrisi berat (dan ini harus benar-benar jelas dengan pemeriksaan fisik), dukungan nutrisi singkat kira-kira 7 hari adalah efektif (Bab 18).

BAGIAN VI

MANAJEMEN PASIEN KANKER YANG AKAN MENJALANI OPERASI MAYOR

Banyak kepustakaan tentang efek-efek metabolik dari kanker (lihat tinjauan Douglas & Shaw 1990) dan dokter bedah bisa dimaklumi jika bingung tentang perhatian-perhatian khusus yang harus diberikan kepada pasien kanker selama periode perioperatif. Masalahnya bisa disederhanakan dengan mempertimbangkan tiga keadaan klinis berikut:

PASIEN DENGAN KEGANASAN TERLOKALISASI DAN AKAN MENJALANI BEDAH EKSISI

Pasien dengan adenokarsinoma kolon, lambung, pankreas dan saluran hepatobilier tanpa tumor yang sangat besar atau bukti penyebaran harus dipandang sebagai pasien dengan status metabolisme serupa dengan pasien tumor jinak (Shaw & Wolfe 1988b). Kehilangan berat badan pra bedah, yang disebabkan perubahan sensasi pengecapan, anoreksia, atau efek lokal tumor kadang-kadang bisa massif (Theologides 1979) tetapi ini jarang bermasalah. Jika gangguan fungsi fisiologis bermakna maka diindikasikan dukungan nutrisi dan bisa diantisipasi bahwa protein akan dideposit dengan laju yang sama seperti pada pasien tumor jinak (Hill dkk 1991). Demikian halnya, pada masa pasca bedah, seperti pasien tanpa kanker, infus dekstrosa menghasilkan efek menghemat protein dan jika dibutuhkan TPN, kehilangan protein bisa dicegah (Shaw & Wolfe 1988b). Satu-satunya perbedaan yang dimiliki pasien kanker dibanding pasien tumor jinak adalah rasa letih pasca bedah cenderung lebih lama. Pada kajian faktor-faktor pra bedah yang cenderung diikuti rasa letih pasca bedah, kami mendapatkan bahwa pasien-pasien dengan diagnosis kanker, baik yang akan diterapi kuratif atau tidak, mengeluh rasa letih lebih lama pada masa pasca bedah (Schroeder & Hill 1992).

PASIEN DENGAN TUMOR BESAR ATAU DENGAN METASTASIS

Pasien dengan sarkoma (Shaw & Humberstone 1988), limfoma (Humberstone & Shaw 1988), tumor besar (Shaw & Wolfe 1988b) dan mereka dengan tumor yang telah menyebar ke hati dan tempat lain (MacFie dkk 1982) bersifat hipermetabolik. Kecil kemungkinannya, tumor itu sendiri yang menyebabkan hipermetabolisme, dan agaknya ada peptide regulatory factors yang terlibat (Douglas & Shaw 1990).Pasien-pasien ini mengalami perubahan metabolisme dan pertukaran substrat antar organ (Gambar 3.1) yang tidak berbeda dengan yang terlihat pada sepsis (Brennan 1977, Douglas & Shaw 1990, Chen dkk 1991).

Jika dibutuhkan operasi mayor pada pasien malnutrisi berat dengan kanker lanjut, tidak bisa diharapkan bahwa dukungan nutrisi akan mengisi kembali cadangan protein tubuh (Shaw & Wolfe 1988b). Namun demikian, pemberian nutrisi dalam beberapa hari akan memulihkan sebagian aspek dari fungsi fisiologis dan kadar plasma dari protein-protein waktu-paruh singkat (lihat Bab 6). Perawatan pasca bedah harus mencakup perhatian khusus terhadap imbang cairan (menghindari kelebihan natrium, karena ditakuti ekspansi volume ekstraseluler) dan dukungan nutrisi untuk mencegah deplesi protein lebih lanjut.

PASIEN DENGAN KEGANASAN SALURAN CERNA DAN AKAN MENJALANI PEMBEDAHAN EKSTIRPASI

Contoh tipikal dari pasien ini meliputi mereka dengan tumor esofagus dan esofagus plus gaster. Pasien-pasien ini mungkin sangat kurus dan memerlukan prosedur operasi yang sukar dan lama sehingga risiko komplikasi pasca bedah tinggi.

Tabel 3.2 melukiskan pengukuran komposisi tubuh, protein plasma dan pemakaian energi metabolisme yang kami kerjakan pada 17 pasien yang menjalani gastrektomi total dan esofagektomi distal karena adenokarsinoma lambung proksimal/esofagus bawah (Hill 1988). Sebelum operasi diusahakan untuk menyingkirkan adanya metastasis dan tak seorangpun memiliki metastasis ke hati, paru atau peritoneum. Setiap pasien menjalani prosedur sesuai rencana, namun tak ada yang bertahan lama (yakni lebih dari 3 tahun). Ini memberi kesan tumor primer sudah luput dari pengendalian lokal selama pembedahan. Dari tabel bisa dilihat bahwa perubahan-perubahan komposisi tubuh yang disebabkan neoplasma sangat serupa dengan yang disebabkan oleh starvasi sederhana (lihat Bab 5 Tabel 5.3). Terpisah dari RME (resting metabolic expenditure) yang sedikit meningkat dan penurunan ringan dari albumin plasma, sedikit kemungkinan metabolisme septik. Seandainya perbaikan status nutrisi sudah dibutuhkan sebelum pembedahan, bisa diantisipasi peningkatan ringan dari protein total tubuh. TPN pasca bedah diberikan ke masing-masing pasien, dan menghasilkan penghematan cadangan protein tubuh, pemulihan protein plasma sampai normal dan sedikit peningkatan cadangan lemak tubuh.

Kami berkesimpulan bahwa data-data yang memperlihatkan pasien bedah dengan tumor gastrointestinal yang sangat besar yang secara klinis belum beranak sebar, bisa dobati dengan cara yang amat serupa dengan pasien tanpa keganasan.

APAKAH NUTRISI PARENTERAL TOTAL (TPN) MENCEGAH PERTUBUHAN KANKER?

Data pada hewan memberi kesan bahwa nutrien yang diberikan dengan nutrisi parenteral dikonsumsi lebih banyak oleh tumor (Fried dkk 1985, Grube dkk 1985) walaupun ada banyak perdebatan tentang hal ini pada kanker manusia (Fischer 1984, Heys dkk 1991). Beberapa cara eksperimental (Mullen dkk 1980) dan logika klinis (Copeland 1990) member kesan jika terjadi perangsangan pertumbuhan tumor secara bermakna, pasti sudah menjadi masalah klinis sekarang .

4. Terapi Cairan,Elektrolit dan Gangguan Asam-Basa PENDAHULUAN 

Kebanyakan kondisi bedah dan intervensi bedah banyak mempengaruhi keseimbangan dan distribusi cairan dan elektrolit tubuh. Oleh karena itu pemahaman yang baik tentang metablolisme garam, air dan elektrolit mutlak diperlukan dalam perawatan pasien-pasien bedah. Dalam bab ini, beberapa konsep dasar mengenai komposisi tubuh dan fisiologi bedah akan dirangkum sebelum membahas perubahan-perubahan cairan tubuh yang terjadi pada penyakit bedah dan bagaimana mengatasinya.

===============================================================================

BAGIAN I

MASSA TUBUH, LEMAK TUBUH DAN MASSA TUBUH NON-LEMAK 

Massa tubuh bisa dipandang sebagai tersusun atas dua subdivisi besar, lemak tubuh dan massa tubuh non-lemak. 

Dalam praktek, biasa diresepkan kebutuhan cairan, elektrolit, energi dan protein menurut massa tubuh. Karena pertukaran cairan dan elektrolit dalam tubuh terjadi pada bagian yang tak mengandung lemak, banyak kesalahan bisa dijumpai jika tidak diperhatikan bervariasinya proporsi massa tubuh yang disebabkan lemak antara satu pasien dan pasien lain. Tidak hanya proporsi lemak tubuh lebih besar pada wanita, pada kedua jenis kelamin ini proporsi lemak akan bertambah dengan meningkatnya usia (Gambar 4.1). Juga penting diingat bahwa tidak semua lemak tubuh berada di jaringan subkutan. Hampir separuh dari lemak tubuh terdapat pada tempat-tempat tersembunyi, khususnya rongga abdomen. Pedoman klinis yang baik adalah: makin banyak lemak, makin sedikit massa non-lemak. Dengan kata lain, dua orang dengan berat badan sama, pasien yang lebih gemuk memiliki lebih sedikit kebutuhan air, elektrolit dan metabolisme.

===============================================================================

BAGIAN II

ANATOMI AIR DAN ELEKTROLIT TUBUH KANDUNGAN DAN PENYEBARAN AIR TUBUH

Air tubuh total (kira-kira 42 L pada pria sehat dengan berat 72 kg) bisa dipilah menjadi dua kompartemen besar, air ekstraseluler (ECW atau ECF) dan air intraseluler (ICW atau ICF) yang dipisahkan oleh membran

sel. ICF (23 liter) merupakan tempat dari semua proses metabolisme tubuh dan ECF (19 liter) memberikan lingkungan eksternal yang konstan untuk sel. Edelman & Leiman (1959) telah mengklasifikasikan ICF menjadi lima fase (Gambar 4.2), yakni:

*plasma (3L)

*cairan interstisial-getah bening (9L)

*jaringan ikat dan air kartilago (3L)

*air tulang (3L)

*air transeluler (1L)

Kecuali cairan transeluler setiap fase air ini bersesuaian dengan rongga anatomis yang telah ditetapkan dengan baik. Cairan transeluler adalah fraksi ECF yang terbentuk dalam rongga sel-sel sekretorik tetapi bukan suatu transudat plasma atau getah bening. Komponen utama dari cairan transeluler adalah air dalam lumen gastrointestinal. Cairan transeluler lain dijumpai pada kelenjar eksokrin, hati, saluran empedu, ginjal, mata dan cairan serebrospinal.

Penegasan dari Gambar 4.2 tentang subdivisi air tubuh membantu memahami pergeseran cairan yang terjadi pada pasien bedah. Contoh yang paling lumrah adalah pasien dengan obstruksi usus distal di mana kandungan cairan transeluler usus bisa mencapai 5 atau 10 kali lipat dari normal, dan ini dengan mengorbankan ECF. Trauma mayor atau sepsis merupakan contoh-contoh klinis lain di mana terjadi translokasi cairan dalam jumlah besar. Pada cedera jaringan lunak atau setelah diseksi luas dari prosedur bedah mayor, cairan berakumulasi sekitar daerah trauma. Pada sepsis serius terjadi peningkatan permeabilitas kapiler di seluruh tubuh dan cairan yang kaya protein akan keluar dari intravaskuler ke interstisial.

Hampir semua penyakit menyebabkan redistribusi air tubuh. ECF cenderung dipertahankan sementara proses penciutan jaringan terjadi. ECF, termasuk plasma dan air interstisial, mempertahankan volume sementara massa sel mengkerut. Implikasi praktis dari ini adalah pasien bedah yang sangat kurus dan tidak mengalami deplesi natrium dan air tidak bisa mentoleransi kelebihan beban air dan garam; ada tendensi untuk edema, hipoproteinemia dan hipotonisitas.

KANDUNGAN DAN DISTRIBUSI NATRIUM TUBUH

Gambar 4.3 memperlihatkan distribusi natrium tubuh pada dewasa normal rata-rata, dengan natrium total tubuh 4060 mmol. Ini memberikan gambaran bagaimana natrium yang diberikan akan mudah berdifusi ke dalam berbagai kompartemen air ekstraseluler. Bila natrium radioaktif diberikan, maka akan dijumpai adalah pool natrium yang cepat bertukar, pool natrium yang lambat bertukar dan mungkin ada pool natrium yang tak bisa bertukar (di dalam tulang). Tulang mengandung 40% dari natrium total tubuh. Jadi natrium yang bisa bertukar jumlahnya lebih kecil daripada jumlah total. Semua natrium di luar tulang mencapai keseimbangan tukar dengan natrium radioaktif dalam kira-kira 24 jam.

KANDUNGAN DAN DISTRIBUSI KALIUM TOTAL TUBUH

Kandungan total kalium tubuh bisa diukur dengan whole body counter dan bisa ditunjukkan bahwa hampir semua kalium tubuh bisa bertukar dalam kira-kira 48 jam bila cara perhitungan kandungan seluruh tubuh dibandingkan dengan teknik pengenceran kalium radioaktif. Hampir semua kalium tubuh terdapat di dalam sel. Kalium ekstraseluler merupakan fraksi kecil dari kandungan total tubuh. Pada pria muda yang sehat dengan 17 L air ekstraseluler hanya 65 mmol (dari total 3500 mmol) terdapat di luar sel. Kalium total dalam plasma mungkin bervariasi dari sekecil 7 mmol pada wanita kecil sampai 21 mmol pada pria yang besar.

Diduga kebanyakan sel mengandung konsentrasi kalium yang konstan (150 mmol/L air intrasel). Jadi, massa seluruh sel manusia bisa dihitung berdasarkan pengukuran kalium total tubuh. Sayang pada sebagian penyakit bedah dan selama pemulihan, kalium sel bisa sangat bervariasi dan pada keadaan-keadaan ini, massa sel tubuh tidak bisa ditaksir dengan tepat. Deplesi kalium tubuh bisa terjadi bila ada kehilangan substansi sel, namun bisa juga terjadi deplesi intrasel sejati. Perubahan pH bisa mengubuah distribusi kalium antara ICF dan ECF. Sejumlah tertentu kalium intrasel (kira-kira 100-200 mmol) berikatan dengan cadangan glikogen dalam sel hati dan otot. Ini bisa cepat hilang pada starvasi dini atau tertimbun setelah makan karbohidrat.

KANDUNGAN DAN DISTRIBUSI KLORIDA TUBUH

Pria 70kg mengandung kira-kira 2300 mmol klorida. 70% dari ini terdapat dalam plasma, cairan interstisial dan getah bening. Jadi Cl merupakan anion utama di ekstraseluler walaupun ada sedikit di cairan intraseluler dan sel-sel pansekresi klorida, seperti testis, ovarium, usus dan mukosa lambung dan kulit, dan sebagian terdapat di jaringan ikat. Dalam praktek, diduga bahwa karena klorida terbatas dalam plasma dan

cairan interstisial, klorida bisa dipandang sebagai indeks volume cairan ekstraseluler. Mungkin hampir semua klorida tubuh bisa bertukar. Kandungan total dalam plasma pada keadaan patofisologis tidak tergantung pada perubahan volume plasma, karena hiperkloremia bisa terjadi pada berbagai jenis asidosis metabolik dan hipokloremia sering ada pada pasien dengan alkalosis metabolik.

ION-ION LAIN YANG MEMILIKI KEPENTINGAN KLINIS

Magnesium

Kandungan magnesium total tubuh pada dewasa rata-rata adalah sekitar 1000 mmol, kira-kira separuhnya bersatu dengan tulang dan hanya perlahan-lahan bertukar. Distribusi mangnesium serupa dengan kalium, yakni sebagian besar intraseluler. Konsentrasi magnesium plasma biasanya berkisar antara 0,8-1,2 mmol/L. Ginjal memperlihatkan kemampuan menonjol dalam menyimpan magnesium dan ion ini mutlak perlu untuk fungsi kebanyakan sistem enzim dan deplesinya ditandai oleh hiperaktivitas neuromuskuler dan sistem saraf pusat. Asupan harian normal adalah kira-kira 10 mmol per hari.

Kalsium

Kira-kira 99% dari 1-1,2 kg kalsium tubuh terkonsentrasi dalam tulang. Jadi fraksi relatif kecil namun penting berada dalam jaringan lunak dan cairan ekstraseluler. Kalsium merupakan mediator penting dari fungsi neuromuskuler. Asupan lazim dari makanan adalah 3 gram perhari, dan sebagian besar dari ini diekskresi tanpa diserap dalam tinja. Konsentrasi kalsium yang normal dalam darah dipertahankan oleh vitamin D, hormon paratiroid dan kalsitonin Asidosis meningkatkan dan alkalosis menurunkan konsentrasi kalsium serum. Kira-kira separuh dari kalsium serum berikatan dengan protein plasma, terutama albumin. Namun kalsium ion-lah (kira-kira 40% dari kalsium total dalam serum) yang berperan untuk efek biologisnya.

==============================================================================

BAGIAN III

FISIOLOGI BEDAH

OSMOLALITAS DAN TONISITAS CAIRAN TUBUH

Komposisi kimia dari plasma, kompartemen interstisial-getah bening dan kompartemen intraseluler tubuh diperlihatkan pada Tabel 4.1. Bisa dilihat bahwa cairan ekstraseluler memiliki natrium sebagai kation utama dan klorida serta bikarbonat sebagai anion utama. Ada sedikit perbedaan dalam komposisi ion antara plasma dan cairan interstisial yang disebabkan oleh perbedaan konsentrasi protein, tetapi untuk tujuan klinis keduanya dianggap sama.

Perbedaan komposisi ion antara kompartemen ICF dan ECF disebabkan oleh permeabilitas selektif dari dinding sel. Walaupun air bebas berdifusi melalui membran semipermeabel, influks natrium dan garamnya

ke dalam sel terbatas, sedangkan kalium dan garamnya dipermudah. Karena air mampu berdifusi bebas melintasi membran sel berarti konsentrasi total dari solut (zat terlarut) atau osmolalitas semua kompartemen cairan tubuh adalah identik (Flear dkk 1080).

Terpisah dari kalsium, zinc, magnesium dan mineral seangin lain, hampir semua kation yang osmotik aktif dalam tubuh diwakili oleh natrium dan kalium. Pada subyek normal telah didapatkan bahwa ada korelasi kuat antara jumlah kation-kation ini dengan kandungan air tubuh, sehingga menunjukkan dengan jelas keseragaman osmotik tubuh. Pada tahun 1958 Edelman dan rekan-rekan mendapatkan pada berbagai subyek sehat dan sakit bahwa ada hubungan erat antara konsentrasi natrium serum dan konsentrasi total kation yang bisa bertukar di dalam air total tubuh (Gambar 4.4). Kebanyakan kelainan klinis dari konsentrasi natrium serum bisa dijelaskan jika konsep ini dipahami. Pada penyakit bedah, setiap kondisi yang mengubah tekanan osmotik efektif antara kompartemen ekstraseluler dan intraseluler akan menghasilkan redistribusi air antara kompartemen-kompartemen tersebut.

Dalam praktek, hipotonisitas terjadi sangat lazim dan dicerminkan oleh konsentrasi natrium yang rendah. Penurunan tekanan osmotik efektif dalam ECF akan menghasilkan pemindahan air dari ekstraseluler ke intraseluler. Penting dipahami bahwa deplesi atau peningkatan kompartemen cairan ekstraseluler tanpa perubahan konsentrasi ion (osmolalitas) tidak akan menghasilkan pemindahan air dari ruang intraseluler. Cairan intraseluler ikut berkurang atau bertambah akibat perubahan konsentrasi atau komposisi ECF, tetapi tidak ikut dalam perubahan-perubahan yang melibatkan hanya kehilangan volume isotonik. Jadi bisa dilihat bahwa redistribusi air dalam tubuh dikendalikan oleh osmolalitas kompartemen cairannya sendiri. Dr FD Moore yang menulis Metabolic Care of Surgical Patient mengajarkan bahwa tubuh secara keseluruhan bekerja sebagai osmometer, dengan arti osmolalitas yang diamati pada satu bagian tubuh harus juga terdapat di seluruh tubuh.

Di dalam plasma sekitar 98% osmolalitas terdiri atas elektrolit: separuhnya berasal dari natrium, yakni osmolalitas total plasma adalah hasil perkalian dua dari konsentrasi natrium dalam mmol/L, plus sedikit penambahan (kira-kira 8 mOsm/kg dari partikel-partikel lain). Secara klinis, setiap osmolalitas plasma di

atas “dua kali konsentrasi natrium” bisa diasumsikan karena penimbunan abnormal dari partikel-partikel osmotik aktif, termasuk glukosa, urea, laktat, manitol, alkohol dan lain-lain pada gagal ginjal.

PENAMBAHAN DAN KEHILANGAN GARAM

Orang normal mengkonsumsi sekitar 100 mmol natrium dan 100 mmol klorida per hari. Keseimbangan dipertahankan terutama oleh ginjal yang mengekskresi garam yang berlebihan. Pada keadaan di mana asupan berkurang atau kehilangan natrium berlebihan dari ekstrarenal, ginjal normal akan mengurangi ekskresi natrium sampai kurang dari 1 mmol per hari dan natrium bisa menghilang dari tinja atau keringat (Tabel 4.3). Dalam praktek, 1 mmol natrium/kg/hari merupakan pedoman berguna untuk kebutuhan rumatan.

ASUPAN DAN EKSKRESI KALIUM

Subyek normal mengkonsumsi kira-kira 100 mmol kalium per hari dan mengekskresi kira-kira 60 mmol dalam urin dan sisanya dalam tinja. Cairan dari usus halus mengandung jauh lebih sedikit kalium daripada yang dijumpai dalam tinja. Bila terjadi deplesi kalium pada pasien dengan kehilangan isi usus halus (misal fistula enterokutan), ini disebabkan mekanisme penghematan natrium oleh ginjal, dengan mengorbankan sekresi kalium di tubulus distal.

KOMPOSISI SEKRESI GASTROINTESTINAL

Untuk membuat neraca keseimbangan air dengan baik pada pasien bedah yang mengalami kehilangan abnormal dari saluran gastrointestinal, penting untuk mengetahui volume dan komposisi dari berbagai jenis cairan gastrointestinal (Tabel 4.4)

Kehilangan melalui gastrointestinal biasanya isotonik atau sedikit hipotonik walaupun banyak variasi dalam komposisinya. Dalam praktek kehilangan gastrointestinal digantikan dengan larutan garam isotonik. Jika kehilangan berasal dari lambung, ini digantikan dengan normal saline (NaCl 0,9%) yang ditambahkan 15 mmol K+. Kehilangan dari bagian saluran cerna lain, termasuk cairan yang tertimbun dalam lumen usus pada obstruksi, bisa diganti dengan larutan Ringer laktat. Tumor vili pada kolon atau nektum bisa

mensekresi cairan yang memiliki konsentrasi kalium tinggi, sehingga manifestasi klinik dari hipokalemia bisa terlihat.

DASAR-DASAR ASAM BASA

Arti pH

Istilah pH berguna untuk menyatakan konsentrasi H+ di dalam tubuh, karena konsentrasi H+ kebetulan sangat rendah, dibandingkan dengan kation lain. Jadi, konsentrasi normal Na+ plasma arteri yang telah seimbang dengan sel darah merah adalah 145 mmol/L, sedangkan konsentrasi H+ adalah 0,00004 mmol/L (yaitu 0,00000004 mol/L).pH (yang merupakan logaritme negatif dari 0,00000004) adalah 7,4. Besarnya kisaran yang dicakup oleh skala pH logaritme bisa dimengerti jika ini dipandang sebagai istilah linier. Dengan demikian, ada kira-kira dua kali H+ dalam larutan dengan pH 7,1 (konsentrasi H+ adalah 0,000079 mmol/L) dibandingkan konsentrasinya pada pH 7,4 (konsentrasi H+ adalah 0,000039 mmol/L). Sel tubuh berfungsi normal di antara pH 7,2 dan pH 7,5, suatu kisaran perubahan konsentrasi H+ sebesar 400%.

Pembuangan asam di dalam tubuh

Berbagai jenis asam organik diproduksi selama metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Tubuh selalu bekerja untuk mencegah asidosis metabolik yang ditimbulkan karena proses-proses metabolik dan penyakit bedah bisa mengacaukan keseimbangan ini. Sejumlah bermakna asam laktat, asam piruvat dan asam-asam lain kadang-kadang tertimbun dalam darah pasien bedah. Oksidasi asam amino yang mengandung sulfur menghasilkan H+ dan SO4= dan metabolisme zat yang mengandung fosfor, misal nukleoprotein menghasilkan H+ dan PO4= H+ yang terbentuk oleh metabolisme di dalam jaringan sebagian besar dihidrasi menjadi H2C03 dan muatan H+ total dari sumber ini adalah lebih dari 12500 mmol/hari. Sebagian besar CO2 diekskresikan melalui paru, dan hanya sejumlah kecil ion H+ dari sumber ini diekskresikan oleh ginjal. Sebab-sebab lazim dari kelebihan beban asam adalah olah raga berat (asam laktat) dan ketosis diabetes. Kegagalan ginjal yang sakit untuk mengekskresi beban asam secara normal juga merupakan penyebab asidosis.

Alkalosis kurang merupakan masalah dibandingkan asidosis tetapi tubuh memiliki mekanisme kompensasi yang lebih terbatas. Pada pembedahan penyebab terbanyak dari alkalosis adalah hilangnya asam dari tubuh karena muntah-muntah. Tentu saja ini setara dengan menambahkan alkali ke dalam tubuh.

Persamaan Henderson-Hasselbalch

Dapar utama dalam cairan ekstraseluler adalah hemoglobin, protein dan asam karbonat H2CO3.

Sebagai dapar, posisi H2CO3 bersifat unik karena diubah menjadi H2O dan CO2 kemudian CO2 diekskresi melalui paru.

Fungsi sistem dapar yang terpenting ini dinyatakan dalam persamaan Henderson-Hasselbalch, yang mendefinisikan pH berdasarkan rasio garam dan asam:

pH = pK + log 

Persamaan ini menunjukkan bahwa pH cairan ekstraseluler ditentukan terutama oleh rasio basa bikarbonat (terutama natrium bikarbonat) dan jumlah asam karbonat (yang terkait dengan kandungan CO2 di udara alveoli) yang berada dalam darah. Simbol [H2CO3] berarti konsentrasi asam karbonat ditambah CO2 yang larut. Pada subyek normal rasio [HCO3]: [H2CO3] adalah 20:1 dan pK 6,1. Dengan demikian:

pH= 6.1 + log [2010]= 7.4

Jumlah asam karbonat dan CO2 yang larut sebanding dengan PCO2. HCO3- plasma (yang tidak bisa diukur secara langsung) adalah total CO2 plasma yang bisa diukur dikurangi CO2 yang larut, asam karbonat dan karbamino –CO2. Konstanta telah dikembangkan secara eksperimental, sehingga persamaan Henderson-Hasselbalch untuk sistem bikarbonat dalam plasma bisa ditulis dengan bentuk berikut:

pH=pK + log [ ]

(0,03 adalah koefisien kelarutan CO2)

Ini merupakan bentuk persamaan yang bisa diterapkan di klinik, karena HCO3- tidak bisa diukur langsung namun pH dan PCO2 bisa diukur secara akurat dengan menggunakan elektroda kaca dan HCO3- bisa dihitung.

Empat jenis gangguan asam basa

Bila asam ditambahkan ke sistem dapar sebagaimana telah dijelaskan (asidosis metabolik), konsentrasi bikarbonat (pembilang dalam persamaan Henderson-Hasselbalch) akan menurun. Ventilasi akan segera meningkat untuk membuang kelebihan CO2 disusul dengan penurunan asam karbonat (penyebut dalam persamaan Henderson-Hasselbalch) sampai rasio 20:1 dicapai kembali. Kompensasi yang lebih lambat dan lebih lengkap dilakukan oleh ginjal dengan meningkatkan ekskresi garam asam dan retensi bikarbonat. Kebalikannya akan terjadi jika alkali ditambahkan ke sistem (alkalosis metabolik). Asidosis respiratorik dan alkalosis respiratorik dihasilkan oleh gangguan ventilasi dengan peningkatan atau pengurangan H2CO3 dan perubahan rasio 20:1. Kompensasi dilakukan terutama oleh ginjal dengan retensi bikarbonat dan peningkatan ekskresi garam asam jika asidosis respiratorik, dan proses sebaliknya jika alkalosis respiratorik. Empat jenis gangguan asam basa diperlihatkan pada Tabel 4.5. Dengan melihat tabel ini bisa diketahui bahwa pH dan PCO2 dari sampel darah segar arteri perlu untuk diagnosis. Jadi, pengukuran pH dan PCO2 dan perhitungan konsentrasi bikarbonat dibutuhkan untuk memahami status asam basa secara lengkap.

Anion Gap

Di dalam tubuh, netralitas listrik dipelihara dengan menyeimbangkan jumlah total kation dengan jumlah total anion. Prinsip ini bisa digunakan pada pasien yang dicurigai mengalami gangguan asam basa dengan mengukur konsentrasi natrium serum, klorida dan bikarbonat. Dalam keadaan normal, konsentrasi kation ekstraseluler (terutama natrium) sama dengan jumlah konsentrasi anion (klorida dan bikarbonat) plus suatu konstanta. Konstanta ini setara dengan 8 mmol/L. Jika jumlah konsentrasi anion ditambah 8 adalah kurang dari konsentrasi natrium serum, maka dikatakan ada anion gap. Pengukuran anion gap dapat membantu menilai penyebab asidosis metabolik. Asidosis metabolik (yang disertai anion gap) dapat terjadi pada pasien dengan insufisiensi ginjal di mana terjadi retensi fosfat dan sulfat serta anion asam organik, atau pada ketoasidosis di mana asam keto tertimbun dalam darah, atau asidosis laktat yang timbul pada hipoksia.

==============================================================================

BAGIAN IV

RESPONS METABOLIK TERHADAP TRAUMA (INJURY) 

Dalam Bab 1 dan 2 kami meringkas perubahan-perubahan fisiologis yang khas yang mengikuti sepsis serius, trauma mayor atau pembedahan, serta mengemukakan bahwa kebanyakan efek metabolik yang diamati bisa direproduksi dengan pemberian infus “hormon stres” seperti kortisol, epinefrin dan glukagon (Bessey dkk 1984). Pelepasan hormon-hormon ini pada trauma mayor dilukiskan sebagai lengkung refleks (Gann & Lilly 1983). Refleks ini dicetuskan oleh rasa takut, nyeri, hipovolemia, hipoksia, cedera jaringan dan/atau sepsis (lintasan aferen) dan melayani tubuh dengan cara penyesuaian metabolisme dan sirkulasi (lintasan eferen) yang mengarah ke koreksi gangguan. Jumlah efek-efek ini perlu diketahui untuk menangani pasien dengan masalah volume, konsentrasi dan komposisi cairan tubuh. 

RESPONS NEUROENDOKRIN TERHADAP TRAUMA (INJURY)

Pembedahan dan bentuk trauma lain menyebabkan serangkaian gangguan fisiologis yang mengaktifkan sejumlah lintasan aferen yang berbeda. Respons neuroendokrin terhadap trauma bisa dihambat dengan pemotongan saraf ke daerah yang trauma. Walaupun persepsi nyeri tidak perlu untuk respons neruoendokrin, hubungan susunan saraf ke hipotalamus adalah esensial (Hume & Egdahl 1959, Egdahl 1959). Walaupun reseptor nyeri pada lokasi trauma dan impuls aferen yang terkait dengan perubahan-perubahan volume darah sirkulasi memainkan peran dalam respons neuroendokrin dini, saat kerusakan jaringan berlanjut rangsang-rangsang lain seperti asidosis, hipoksia, hiperkapnia dan perubahan-perubahan suhu tubuh serta pelepasan faktor-faktor lokal dari jaringan trauma bisa berperan semua.

Lintasan eferen

Lengkung eferen dari respons refleks terhadap trauma berasal dari dua tempat: hipofisis dan batang otak. Hipofisis melepaskan seperangkat hormon yang bekerja langsung pada organ efektor atau via pelepasan hormon perantara. Serabut eferen dari sistem saraf parasimpatis dan simpatis membawa impuls dari batang otak ke perifer secara langsung, atau tidak langsung dengan mempengaruhi pelepasan hormon-hormon perifer.

Hormon-hormon hipofisis yang terlibat dalam respons metabolik terhadap trauma mencakup ACTH, vasopressin, endorfin dan enkefalin, growth hormone dan prolaktin.

Corticotrophin releasing factor disekresi dari eminensia media. Senyawa ini diangkut dalam pembuluh darah sistem portal hipotalamo-hipofiseal ke hipofisis anterior, di mana ia bekerja pada sel-sel kromofob untuk melepaskan ACTH. ACTH bekerja pada sel-sel zona fasikulata di adrenal untuk menghasilkan kortisol. Kortisol dibutuhkan untuk memulihkan volume darah setelah perdarahan. Kortisol juga terlibat dalam pergeseran cairan dari kompartemen intraseluler ke interstisial. Efek metaboliknya antara lain penghambatan glikogenolisis dan peningkatan glukoneogenesis dari asam amino otot. Kortisol juga menghambat kerja insulin dan dapat mempengaruhi sistem imun.

Rangsang primer yang menyebabkan sekresi vasopressin adalah meningkatnya osmolalitas plasma dan penurunan volume darah yang efektif. Pada respons dini terhadap trauma, perubahan volume darah mendahului perubahan tonisitas. Vasopressin memiliki banyak efek, yang terpenting adalah mengendalikan penanganan air bebas oleh ginjal. Vasopressin meningkatkan permeabilitas saluran pengumpul dan ini merupakan penentu dari bersihan air bebas oleh ginjal.

Ada dua kelompok utama dari peptida opiat yang dilepaskan dari hipofisis pasien yang trauma- endorfin dan enkefalin. Keduanya menghambat tonus simpatis dan memodulasi aktivitas simpatis di tingkat medula spinalis.

Kadar growth hormone yang meningkat dalam sirkulasi terjadi sebagai respons terhadap stres pembedahan dan trauma. Efek-efek peningkatan ini adalah langsung atau melalui aksi somatomedin, yakni satu keluarga hormon yang memiliki aktivitas seperti insulin. Aksi penting dari growth hormone pada pasien pasca trauma adalah bersifat metabolik ketimbang metabolisme cairan dan elektrolit. GH menghambat kerja insulin pada otot, sehingga mengurangi ambilan glukosa. Prolaktin, seperti halnya GH memiliki efek metabolik pada pasien-pasien trauma. Hormon tiroid dan TSH tidak dipengaruhi oleh trauma atau pembedahan LH dan FSH ditekan setelah pembedahan.

Hormon-hormon di bawah kendali otonom. Ada juga hormon-hormon yang dikendalikan oleh sistem saraf otonom yang dilepaskan sebagai respons terhadap trauma atau sepsis. Terjadi peninggian katekolamin, renin, aldosteron dan perubahan dalam rasio glukagon-insulin pada pasien sepsis dan pembedahan. Katekolamin mempengaruhi jaringan melalui interaksi dengan reseptor sel spesifik dan mempengaruhi denyut jantung dan tekanan darah.

Katekolamin juga bekerja pada banyak jenis jaringan melalui perangsangan hormon-hormon lain; renin meningkat untuk menghemat air dan natrium. Sekresi insulin dan glukagon juga dimodifikasi oleh katekolamin. Ada peningkatan glukagon sirkulasi dan penurunan relatif dari sekresi insulin. Pada perdarahan, khususnya bila terdapat hipovolemia, renin dan angiotensin dilepaskan. Angiotensin merupakan vasokonstriktor kuat dan juga memiliki efek kronotropik dan inotropik langsung terhadap miokard. Angiotensin juga bekerja pada eminensia media dan hipofisis untuk meningkatkan sekresi vasopressin dan ACTH. Angiotensin 2 merupakan rangsang utama untuk sekresi aldosteron oleh sel adrenal zona glomerulosa. Aldosteron bekerja pada tubulus ginjal, kolon, ileum terminalis, kelenjar ludah dan kelenjar keringat untuk menyimpan natrium.

Aktivitas saraf otonom. Setelah trauma efek-efek dari aktivitas saraf otonom dan peningkatan katekolamin sirkulasi terhadap pankreas menghasilkan pelepasan glukagon dan penghambatan sekresi insulin. Terdapat hipoinsulinemia relatif dibanding kadar glukosa sirkulasi. Rasio insulin: glukagon yang disajikan ke hati merupakan penentu kritis dari keseimbangan anabolisme dan katabolisme di hati.

RESPONS TERHADAP TRAUMA MAYOR DAN SEPSIS SERIUS

Bila trauma tidak besar, seperti pada pembedahan elektif yang berjalan mulus, respons metabolik kecil dan singkat. Sistem saraf sendiri tampaknya memainkan peran pengaturan utama. Pada trauma yang lebih besar, apalagi jika disertai sepsis, respons terjadi lebih hebat dengan perubahan-perubahan hemodinamik, demam, leukositosis, hipermetabolisme, peningkatan produksi glukosa dan proteolisis otot. Jika respons-respons ini berat dan memanjang bisa mengakibatkan gagal organ. Respons neuroendokrin perlu tapi tidak merupakan satu-satunya penyebab peningkatan respons ini (Long & Lowry 1991). Tampaknya pada penyakit kritis sitokin-sitokin, khususnya TNF dan IL-2, mengawali dan menyebabkan respons metabolik beruntun. Keterkaitan yang kompleks ini belum diketahui dan masih diselidiki (Flores dkk 1989a, Fong & Lowry 1990a, Michie dkk 1988a, Watson dkk 1989, Fong dkk 1989b, Marano dkk 1990, Uehara dkk 1987, Beach dkk 1989) dan pada Gambar 4.5 diperlihatkan skema sederhana untuk melukiskannya.

==============================================================================

BAGIAN V

KLASIFIKASI PERUBAHAN CAIRAN TUBUH 

Shirez & Canizaro (1977) telah mengembangkan konsep yang berguna bahwa gangguan cairan dan elektrolit tubuh bisa diklasifikasikan menurut perubahan volume, perubahan konsentrasi dan perubahan komposisi. 

PERUBAHAN VOLUME

Defisit volume

Sejauh ini gangguan cairan dan elektrolit yang paling sering dijumpai pada praktek bedah adalah defisit cairan ekstraseluler. Obstruksi usus, muntah-muntah dan diare berlebihan, trauma berat, pembedahan mayor yang disertai diseksi luas, kehilangan cairan dari fistula enterokutan, luka bakar luas, sepsis dan syok, semuanya mengakibatkan kehilangan bersih dari cairan ekstraseluler. Ini pada fase akut tidak bisa didiagnosis berdasarkan temuan laboratorium, karena natrium plasma (dan osmolalitas tubuh) belum berubah. Setelah agak lama kemudian, pemeriksaan laboratorium akan memperlihatkan peninggian urea darah dan kreatinin plasma yang disebabkan penurunan filtrasi glomerulus. Tanda dan gejala defisit volume ekstraseluler diringkas pada Tabel 4.6. Secara klinis, sangat berguna untuk mengetahui bahwa gejala dan tanda ini berbanding lurus dengan derajat defisit. Kajian-kajian komposisi tubuh pada pasien dengan defisit ECF memberi kesan bahwa defisit bisa ringan (1-2 L ECF), sedang ( 2-4 L ECF) atau berat (≥ 5 L ECF).

Kelebihan volume

Terpisah dari edema paru yang terkait dengan gagal jantung, kelebihan volume ECF bisa disebabkan oleh pemberian sejumlah besar cairan yang mengandung natrium (yang adakalanya perlu untuk mempertahankan fungsi ginjal pada pasien sepsis, lihat Bab 19) atau sekunder terhadap gagal ginjal atau gagal hati. Volume plasma, atau volume interstisial atau keduanya meningkat. Tanda kelebihan volume interstisial adalah edema dan tanda kelebihan volume intravaskuler adalah hipertensi, takikardia dan peninggian tekanan vena. Penting untuk ditekankan bahwa pasien yang sangat deplesi, khususnya mereka dengan hipoalbuminemia yang biasanya mengalami ekspansi volume ECF tidak toleran terhadap kelebihan cairan yang mengandung natrium, dan mudah mengalami kelebihan beban. Dokter bedah akan menemukan pasien-pasien demikian yang diberi kebanyakan cairan sebelum operasi, ada edema pada lambung, kolon dan usus halus. Ini membuat penjahitan lebih sukar sehingga anastomosis cenderung lepas.

PERUBAHAN KONSENTRASI

Tonisitas cairan tubuh merupakan pencerminan dari konsentrasi natrium plasma. Hiponatremia atau hipernatremia pada stadium dini tidak terdeteksi secara klinis. Walaupun demikian, konsentrasi natrium plasma harus diperhatikan dan dikoreksi sebelum terlihat tanda klinis.

Hiponatremia

Kebanyakan pasien dengan hiponatremia bersifat hipotonik karena overhidrasi plus antidiuresis. Overhidrasi disebabkan oleh kelebihan air yang diberikan secara oral atau parenteral (misal larutan dekstrosa 5%), serta oksidasi lemak atau protein dengan produksi air bebas. Vasopresin sebagaimana dibahas sebelumnya, meningkat pada pasien yang menderita penyakit bedah akut, segera setelah operasi atau kerusakan jaringan, dan pada penyakit kronis yang membuat kurus. Dalam praktek, hiponatremia tidak jarang disebabkan oleh penggantian kehilangan air plus garam dengan cairan kurang garam, yakni kurang natrium, di samping retensi air.

Hiponatremia, yang didefinisikan sebagai kadar natrium serum < dari 130 mmol/L, memiliki tanda klinis yang mencerminkan kelebihan air intraseluler. Bila berat, pasien mungkin memperlihatkan tanda-tanda disfungsi sistem saraf pusat, seperti kebingungan, arefleksia dan kemudian kejang-kejang. Banyak keadaan hiponatremia tidak bergejala sampai kadar natrium serum turun di bahwah 120 mmol/L. Setelah trauma kepala tertutup, hiponatremia ringan lebih serius karena air intraseluler yang bertambah menambah masalah dengan menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial. Kebanyakan hiponatremia diatasi dengan membatasi asupan air, tetapi bila hebat dan disertai gejala-gejala, larutan garam hipertonik perlu diberikan dengan hati-hati, mungkin dikombinasi dengan furosemid dan manitol untuk memacu ekskresi air.

Hipernatremia

Pasien dengan hipernatremia biasanya tampil dengan selaput lender kering dan lengket, lidah merah dan bengkak serta wajah kemerahan. Penyebab tersering adalah defisit air. Ini merupakan dehidrasi sejati sedangkan “dehidrasi bedah” paling sering karena deplesi cairan ekstraseluler. Penatalaksanaan

hipernatremia adalah mendorong banyak minum atau menambah air bebas secara intravena, misal dekstrosa 5%. Penting bahwa keadaan hiperosmolar tidak dikoreksi terlalu cepat karena bisa menyebabkan edema otak.

PERUBAHAN KOMPOSISI

Kelainan komposisi yang penting meliputi perubahan-perubahan keseimbangan asam basa dan perubahan konsentrasi kalium, magnesium dan kalsium.

Perubahan asam basa

Pada Tabel 4.5 diperlihatkan ringkasan dari setiap jenis gangguan asam basa sebelum dan setelah kompensasi parsial. Manifestasi klinis dan penatalaksanaan kelainan komposisi ini akan dibahas berikut ini.

Asidosis respiratorik. Kondisi ini disebabkan oleh hipoventilasi alveoli yang seterusnya mengakibatkan retensi CO2. Mungkin depresi pusat pernapasan karena obat-obatan, trauma, dan beberapa bentuk penyakit paru kronis. Pada pasien-pasien demikian, PCO2 terus meninggi dan konsentrasi bikarbonat naik sebagai kompensasi. Pasien demikian memerlukan penanganan khusus selama periode intra dan pasca operasi. Atelektasis, pneumonia dan hipoventilasi yang disebabkan nyeri dari insisi abdomen bisa memperhebat asidosis respiratorik. Pada operasi, infiltrasi tempat insisi dengan obat anestesi lokal dan insisi transversal digunakan oleh sebagian dokter bedah untuk mengurangi nyeri luka. Tatalaksana pasca bedah meliputi ventilasi yang memadai, analgesia (dengan “pain pump”), bronkodilator, fisioterapi, dan spirometri.Penanganan pasien dengan insisi abdomen atas yang sangat lebar bisa dibantu dengan penggunaan pembiusan epidural, walaupun mungkin dibutuhkan perawatan intensif dengan ventilasi mekanik.

Alkalosis respiratorik. Alkalosis respiratorik disebabkan oleh hiperventilasi dan kadang-kadang terlihat di bangsal bedah dan unit rawat intensif. Rasa cemas, nyeri, hipoksia dan asidosis adalah sebab-sebab lazim. Hiperventilasi mekanis sengaja digunakan pada pasien dengan trauma kepala berat. Pada pasien-pasien ICU lain yang mengalami alkalosis respiratorik, ini mungkin disebabkan penggunaan yang kurang tepat dari ventilator mekanik. Terdapat depresi PCO2 arteri dan peninggian pH. Bikarbonat turun sebagai kompensasi jika keadaan ini menetap. Bahaya dari alkalosis respiratorik yang berat adalah yang disebabkan gangguan hantaran oksigen dan hipokalemia, misal aritmia ventrikel. Hipokalemia terjadi karena ion kalium memasuki sel untuk bertukar dengan ion hidrogen dan kehilangan kalium melalui ginjal terjadi berlebihan untuk bertukar dengan natrium. Penatalaksanaan diarahkan terutama pencegahan keadaan ini dengan penggunaan ventilator mekanik yang benar dan mengkoreksi defisit kalium yang sudah ada sebelumnya.

Asidosis metabolik. Ini bisa diakibatkan oleh retensi asam (asidosis diabetik, asidosis laktat) atau kehilangan bikarbonat sebagaimana terjadi pada diare, short gut syndrome, fistula pankreas atau fistula enterokutan high output, pH arteri dan konsentrasi bikarbonat rendah. Kompensasi awal adalah napas cepat dan dalam serta penurunan PCO2 areteri.

Sebab lazim dari asidosis metabolik berat pada pasien bedah adalah gagal napas akut yang menyebabkan hipoksia jaringan dan penimbunan asam laktat. Syok hemoragik akut bisa mengakibatkan penurunan pH tajam dan cepat. Sebab lain dari asidosis metabolik pada operasi adalah pemberian ion klorida terlalu banyak. Pemberian normal saline (154 mmol ion Cl per Liter) dalam jumlah besar untuk mengganti defisit ECF atau kehilangan dari usus halus bisa menyebabkan kelebihan klorida. Penatalaksanaan asidosis metabolik harus ditujukan untuk mengkoreksi kelainan dasar bila mungkin. Pada pasien hipovolemik, penggunaaan Ringer laktat dan darah untuk memulihkan perfusi jaringan cepat mengatasi masalah tersebut. Terapi bikarbonat harus dicadangkan untuk penatalaksanaan asidosis metabolik berat, khususnya bila disertai gangguan sirkulasi, misal setelah henti jantung ketika koreksi parsial dari pH mungkin mutlak diperlukan untuk memulihkan fungsi miokard. Dosis permulaan untuk bikarbonat adalah 1 mmol/kg sebagai NaHCO3, dan keputusan untuk penambahan bikarbonat harus berdasarkan pengukuran pH dan PCO2.

Alkalosis metabolik. Alkalosis metabolik diakibatkan oleh hilangnya asam atau penambahan bikarbonat. pH serta bikarbonat plasma meninggi. Kompensasi untuk alkalosis metabolik diusahakan terutama oleh ginjal, karena kompensasi pernapasan sangat kecil. Kebanyakan pasien dengan alkalosis metabolik mengalami hipokalemia yang disebabkan oleh masuknya kalium ke dalam sel untuk bertukar dengan H+, serta ekskresi K+ berlebihan di ginjal untuk bertukar dengan natrium.

Pada pasien bedah, penyebab tersering dari alkalosis metabolik adalah kehilangan asam lambung karena muntah persisten atau aspirasi lambung. Ini juga sering menyertai stenosis pilorus. Ada kehilangan cairan yang mengandung konsentrasi tinggi ion klorida dan hidrogen. Kompensasi awal adalah dengan ekskresi natrium dan bikarbonat dalam urin tetapi karena cairan ekstraseluler hilang terjadi usaha untuk menghemat natrium oleh ginjal dan kalium serta hidrogen diekskresi ke dalam urin dengan jumlah meningkat, sehingga alkalosis tak teratasi dan terjadi hipokalemia berat. Oleh karena itu, urin yang alkalis pada permulaan menjadi asam setelah beberapa waktu akibat ekskresi ion hidrogen. Manajemen mencakup penggantian volume ECF dengan larutan NaCl 0,9%, serta penambahan kalium. Penting diingat bahwa kalium tidak boleh diberikan kepada pasien sebelum replesi volume dicapai dan pengeluaran urin cukup. Kebanyakan pasien dengan alkalosis metabolik dan fungsi ginjal normal bisa diatasi dengan NaCl 0,9% dan kalium. Segelintir pasien dengan hipokloremia berat dan drainase nasogastrik bisa refrakter terhadap pemberian NaCl 0,9% plus kalium. Di masa lampau, amonium klorida dianjurkan pada keadaan ini, namun belakangan ini asam klorida 0,1-0,2 N telah diperlihatkan aman dan efektif untuk mengkoreksi alkalosis metabolik yang sangat berat. Larutan 150 ml 1N asam klorida ditambahkan ke 1L air steril menghasilkan larutan isotonik yang mengandung 150 mmol ion hidrogen dan 150 mmol ion klorida. Larutan diberikan selama 12 jam dengan pengukuran sering terhadap pH dan PCO2. Biasanya 1 atau 2 liter cukup untuk mengkoreksi masalah darurat ini dan memberi waktu untuk mengkoreksi kelainan dasar.

Langkah klinis untuk menilai pasien dengan kecurigaan gangguan asam basa. Anamnesis yang baik harus memberikan gambaran yang agak jelas tentang jenis gangguan asam basa yang mungkin dijumpai. Penilaian tanda klinis juga bisa berguna, sebagai contoh tetani bisa menjadi manifestasi alkalosis; sianosis bisa mencerminkan gagal napas. Data laboratorium rutin, yakni elektrolit dan bikarbonat darah vena, harus dinilai sebelum sampel darah arteri diambil. Pertama, konsentrasi bikarbonat serum harus diperiksa. Peninggian menunjukkan alkalosis metabolik atau kompensasi metabolik dari asidosis respiratorik, dan penurunan bikarbonat menunjukkan asidosis respiratorik atau kompensasi metabolik terhadap alkalosis respiratorik. Berikutnya perhatikan konsentrasi kalium serum. Jika klorida plasma diukur tinggi ini memberi kesan asidosis metabolik hiperkloremik. Kadar klorida rendah memberi kesan alkalosis metabolik.

Anion gap bisa dihitung kemudian. Jika jumlah konsentrasi klorida serum dan bikarbonat serum plus 8 lebih kecil dari konsentrasi natrium serum, maka terdapat anion gap. Ini memberi kesan asidosis metabolik (Clark & Walker 1983).

Seringkali penilaian yang memadai dari status asam basa pasien dikerjakan dengan cara ini mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan analisis data dari sampel darah vena. Keputusan untuk memeriksa pH dan PCO2 darah arteri tergantung pada perlunya memastikan kesan klinis; pada pasien sakit berat, pengukuran ini mutlak diperlukan. Pengukuran pH dan PCO2 juga perlu untuk mendokumentasikan gangguan asam basa campuran dan menetapkan derajat asidosis atau alkalosis sebagai patokan pengobatan.

Perubahan komposisi akibat konsentrasi abnormal dari kalium, magnesium dan kalsium

Hiperkalemia. Sejumlah bermakna kalium intraseluler dilepas ke dalam sirkulasi sebagai respons trauma berat, stress bedah atau asidosis. Pada keadaan-keadaan ini hiperkalemia yag berbahaya (lebih dari 6 mmol/L) jarang dijumpai jika fungsi ginjal normal. Pasien mungkin mengeluh mual dan muntah-muntah, kolik usus halus dan diare. Elektrokardiogram memperlihatkan gelombang T tinggi dan runcing, kompleks QRS melebar dan depresi segmen ST. Blok jantung dan henti jantung asistolik dapat terjadi dengan peninggian kalium serum.

Tatalaksana hiperkalemia terdiri atas tindakan segera untuk mengurangi kadar kalium serum, menghentikan pemberian kalium dan mengkoreksi kelainan dasar. Jika kadar plasma sangat tinggi, misal > 7 mmol/L dan ada bukti gangguan EKG dan klinis, tatalaksana harus mencakup pemberian glukosa dan insulin (100 ml dekstrosa 50% + 10 unit insulin), kalsium (10 ml kalsium glukonat 10% dengan infus intravena perlahan) dan jika ada asidosis 1 ml/kg NaHCO3. Pasien-pasien seperti ini mungkin memerlukan hemodialisis. Hiperkalemia ringan biasanya bisa diatasi dengan pembatasan kalium, pemberian glukosa dan insulin serta pemberian resin penukar kation secara oral atau rektum dengan dosis 15-30 gr setiap 12 jam.

Hipokalemia. Pasien yang akan dioperasi mungkin sudah meminum diuretik untuk jangka lama dan memiliki kadar kalium rendah. Lebih sering hipokalemia pada pasien bedah dengan alkalosis setelah penggantian cairan isotonik yang massif dan bila ada kehilangan dari saluran cerna. Ekskresi kalium yang berlebihan melalui ginjal terjadi pada alkalosis respiratorik ataupun metabolik. Kalium bersaing dengan ion hidrogen untuk ekskresi tubulus ginjal untuk bertukar dengan ion natrium. Ekskresi kalium dari tubulus

ginjal meningkat bila diinfus sejumlah besar natrium dan bila ada disfungsi tubulus ginjal. Berkembangnya hipokalemia pada pasien dengan kehilangan cairan massif dari saluran cerna disebabkan oleh kehilangan kalium melalui ginjal yang terjadi sekunder terhadap retensi natrium sebagai respons terhadap kehilangan natrium melalui usus.

Tanda-tanda defisit kalium berkaitan dengan kegagalan kontraksi otot rangka, otot polos dan otot jantung. Ini meliputi kelemahan yang bisa berkembang menjadi kelumpuhan flaksid, menurun atau hilangnya refleks tendon dan ileus paralitik. Kepekaan terhadap digitalis dengan takiaritmia atrium dan denyut prematur ventrikel dapat dijumpai. Di samping EKG bisa memperlihatkan mendatarnya gelombang T, munculnya gelombang U dan depresi segmen ST. Pengobatan hipokalemia meliputi pemberian K intravena dengan kecepatan yang tak boleh melebihi 20 mmol per jam. Gambar 4.6 memperlihatkan bahwa bila gangguan asam basa tidak ada, konsentrasi kalium serum bisa mewakili tingkat deplesi dari kalium total tubuh. Bisa dilihat bahwa kehilangan 10% dari kalium total tubuh bisa menurunkan kadar kalium serum dari 4 menjadi 3 mmol/L pada pH normal. Ini merupakan patokan berharga untuk memutuskan kecepatan awal dari pemberian kalium pada pasien hipokalemia, walaupun situasi harus dinilai ulang setiap 6 jam.

Defisiensi magnesium. Pasien-pasien alkoholik atau mereka dengan ileostomi, fistula enterokutan high output, atau diare berat mungkin mengalami defisiensi magnesium. Tanda dan gejala defisiensi magnesium adalah sama seperti defisiensi kalium termasuk hiperrefleks tendon, tremor otot dan tetani. Hipokalsemia biasanya diamati pada pasien-pasien dengan gejala tetani. Diagnosis bisa luput jika klinisi tidak engah bahwa gejala-gejala neruomuskuler yang terjadi pada pasien dengan kehilangan banyak melalui usus lebih cenderung mengalami defisiensi magnesium, ketimbang defisiensi kalsium. Kadar magnesium plasma biasanya rendah, namun tak bisa dijadikan patokan. Pengobatan defisiensi magnesium adalah dengan pemberian parenteral magnesium sulfat atau magnesium klorida (20-40 mmol MgSO4 per liter cairan intravena). Bila diberikan dosis besar, denyut jantung, tekanan darah, pernapasan dan elektrokardiogram perlu dipantau ketat.

Kelebihan magnesium. Hipermagnesemia simtomatik jarang, tetapi ada kalanya terlihat pada pasien gagal ginjal.

Hipokalsemia. Hipokalsemia terjadi pada hipoparatiroidisme, pankreatitis berat, trauma berat, dan sepsis. Pengecualian pada pasien hipoparatiroidisme, hipokalsemia pada keadaan yang berhenti sendiri tanpa pengobatan. Kalsium intravena, seperti kalsium glukonat atau kalsium klorida mungkin dibutuhkan untuk gejala-gejala akut setelah paratiroidektomi. Masalah yang lebih kronis diatasi dengan pemberian suplemen vit D atau kalsium oral.

Hiperkalsemia. Pada pasien bedah hiperkalsemia sering disebabkan oleh kanker dengan metastasis tulang, hiperparatiroidisme, produksi ektopik dari hormon paratiroid, hipertiroidisme, imobilisasi lama dan penyakit tulang Paget. Hiperkalsemia bisa menggangu mekanisme pemekatan urin, sehingga menyebabkan poliuria. Hiperkalsemia berat bisa menyebabkan koma dan kematian. Pengobatan hiperkalsemia berat adalah mengembangkan cairan ekstraseluler dengan saline isotonik dan memacu ekskresi kalsium dengan diuretik. Mithramycin digunakan bila hiperkalsemia disertai dengan kanker metastasis.

==============================================================================

BAGIAN VI

TERAPI CAIRAN DAN ELEKTROLIT LARUTAN PARENTERAL 

Komposisi berbagai cairan intravena yang sering digunakan diperlihatkan pada Tabel 4.7. Larutan garam isotonik yang baik untuk menggantikan kehilangan gastrointestinal dan memperbaiki defisit sebelumnya adalah Ringer laktat atau disebut juga larutan Hartmann. Larutan ini mengandung 130 mmol natrium, yang diimbangi oleh 109 mmol klorida dan 28 mmol laktat dan memiliki efek minimal terhadap komposisi cairan tubuh serta pH bila diinfus dalam jumlah besar. Kerugian utama dari Ringer laktat adalah kandungan natriumnya lebih rendah dari plasma. Ini jarang menimbulkan masalah, seandainya diingat bahwa pada keadaan ekstrem larutan mengisi 100 ml air bebas untuk setiap liter yang diberikan. Larutan-larutan lain yang diperlihatkan pada Tabel 4.7 digunakan untuk mengkoreksi defisit spesifik. Pemilihan cairan tergantung pada status volume pasien dan jenis kelainan konsentrasi atau komposisi yang ada. 

Natrium klorida isotonik (NaCl 0,9% atau normal saline) yang mengandung 154 mmol natrium dan 154 mmol klorida per liter, pada keadaan-keadaan tertentu bisa mengakibatkan kelebihan ion klorida dan asidosis metabolik bisa timbul. Akan tetapi larutan ini ideal untuk koreksi awal dari suatu defisit ECF yang disertai hiponatremia, hipokloremia dan alkalosis metabolik. Air dan gula bisa dipasok sebagai dekstrosa 5% dalam air atau larutan natrium hipotonik dengan gula yang biasanya diberikan sebagai larutan N/5-D4 (“seperlima NS atau NaCl 0,18% + Dekstrosa 4,2%).

RUMATAN, PENGGANTI DAN KOREKSI

Semua terapi cairan yang baik membutuhkan perhatian terhadap tiga hal berikut:

o Mempertahankan kebutuhan air dan elektrolit harian (rumatan)

o Penggantian kehilangan yang sedang berlangsung

o Memperbaiki defisit volume, konsentrasi dan komposisi

Terapi cairan rumatan

Pada Tabel 4.2 dan Tabel 4.3 diperlihatkan pertukaran harian normal dari air dan natrium. Pada iklim sedang, kebutuhan rumatan seorang pria dewasa normal adalah 2500 ml air. Berbagai populasi memiliki asupan natrium yang bervariasi, tetapi untuk mudahnya pasien normal memerlukan natrium 1 mmol/kg per hari. Dengan melihat larutan yang tersedia, kebutuhan harian ini bisa disediakan dengan salah satu cara berikut:

*500 ml NS plus 2 L D5 atau

*2500 ml larutan N/5-D4 (0,18% NaCl + 4,2% Dekstrosa)

Ke dalam setiap regimen, K+ ditambahkan dengan kecepatan 1 mmol/kg/24 jam.

Dua hal perlu diperhatikan dalam memberikan cairan rumatan setelah operasi:

1. Kalium biasanya tidak diperlukan dan bisa berbahaya jika diberikan dalam 24 jam pertama pasca bedah. Perusakan sel akan melepaskan kalium ke sirkulasi sehingga pada pasca bedah dini jumlahnya cukup.

2. Stres operasi merangsang pelepasan aldosteron dan vasopressin dengan hasil retensi natrium dan air. Ini bisa merugikan pada pasien dengan berkurangnya cadangan fungsi ginjal atau jantung, jika pembatasan cairan tidak dilakukan. Robert dkk (1985) memberi kesan bahwa pemberian rumatan intraoperatif akan mengatasi kebutuhan membatasi cairan, namun dokter bedah harus siap membatasi cairan intravena selama kira-kira 24 jam (Lancet 1990b). Ini sangat penting terutama pada pasien malnutrisi.

Penggantian kehilangan yang sedang berlangsung

Penyebab kehilangan cairan terbanyak pada pasien bedah adalah kehilangan dari saluran cerna. Muntah-muntah, fistula empedu atau pankreas, fistula enterokutan atau diare hebat semuanya memerlukan cairan pengganti sebagai tambahan cairan rumatan. Dari Tabel 4.4 bisa dilihat bahwa kebanyakan sekresi gastrointestinal bisa digantikan dengan normal saline. Jika kehilangan berasal dari muntah-muntah, terbaik diberikan normal saline yang ke dalamnya ditambahkan 15 mmol kalium klorida. Kehilangan dari tempat lain di sepanjang saluran cerna bisa digantikan dengan larutan Ringer laktat.

Jika kehilangan dari saluran cerna lebih dari satu liter per hari selama beberapa hari, ini harus ditampung dan dikirim ke laboratorium untuk analisis elektrolit yang lebih spesifik (natrium, klorida, kalium) sehingga penggantian bisa disesuaikan.

Kehilangan abnormal juga bisa terjadi pada dua keadaan lain:

1. Penguapan

Pasien dengan demam tinggi, atau pernapasan lebih dari 35 kali per menit mungkin akan kehilangan air banyak melalui kulit atau paru, sehingga perlu tambahan 500 ml air setiap hari. Jadi dalam meresepkan cairan, perlu ekstra 500 ml dekstrosa 5%.

Sekuestrasi

Sejumlah kondisi bedah mengakibatkan sekuestrasi cairan ekstraseluler sedemikian rupa yang tidak “available” untuk pertukaran normal. Bila usus obstruksi pergerakan dua arah natrium dan air melintasi mukosa usus berubah, sehingga terjadi sekresi bersih cairan (yang menyerupai cairan ekstraseluler) ke dalam lumen usus. Pada obstruksi yang memanjang ini bisa mencapai 5-10% berat badan. Ini sebaiknya diganti dengan larutan Ringer laktat.

Sekuestrasi cairan ekstraseluler juga terjadi pada tempat trauma operasi. Jadi tergantung pada derajat dan luas operasi. Hanya beberapa ratus ml cairan hilang dalam reparasi hernia inguinal dan ini tidak memiliki makna fisiologis. Di lain pihak, mungkin banyak cairan ekstraseluler yang disekuestrasi setelah operasi kompleks yang melibatkan lisis dari perlengketan luas, atau gastrektomi total atau proktokolektomi mungkin banyak terjadi. Telah diketahui bahwa dengan larutan Ringer laktat yang diberikan dengan kecepatan 500 ml per jam selama operasi abdomen mayor jenis ini, masalah gagal ginjal pasca bedah hampir tidak dijumpai. Jadi, pada operasi mayor di daerah abdomen, dianjurkan pemberian Ringer laktat sepanjang operasi dan tambahan 500 ml Ringer laktat harus diberikan setiap hari untuk kebutuhan rumatan pada periode pasca bedah dini (Thoren & Wiklund 1983). Respons terhadap penatalaksanaan ini dinilai menurut pengeluaran urin yang harus sekitar 50 ml/jam.

Pada pasien dengan malnutrisi hipoalbuminemia, sudah terjadi ekspansi cairan ekstraseluler dan regimen demikian harus diberikan dengan hati-hati. Kami sudah melihat bahwa pasien demikian tidak toleran terhadap kelebihan natrium.

Koreksi defisit volume

Perubahan volume tersering adalah defisit cairan ekstraseluler. Deplesi ECF tanpa perubahan konsentrasi atau komposisi merupakan masalah pada banyak pasien bedah akut. Sebagai contoh, pada pasien dengan obstruksi total dari usus halus, terjadi perpindahan massif dari volume cairan ekstraseluler ke dalam lumen usus. Pada pasien dengan asites massif, luka bakar atau trauma kecelakaan, atau peritonitis terjadi perpindahan cairan ke “ruang ketiga”. Cairan ini tidak berfungsi karena tidak bisa ikut serta dalam fungsi normal cairan ekstraseluler dan keadaannya sama seperti keluar dari tubuh. Ada gunanya menaksir secara kasar defisit cairan ekstraseluler untuk lebih yakin dalam memberikan terapi cairan pengganti dan dalam konteks ini tanda dan gejala yang berkaitan dengan defisit cairan diperlihatkan pada Gambar 4.6 sebagai titik awal yang baik.

Perlu ditekankan bahwa volume plasma harus dipulihkan cepat untuk memperbaiki hantaran oksigen namun penggantian volume interstisial harus dilakukan dengan kecepatan lambat. Pasien obstruksi usus dengan strangulasi, peritonitis akibat perforasi divertikulum atau perforasi ulkus duodeni mungkin membutuhkan penggantian volume interstisial lebih cepat. Pada keadaan-keadaan ini penggantian defisit cairan dengan cepat dengan diuresis yang baik bisa diselesaikan dalam 1-3 jam, dan setelah itu dilakukan laparotomi.

Kecepatan replesi pada pasien-pasien lain tergantung pada kecepatan terjadinya defisit. Juga pasien usia lanjut beradaptasi lebih lambat. Penilaian ulang terhadap situasi klinis perlu dilaksanakan sebelum memberikan cairan tambahan. Pedoman yang sangat membantu untuk menilai imbang cairan adalah pengukuran volume urin setiap jam. Bila tidak ada glikosuria atau tidak mendapat diuretik, pasien dewasa yang mengekskresikan 50 ml urin per jam dinilai berada dalam keseimbangan baik.

Jenis cairan pengganti akan tergantung pada bagaimana kehilangan serta profil elektrolitnya. Jika elektrolit relatif normal sekalipun deplesi volume jelas terlihat, kehilangan cairan bisa dianggap isoosmotik dengan plasma, sehingga pasien bisa diberikan Ringer laktat. Sebaliknya, jika kehilangan klorida melebihi kehilangan natrium, sebagaimana terjadi pada mntah-muntah, NaCl 0,9% lebih disukai sebagai pengganti. Kalium sebaiknya tidak ditambahkan ke cairan ini sebelum pengeluaran urin 50 ml/jam.

Koreksi kelainan konsentrasi dan komposisi : Penatalaksanaan hiponatremia, hipernatremia dan perubahan keseimbangan asam basa telah dibahas sebelumnya.

MENETAPKAN IMBANG CAIRAN

Apa yang disebut imbang cairan merupakan hal yang paling sering diabaikan dalam praktek bedah. Fasilitas pemeriksaan yang canggih dan kajian metabolisme lengkap biasanya tidak perlu dalam praktek sehari-hari. Yang perlu adalah prinsip umum tentang keseimbangan air dan elektrolit dan kesanggupan mengkorelasikan ini dengan gejala dan tanda yang terdapat pada pasien. Dengan menggunakan data untuk kandungan elektrolit dari berbagai cairan gastrointestinal, mungkin bisa dilakukan manajemen harian. Catatan sederhana tentang asupan dan pengeluaran dari semua jalur disimpan, dengan penaksiran di mana analisis harian tidak mungkin dilakukan. Catatan akurat dari volume dan bentuk asupan oral dan i.v. 24 jam dibuat dan pengeluaran 24 jam dari selang nasogastrik atau kehilangan lain dari drainase atau fistula dan volume urin diukur. Agar manajemen berhasil, catatan kartu asupan dan pengeluaran harus disimpan. Berat badan pasien harus dipantau. Pada pasien yang mengidap penyakit akut atau trauma, setiap penambahan cepat dari berat badan bisa diantisipasi karena penambahan air dan garam ke dalam tubuh. Hanya pada penatalaksanaan sepsis serius atau trauma mayor, dehidrasi, atau edema interstisial berat badan diperkirakan bertambah.Dengan cara sama, kelebihan atau kehilangan akut dari berat badan menunjukkan kehilangan garam dan air dari tubuh; kehilangan akut 500-1000 gr atau lebih dalam 24 jam berarti asupan air sangat kurang. Di lain pihak, diuresis mencolok dan natriuresis yang terjadi selama pemulihan dari penyakit bedah serius menghasilkan kehilangan berat secara cepat. Ini menjadi pertanda akan kembalinya fungsi normal.

Ucapan Terima kasih

Kami sangat berterima kasih pada Butterworth-Heinemann untuk izin memproduksi banyak material yang dikandung dalam bab kami dalam Essential Surgical Practice, 3rd edition 1992.

5. Memahami Malnutrisi Protein Energi PENDAHULUAN 

Malnutrisi protein energi (PEM) sering dijumpai. Organisasi Kesehatan Dunia pada 1974, memberi kesan paling sedikit 500 juta anak di seluruh dunia menderita PEM. PEM juga dijumpai di bangsal-bangsal bedah (Bistrian dkk 1974). Satu survei populasi pasien bedah di sebuah rumah sakit pendidikan mendapatkan 1 dari 5 pasien mengalami PEM (Pettigrew dll 1984). Pada pasien bedah umum dengan penyakit gastrointestinal mayor, 1 dari setiap 2 atau 3 pasien memperlihatkan bukti PEM, walaupun derajatnya mungkin ringan dan tidak bermakna klinis (Windsor & Hill 1988d). Pada masa perawatan yang memanjang akibat komplikasi pasca bedah, PEM telah didokumentasikan pada lebih dari 50% pasien (Hill, Blackert dkk 1977).Taksiran yang lebih baru (2006) dari FAO menyatakan bahwa 854 juta orang di seluruh dunia kurang gizi. Angka ini adalah12.6 % dari jumlah penduduk dunia 6.6 milyar. Sebagian besar dari PEM 820 juta--berada di negara-negara berkembang. Pada Juli 2008, FAO mengatakan ada tambahan 50 juta orang menjadi kurang gizi di 2007 akibat kenaikan harga makanan (World Hunger Facts 2008).

=================================================================================BAGIAN 1

DEFINISI 

Istilah “Malnutrisi protein energi” digunakan untuk melukiskan spektrum klinis luas mulai dari ringan sampai sangat berat. PEM berat mempunyai gambaran klinis yang nyata. Pasien kering kerontang. Terkurasnya massa protein dan lemak menyebabkan gelang bahu dan iga menonjol dan kulit merosot & berkerut, khususnya pada bokong. Tengkorak dan tulang pipi menonjol dan mata cekung. Dokter bedah menganggap ini kakeksia atau kurang gizi berat, namun karena keadaannya serupa dengan marasmus yang terlihat pada anak-anak kelaparan, keadaan ini disebut marasmus dewasa (Gambar 5.1). Anak-anak malnutrisi berat juga edema dan bila ada edema ini disebut kwashiorkor. Walaupun kwashiorkor dewasa telah dilukiskan pada pasien-pasien rawat-inap, gambaran klinis lengkap hampir tidak diketahui (edema, hepatomegali, kelainan rambut dan kulit). Walaupun demikian, ada kemiripan antara kwashiorkor anak dan jenis malnutrisi protein yang terlihat pada pasien bedah. Persamaan dalam tiga hal, antara lain: hipoalbuminemia, penurunan imunitas dan ekspansi cairan ekstraseluler. Ekspansi cairan ekstraseluler terdapat sebagai edema pada anak-anak walaupun edema klinis jarang dijumpai pada pasien bedah dengan malnutrisi protein. Bistrian (1990) tidak menggunakan istilah kwashiorkor untuk dewasa, melainkan malnutrisi. 

Bentuk PEM intermediate lazim dijumpai pada pasien bedah, yakni marasmic kwashiorkor (kurus kering dengan hipoalbuminemia dengan atau tanpa edema; (Gambar 5.2) yang jauh lebih sering daripada kwashiorkor.

=================================================================================BAGIAN II

MENGAPA MALNUTRISI PROTEIN ENERGI PENTING BAGI DOKTER BEDAH

PEM YANG BERMAKNA KLINIS

PEM penting bila cukup berat sehingga memiliki dampak terhadap fungsi fisiologis dan meningkatkan risiko pembedahan atau memperpanjang masa pemulihan dan konvalesensi. Dalam buku ini, intensitas malnutrisi diistilahkan dengan PEM sedang-berat. Jika PEM tidak memiliki dampak terhadap fungsi fisiologis diistilahkan dengan PEM ringan.

KONSEP KEHILANGAN PROTEIN KRITIS (CRITICAL PROTEIN LOSS)

Gangguan fisiologis yang dijumpai pada PEM sedang-berat dikaitkan dengan kehilangan protein tubuh. Ada hubungan erat antara cadangan protein tubuh dan fungsi fisiologis (Windsor & Hill 1988a). Bila sudah 20% protein tubuh hilang, akan dijumpai gangguan fisiologis yang bermakna (Gambar 5.3). Pasien-pasien demikian memiliki mengalami komplikasi pasca bedah paling banyak dan masa perawatan otomatis lebih panjang (Windsor & Hill 1988b).

KONSEP PENURUNAN BERAT BADAN KRITIS

Tidak mungkin ditunjukkan bahwa kehilangan berat badan kurang dari 10% mempengaruhi fungsi fisiologis sampai ke derajat yang bermakna klinis. Di lain pihak, bila lebih dari 20% telah hilang, akan selalu terjadi PEM sedang sampai berat dengan gangguan fisiologis. Walaupun tidak semua, banyak pasien dengan kehilangan antara 10 dan 20% memiliki PEM yang bermakna klinis. Kami mengkaji suatu kelompok pasien yang dijadwalkan reseksi gastrointestinal: 43% pasien kehilangan berat badan sebesar kurang dari 10% dan tanpa gangguan fisiologis, 17% pasien telah kehilangan berat > 10% dan juga tidak memperlihatkan gangguan fungsi. Sisanya 40% pasien telah kehilangan berat > 10% dengan kemunduran mencolok dari fungsi-fungsi hati, otot rangka, pernapasan dan beberapa segi dari fungsi psikologis. Kelompok terakhir yang disebutkan ini adalah mereka yang mengalami lebih banyak komplikasi pasca bedah dan masa rawat paling lama (Windsor & Hill 1988d).

HUBUNGAN ANTARA KEHILANGAN BERAT DAN KEHILANGAN PROTEIN

Dalam suatu kajian terhadap ratusan pasien yang kehilangan berat badan dan kehilangan proteinnya diukur, kami mendapatkan ada korelasi antara kehilangan berat dan kehilangan protein (r=0,6, p<0,0001). Tabel 5.1 memperlihatkan hubungan ini. Bisa dilihat bahwa jika 100 pasien telah kehilangan 10% berat badan, confidence limits 95% untuk kehilangan protein total tubuh adalah 15,2-20,8%. Jika 100 pasien telah kehilangan 20% berat, confidence limits 95% untuk kehilangan protein total tubuh adalah 23-29%. Data-data ini memastikan lagi kecenderungan pasien dengan kehilangan berat > 15% cenderung kehilangan protein tubuh yang bermakna klinis (yaitu 20%).

=================================================================================BAGIAN III

SPEKTRUM PEM PADA PASIEN BEDAH 

PATOGENESIS 

Kita telah melihat pada Bab 1 bagaimana starvasi yang memanjang diikuti dengan respons penyesuaian yang menghasilkan berkurangnya kehilangan cadangan protein tubuh. Akan tetapi, bila terjadi trauma mayor atau sepsis serius, proses adaptasi ini akan hilang dan kehilangan massif dari protein tubuh bisa terjadi. Skema yang diperlihatkan pada Gambar 5.4 melukiskan bagaimana dua variabel, yaitu semistarvasi dan stres (sepsis atau trauma) menentukan derajat dan jenis PEM. Pasien dengan cadangan lemak dan protein normal serta fungsi fisiologis normal, kemudian mengalami semistarvasi akhirnya akan mengarah ke PEM berat dengan gangguan fungsi fisiologis (marasmus). Stres berat (akibat sepsis serius atau trauma mayor) mengakibatkan ekspansi air ekstraseluler, hipoalbuminemia dan konsumsi cepat dari cadangan protein. Pasien stres berat yang bergizi baik pada mulanya tidak memperlihatkan tanda-tanda PEM, karena kehilangan lemak dan protein diselubungi oleh ekspansi cairan ekstraseluler (kwashiorkor). Stres yang tidak begitu parah (seperti pada bedah mayor elektif, pneumonia, pankreatitis) dapat menimbulkan ekspansi air ekstraseluler dan hipoalbuminemia pada pasien marasmus sedang-berat- ini dinamakan marasmic kwashiorkor. Tentu saja bentuk ini lazim dijumpai.

TIGA JENIS DASAR PEM PADA PASIEN BEDAH

Marasmus

Definisi. Marasmus adalah malnutrisi pada pasien dengan kehilangan lebih dari 10% berat dan memiliki tanda berkurangnya cadangan lemak dan protein serta kemunduran fisiologis. Tak ada bukti trauma (injury) atau sepsis beberapa saat sebelumnya. Aktivitas metabolik normal atau rendah.

Nama lain:

*PEM sedang sampai berat tanpa stres

*Deplesi protein sedang sampai berat tanpa meningkatnya metabolisme

*Resting semistarvation

*Resting total starvation

Contoh-contoh klinis. Striktura esofagus, karsinoma lambung bagian proksimal, karsinoma antrum, kantung faring, short gut syndrome, obstruksi usus kronis.

Marasmic Kwashiorkor

Definisi. Marasmic kwashiorkor adalah malnutrisi pada pasien yang telah mengalami kehilangan berat badan lebih dari 10%, penurunan cadangan lemak dan protein serta kemunduran fungsi fisiologis. Pasien ini mengalami trauma mayor atau sepsis atau ada riwayat kedua keadaan tersebut belum lama berselang. Metabolic expenditure biasanya meninggi. Kadar albumin plasma rendah atau turun terus.

Nama lainnya:

*PEM sedang sampai berat dengan stress

*Deplesi protein sedang-berat dengan peningkatan metabolic expenditure

* Starvasi septic

Contoh-contoh klinis. Pasien deplesi dengan karsinoma esofagus atau yang menghadapi komplikasi sepsis setelah esofagektomi atau gastrektomi, pankreatitis stadium lanjut dengan komplikasi, kolitis kronik dengan eksaserbasi akut yang memanjang, pasien deplesi dengan episode akut penyakit Crohn.

Kwashiorkor

Definisi. Kwashiorkor bisa dikatakan ada pada pasien hipermetabolik dalam fase dini trauma mayor atau sepsis serius, bila ada edema dan hipoalbuminemia. Bukti klinis tentang deplesi cadangan protein dan lemak atau fungsi fisiologis abnormal mungkin tidak tampak pada stadium dini. Metabolic expenditure meningkat.

Nama lain:

*Malnutrisi hipoalbuminemik

*Deplesi protein dengan peningkatan metabolic expenditure

*Early post-traumatic catabolic weight loss

*Early septic starvation

*Malnutrisi protein seperti kwashiorkor

Contoh-contoh klinis. Serangan-serangan akut dari penyakit radang usus pada sebagian pasien non-deplesi, pankreatitis berat akut, trauma mayor, sepsis serius.

===============================================================================

BAGIAN IV

SPEKTRUM DEFISIENSI MIKRONUTRIEN PADA PASIEN-PASIEN BEDAH

Bukti biokimiawi dari defisiensi vitamin-vitamin penting seperti vitA, vitamin B kompleks, asam folat, vitamin C, vitamin K atau mineral seperti besi magnesium atau zinc sering dijumpai pada pasien PEM sedang-berat (Tabel 5.2). Semua defisiensi ini adalah penyerta dari penyakit yang menyebabkan PEM, atau diet yang sangat tidak memadai (Zak dkk 1991). Biasanya defisiensi mikronutrien ini bukan merupakan penyebab PEM. Beberapa jenis defisiensi spesifik dan manifestasi kliniknya dibahas pada Bab 8. Pada Tabel 5.2 diperlihatkan pengukuran-pengukuran terhadap kadar beberapa vitamin lazim yang diukur selama survei nutrisi pada populasi bedah umum dari suatu rumah sakit universitas. Bisa dilihat bahwa pasien pasca bedah memiliki kandungan vitamin C leukosit dan vitamin B2 eritrosit yang rendah. Secara umum, pada 1 dari 5 pasien kajian ini didapatkan defisiensi vitamin, dan 46% pasien yang telah mengalami komplikasi pasca bedah memiliki kadar vitamin C rendah.

=================================================================================

BAGIAN V

KELAINAN METABOLISME YANG TERJADI PADA PEM

MENGUKUR METABOLISME KARBOHIDRAT, LEMAK DAN PROTEIN DI SELURUH TUBUH

Dengan memberikan infus isotop glukosa, gliserol, asam lemak bebas, urea, alanin dan lisin, disusul dengan pengambilan sampel darah 2-3 jam kemudian untuk pengukuran penambahan isotop, bisa diperoleh analisis terpadu dari metabolisme glukosa, lemak, protein (Wolfe 1984). Kehilangan protein dari tubuh, yang dihitung dari data kemunculan urea, dinamakan katabolisme bersih protein (net protein catabolism). Selisih antara katabolisme seluruh protein tubuh (yang dihitung berdasarkan data kemunculan lisin) dan laju katabolisme protein disebut sintesis protein seluruh tubuh.

DEFEK METABOLISME LEMAK DAN PROTEIN PADA PEM

Semistarvasi menyebabkan penurunan pemakaian energi yang menjelaskan rasa letih dan kebutuhan untuk istirahat lebih banyak. Bila penurunan active energy expenditure tidak bisa mengkompensasi asupan energi yang tidak memadai, lipolisis akan terjadi (dicerminkan dengan masuknya gliserol ke sirkulasi) yang mengakibatkan jelasnya kehilangan jaringan subkutan. Kehilangan protein terjadi lebih lambat dan terutama berasal dari katabolisme protein otot dengan masuknya asam amino ke sirkulasi untuk memberi tambahan energi. Protein viseral disimpan lebih lama, apalagi pada marasmus. Pada pasien bedah dengan

trauma mayor atau sepsis serius, terjadi perubahan metabolik yang mencolok dan lemak lebih diandalkan sebagai substrat energi; lipolisis meningkat dua atau tiga kali sebagaimana dicerminkan dengan meningkatnya gliserol sirkulasi (Shaw & Wolfe 1987b). Produksi glukosa meningkat dari asam amino, gliserol dan laktat. Kecepatan daur-ulang glukosa meningkat tiga kali lipat (Shaw & wolfe 1989). Sebagian besar protein tubuh yang hilang disebabkan oleh peningkatan mencolok dari katabolisme protein tubuh yang sebagian diimbangi dengan kecepatan yang bertambah dalam sintesis protein tubuh (Birkhahn 1980).

=================================================================================

BAGIAN VI

KELAINAN KOMPOSISI TUBUH YANG TERJADI PADA PEM

MENGUKUR KOMPARTEMEN TUBUH

Pada tahun-tahun terakhir ini, pengukuran kompartemen tubuh mulai diperhatikan. Kini kita bisa memilah seluruh tubuh bahkan pada pasien kritis sekalipun menurut lemak, protein (dan kompartemennya), air (dan kompartemennya), glikogen dan mineral (Beddoe dkk 1984, Knight dkk 1986). Gambar 5.5 menunjukkan fasilitas kami yang disebut IVNAA (in vivo neutron activation analysis) yang mengukur komposisi tubuh di rumah sakit. Pasien dilalukan di antara sinar-sinar neutron yang diam, dan menyinari seluruh tubuh pasien tersebut. Terlebih dulu pasien disuntik dengan air isotop (tritium) yang diencerkan di dalam tubuh untuk

memberikan ukuran air total tubuh. Dengan cara serupa air ekstraseluler diukur dengan pengenceran bromida. Kemudian pasien ditimbang.

Gamma-radiasi yang dipancarkan oleh redionuklida yang diinduksi oleh neutron-neutron yang spesifik untuk berbagai unsur tubuh. Spektrum kompleks dari pasien diukur dan dianalisis untuk memberikan laju hitungan yang disebabkan nitrogen (gr Nitrogen x 6,25 = gr protein), hidrogen dan klor. Kalkulasi bisa dikerjakan untuk kandungan total lemak, protein, mineral dan air tubuh. Inovasi mutakhir telah diusahakan untuk menggabung neutron scan dengan DEXA (dual energy X-ray absorptiometry), yang memberikan pengukuran lebih tepat tentang lemak dan mineral, serta meniadakan kebutuhan penggunaan air isotop. Sistem ini sekarang telah mencapai derajat kecanggihan tinggi dan perbandingan-perbandingan dengan analisis kimia tubuh telah mencapai keakuratan yang tinggi (Knight dkk 1986). Latar belakang ilmiah dari fasilitas skanning kombinasi akan ditemukan pada Lampiran I pada akhir buku ini.

Dengan penggunaaan teknik-teknik ini, komposisi rinci dari tubuh pasien PEM bisa diketahui.

TUBUH MENURUT LEMAK, PROTEIN, GLIKOGEN DAN MINERAL

Lemak total tubuh dan massa tubuh non-lemak

Lemak total tubuh didefinisikan sebagai lemak netral tubuh yang tak mengandung air. Cadangan lemak manusia berbentuk trigliserida dan disimpan dalam sel-sel khusus, dinamakan adiposit. Massa tubuh non-lemak diperoleh dengan menambahkan protein total tubuh, mineral, glikogen dan air dan bila berat tubuh dikurangi jumlah massa ini, maka diperoleh angka untuk lemak total tubuh. Hampir semua penyakit bedah menghasilkan oksidasi (konsumsi) lemak tubuh.

Air tubuh dan massa tubuh non-lemak

Dengan pengukuran-pengukuran air total tubuh dan air ekstraseluler, hidrasi massa tubuh non-lemak, bisa didapatkan angka untuk air total tubuh dan air ekstraseluler. Ini adalah sebagian dari nilai-nilai konstan yang didapatkan dalam biologi. Kandungan air massa tubuh non-lemak di seluruh kerajaan hewan dalam keadaan sehat adalah sekitar 73% dan demikian pula kandungan air ekstraseluler dari massa tubuh non-lemak adalah mendekati 35%. Gambaran mencolok lain dari hubungan ini adalah hampir semua penyakit disertai dengan meningkatnya kandungan air di massa tubuh non-lemak. Pada kwashiorkor, ini bisa setinggi 80% dan terutama disebabkan oleh kandungan air ekstraseluler yang bisa meninggi sebesar 43-46% (Moore & Boyden 1963, Beddoe dkk 1985, Streat dkk 1985a).

Protein total tubuh

Lebih dari separuh (kira-kira 55%) kandungan protein total tubuh terdapat di dalam sel. Sisanya pada struktur-struktur penyangga tubuh (tendon, fasia, jaringan ikat, dermis) dan pada tempat-tempat ini mungkin tidak terjadi pertukaran metabolik yang cepat. Protein seluler merupakan komponen terpenting dari komposisi tubuh. Di sini terjadi semua pertukaran energi tubuh. Oksigen dikonsumsi dan karbon dioksida diproduksi agar tubuh bisa bekerja. Protein seluler merupakan mesin tubuh dan jika terkikis maka hampir selalu disertai kemunduran fungsi.

Glikogen total tubuh

Glikogen disimpan dalam otot dan sel hati sebagai gel glikogen dan air. Molekul-molekul glukosa yang bercabang panjang dan membentuk glikogen disimpan dalam sel dengan air dan elektrolit di antara rantai-rantai tersebut. Ketika sel menimbun glikogen, 2-4 gram air yang kaya kalium (150 mmol K+ per liter) di simpan per gram glikogen.

Mineral total tubuh

Ini merupakan kandungan mineral total tubuh yang terdiri terutama atas kalsium dan fosfat tulang walaupun ada jumlah kecil kalium, natrium, klor dan unsur-unsur lain dalam jumlah sangat kecil.

DEFEK KOMPOSISI

Seluruh tubuh

Pada Tabel 5.3 ditunjukkan perubahan-perubahan dalam komposisi tubuh yang telah terjadi dalam kaitan dengan tiga jenis dasar PEM. Pasien dengan marasmus mengalami defisit mencolok dari lemak total tubuh (28%) dan protein (36%) dengan peningkatan sedang dari jumlah air ekstraseluler (6%). Albumin plasma

berada dalam kisaran normal walaupun kadar protein waktu-paruh singkat, seperti transferin dan prealbumin telah turun sebesar 25%. Metabolic expenditure tidak naik. Deplesi protein hebat diamati berkaitan dengan disfungsi fisiologis (kira-kira 30).

Pasien dengan marasmic kwashiorkor mengalami defisit serupa dari lemak total tubuh (31%) dan protein (35%) tetapi peningkatan air ekstraselulernya mencolok (23%). Albumin plasma rendah seperti halnya transferin dan prealbumin. Kemunduran fungsi fisiologis mencolok (30%).

Pasien dengan kwashiorkor bersifat hipermetabolik (RME naik 30%), namun defisit lemak dan protein belum mencolok (masing-masing 13% dan 7%). Air total tubuh, air ekstraseluler dan proporsi air di massa tubuh non-lemak semuanya bertambah. Ada hipoalbuminemia. Sayang, pengukuran fisiologis tidak dilakukan pada pasien yang sangat sakit ini.

Penting dipahami bahwa semua perubahan komposisi yang fundamental ini juga terjadi pada kompartemen vaskuler. Sejalan dengan ekspansi ECF, volume plasma juga bertambah. Massa eritrosit lebih kecil. Ukurannya menyusut sesuai dengan penyusutan protein tubuh umumnya.

Hipoalbuminemia dan ekspansi air ekstraseluler

Peran fisiologis dan distribusi albumin di plasma dan interstisial tidak dipahami secara lengkap (Doweiko & Nompleggi 1991). Walaupun demikian, dari sudut pandang klinis hipoalbuminemia biasanya disertai dengan ekspansi air ekstraseluler. Pada Gambar 5.6, 34 pasien dengan PEM sedang-berat (yaitu kehilangan berat badan > 20%) disusun berdasarkan kadar albumin mereka. Jelas bahwa mereka dengan kadar albumin plasma paling rendah mengalami ekspansi ECF terbesar- ini tidak tergantung pada derajat kehilangan berat badan. Anak-anak dengan kwashiorkor mengalami ekspansi volume yang sangat menonjol dan memiliki gejala klinis edema; pasien bedah dengan PEM sedang-berat dan hipoalbuminemia jarang terlihat edema, namun terdapat defek fundamental dari overhidrasi massa tubuh non-lemak. Pada pasien dengan malnutrisi protein jenis kwashiorkor, overhidrasi dengan edema jaringan yang jelas lebih sering dijumpai. Pada 8 pasien demikian dengan sepsis serius dan kegagalan multiorgan, kami mendapatkan overekspansi rata-rata 9,7 L dari kandungan air total tubuh (Streat dkk 1987).

Organ-organ

Penyusutan berbagai organ tubuh yang menyertai kehilangan berat badan telah dihitung dengan membandingkan berat berbagai organ pada pasien dengan PEM berat yang dijadwalkan untuk nekropsi

dengan standar normal. Sayangnya banyak standar tidak memuaskan dan kurang kajian longitudinal yang sesuai. Walaupun demikian, data yang tersedia bisa menjadi petunjuk. Hasil-hasil dari kajian autopsi dari Kriger (1921) diperlihatkan pada Tabel 5.4. Kebanyakan organ telah kehilangan massa yang serupa dengan kehilangan massa total tubuh, dengan pengecualian otak. Umumnya, kulit, otot dan hati mengalami penyusutan lebih besar daripada jantung, walaupun bisa dikatakan ada variasi antar individu.

Jaringan

Kandungan air telah diukur pada biopsi sampel otot, kulit dan hati anak serta dewasa dengan PEM. Air total dan air ekstraseluler lebih tinggi daripada normal dalam semua bentuk PEM, dengan nilai tertinggi pada pasien edema (Frenk dkk 1957, King dkk 1978). Kalium intraseluler biasanya rendah dan aktivitas pompa membran terganggu dengan penimbunan natrium di dalam sel. Juga ada defek pada serabut otot: penurunan aktivitas enzim-enzim penting dari oksidasi glukosa dan substrat-substrat intraseluler lainnya. Tabel 5.5 memperlihatkan ukuran serabut otot dan distribusi dalam otot vastus lateralis dari 14 pasien dengan PEM sedang sampai berat (kehilangan berat rata-rata 26%, albumin plasma 3,3 gr/dL). Bisa dilihat bahwa kedua jenis serabut, tipe I (oksidasi tinggi, kapasitas glikolisis rendah) dan tipe II (oksidasi rendah, kapasitas glikolisis tinggi) lebih kecil dibandingkan kontrol dan pada pasien-pasien tersebut jumlah serabut tipe II lebih kecil.

Kehilangan jumlah dan atrofi serabut tipe II ini menghasilkan supresi enzim-enzim penting dari oksidasi glukosa. Aktivitas fruktosa bisfosfatase, fosforuktokinase dan heksokinase menurun sebesar 40% pada pasien malnutrisi. Kehilangan serabut tipe II ini mungkin menjadi penyebab dari sindrom intoleransi glukosa, kelemahan otot dan letih yang terlihat pada pasien-pasien malnutrisi (Church dkk 1984).

=================================================================================BAGIAN VII

GANGGUAN FUNGSI FISIOLOGIS 

HIPOTONISITAS DAN INTOLERANSI NATRIUM 

Ekskresi natrium, klorida dan air pada pasien malnutrisi tergantung pada asupan makanan. Selama puasa total, ekskresi natrium, klorida dan air berlebihan. Bila 150 gr glukosa diberikan, ekskresi natrium dan air jauh lebih berkurang. Mungkin ini melalui efek insulin terhadap tubulus ginjal. Ini bisa mengakibatkan hiponatremia pada sebagian pasien bedah (Katz dkk 1968). Erosi cadangan protein tubuh dan oksidasi lemak dan protein juga menghasilkan air bebas yang bila ditambahkan ke air ekstraseluler akan menambah hipotonisitas tubuh dan kecenderungan overhidrasi dengan edema. Masalah hipotonisitas dan overekspansi ECF berarti pasien dengan PEM tidak toleran terhadap beban air dan garam dan mudah kelebihan garam dan air. Dokter bedah dalam mengoperasi pasien yang kelebihan air dan garam mungkin mendapatkan saluran cerna yang edema sehingga menyebabkan penjahitan berbahaya. Selain itu,

pemakaian natrium yang tidak hati-hati pada pasca bedah bisa menyebabkan pasien dengan PEM tersebut lebih cenderung mengalami edema paru.

DISFUNGSI OTOT RANGKA

Pada kajian-kajian nutrisi dan metabolik, pengukuran fungsi otot penting dan telah menambah pemahaman kami tentang efek-efek deplesi protein pada pasien malnutrisi. Tes-tes penting yang telah dikembangkan untuk tujuan klinis adalah sebagai berikut:

Kekuatan genggam maksimum

Kekuatan genggam maksimum bisa diukur dengan kesalahan kecil dengan isokinetic dynamometer atau vigorimeter sederhana. Hasil-hasil yang diperoleh berkaitan erat dengan proporsi kehilangan protein pada pasien bedah (Windsor & Hill 1988a) dan telah diperlihatkan penting sebagai indikator risiko operasi (Klidjian dkk 1982).

Perangsangan listrik nervus ulnaris

Metode terkontrol dan obyektif untuk merangsang otot yang tidak tergantung pada usaha volunter pasien telah dikembangkan oleh Jeejeebhoy (1988). Nervus ulnaris diberi rangsangan listrik pada pergelangan tangan dan karakteristika kontraksi dan relaksasi otot adductor pollicis diukur. Pengukuran yang didapat dari otot adductor pollicis memberikan hasil yang sama dengan yang diukur pada otot-otot quadriceps, sternomastoid, dan diafragma- Jadi fungsi otot adductor pollicis bisa mewakili fungsi otot secara umum. Pada pasien PEM, laju relaksasi yang lebih lambat dan keletihan otot yang bertambah telah ditunjukkan (Lopes dkk 1982). Temuan-temuan fisiologis ini telah dikaitkan dengan kelainan-kelainan serabut otot yang disebutkan tadi dan juga berhubungan dengan perubahan-perubahan enzim intraseluler (Church dkk 1984), substrat intraseluler (Jeejeebhoy 1986) dan energi (Kobayashi dkk 1991), dan kimia seluler (Russel dkk 1984).

GANGGUAN FUNGSI PERNAPASAN

Fungsi otot pernapasan

Kekuatan otot pernapasan bisa dinilai dengan mengukur tekanan mulut dengan transduser tekanan bidiferensial selama ekspirasi static maksimal pada kapasitas residual paru fungsional dan selama pernapasan statik maksimal pada kapasitas paru total. Nilai kekuatan otot pernapasan adalah nilai rata-rata dari tekanan ekspirasi maksimal yang dinyatakan dengan CmH2O. Volume ekspirasi paksa dalam satu detik (FEV1). Kapasitas vital (VC), dan PEFR (peak expiratory flow rate) diukur dengan teknik spirometri standar. Tabel 5.6 memperlihatkan bahwa semua aspek dari fungsi pernapasan sangat dipengaruhi buruk pada pasien bedah dengan PEM.

Ventilasi

Ventilasi bukanlah semata-mata kekuatan otot pernapasan. Ini merupakan hasil dari sistem terpadu yang melibatkan dorongan ventilasi (otak) dan kerja mekanis (melalui otot-otot) dan pertukaran gas (paru). Pasien dengn PEM berat telah diperlihatkan memiliki kapasitas berkurang untuk mendapatkan ventilasi memadai akibat efek pada sistem saraf pusat dan otot pernapasan. Seperti halnya kelemahan otot inspirasi dan ekspirasi, dorongan ventilasi juga terganggu (Arora & Rochester 1982).

PENYEMBUHAN LUKA YANG TERGANGGU

Pipa Gorotex yang ditanam subkutan bisa digunakan untuk memantau dan mendeteksi variasi-variasi dalam potensi penyembuhan luka pada pasien (Haydock & Hill 1986). Untuk memantau respons penyembuhan luka, pipa Gorotex yang mempunyai panjang 5 cm dan diameter 1 mm ditanam pada jaringan subkutan di daerah otot deltoid. Jarum spinal 13G didorong melalui lipatan jaringan subkutan dan ini berfungsi sebagai luka. Di dalam jalur jarum, pipa Gorotex ditanam dalam jaringan subkutan selama 7 hari. Pada akhir hari ke 7, pipa dilepas dan kandungan hidroksiprolin, suatu ukuran untuk deposisi kolagen, diukur. Segmen-segmen pipa juga bisa disediakan untuk pemeriksaan histologis untuk menentukan luas respons seluler dan derajat fibroplasia kolagen (Haydock dkk 1988).

Walaupun ada bukti luas bahwa defisiensi protein berhubungan dengan gangguan penyembuhan luka pada hewan, data obyektif pada pasien bedah dewasa sukar diperoleh. Respons penyembuhan luka pada pasien bedah yang malnutrisi sebagaimana dinilai dengan teknik susuk mikro ini menunjukkan bahwa respons terganggu pada pasien malnutrisi, walaupun efek ini terlihat jauh lebih dini daripada yang diduga sebelumnya (Haydock & Hill 1986). Mungkin ini lebih berhubungan dengan defisiensi dalam asupan makanan ketimbang jumlah protein tubuh yang hilang (Tabel 5.7).

DISFUNGSI IMUN

Respons hipersensitivitas lambat, seperti reaksi alergi kulit, melibatkan sel-sel T-D. Reaksi kulit relatif mudah diuji; oleh karena itu hipersensitivitas lambat merupakan pengukuran klinis yang mudah dari kapasitas fungsional imun seluler. Pengukuran fungsi imunitas seluler lain yang sering dikerjakan adalah perangsangan sel T untuk berubah dan berfungsi sebagai sel T aktif. Concanavalin A dan fitohemaglutinin adalah mitogen tumbuhan yang menyebabkan blastogenesis sel T.

Konsensus dari banyak kajian menunjukkan bahwa PEM sering disertai dengan defisiensi imun dapatan (Law dkk 1973). Dari dua yang dikenal, varian ekstrem dari kwashiorkor dengan kadar albumin sangat rendah memiliki defisiensi imun relatif berat (Bistrian dkk 1975). Bila terjadi defisit energi dan perotein berbarengan seperti pada marasmus, kadar albumin serum lebih baik dipertahankan lebih baik, dan fungsi imun terlihat kurang terpengaruh (Bistrian dkk 1975).

GANGGUAN PSIKOLOGIS

Keletihan fisiologis bisa diukur dengan menggunakan kuesioner yang disebut profil mood score yang diambil dari Education and Industrial Testing Service di San Diego. PEM sedang sampai berat telah diperlihatkan berhubungan dengan gangguan fungsi psikologis pada pasien bedah (Windsor & Hill 1988d).

 

 

 

 

6 Efek-Efek Metabolik, Fisiologis, dan Farmakologis dari Terapi Nutrisi PENDAHULUAN Pandangan tentang peran nutrisi pada pasien bedah sangat bervariasi. Walaupun tidak diragukan bahwa pada beberapa keadaan klinis, dukungan nutrisi bisa menyelamatkan jiwa, dan masa rawat-inap dan konvalesensi bisa dipersingkat, pemberian nutrisi berlebihan telah dilakukan beberapa waktu yang lampau. Dalam bab ini kita akan melihat bukti obyektif untuk manfaat terapi nutrisi dengan metode mutakhir.

=================================================================================BAGIAN I

RESPONS FUNGSIONAL DINI TERHADAP DUKUNGAN NUTRISI

Pada Bab 5 kita telah melihat defek luas pada kimia seluler dan fungsi fisiologis yang terjadi pada pasien dengan malnutrisi protein energi; defek-defek inilah yang mengakibatkan kegagalan fungsi organ. Setelah dukungan nutrisi selama 3 atau 4 hari (dengan pemberian nutrisi enteral dan parenteral), jauh sebelum protein jaringan terganti, terlihat perbaikan (10-20%) dalam banyak fungsi fisiologis (Christie & Hill 1990, stokes & Hill, 1992).

Tabel 6.1 memperlihatkan efek-efek dini dari nutrisi parenteral total (TPN) terhadap fungsi otot pernapasan dan otot rangka yang terjadi pada 7 pasien dengan PEM sedang sampai berat yang sekunder terhadap penyakit radang usus. Bisa dilihat bahwa perbaikan fungsi maksimal terjadi menjelang hari ke empat dukungan nutrisi dan tidak ada peningkatan bermakna statistik setelah itu sampai hari ke 14. Efek menguntungkan dari TPN terhadap fungsi fisiologis terjadi jauh sebelum ada perubahan atau perbaikan yang terdeteksi pada cadangan protein tubuh.

Gambar 6.1 memperlihatkan pengukuran sekuensial dari fungsi otot rangka dan pernapasan pada 19 pasien dengan marasmic kwashiorkor yang sekunder terhadap eksaserbasi penyakit radang usus. Setiap pasien diberi TPN 2 minggu. Dibandingkan dengan kelompok kontrol yang sebanding mereka kehilangan kira-kira 35% protein tubuh, disertai kemunduran fungsi 20-40%. Setelah beberapa hari TPN, ada perbaikan dalam semua pengukuran fungsi fisiologis (kira-kira 12%) namun tidak ada perubahan bermakna dalam protein total tubuh. Pasien-pasien ini diukur lagi sebagai pasien rawat jalan, kira-kira 200 hari kemudian. Bisa dilihat dari gambar bahwa selama konvalesensi ada perbaikan lanjut dalam fungsi fisiologis yang diikuti dengan peningkatan cadangan protein tubuh.

Dengan demikian ada perbaikan dini dan cepat dalam fungsi fisiologis pada pasien malnutrisi yang diberikan TPN sekalipun ini tidak diikuti dengan penambahan protein. Dari Gambar 6.2 bisa dilihat bahwa perbaikan serupa juga terdapat pada pasien yang mendapat nutrisi enteral.

Setelah perbaikan dini dalam fungsi fisiologis ini, perbaikan lebih lanjut dan pemulihan ke normal tergantung pada replesi protein tubuh. Perbaikan dini sebesar 12% ini mungkin cukup bermanfaat klinis. Mekanisme seluler yang bertanggung jawab untuk perbaikan dini belum diselidiki lengkap. Namun demikian, pengurangan bermakna dari jumlah ATP dan ADP pada pasien bedah yang malnutrisi dipulihkan ke normal dengan dukungan nutrisi (Kiney & Furst 1988).

=================================================================================.BAGIAN II

RESPONS METABOLIK TERHADAP DUKUNGAN NUTRISI 

METABOLIC EXPENDITURE 

Ada kenaikan REE (resting energy expenditure) sebesar 10-20% pada pasien-pasien yang mendapat dukungan nutrisi. Ini disebabkan termogenesis yang diinduksi makanan, dan lebih menonjol bila glukosa merupakan sumber energinya (Gambar 6.3).

Terlihat bahwa penggunaan glukosa sebagai satu-satunya sumber energi selama TPN diikuti dengan kenaikan lebih besar dari pemakaian energi dibandingkan kombinasi glukosa dan lemak. Dalam kajian ini, bila diberikan nutrisi hiperkalorik, glukosa juga dikaitkan dengan peninggian RQ yang menetap di atas 1, yang menunjukkan lipogenesis.

METABOLISME PROTEIN

Ada peningkatan sintesis protein tubuh dengan dukungan nutrisi

Perubahan bersih dalam protein total tubuh selama dukungan nutrisi tergantung pada selisih aritmetik antara dua proses yang berlawanan: pemecahan obligat dari protein dan sintesis protein. Dalam keadaan normal, pemecahan protein diimbangi dengan sintesis. Jumlah protein tubuh tetap tidak berubah. Pasien semistarvasi memiliki laju degradasi dan sintesis protein yang menurun dan katabolisme protein terjadi namun sedikit. Pemberian makanan kepada pasien-pasien demikian menghasilkan peningkatan sintesis protein tubuh dengan kelebihan bersih dari protein tubuh. Bahkan pada pasien dengan sepsis serius, trauma mayor atau kanker metastatik di mana laju degradasi protein tinggi dan tidak dipengaruhi oleh terapi nutrisi, pemberian nutrien menghasilkan peningkatan sintesis yang biasanya cukup untuk mengurangi katabolisme sampai separuh. Jadi, walaupun pada banyak penyakit bedah kehilangan protein besar dan terapi nutrisi tidak bisa mencapai anabolisme netto dari protein, kehilangan dikurangi pada banyak situasi sampai separuhnya daripada yang terjadi tanpa dukungan nutrisi (Gambar 6.4).

Respons ditentukan oleh status protein dan metabolic expenditure

Perubahan netto dalam protein total tubuh yang terjadi dengan TPN ditentukan oleh efek relatif dari dua proses yang bersaing: deplesi protein dan meningkatnya metabolic expenditure. Dalam suatu kajian baru terhadap sejumlah pasien bedah yang mendapat TPN selama 2 minggu, pasien-pasien dengan deplesi protein sedang-berat (kira-kira 30% deplesi cadangan protein tubuh) memiliki kecenderungan proteinnya naik dengan TPN. Bila pasien serupa memiliki metabolic expenditure yang meningkat, kecenderungan protein naik masih ada namun kurang (Gambar 6.5). Pasien dengan deplesi protein ringan (kira-kira deplesi 10%) dan metabolic expenditurenya meninggi, protein akan terus hilang walaupun mendapat dukungan nutrisi agresif. Telah lama diketahui terjadi peningkatan efisiensi retensi protein pada tingkatan

protein dan energi tertentu pada subyek yang mengalami deplesi. Mekanismenya tidak dipahami secara lengkap. Pool protein yang labil mungkin tetap deplesi selama cadangan protein tubuh kurang.

Faktor-faktor lain yang mempengaruhi respons

Kesanggupan pasien untuk menyimpan protein yang diberikan tergantung pada faktor-faktor lain, termasuk nilai biologis dari protein yang diberi dan juga kesimbangan elemental yang dicapai selama pemberian makan. Imbang mineral negatif selama realimentasi menyebabkan ketidakmampuan menambah protein total tubuh (Rudman dkk 1975). Pada pembedahan gastrointestinal situasi ini lazim didapatkan pada pasien-pasien yang memulih setelah dilakukan ileostomi. Bila volume ileostomi banyak (high output) dan menguras garam, pasien akan terus kehilangan berat badan dan tidak mampu menambah massa otot sedangkan imbang air dan natrium negatif. Koreksi defisit natrium tubuh tidak hanya menghasilkan pemulihan status hidrasi melainkan juga penambahan cepat dari protein total tubuh yang sesuai dengan asupan makanan pasien. Rudman dkk (1975) dengan menggunakan kajian imbang unsur yang baik memperlihatkan bukan hanya defisit natrium yang mengakibatkan kegagalan menambah protein, melainkan juga imbang negatif dari kalium dan fosfor.

METABOLISME KARBOHIDRAT

Pada subyek normal yang dipuasakan, pemberian TPN secara sempurna menghapus glukoneogenesis. Pada pasien marasmus, terjadi supresi yang sama terhadap glukoneogenesis, namun pasien dengan trauma mayor atau sepsis serius mengalami supresi produksi glukosa endogen hanya pada tingkatan terbatas (Shaw & Wolfe 1986). Bila glukosa diinfus sebagai satu-satunya sumber kalori sebagai bagian regimen TPN, glikogen otot tersimpan perlahan-lahan dan semakin lama semakin banyak (King dkk 1981). Jumlah total glikogen yang dideposit umumnya kecil dan pada satu kajian, jumlah total glikogen yang dideposit dalam tubuh hanya kurang dari 100 gr. Pada pasien sepsis serius atau sakit kritis yag diberi regimen glukosa hiperkalorik, ada bukti yang menunjukkan bahwa akumulasi glukosa di hati jauh lebih besar dari ini (Nordenstrom dkk 1981). Asupan glukosa hiperkalorik menginduksi efek-efek berbeda pada pasien marasmus dibandingkan pasien kwashiorkor. Pada pasien marasmus, beban glukosa yang besar tidak memiliki efek bermakna terhadap konsumsi glukosa namun menginduksi produksi CO2 yang mencolok. Nilai RQ meningkat di atas 1. Ini menunjukkan bahwa energi dalam jumlah cukup dipasok dan energi glukosa yang berlebihan dikonversi menjadi lemak. Pada pasien hipermetabolik, beban glukosa yang besar meningkatkan konsumsi oksigen, yang disusul dengan peningkatan mencolok dari produksi CO2. Namun RQ tetap di bawah 1. Ini menunjukkan oksidasi menetap dari asam lemak. Temuan ini

memberi kesan ada proporsi bermakna dari glukosa yang tak teroksidasi dan tidak bisa dikonversi menjadi lemak, melainkan disimpan sebagai glikogen. Ketidakmampuan pasien hipermetabolik untuk memanfaatkan beban glukosa yang besar diikuti oleh peningkatan lanjut dari kadar katekolamin yang sebelumnya sudah tinggi. Jadi, kelebihan beban glukosa pada pasien sakit kritis bisa bekerja sebagai stres metabolik.

Pada pasien deplesi maupun hipermetabolik, produksi CO2 yang lebih tinggi sebagai respons terhadap beban glukosa yang berlebihan mengakibatkan peningkatan mencolok dalam ventilasi; respons ini bisa mencetuskan dekompensasi paru pada pasien yang fungsi ventilasinya terganggu atau terbatas.

METABOLISME LEMAK

Efek TPN terhadap metabolisme lemak belum diselidiki (Kinney 1990). Pada subyek normal yang dipuasakan TPN dengan sumber energi glukosa menekan produksi glukosa endogen serta oksidasi lemak. Pada pasien dengan sepsis serius atau trauma mayor, TPN jauh kurang efektif. Dukungan nutrisi berlebihan dengan TPN tanpa memandang substrat energinya, akan mengakibatkan akumulasi lemak tubuh. Metabolisme dari emulsi lemak yang diberikan banyak menarik perhatian dan jelas bahwa bentuk baru dari emulsi lemak dibutuhkan untuk mengatasi sebagian dari masalah potensial yang belum dijumpai (Jensen dkk 1990). Emulsi lipid bisa mempengaruhi transpor lipid dalam plasma (Carpentier 1990), bisa mengubah komposisi membran sel untuk menyerupai komposisi emulsi lipid yang diberikan (Bernadier 1988) dan bisa mempengaruhi metabolisme prostaglandin (Oates dkk 1988) dan produksi surfaktan (Rhoades 1975). Emulsi lipid parenteral telah ditunjukkan sebagai bahan bakar metabolik penting yang membuat manajemen pasien hipermetabolik lebih ringkas. Kita akan lihat kemudian bahwa pemberian lipid sebagai konstituen energi pada pasien dengan fungsi pernapasan yang tidak optimal bisa mempertahakan produksi CO2 pada tingkat yang terkendali.

NATRIUM, AIR DAN ELEKTROLIT

Pada pasien deplesi berat, realimentasi diikuti dengan pergeseran mineral ke ruang interseluler, dan kadar natrium bisa menukik tajam. Kompartemen air tubuh akan berubah saat cairan intraseluler bertambah. Ini bisa terjadi bila perubahan cepat atau komposisinya tidak sesuai (Solomon & Kirby 1990). Masalah yang sering dijumpai termmasuk: kelebihan beban glukosa dengan perkembangan hipokalemia yang cepat (karena glikogen dideposisi) hipofosfatemia, yang bisa terjadi pada pasien deplesi berat dan menerima larutan glukosa tanpa fosfat yang cukup. Hipomagnesemia (pada pasien dengan kehilangan melalui gastrointestinal) dan “refeeding oedema”. Walaupun realimentasi pasien malnutrisi berat dengan regimen TPN glukosa dan tinggi natrium bisa menghasilkan retensi cairan ekstraseluler (Bloom 1967), hal ini bisa dihindarkan dengan mengeluarkan natrium dari larutan infus selama beberapa hari realimentasi. Hipokalemia juga perlu dihindari untuk mencegah retensi natrium (Friedberg dkk 1991).

=================================================================================BAGIAN III

EFEK DUKUNGAN NUTRISI TERHADAP FUNGSI OTOT RANGKA 

Efek dini dari terapi nutrisi yang kita lihat sebelumnya sangat jelas pada otot rangka. Penjelasan untuk perubahan-perubahan ini mungkin berkaitan dengan pemulihan segera dari kadar fosfat. Namun, perbaikan fungsi fisiologis yang sebenarnya dan menetap berkaitan dengan pemulihan serabut otot dan enzim-enzim di dalamnya serta penambahan massa otot. Pada Gambar 6.1 kita lihat bagaimana pemulihan cadangan protein tubuh diperlukan untuk perbaikan fisiologis setelah perbaikan dini dalam fungsi didapatkan. Pada Tabel 6.2 hasil-hasil kajian kami erhadap histokimia otot selama dukungan nutrisi diperlihatkan. Setelah dua minggu TPN, terdapat pemulihan parsial serabut otot tipe II, yang berhubungan dengan peningkatan aktivitas enzim kunci dari utilisasi glukosa, yakni fosfofruktokinase. Data menyimpulkan bahwa saat protein dideposit terjadi pemulihan lambat dari jenis dan distribusi serabut otot walaupun diperlukan periode realimentasi yang lama untuk kembali ke normal. Peningkatan aktivitas fosfofruktokinase dengan TPN bisa menjelaskan peningkatan kepekaan insulin yang diperlihatkan pada pasien setelah TPN (Greenberg dkk 1981). 

=================================================================================BAGIAN IV

EFEK DUKUNGAN NUTRISI TERHADAP FUNGSI PERNAPASAN 

Dari Gambar 6.1 kita bisa lihat perbaikan dini dalam fungsi pernapasan yang terjadi dalam beberapa hari setelah TPN dimulai, serta perbaikan yang berlanjut perlahan-lahan selama beberapa bulan saat cadangan protein tubuh terisi kembali. Efek-efek ini disebabkan oleh perbaikan otot rangka yang ditunjukkan dalam Tabel 6.2. Walaupun demikian, kta telah melihat bahwa ventilasi bukanlah satu-satunya masalah kekuatan otot pernapasan. Yang penting diperhatikan juga adalah dorongan ventilasi dan pertukaran gas. TPN dengan jumlah glukosa yang tinggi menyebabkan peningkatan kebutuhan ventilasi dan distres pernapasan pada pasien bedah kritis (Askanazi dkk 1980). Karena CO2 diproduksi dalam jumlah lebih besar oleh glukosa, sistem TPN dengan dasar glukosa meningkatkan kebutuhan untuk ventilasi. Asupan energi bisa ditingkatkan tanpa peningkatan produksi CO2 jika ditambahkan lipid ke sistem TPN. 

“Set point” tekanan CO2 arteri diatur oleh pusat pernapasan; jika set point diturunkan, kebutuhan ventilasi meningkat. Infus asam amino cenderung menurunkan set point dan meningkatkan respons ventilasi terhadap tekanan CO2 yang tinggi pada pasien malnutrisi. Kebutuhan ventilasi yang jelas meningkat akibat TPN karena peningkatan produksi CO2 atau penurunan set point CO2 mungkin penting dalam manajemen pasien dengan fungsi pernapasan marginal,dan mereka yang bermasalah setelah dilepas dari ventilator. Pelajaran praktis adalah asupan nutrien harus seimbang dengan pemakaian energi pada pasien demikian dan 50% dari sumber energi harus dipasok oleh lipid (Skeie dkk 1988).

=================================================================================BAGIAN V

EFEK DUKUNGAN NUTRISI TERHADAP PENYEMBUHAN LUKA 

Dengan menggunakan teknik susuk mikro Gorotex, kita bisa menunjukkan perbaikan dalam respons penyembuhan luka dengan TPN (Haydock & Hill 1987). 

• Kami mendapatkan bahwa pada 47 pasien malnutrisi yang dijadwalkan TPN, respons penyembuhan luka lebih sedikit (0,34 ± 0,23µg hidroksiprolin/cm pipa Gorotex) daripada 36 pasien gizi normal (0,49 ± 0,30 µg/cm; p < 0,01). Setelah TPN respons naik sampai 0,88 ± 0,62µg hidroksiprolin/cm; p<0,005).

• Pada 29 pasien bedah, dilakukan dua kajian sekuensial tentang penyembuhan luka selama14 hari TPN. Akumulasi rata-rata dari hidroksiprolin selama minggu pertama TPN adalah 0,36 ± 0,24

µg/cm, dan ini meningkat bermakna selama minggu kedua TPN sampai 0,78 ± 0,67 µg/cm; p<0,005).

• Respons penyembuhan luka yang terjadi pada luka yang dibuat setelah periode nutrisi pra bedah lebih baik daripada yang terjadi bila hanya diberikan nutrisi pasca bedah (p<0,02).

Dari data-data ini kami telah menyimpulkan bahwa perbaikan dari respons penyembuhan luka terjadi hanya setelah satu minggu TPN dan sebelum ada perbaikan yang terukur dalam status gizi. Perbaikan respons penyembuhan lebih mencolok bila TPN diberikan sebelum operasi, bila dibandingkan setelah operasi (Haydock & Hill 1987).

Namun ada dua kajian klinis penting yang memperlihatkan perbaikan respons penyembuhan pada pasien pasca bedah yang mendapat nutrisi tambahan. Dua minggu TPN pasca bedah agaknya berkaitan dengan penyembuhan luka perineum setelah eksisi rektum (lihat Bab 10, Gambar 10.3) dan suatu kajian lain tentang nutrisi enteral pasca bedah memperbaiki respons penyembuhan luka sebagaimana diukur dengan metode susuk Gorotex (Schroeder dkk 1991). Dengan demikian, ada bukti mengesankan perbaikan penyembuhan luka oleh TPN pada pasien malnutrisi. Ini terlihat hanya setelah 1 minggu dukungan nutrisi dan tidak tergantung pada perubahan status gizi yang bisa diukur.

Penggunaan recombinant growth factor sudah diterapkan dalam penyembuhan luka. Kemajuan baru di masa depan akan melihat tidak hanya sediaan nutrisi melainkan juga sediaan pertumbuhan yang diletakkan pada jaringan luka untuk mempercepat penyembuhan (Kingsnorth & slavin 1991).

=================================================================================BAGIAN VI

EFEK DUKUNGAN NUTRISI TERHADAP FUNGSI IMUN 

Hubungan antar PEM dan gangguan imunitas seluler telah dipastikan pada anak-anak kwashiorkor dan pasien dewasa dengan PEM jenis kwashiorkor. Pada marasmus murni yang terlihat secara klasik pada pasien-pasien anoreksia nervosa yang anergi terhadap antigen tes kulit bisa dilihat, namun imunitas seluler normal dengan fungsi limfosit T normal (Bistrian dkk 1975). Di lain pihak, jumlah absolut dari limfosit T menurun dan anergi sering dijumpai pada kwashiorkor dan marasmic kwashiorkor. Dalam suatu kajian, dukungan nutrisi diikuti dengan memulihnya reaktivitas kulit pada separuh pasien setelah 4 minggu, sedangkan tes kulit memulih ke normal pada semua pasien setelah 6 minggu (Twomey 1982). 

=================================================================================BAGIAN VII

EFEK DUKUNGAN NUTRISI TERHADAP FUNGSI PSIKOLOGIS 

Pada malnutrisi protein energ intelek tetap jernih namun ada perubahan kepribadian dengan ketidakmampuan berkonsentrasi, iritabilitas dan apati. Dalam suatu kajian terhadap pasien-pasien pra bedah yang dijadwalkan pembedahan mayor saluran cerna, skor letih/inersia didapatkan meninggi (Windsor & Hill 1988d). Lebih dari itu, pasien-pasien yang diberi nutrisi parenteral terlihat mengalami perbaikan dalam suasana hati (mood) dan menjadi lebih ceria dan energik. Pada Tabel 6.3 yang memperlihatkan hasil-hasil kajian kami terhadap 32 pasien bedah dengan PEM terlihat bahwa setelah 2 minggu TPN, kesan klinis dari perbaikan mood dan meningkatnya keceriaan dengan dukungan nutrisi telah divalidasi secara obyektif. Kami telah mendapatkan bahwa efek positif ini terjadi pada dukungan nutrisi enteral ataupun parenteral.

=================================================================================BAGIAN VIII

FARMAKOLOGI NUTRISI 

Sekarang disadari bahwa nutrien bisa memainkan peran farmakologis. Sebagai contoh, telah diperlihatkan bahwa-nutrien-nutrien berikut bekerja sebagai agen farmakologis: 

Suplementasi arginin memiliki efek modulasi metabolisme dan system imun. Arginin tampaknya memperbaiki imbang nitrogen (Daly dkk 1982), memacu penyembuhan luka (Barbul dkk 1990) dan meningkatkan mitogenesis limfosit sebagai respons terhadap fitohemaglutinin dan concanavalin A (Barbul 1990).

 

Suplementasi glutamin menyebabkan peningkatan pertumbuhan dan reparasi mukosa usus, meredanya kehilangan fungsi imun yang berhubungan dengan formulasi nutrisi standar. Glutamin meningkatkan survival dari sepsis abdomen berat, menambah tinggi villi usus dan ketebalan mukosa, serta memelihara integritas usus. Glutamin telah diketahui esensial untuk proliferasi limfosit dan aktivitas sekretorik makrofag (Fox dkk 1988, Burke dkk 1989, Souba 1988, Newsholme dkk 19988, Newsholme & Parry-Billings 1990, Wan dkk 1989, Klimberg dkk 1990, Wilmore 1991).

Asam amino rantai cabang mungkin meningkatkan sintesis protein pada pasien katabolik (Bower dkk 1986a).

Dietary RNA bermanfaat dalam merangsang fungsi imun-ini memperbaiki respons hipersensitivitas lambat dan mempertahankan respons imun seluler (Pizzini dkk 1990).

Asam lemak tak jenuh ganda n-3 (omega 3). Ada sejumlah efek bermanfaat dari asupan asam lemak omega 3. Sintesis IL-1 dan TNF ditekan oleh suplementasi konsentrat lipid ikan laut (yang kaya akan asam eikosapentaenoat dan dokosaheksaenoat) (Endres dkk 1989). Mekanisme untuk efek supresif ini belum diketahui, walaupun perubahan-perubahan dalam jenis metabolit asam arakidonat yang diproduksi selama perangsangan sel mononuklir mungkin menjelaskan sebagian dari penurunan produksi kedua sitokin ini.

Jelas bahwa di masa yang akan datang akan didapat larutan yang diperkaya, disusun atas, sebagian atau semua agen-agen ini. Dengan cara ini, suatu era baru dalam dukungan nutrisi akan terbuka (Bower 1990b). Suatu diet enteral dengan suplementasi arginin, RNA dan asam lemak omega-3 sudah tersedia. Dalam suatu kajian pendahuluan (Daly dkk 1992) 85 pasien dengan kanker gastrointestinal bagian atas diacak untuk mendapat diet baru ini atau Osmolite-HN selama 7 hari pasca bedah. Parameter imunologis metabolik dan klinis diukur. Pada pasien-pasien yang mendapat diet baru tersebut, komplikasi infeksi jauh lebih sedikit dibandingkan dengan mereka yang mendapat Osmolite-HN (11% versus 37%). Hasil-hasil dari uji klinis multisenter sedang ditunggu dengan minat besar (Bowe 1990a).

 

 

7 Penilaian Status Nutrisi PENDAHULUAN – TUJUAN PENILAIAN NUTRISI 

Kami telah menemukan “konsep lingkaran’ yang dikembangkan oleh Heymsfield dan Williams (1988) untuk melukiskan komposisi tubuh dan fungsi fisiologis sebagai cara paling membantu untuk memahami tujuan penilaian nutrisi. Gambar 7.1 melukiskan konsep ini. Lingkaran A diduga mencakup komposisi tubuh dan fungsi fisiologis dari seorang subyek sehat normal. Penyakit menyebabkan imbang energi dan protein negatif dengan perubahan-perubahan yang menyertai dalam komposisi tubuh dan fungsi fisiologis. Lingkaran B adalah di mana semua cadangan lemak dan protein telah diutilisasi dan fungsi fisiologis sudah tidak bisa menyokong kehidupan. Kondisi alternatif adalah untuk trauma mayor atau sepsis serius yang menyebabkan tidak hanya kanibalisasi jaringan hospes melainkan juga ekspansi air ekstraseluler, dan defisit hebat dari fungsi fisiologis (lingkaran C). Tujuan penilaian nutrisi adalah menentukan lokasi, arah dan kecepatan perubahan antara lingkaran A, B dan C. Untuk penilaian status gizi yang benar, diperlukan empat komponen, imbang energi dan protein, komposisi tubuh, fungsi fisiologis dan derajat stres metabolik (trauma atau sepsis).

 

Gambar 7.1 'Konsep lingkaran' (Heymsfield) digunakan unluk rnenguraikan perubahan·perubahan imbang energi dan protein, serta kamposisi dan fungsi tubuh pada malnulrisi protein energi. Lingkaran A adalah rentang (range)komposisi tubuh dan fungsi fisiologis pada subyek sehat Berat stabil dan imbang energi dan protein nol. Penyakit bedah menyebabkan imbang energi dan protein menjadi negatif disertai perubahan komposisi tubuh dan fungsi fisiologis, lingkaran B adalah rentang minimum dari komposisi tubuh dan fungsi yang masih memungkinkan untuk hidup. Memburuknya keadaan yang dilalui pasien di antara Adan B dapat diinterupsi oleh trauma mayor atau sepsis serius dan hasilnya digambarkan oleh Iingkaran C, Penilaian status gizi bertujuan menentukan Iokasi, arah dan kecepatan perubahan dari pasien antara lingkaran-lingkaran A. B dan C. 

=================================================================================BAGIAN I

PENILAIAN IMBANG ENERGI DAN PROTEIN

KLINIS

Dalam praktek klinis gambaran umum tentang imbang energi dan protein bisa diperoleh dengan menilai frekuensi dan besar porsi makan pasien dan membandingkan hasil-hasil yang diperoleh dengan taksiran laju kehilangan berat badan. Tabel 7.1 memperlihatkan hubungan antara porsi makan dan kehilangan berat badan dalam periode tertentu (data berasal dari eksperimen starvasi Minnesota Keys dkk 1950). Bisa terlihat jika porsi makan hanya 50% dari normal selama 3 bulan, pasien akan kehilangan berat badan sekitar 15%. Jika asupan energi 20% dari normal selama kurun waktu 6 bulan, pasien akan kehilangan berat badan yang mendekati kematian (45%).

Dalam jangka waktu lebih singkat, perubahan-perubahan dalam berat badan mencerminkan overhidrasi atau efek gabungan dari starvasi dan stres metabolik mayor (Gambar 7.2). Trauma mayor dan sepsis serius menyebabkan imbang energi dan protein negatif, namun penilaian sederhana mengenai besarnya ketidakimbangan ini hampir tidak mungkin dilakukan.

 

PEMERIKSAAN OBYEKTIF

Penilaian yang lebih komprehensif tentang asupan energi dan protein dilaksanakan oleh ahli dietetik (Morgan dkk 1978). Rekaman 24 jam dengan periksa silang tentang frekuensi makanan merupakan teknik yang digunakan paling sering walaupun analisis tentang catatan harian makanan atau hitung kalori juga digunakan. Segera setelah informasi diet dikumpulkan data diproses dengan komputer dengan menggunakan tabel komposisi makanan dan jumlah serta kecukupan asupan energi total dibandingkan dengan recommended dietary allowance.

Untuk tujuan klinis, pengeluaran energi dan protein pada pasien bedah dihitung di tempat tidur; 40 kcal/kg dan 1.5 gr protein/kg/hari merupakan taksiran kebutuhan energi dan protein (lihat Bab 8). Bila pengeluaran yang dihitung dengan cara ini dihubungkan dengan penilaian asupan dari diet, maka taksiran defisit kalori dan protein bisa diperoleh. Dari Bab 8 bisa juga terlihat bahwa kebutuhan energi basal, termogenesis yang diinduksi diet, activity energy expenditure dan expenditure yang disebabkan oleh stres metabolik bisa ditaksir.

TEKNIK RISET

Untuk perhitungan akurat dari imbang energi dan protein, seperti yang dibutuhkan untuk tujuan penelitian, digunakan bangsal metabolik. Semua asupan nutrien diukur dengan tepat dan semua kehilangan dari tubuh dikumpulkan dan dianalisis. Kalorimetri seluruh tubuh (Pullicino dkk 1991), teknik imbang energi dengan menggunakan metodologi komposisi tubuh (Stokes & Hill 1990b) serta metode isotop yang menggunakan air isotop (Schoeller & van Santen 1982) semuanya memungkinkan pengukuran yang agak akurat tentang imbang energy.

=================================================================================BAGIAN II

PENILAIAN KOMPOSISI TUBUH

KLINIS

Berat badan

Dalam penilaian dan follow-p pasien dengan gangguan nutrisi dan metabolik, pengukuran berat badan harus selalu dilakukan (Tabel 7.2). Berat badan bisa diukur dengan timbangan duduk dengan ketelitian mendekati 0,1 kg. Pada beberapa kasus, timbangan kursi tidak bisa digunakan untuk pasien yang sakit akut sehingga perlu digunakan bed scale (timbangan berbaring). Juga ada jenis timbangan lain yang memungkinkan penimbangan berat badan tanpa harus menggeser tempat tidur, namun penitng diusahakan bahwa “berat ekstra” dari kain sprei dan bantal dimasukkan dengan cara sama pada setiap penimbangan.

Kehilangan berat badan bisa ditentukan dengan mudah jika berat badan sebelum dan sesudah terjadi penurunan berat diukur. Akan tetapi, biasanya pasien sudah kehilangan berat ketika mereka diperiksa pertama kali dan besarnya kehilangan perlu dinilai dengan membandingkan berat yang diukur dengan taksiran berat badan ketika sehat. Ketepatan hasil tergantung pada keakuratan cara pengukuran berat dalam keadaan sehat. Ada banyak riset tentang pengukuran berat badan sehat (berat ideal) dan sekarang jelas lebih handal untuk menaksir kehilangan berat badan dengan menggunakan berat badan yang diingat pasien dibandingkan dengan menggunakan tabel berat badan ideal (Morgan dkk 1980). Bahkan penaksiran kehilangan berat badan bisa menyesatkan pada pasien tertentu, sehingga penting untuk mengaitkan taksiran kehilangan berat badan dengan pemeriksaan fisik pasien.

Penampilan umum

Penampilan pasien marasmus telah dilukiskan sebelumnya. Ada pengurangan mencolok dari jaringan otot dan lemak subkutan. Pasien kehilangan kontur-kontur tubuh yang bulat. Wajah kurus dan tulang pipi menonjol, pasien kelihatan cekung dan kurus kering. Penciutan jaringan lunak sangat mencolok pada

daerah bokong yang tipis dan datar. Gelang bahu persegi dan menonjol. Paien setelah trauma mayor dan sepsis serius mungkin mengalami deplesi protein hebat dengan pengikisan massa otot, namun tanpa tampilan klasik ini karena massa lemak tubuh relatif terjaga dan dilapisi lapisan air ekstraseluler.

Cadangan lemak tubuh

Kehilangan lemak tubuh bisa diamati tidak hanya dari penampilan pasien, melainkan juga dengan meraba sejumlah lipatan kulit antara telunjuk dan ibu jari. Bila dermis bisa diraba antara jari dan jempol ketika mencubit lipatan kulit trisep dan bisep, maka seorang bisa yakin bahwa kehilangan lemak dalam jumlah besar telah terjadi. Kami menyebut ini sebagai finger-thumb test positif. Kajian komposisi tubuh telah memperlihatkan bahwa massa tubuh tersusun atas kurang dari 10% lemak bila tanda fisik ini ada (Stokes 1991).

Cadangan protein tubuh

Dengan cara serupa cadangan protein bisa dinilai dengan inspeksi dan palpasi sejumlah kelompok otot. Otot temporalis, deltoid, supraskapula dan infraskapula, dan pertengahan bisep dan trisep serta otot interossei dari tangan semua harus dilihat dan diraba. Otot-otot panjang dianggap mengalami deplesi hebat bila tendon menonjol pada palpasi. Kajian komposisi tubuh telah memperlihatkan bahwa bila tendon menonjol pada palpasi dan tonjolan tulang skapula jelas terlihat maka pasien telah kehilangan lebih dari 30% cadangan protein total tubuh (Stokes 1991). Kami menyebut ini tendon-bone test positif.

Hipoalbuminemia dan kelebihan air tubuh

Kadar albumin plasma merupakan petunjuk penting dalam menentukan jenis malnutrisi protein energi. Walaupun albumin dipengaruhi oleh sejumlah faktor yang tidak berkaitan dengan nutrisi, bila pasien dengan malnutrisi protein energi memiliki kadar albumin yang sangat rendah, biasanya ini menunjukkan ekspansi cairan ekstraseluler yang bisa cukup besar untuk bisa terdeteksi secara klinis sebagai pitting edema (Bab 5).

PEMERIKSAAN OBYEKTIF

Antropometri

Banyak nutritionist menggunakan antropometri secara rutin untuk mengukur lemak tubuh dan massa non-lemak. Dua jenis pengukuran biasa dikerjakan: tebal lipatan kulit dan lingkar lengan. Lipatan kulit trisep digunakan di klinik dan hasil yang didapat dibandingkan dengan tabel rujukan dan dilakukan taksiran deplesi lemak. Walaupun demikian, tebal lipatan kulit sebagai pemeriksaan tunggal tidak bisa meramalkan jumlah absolut atau laju perubahan lemak tubuh (Collins dkk 1979, Streat dkk 1985a). Kombinasi pemeriksaan tebal lipatan kulit dan lingkar lengan memungkinkan penghitungan lemak. Pengukuran sejumlah lipatan kulit (biasanya trisep, bisep dan subskapula) juga mungkin dilakukan untuk menaksir lemak total tubuh (Durnin & Womersley 1974). Berat badan dikurangi taksiran lemak total tubuh ini memberikan perkiraan massa tubuh non-lemak.

Ada keterbatasan dalam menggunakan antropometri secara rutin dalam penilaian status gizi karena besarnya ralat pada masing-masing pasien (lihat Streat dkk 1985). Namun demikian, pengukuran-pengukuran demikian bisa sangat bernilai pada pasien yang menjalani follow-up berbulan-bulan atau bertahun-tahun atau dalam mengidentifikasi pasien yang deplesi berat. Pengukuran ini juga bisa digunakan dalam menilai kekerapan malnutrisi pada suatu populasi pasien (Bistrian dkk 1974).

Metode kimia

Terpisah dari pengujian albumin plasma yang merupakan metode kimia esensial untuk mengidentifikasi jenis malnutrisi, metode lain yang digunakan untuk penilaian nutrisi mencakup indeks urea/kreatinin 24 jam dan kreatinin/tinggi badan (Bistrian 1977). Kadar transferin plasma, prealbumin plasma dan retinol binding protein dipengaruhi oleh perubahan-perubahan baru dalam asupan energi dan berkorelasi kuat dengan semua metode lain dalam menilai status gizi (Young & Hill 1978). Di samping itu metode ini bernilai dalam menindaklanjuti status gizi secara longitudinal.

TEKNIK RISET

Teknik fisika

Ada sejumlah teknik penelitian untuk mengukur komposisi tubuh dan sebagian dari teknik yang lebih sederhana bisa diterapkan untuk perawatan harian. Ini meliputi BIA (bioelectrical impedance analysis), DEXA (dual energy X-ray absorptiometry) dan pengukuran kalium total tubuh. BIA mengukur resistensi dan katalisator (reactance) dari suatu arus yang dialirkan melalui tubuh antara pergelangan tangan dan tungkai kontralateral. Dari data yang diperoleh, air tubuh bisa ditaksir dan dengan menggunakan asumsi-asumsi seperti hubungan antara air tubuh dan massa non-lemak, massa non-lemak bisa ditaksir. Sebagian ahli memberi kesan bahwa air ekstraseluler juga bisa ditaksir dengan teknik-teknik ini (Lukaski & Bolunchuk 1988). BIA yang sederhana dan murah ini telah membuat para ahli nutrisi menganjurkan pemakaiannya secara luas (Shizgal 1991). Kami sendiri agak konservatif dan menganjurkan pemakaian BIA untuk menaksir massa tubuh non-lemak, dan pada waktu bersamaan menganjurkan kecermatan dalam menggunakan teknik ini dalam menindaklanjuti pasien yang sedang mendapat pengobatan (Schroeder dkk 1990).

Dual energy X-ray absorptiometry (DEXA) adalah teknik yang dikembangkan untuk mengukur mineralisasi otot rangka, namun perkembangan mutakhir telah memungkinkan pengukuran lemak tubuh dan jaringan lunak tubuh serta massa otot rangka. DEXA memberikan taksiran tepat dari lemak tubuh (Mazess dkk 1990, Heymsfield dkk 1989)

Pada Lampiran I, dilukiskan teknik-teknik kombinasi DEXA dengan IVNAA untuk memberikan penilaian komprehensif tentang komposisi tubuh. Walaupun ini ideal untuk tujuan riset, biaya dan kecanggihan dari teknik kombinasi ini membatasi penggunaannya di klinik. Juga ada pengembangan dalam IVNAA (disertai teknik partikel) yang bisa menambah dimensi baru terhadap ketelitian dan ketepatan pengukuran protein dan air ekstraseluler. Metode pengenceran isotop dengan menggunakan tritirum dan sulfat radioaktif digunakan untuk mengukur air tubuh dan kompartemen-kompartemennya. Semua ini merupakan teknik riset dan karena kecanggihan dan biayanya tinggi belum mendapat tempat dalam perawatan pasien secara rutin.

Aksis Hormon pertumbuhan-somatomedin

Asupan gizi yang kurang mengurangi pelepasan somatomedin dari hati walaupun kadar hormon pertumbuhan mungkin meningkat. Philips (1986) mengemukakan bahwa ini merupakan adaptasi metabolik yang memungkinkan berkurangnya proses pertumbuhan karena berkurangnya aktivitas somatomedin, sementara aksi langsung dari hormon pertumbuhan menghemat protein otot dan memobilisasi lemak. Kepekaan terhadap perubahan-perubahan dalam status gizi telah mengarahkan ke penggunaan somatomedin-C (insulin-like growth factor-I atau IGF I) sebagai pertanda malnutrisi (Unterman dkk 1985).

Pada pasien-pasien yang menjadi PEM setelah bedah lintas biliopankreatik untuk obesitas, IGF-I rendah, meningkat dengan replesi gizi dan komposisi tubuh berubah lebih baik daripada kadar transferin (Minuto dkk 1989). Suatu kajian lanjutan oleh kelompok Phillips (Donahue & Phillips, 1989) memperlihatkan bhwa 85% pasien rawat-inap yang malnutrisi memiliki kadar IGF-I yang menurun, dan bila diberikan dukungan nutrisi dalam waktu singkat, IGF-I terbukti sebagai prediktor lebih baik untuk perubahan-perubahan status gizi bila dibandingkan transferin. Jelas, dibutuhkan penyelidikan lanjut, namun IGF-I terbukti sebagai sarana penting untuk penilaian gizi pasien rawat-inap.

=================================================================================BAGIAN III

PENILAIAN FUNGSI FISIOLOGIS 

KLINIS 

Gangguan fungsi yang sekunder terhadap kehilangan protein tubuh merupakan bagian terpenting dalam penilaian status gizi. Kehilangan fungsi yang perlu diperhatikan adalah yang jelas dan terjadi bersamaan dengan kehilangan berat badan. Pasien harus ditanyakan tentang goresan atau luka yang tidak sembuh-sembuh, mudah lelah atau stamina berkurang. Kehilangan berat tanpa bukti kelainan fisik mungkin tidak berakibat buruk (Windsor & Hill 1988d). Fungsi diamati selama melakukan pemeriksaan fisik dan dengan mengawasi kegiatan pasien di sekeliling bangsal. Kekuatan genggam bisa dinilai dengan meminta pasien memencet kuat-kuat jari telunjuk dan jari tengah dokter selama paling sedikit 10 detik. Gangguan dinilai dengan memperhatikan usia, jenis kelamin dan habitus pasien. Fungsi otot pernapasan dinilai dengan meminta pasien meniup keras sambil memegang sehelai kertas berjarak 10 cm dari bibir; dalam keadaan normal biasanya ini bisa terhembus bila ditiup kuat-kuat. Gangguan berat terjadi bila kertas tidak bererak. Sesak napas dinilai dalam keadaan istirahat. Gangguan berat diindikasikan bila percakapan normal tak

bisa dilakukan. Gerakan napas diperhatikan dengan meminta pasien menarik napas sedalam mungkin. Bila tidak ada pengembangan paru, berarti ada gangguan berat.

PEMERIKSAAN OBYEKTIF

Kita telah lihat pada Bab 5 bahwa respons penyembuhan luka bisa diukur dengan teknik susuk Gorotex dan pada bab yang sama kita lihat bagaimana fungsi otot rangka dan fungsi pernapasan juga bisa dinilai secara obyektif. Dalam praktek, pengukuran obyektif terhadap kekuatan genggam dengan penggunaan vigorimeter telah menjadi bagian bernilai dalam penilaian gizi (Klidjian dkk 1982).

RISET

Penilaian komprehensif tentang fungsi fisiologis seperti yang diperlihatkan pada Lampiran I dari buku ini bernilai dalam riset yang ditujukan untuk menghubungkan defisit komposisi tubuh dan gangguan fungsi. Namun, teknik ini mahal dan memakan banyak waktu.

=================================================================================BAGIAN IV

PENILAIAN STRES METABOLIK 

KLINIS 

Anamnesis dan pemeriksaan fisik akan mengungkap bukti stres metabolik. Stres metabolik ada jika pasien telah mengalami trauma mayor atau pembedahan mayor pada minggu sebelumnya atau ada bukti sepsis serius sesuai dengan kriteria yang diperlihatkan pada Tabel 7.3.

 

PEMERIKSAAN OBYEKTIF

Kalorimetri indirek

Pengukuran langsung terhadap resting metabolic expenditure dengan kalorimetri indirek merupakan cara terbaik untuk pemeriksaan kuantitatif dari intensitas stres metabolik. Kemudian ini dicocokkan dengan taksiran nilai bila pasien dalam keadaan sehat. Sebaiknya ini dikaitkan dengan pengukuran antropometrik. Walaupun pengukuran kalium total tubuh, kalorimetri indirek dan antropometri ketiganya bisa memberi taksiran massa sel tubuh (Kinney dkk 1963), massa tubuh non-lemak jauh lebih praktis dalam situasi klinik. Massa non-lemak bisa diukur dengan lipatan kulit atau electrical impedance. Pada subyek normal, resting metabolic expenditure berkaitan erat dengan massa non-lemak tanpa memandang usia dan jenis kelamin (Roza & Shizgal 1984).

Dari populasi normal di laboratorium kami sendiri, persamaan regresi berikut diperoleh:

RME (kcal/24 jam) = 13,6 FFM + 550 (pria dan dewasa)

(RME= resting metabolic expenditure, FFM = fat free mass = massa non-lemak dalam kg)

Rasio rata-rata (± SD) dari RME yang diukur dan diprediksi untuk subyek normal adalah:

1.0 ± 0,09

Pasien dengan rasio lebih besar dari 1,18 dianggap memiliki rasio yang meninggi dan mengalami stress metabolik.

Indeks katabolik

Indeks ini memilah ekskresi urea urin menjadi ekskresi urea yang disebabkan oleh asupan protein diet dan ekskresi urea yang disebabkan meningkatnya katabolisme protein (Bistrian 1979). Pengukuran ini membutuhkan asupan nitrogen 24 jam dan urea urin 24 jam, pada waktu bersamaan.

Indeks katabolic (IK) dihitung sebagai berikut:

IK = N urea urin (gr) –

Jika IK < 0 tak ada stress

IK 0 – 5 stres sedang

IK > 5 stres berat

Sistem scoring

Ada beberapa sistem skoring fisiologis, seperti skor APACHE II yang memberikan ukuran umum tentang keparahan penyakit (Kraus dkk 1985).

RISET

Kadar hormon-hormon kontra regulasi, reaktan fase akut dan perhitungan sitokin sirkulasi digunakan oleh sebagian ahli untuk menaksir derajat stres metabolik, atau adanya sepsis invasif (Michie dkk 1988).

=================================================================================BAGIAN V

MEMADUKAN KOMPONEN-KOMPONEN PENILAIAN 

Dari pengukuran masing-masing komponen penilaian, yakni imbang energi dan protein, komposisi tubuh, fungsi fisiologis dan stres metabolik, dokter bedah akan bisa: 

• mengidentifikasi jenis malnutrisi

• menghitung intensitas malnutrisi

• memutuskan apakah ada stres metabolik atau tidak

JENIS MALNUTRISI

Marasmus. Pasien dengan marasmus akan didapatkan mengalami defisit asupan dan/atau utilisasi makan. Mereka juga akan kehilangan berat badan paling sedikit 10%. Ini ditandai oleh hilangnya lemak subkutan dan penciutan otot-otot perut. Albumin plasma tetap normal tetapi prealbumin dan transferin bisa rendah. Jika berat, pasien akan terlihat seperti kerangka berjalan. Kalorimetri indirek akan menunjukkan resting metabolic expenditure rendah-normal atau rendah dan kehilangan nitrogen urin sedikit.

Marasmic kwashiorkor. Pasien dengan jenis PEM ini akan didapatkan memiliki defisit asupan dan/atau utilisasi makanan. Mereka juga akan kehilangan berat paling sedikit 10%. Ini ditandai oleh hilangnya lemak subkutan dan penciutan otot-otot perut. Kalorimetri indirek bisa memberikan nilai normal jika stres metabolik yang menyebabkan malnutrisi telah diatasi. Jika stres berlanjut, kalorimetri indirek akan memperlihatkan peningkatan RME yang diukur lebih daripada yang diprediksi. Kdadar albumin plasma rendah dan demikian juga kadar transferin dan prealbumin. Mungkin ada bukti pitting edema.

Kwashiorkor. Pasien-pasien ini mudah dipisahkan karena mereka baru mengalami trauma mayor atau sepsis serius. Mereka tidak makan. Kehilangan berat badan massif mungkin belum merupakan gambaran dan pemeriksaan klinik akan mendapatkan cadangan protein otot dan lemak yang hampir normal tetapi ada tanda-tanda jelas dari sepsis atau stres metabolik mayor. Kadar albumin plasma akan rendah seperti halnya transferin dan prealbumin. Edema sering dijumpai. Jika situasi ini menetap, penciutan otot akan menyusul dan air ekstraseluler lebih banyak tertimbun walaupun cadangan lemak relatif dihemat.

INTENSITAS MALNUTRISI

Kami telah mendefinisikan malnutrisi protein energi sedang-berat sebagai yang memiliki intensitas cukup untuk mempengaruhi fungsi fisiologis. Definisi ini membutuhkan dampak yang jelas. Penting bagi pemeriksa untuk menerapkan kriteria klinis ketat untuk menilai disfungsi fisiologis. Dalam kajian kami, didapatkan bahwa pasien-pasien yang dikatakan memiliki gangguan fungsi fisiologis hanya 48% terbukti mengalami gangguan pada pengukuran obyektif (Stokes 1991).

PENILAIAN STRES METABOLIK

Stres metabolik penting dikenali karena:

• memberikan petunjuk terhadap jenis malnutrisi yang ada atau mengancam

• menunjukkan bahwa air ekstraseluler bertambah atau akan bertambah

• respons terhadap dukungan nutrisi akan terganggu pada mereka yang mengalami stres metabolik.

==============================================================================

BAGIAN VI

IMPLIKASI TERHADAP MANAJEMEN PASIEN 

JENIS MALNUTRISI PROTEIN ENERGI 

Dokter bedah perlu mengenali jenis malnutrisi untuk menyusun sasaran nutrisi/metabolik yang sesuai dari penatalaksanaan pasien. Pasien marasmus kurang begitu mengalami perubahan dalam kompartemen tubuh namun malnutrisi sudah lama terjadi dan perlu hati-hati untuk menghindari komplikasi dukungan nutrisi yang terlalu agresif (Weinsier dkk 1981, Heymsfield dkk 1978). Pasien dengan marasmic kwashiorkor mengalami overekspansi cairan ekstraseluler serta pengikisan cadangan protein tubuh, sehingga memerlukan pembatasan natrium dan air bebas untuk menormalkan hidrasi tubuh dan mencegah kelebihan air dan garam. Pasien dengan kwashiorkor mengalami komplikasi berat dengan proteolisis massif dan ekspansi ECF. Perhatian harus ditujukan untuk mengatasi stres metabolik yang menyebabkan proteolisis dan ekspansi cairan ekstraseluler ini, serta mengatasi defek komposisi yang sedang berlangsung.

KEPARAHAN

Banyak bukti memberi kesan bahwa pasien tanpa gangguan fisiologis atau pasien di mana gangguan fisiologis tidak diantisipasi, tidak membutuhkan replesi nutrisi.

STRES METABOLIK

Kita telah lihat di Bab 6 bagaimana pasien dengan stres metaboli tidak bisa menyimpan protein yang diberikan karena katabolisme berlanjut. Sintesis protein bisa meningkat pada pasien stess yang mendapat dukungan nutrisi cukup, tetapi katabolisme protein tubuh tidak mereda dan tidak dipengaruhi oleh regimen nutrisi atau farmakologis. Penilaian stres metabolik memungkinkan kebutuhan energi pasien dithitung secara akurat.

================================================================================BAGIAN VII

MENINDAKLANJUTI PASIEN 

RESPONS KLINIS 

Agar terapi nutrisi efektif, perlu diusahakan bahwa nutrien yang diberikan cukup dan diutilisasi secara efektif. Ada sejumlah kajian yang memperlihatkan bahwa penyembuhan luka (Haydock & Hill 1987, Hadley & Fizsimmons 1990), fungsi otot (Christie & Hill 1990) dan fungsi fisiologis (Bab 6) bisa banyak membaik dengan nutrisi parenteral total, yang menghasilkan pengamatan klinis di mana pasien terlihat dan merasa lebih baik dan pada pemeriksaan ia lebih kuat.

IMBANG NITROGEN

Dari sisi laboratorium, imbang nitrogen kadang-kadang digunakan sebagai penilaian gizi yang dinamis namun dalam praktek pemeriksaan imbang nitrogen banyak kesulitan (Konstantinides dkk 1991) kecuali jika diberikan perhatian ketat dalam mengukur semua kehilangan. Pada banyak pasien bedah, hal ini tidak praktis. Namun jika dokter bedah bisa yakin bahwa pengumpulan urin 24 jam dilakukan benar, maka taksiran kehilangan nitrogen dari tubuh bisa dibuat. Umumnya semua “imbang nitrogen klinis” cenderung memiliki kesalahan terlalu optimistik. Juga anggapan bahwa pasien harus berada dalam imbang nitrogen positif + 5 gr N/hari untuk memastikan terjadi akumulasi protein (Streat dkk 1986). Teknik untuk memeriksa imbang nitrogen adalah sebagai berikut:

• Jumlah urea yang dikeluarkan dalam urin dalam 24 jam dihitung dengan mengalikan pengeluaran urin 24 jam dengan konsentrasi urea urin.

• Urea dengan berat molekul 60 mengandung kira-kira 50% nitrogen

• Urea merupakan 80% N dalam urin dan oleh karena itu N urea harus ditambah dengan 20%

• Di samping itu, 2 gr/hari N ditambahkan untuk memperhitungkan N dalam tinja dan kehilangan melalui kulit

• Imbang N (gr/hari) = asupan N – ekskresi N

• Jika imbang nitrogen > 5 gr per hari pasien dikatakan dalam imbang nitrogen positif

PROTEIN PLASMA

Sebagai alternatif praktis dari imbang nitrogen, empat protein transpor telah disarankan sebagai petanda meningkatnya status gizi dan sekarang digunakan dalam beberapa program penilaian (Berstein dkk 1989, Ota dkk 1985, Windkler dkk 1989). Keempat protein ini adalah albumin, prealbumin, transferin dan retinol binding protein. Tabel 7.4 memperlihatkan nilai prediktif dari tiga protein plasma, yakni albumin, transferin dan prealbumin dalam menentukan kecenderungan retensi protein yang memadai. Bisa dilihat bahwa pada pasien-pasien yang membutuhkan TPN selama dua minggu, imbang nitrogen positif dicerminkan oleh kenaikan prealbumin pada 88% kasus, sedangkan imbang nitrogen negatif dikaitkan dengan penurunan prealbumin pada 70%. Nilai prediktif dalam kelompok ini menunjukkan bahwa 93% pasien dengan kenaikan kadar prealbumin plasma memiliki imbang nitrogen positif.

 

 

8.Penilaian kebutuhan nutrisi PENDAHULUAN – PENTINGNYA MENYUSUN TUJUAN NUTRISI/METABOLIK 

Dari Bab 5 dan 6 kita pelajari bahwa menjelang akhir suatu penilaian klinis seksama dari status gizi pasien, dokter bedah harus mampu menjawab pertanyaan-pertanyaan berikut: 

• Apa jenis malnutrisi protein energi (marasmus, marasmic kwashiorkor atau kwashiorkor)? 

• Apakah intensitas malnutrisi protein energi cukup untuk mempengaruhi perjalanan klinis pasien? 

• Apakah pasien mengalami stres metabolik (yaitu apakah resting metabolic expenditure meningkat di atas normal)? 

Dengan menjawab ketiga pertanyaan ini, sasaran nutrisi/metabolik yang realistik bisa disusun dengan mengikuti pedoman-pedoman berikut: 

Dukungan nutrisi diindikasikan bila PEM sudah atau akan segera memiliki intensitas cukup untuk berdampak buruk terhadap perjalanan penyakit pasien. Jika setelah penilaian dietetik yang sesuai jelas bahwa asupan makanan per oral tidak cukup atau pasien tidak bisa memulihkan status gizi ke normal, maka akan dibutuhkan nutrisi enteral atau parenteral. 

Jenis malnutrisi yang ada dan apakah pasien mengalami stres metabolik memiliki implikasi terhadap manajemen. Untuk pasien bedah dengan marasmus, sasarannya adalah memulihkan cadangan lemak dan protein dan normalisasi hidrasi tubuh. Untuk pasien dengan trauma mayor atau sepsis serius (kwashiorkor) sasarannya lebih terbatas. Tanpa memandang terapi nutrisi yang diberikan, replesi protein tidak bisa diperoleh dan yang terbaik bisa diharapkan adalah membatasi kehilangan protein, normalisasi parsial dari hidrasi tubuh dan perbaikan moderat dari fungsi fisiologis. Untuk pasien-pasien dengan derajat marasmic kwashiorkor sedang dan tidak sepsis, sasarannya adalah akumulasi protein, dengan normalisasi hidrasi tubuh dan fungsi fisiologis. Di lain pihak, bila pasien demikian mengalami sepsis, maka sasaran yang harus dicapai terlebih dulu adalah mengendalikan sepsis jika mungkin sebelum terapi nutrisi dimulai. Jadi untuk setiap pasien, terapi nutrisi didasarkan pada diagnosis yang jelas dari jenis malnutrisi yang ada dan terapi nutrisi mana yang akan dicapai. Nanti (Bab 11) kita akan menyajikan beberapa contoh klinis dari manajemen nutrisi setiap jenis utama dari malnutrisi yang bermakna klinis. 

BAGIAN I 

KEBUTUHAN ENERGI 

KEBUTUHAN ENERGI TOTAL 

Dulu diduga bahwa kebutuhan energi untuk pasien bedah sangat tinggi dan asupan energi yang besar (dilukiskan sebagai hiperalimentasi) perlu untuk mendapatkan protein dan lemak. Kini disadari bahwa terpisah dari pemborosan yang ditimbulkan, kelebihan energi bisa menjadi sumber stres metabolik tambahan melalui peninggian kadar katekolamin (Nordenstrom dkk 1981). Pemberian makan hiperkalorik juga bisa meningkatkan kebutuhan ventilasi yang juga memiliki risiko pada pasien dengan fungsi pernapasan marginal serta ancaman gagal napas dan pada mereka yang bermasalah setelah dilepas dari ventilator mekanis (Askanazi dkk 1980, Covelli dkk 1981). Oleh karena itu ada argumentasi untuk menyesuaikan asupan energi dengan kebutuhan pasien. 

Kebutuhan energi total dari seorang pasien dalam imbang metabolisme adalah sama dengan pemakaian energi total (total energy expenditure). Ini meliputi kebutuhan basal (yakni energi yang diperlukan untuk kerja jantung dan paru, kerja untuk sintesis ikatan kimia baru dan kerja untuk mempertahankan gradien elektrokimia sel), peningkatan kebutuhan energi yang disebabkan penyakit, energi yang terpakai selama proses asimilasi nutrien dan energi yang terpakai pada kerja fisik. Satu-satunya cara langsung untuk mengukur semua komponen ini adalah dengan kalorimetri direk yang mengukur semua panas yang diproduksi oleh pasien dlam 24 jam (Webb 1984, Pullicino dkk 1991). Dalam realitas, kalorimeter direk adalah suatu kotak besar dan kedap udara yang mengisolasi pasien secara lengkap, sehingga tidak praktis untuk manajemen pasien sehari-hari. Kebutuhan energi total juga bisa diukur dengan teknik air berlabel ganda (Schoeller & van Santen 1982, Mathews & Heymsfield 1991), tetapi sayangnya ini mahal. Untuk memahami bagaimana kebutuhan energi total dihitung dalam praktek dibutuhkan beberapa definisi. 

DEFINISI 

Istilah yang kini digunakan oleh ahli gizi klinik untuk perhitungan total energy expenditure antara lain: 

Basal metabolic rate (BMR) 

BMR adalah kebutuhan metabolik terendah atau basal yang terjadi dalam suatu periode ketika pasien tidur dalam selama jam-jam pertama pagi hari. Kondisi ini sering tidak digunakan di klinik. 

Resting metabolic expenditure (RME) 

Ini merupakan pengukuran pada pasien puasa yang sedang istirahat tenang paling sedikit ½ jam dalam lingkungan bersuhu netral. RME adalah 5-10% lebih tinggi daripada BMR, dan merupakan pengukuran yang dipakai di klinik. 

Diet induced thermogenesis (DIT) 

Ini merupakan energi yang dipakai dalam asimilasi nutrien baik diberikan enteral ataupun parenteral. Dalam konteks bedah, ini tidak dianggap sebagai energi yang dipakai setelah suatu bolus makanan. Ini merupakan energi yang dipakai selama asimilasi DIT yang sedang diberikan terus-menerus. Ini bervariasi menurut jenis diet yang sedang diinfus dan status metabolik pasien. Dalam ilmu bedah bila dukungan nutrisi diberikan kontinyu sebagai campuran seimbang, diet induced thermogenesis dihitung dengan mengalikan RME dengan 0,1. 

Resting energy expenditure (REE) 

Ini sama seperti RME, hanya pasien diukur selama infus kontinyu nutrisi enteral atau parenteral. Jadi ini mencakup penambahan 10% RME yang disebabkan oleh diet induced thermogenesis. 

Activity energy expenditure (AEE) 

Ini tergantung pada jumlah kerja fisik yang dilakukan dan bervariasi pada orang aktif, mulai dari 500 kcal per hari pada orang yang banyak duduk sampai 3000 kcal per hari pada buruh kasar. Pada pasien bedah yang bisa bangun dan berjalan keliling bangsal. Ini dihitung dengan mengalikan RME dengan 0,3. 

Stress factor 

Penyakit bedah biasanya meninggikan laju metabolisme dengan faktor 5-10% untuk pembedahan yang tak berkomplikasi, sampai lebih dari 100% untuk luka bakar luas. Dalam praktek stress factor dihitung sebagai berikut: 

Status pasien  RME dikalikan dengan

Trauma tulang  0,3

Pasca operasi elektif  0,1

Sepsis intra-abdomen  0,3-0,5

Trauma kepala  0,6

Sepsis serius atau pasien ICU dengan trauma 0,4-0,6

Luka bakar besar  Sampai 1

 

PENGUKURAN KEBUTUHAN ENERGI TOTAL DI KLINIK 

Dalam praktek bedah ada tiga cara di mana kebutuhan energi total dihitung: 

Dokter bedah bisa mengasumsi bahwa semua pasien bedah perlu 40 kcal/kg/hari. 

Dengan menggunakan teknik imbang energi, kami mengkaji kebutuhan energi pada 106 pasien bedah yang membutuhkan TPN (Tabel 8.1) dan mendapatkan bahwa untuk berbagai jenis kondisi bedah TEE adalah sekitar 40 kcal/kg/hari. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa pasien-pasien yang REE nya meninggi

biasanya adalah kondisinya yang paling berat dan karena mereka tidak bisa bergerak di sekitar bangsal, AEE mereka rendah. Di lain pihak pasien-pasien yang bisa bergerak di sekitar bangsal memiliki AEE lebih tinggi namun karena penyakitnya lebih ringan REE nya tidak meninggi. Efek bersih adalah semua pasien memiliki TEE yang kira-kira sama. Walaupun demikian, pemeriksaan teliti pada Tabel 8.1 memperlihatkan confidence limits lebar untuk estimasi 40 kcal/kg/hari, sehingga memberi kesan ada variasi besar. 

Masalah lain dari asumsi bahwa semua pasien memerlukan 40 kcal/kg/hari adalah kelebihan asupan akibat proporsi lemak tubuh yang bervariasi antara pasien satu dan lainnya. Kajian kami memperlihatkan bahwa dari 50 pasien yang diberikan 40 kcal/kg/hari, sepertiganya menerima kelebihan 1000 kcal per hari daripada yang seharusnya didapat jika kebutuhan energi diukur secara langsung (Parry 1989). 

 

Dokter bedah bisa menggunakan tabel standar dan menambahkan faktor-faktor untuk DIT, AEE dan stres. 

Menurut persamaan Harris-Benedict laju metabolisme basal bisa dihitung dengan menggunakan persamaan berikut: 

RME (untuk pria) = 66 + (13,7 X BB dalam kg) + (5 x TB dalam cm) – (6,8 x usia dalam tahun) 

RME (untuk wanita) = 655 + (9,6 x BB dalam kg) + (1,7 x TB dalam cm) – (4,7 x usia dalam tahun) 

Setelah RME diperoleh, kebutuhan untuk DIT, AEE dan stress ditambahkan. Dengan demikian: 

TEE = RME + Stress factor + DIT + AEE 

Kebanyakan kajian memperlihatkan bahwa kebutuhan energi untuk pasien dari berbagai kelompok bisa dihitung dengan cara ini. Masalah timbul karena berat badan digunakan untuk perhitungan RME dan pada pasien-pasien tertentu, khususnya mereka yang sangat kurus atau sangat gemuk memiliki derajat hidrasi yang tidak normal, sehingga hasilnya bisa sangat menyesatkan. Lebih dari itu, stress factor tidak selalu mudah dihitung sehingga bisa menjadi sumber kesalahan. 

REE dan stress factor diukur langsung dengan menggunakan bagan metabolik dan faktor AEE ditambahkan. 

Kini ada sejumlah kalorimeter indirek yang dirancang khusus untuk penggunakan klinik (misal, M.M.C. Horizon Metabolic Cart Sensor-Medics, Anaheim, California). Alat-alat ini mengukur laju konsumsi oksigen (VO2), produksi CO2 (VCO2) dan respiratory quotient (VCO2 / VO2) Dari VO2 (dengan asumsi RQ 0,82) REE dikalkulasi, untuk nilai kalori 1 liter O2 yang dikonsumsi pada RQ ini adalah 4,825. Nilai untuk REE ini pada pasien bedah mencakup diet induced thermogenesis dan stress factor untuk penyakit, dan TEE diperoleh

dengan menambahkan AEE. Dalam praktek REE x 1,3 sangat dekat dengan TEE sebenarnya (Long dkk 1979, Taggart dkk 1991). 

Respiratory quotient (RQ) memberikan gagasan substrat mana yang diutilisasi. RQ 1,0 dicapai selama oksidasi karbohidrat dan RQ 0,7 menunjukkan oksidasi lemak. Bila energi diberikan berlebihan RQ di atas 1,0 menunjukkan sintesis lemak*. 

Ada sejumlah kajian yang memperlihatkan bahwa penggunaan kalorimeter indirek di rumah sakit adalah tepat guna. Kajian kebutuhan energi pada sejumlah pasien memperlihatkan kebutuhan energi total dengan persamaan Harris-Benedict cenderung memberi taksiran berlebihan pada lebih dari 90% pasien, sehingga setiap pasien kelebihan 500 kcal setiap hari. Diperlihatkan bahwa biaya bisa dihemat dengan penggunaan kalorimetri indirek pada pasien yang membutuhkan nutrisi parenteral total (Keck Jones dkk 1991). 

MERESAPKAN KEBUTUHAN ENERGI 

Setelah kebutuhan energi total diukur, jumlah energi yang diresepkan tergantung pada sasaran nutrisi/metabolik untuk masing-masing pasien. Untuk melindungi cadangan protein dan lemak tubuh, digunakan TEE yang diukur. Untuk replesi cadangan energi, yakni menambah protein dan lemak tubuh, TEE dikalikan dengan 1,2. Bagi mereka yang memiliki bagan metabolik proses lebih mudah. Untuk penghematan cadangan jaringan REE dikalikan dengan 1,3 ; untuk replesi jaringan REE dikalikan 1,5. 

PEMBERIAN ENERGI BISA DITUKAR 

Suatu kcal adalah kcal baik melalui pemberian enteral atau parenteral, glukosa atau lemak. 

RANGKUMAN 

Tabel 8.2 dan 8.3 merangkum pengukuran klinik dan peresepan kebutuhan energi pasien bedah. 

 

 

 

=================================================================================BAGIAN II 

KEBUTUHAN PROTEIN 

KEBUTUHAN PROTEIN TOTAL 

Perhitungan kebutuhan protein lebih mudah daripada perhitungan kebutuhan energi. Semua metode mutakhir didasarkan atas berat badan, sehingga cenderung ada ralat. 

Kebutuhan protein harian yang dianjurkan untuk pria dewasa sehat adalah sekitar 50 gr per hari, walaupun diet orang Barat mungkin mengandung lebih dari dua kali jumlah ini. Pasien dengan deplesi protein sedang sampai berat diperlakukan sama seperti anak yang sedang tumbuh dan mungkin protein tubuh bertambah dengan asupan yang jauh lebih sedikit dibandingkan pasien bedah yang tidak deplesi (Elwyn 1980). Kebutuhan meningkat pada pasien dengan trauma mayor atau sepsis serius, walaupun pada pasien demikian pemecahan protein tubuh terus berlanjut, sehingga ada batas maksimal dari utilisasi protein. 

Nilai biologis dari protein yang diberikan (atau larutan asam amino parenteral) penting. Semua diet tidak memiliki nilai biologis sama. Ini tergantung pada komposisi asam amino dalam diet. Kekurangan asam amino esensial bisa banyak mengurangi nilai biologis dari asupan protein walaupun jumlahnya cukup. Protein telur sangat efektif diutilisasi oleh manusia dan suplementasi asam aminonya tidak menambah nilai biologis. Oleh karena itu, protein telur sering digunakan sebagai protein acuan dan perbandingan-perbandingan yang dibuat antara kandungan asam amino telur dan campuran asam amino sintetik bisa memberikan pedoman berharga dalam memilih larutan untuk penggunaan klinik.  

Sejumlah kajian telah memperlihatkan bahwa asam amino atau hidrolisat protein yang diberikan secara enteral memiliki efek serupa dengan yang diamati bila asam amino atau hidrolisat yang sama diberikan melalui vena. Jumlah tepat dari asupan protein yang harus diterima masing-masing pasien tidak bisa diukur tetapi ada prinsip umum untuk diterapkan: 

• Ada retensi nitrogen yang meningkat secara linier bila asupan protein dinaikkan lebih dari kisaran 0,25-2 gr/kg/hari. 

• 1,5 gr protein/kg/hari disarankan oleh sebagian ahli sebagai batas yang bisa diutilisasi pasien bedah, sekalipun mereka mengalami sepsis (Shaw dkk 1987). 

• Beberapa pasien memiliki kebutuhan di atas yang diperlukan dalam proses metabolik. Sebagai contoh, pasien dengan penyakit radang usus bisa kehilangan 0,5-1 gr/kg/hari dalam tinja (Smiddy dkk 1960). 

Dengan mengingat prinsip-prinsip ini, kami menganjurkan 

Untuk rumatan-berikan 1,0-1,5 gr/kg/hari 

Untuk replesi – berikan 1,5-2 gr/kg/hari 

Untuk mereka dengan kehilangan berlebihan – berikan 2-2,5 gr/kg/hari 

Rekomendasi ini digunakan sebagai perkiraan awal tetapi penting bahwa dokter bedah memantau respons menurut protein plasma pasien (Bab 7), atau menurut imbang nitrogen atau dengan pengukuran langsung protein tubuh (Lampiran I). 

KETERKAITAN PROTEIN DAN ENERGI 

Dalam batas-batas tertentu dari asupan protein dan energi ada daerah di mana peningkatan salah satu unsur akan menyebabkan retensi protein. Pasien dengan status gizi normal menimbun protein hanya bila kebutuhan energi dipenuhi, namun pasien deplesi menyimpan protein pada asupan yang lebih kecil. Dari segi ini, pasien deplesi berperilaku seperti anak yang sedang tumbuh. Namun demikian, para pakar setuju bahwa laju pemulihan yang tinggi dari massa non-lemak membutuhkan asupan protein tinggi, dan dengan manipulasi asupan protein dan energi yang sesuai massa tubuh non-lemak dan lemak bisa bertambah dengan proporsi sebanding dengan individu tersebut. Kami telah melihat bahwa pasien deplesi bahkan dengan stres sedang terus menghemat protein, tetapi pasien dengan sepsis invasif atau trauma mayor baik yang deplesi atau tidak, tidak bisa mereplesi cadangan protein. Yang paling bisa diharapkan adalah kehilangan protein dikurangi 50% bahkan dengan asupan maksimum 2 gr/kg/hari. 

=================================================================================BAGIAN III 

KEBUTUHAN AIR DAN ELEKTROLIT 

Kebutuhan dasar air dan mineral untuk pasien dewasa disusun pada Tabel 8.4. 

 

Rekomendasi untuk air dan elektrolit ini hanya taksiran kebutuhan air dan elektrolit dalam air, dan tergantung pada jenis malnutrisi yang ada. Bila terdapat hipoalbuminemia, ekspansi cairan ekstraseluler hampir selalu terjadi, dan pada permulaan larutan sedikit atau tanpa natrium dibutuhkan, kecuali jika ada hiponatremia. Jika terjadi dilutional hyponatremia (hiponatremia pengenceran), air bebas dikurangi dan dipantau menurut osmolalitas plasma. Kebutuhan kalium bervariasi luas tergantung pada jenis malnutrisi. Pada marasmus berat, setelah beberapa hari replesi nutrisi, hipokalemia berkembang segera. Ini disebabkan masuknya kalium ke dalam sel karena air yang kaya kalium berikatan dengan glikogen saat terjadi deposisi glikogen. Hipofosfatemia juga bisa terjadi jika fosfor tidak diberikan dalam jumlah cukup, khususnya pada regimen nutrisi dengan sumber energi glukosa. Tetani dapat mengesankan perlunya asupan kalsium dalam jumlah besar, namun pada pasien bedah hipokalsemia lebih sering terjadi sekunder terhadap hipomagnesemia dan pasien akan lebih memberi respons terhadap pemberian magnesium ketimbang kalsium. Karena variasi-variasi dalam kebutuhan elektrolit, ada baiknya pasien sakit kritis menggunakan larutan nutrien yang dipasarkan yang memungkinkan individualisasi asupan air dan mineral sesuai dengan status klinis pasien. 

 

=================================================================================BAGIAN IV 

KEBUTUHAN VITAMIN DAN UNSUR SEANGIN 

VITAMIN 

Vitamin adalah zat organik yang dibutuhkan untuk mempertahankan aktivitas sel. Dalam ilmu bedah, keadaan defisiensi biasanya bersifat majemuk dan sindrom klinis sering bergabung dengan defisiensi protein dan energi serta vitamin lain. Tabel 8.5 memperlihatkan vitamin-vitamin penting, kerja normal, efek defisiensi dan anjuran asupan hariannya. Anjuran asupan melalui intravena didasarkan atas asupan makanan pada individu sehat. Efek penyakit serius, sepsis dan trauma terhadap kebutuhan bila pasien diberikan intravena dan formula enteral yang dipasarkan belum diketahui secara lengkap. 

UNSUR-UNSUR RUNUT 

Unsur-unsur ini ditemukan dalam jumlah mikromolar dalam jaringan dan mutlak diperlukan untuk fungsi sel normal. Tempat besi pada haem, kobalt dalam vitamin B12, dan yodium dalam metabolisme tiroid telah diketahui. Defisiensi zinc, tembaga, selenium dan kromium juga telah diuraikan dan pada Tabel 8.6 ini dicantumkan bersama dengan unsur-unsur lain yang dianggap esensial. 

=================================================================================BAGIAN V 

SUMBER-SUMBER NUTRIEN PADA LARUTAN KOMERSIAL 

DIET ENTERAL 

Jumlah diet enteral yang tersedia di pasar sekarang lebih dari 100 dan dokter bedah akan bingung karena banyaknya informasi produk yang menyertai masing-masing diet komersial tersebut. Dalam praktek, perbedaannya terletak pada jumlah dan bentuk energi dan proteinnya. 

Sumber energi 

Energi dari sumber karbohidrat disediakan dari sukrosa, cairan glukosa (sirup jagung), laktosa, maltodekstrin dan amilum. Bila energi dipasok sebagai lemak dalam diet enteral, ini bisa berbentuk whole milk fat, minyak nabati, minyak kelapa atau minyak kedelai terhidrogenasi. Trigliserida rantai sedang diindikasikan untuk keadaan malabsorpsi, bila asam lemak rantai panjang dikontraindikasikan. Umumnya kebanyakan diet enteral seimbang menyediakan kira-kira 1 kcal per ml. Diet modular berbeda karena menyediakan energi tinggi (4-8 kcal/ml) atau protein tinggi. Kebanyakan diet seimbang mengandung sekitar 40 gr protein per liter, tetapi diet protein tinggi mengandung paling sedikit 60 gr protein per liter. 

Sumber protein 

Protein dalam diet enteral dipasok dalam bentuk natrium kaseinat, isolat protein kedelai, whey protein atau laktalbumin. Bentuk protein bisa mempengaruhi penyerapan pada pasien bedah. Diet dengan basis peptida mungkin lebih baik diserap daripada diet asam amino (Birke dkk 1990, Feller dkk 1989, Jones dkk 1983). Tabel 8.7 memperlihatkan komposisi beberapa formula enteral yang lazim. Daftar yang lebih lengkap diberikan pada Lampiran II. 

 

DIET PARENTERAL 

Sumber energi 

Seperti nutrisi enteral, sumber energi bisa dari karbohidrat atau lemak. Untuk penggunaan intravena, glukosa paling aman dan terbanyak digunakan sebagai sumber energi. Beberapa ahli lain telah menganjurkan sumber energi alternatif, seperti fruktosa, maltosa, dan poliol seperti sorbitol, xilitol, dan gliserol, namun belakangan ini tempatnya dalam nutrisi bedah sangat sedikit. 

 

Kebanyakan ahli setuju bahwa tidak lebih dari 30 kal/kg/hari energi glukosa diberikan dalam TPN (Wolfe dkk 1979). Glukosa disuplai dalam berbagai bentuk konsentrasi dan osmolalitas (Tabel 8.8). 

Di lain pihak, lemak juga memiliki tempat penting dan harus diberikan untuk mencegah defisiensi asam lemak. Ada suatu kelompok lemak dengan ikatan tidak jenuh dalam ikatan karbon yang merupakan prekursor prostaglandin dan dianggap asam lemak esensial. Rasio normal dari asam lemak dalam darah dipertahankan jika 1-2% energi dipasok sebagai asam linoleat. Lemak semakin banyak digunakan sebagai sumber energi komplementer dengan glukosa. Untuk penggunaan klinik, lemak dipasok sebagai emulsi lemak soya atau safflower yang memiliki sifat sama seperti kilomikron. Jika lemak digunakan untuk memasok 30-50% energi non protein, ia tidak hanya memasok asam lemak esensial melainkan juga disertai dengan kekerapan lebih kecil dalam masalah metabolik dibandingkan dengan sumber energi glukosa saja. Sebagai contoh, 1 liter emulsi lemak 20% (isotonik) memasok 2000 kcal, sedangkan 2000 kcal dalam 1 liter larutan dekstrosa membutuhkan larutan glukosa 50% (hampir 3000 mOsm/L). Komposisi lemak yang tersedia di pasaran diberikan pada Tabel 8.9. 

 

Sumber protein 

Kebutuhan protein intravena bisa dipasok sebagai hidrolisat protein atau sebagai larutan sintetik asam amino kristal. Walaupun hidrolisat protein bisa menghasilkan imbang protein positif, ia kurang seefektif asam amino dan lebih sering menimbulkan efek samping. Dewasa ini terdapat banyak produk infus asam amino. 

 

Tabel 8.10 yang mewakili hanya segelintir produk asam amino yang tersedia memperlihatkan bahwa larutan asam amino bisa disediakan dengan atau tanpa elektrolit. Juga ada larutan asam amino khusus

untuk pasien dengan gangguan retensi nitrogen seperti gagal ginjal dan gagal hati (Tabel 8.11). Juga ada larutan dengan kandungan asam amino rantai cabang tinggi. Diduga bahwa larutan-larutan ini memainkan peran dalam keadaan hiperkatabolik walaupun pandangan itu kurang diminati sekarang (lihat Bab 9). 

Tabel 8.10 dan Tabel 8.11 yang memperlihatkan beberapa produk nutrisi parenteral mungkin mengandung informasi lebih daripada yang dibutuhkan dokter bedah. Dokter bedah tidak perlu mengetahui secara rinci komposisi suatu larutan. Komponen-komponen dimasukkan hanya untuk melukiskan jajaran nutrien yang tersedia. Tugas klinisi adalah menetapkan tujuan dukungan nutrisi dan menghitung kebutuhan pasien terhadap energi, protein, air, mineral, vitamin dan mineral seangin. Kemudian terserah pada apoteker yang telah mendapat pelatihan khusus dalam bidang ini untuk meracik larutan yang sesuai untuk memenuhi kebutuhan ini. Nutrien dicampur dan dipasok dalam kantung plastik 3 L, diracik dalam kondisi yang asepsis dalam kamar aliran laminar, serta diinspeksi untuk memeriksa inkompatibilitas yang mungkin terjadi. Hampir tidak mungkin mengelola nutrisi parenteral modern tanpa dukungan staf farmasi yang telah terlatih baik. 

 

 

 

9. Nutrisi enteral dan tube feeding PENDAHULUAN – CARA PEMBERIAN APA YANG DIPILIH - ENTERAL ATAU PARENTERAL  

Bila pasien jelas memerlukan terapi nutrisi dan tujuan dukungan nutrisi/metabolik telah ditetapkan, perlu dipertimbangkan cara pemberian nutrien. Sebagai kaidah umum, jika saluran gastrointestinal berfungsi dan bisa diakses dengan aman, lebih disukai pemberian melalui rute enteral. Kita telah melihat bahwa saluran cerna bisa atrofi jika tidak mendapat nutrisi intraluminal dan sawar normal yang mencegah translokasi bakteri dan endotoksin mengalami kerusakan. Diduga bahwa sepsis lebih sering dijumpai pada pasien yang mendapat nutrisi parenteral total. Ini berkaitan dengan istirahatnya usus dengan konsekuensi atrofi dan rusaknya sawar mekanik usus (Alverdi dkk 1988, Abad Lacrus dkk 1990). Sayangnya, pada pasien bedah tidak selalu bisa digunakan akses enteral, sehingga nutrisi parenteral diperlukan. Nutrisi parenteral total (TPN) diberikan bila ada penyakit atau disfungsi saluran cerna sehingga tidak mungkin diakses atau ada kontraindikasi. Algoritme yang diperlihatkan dalam Gambar 9.1 membantu pemilihan metode dukungan nutrisi yang paling sesuai. Akan tetapi, dalam praktek tidak selalu sesederhana ini, dan pemilihan rute yang terbaik untuk pasien tertentu mungkin memerlukan diskusi dan konsultasi sebelum dibuat keputusan.

=================================================================================BAGIAN I

NUTRISI ORAL 

Tidak diragukan lagi bahwa rute alamiah untuk ingesti dan asimilasi nutrien adalah yang termurah dan paling efisien. Agar efektif, dibutuhkan saluran cerna yang utuh, kemampuan menyerap makanan, lingkungan metabolik yang menguntungkan serta motivasi pasien. Banyak kelainan bedah di mana modifikasi diet merupakan bagian esensial dari terapi. Setelah mengetahui riwayat diet pasien, ahli gizi menentukan kandungan nutrien dari asupan makanan dan kelayakan dari asupan makanan untuk si pasien (Mason dkk 1977). Modifikasi terhadap asupan oral bisa dilakukan, sebagai contoh pemberian diet dengan tinggi energi dan tinggi protein. Diet demikian perlu disesuaikan dengan kebutuhan dan toleransi pasien. Agar bisa cukup untuk replesi, pasien perlu dipasok dengan paling sedikit 1000 kcal energi dan minimum 1 gr/kg protein/hari. Tambahan daging, susu dan telur diikutsertakan dan formula komersial seperti Sustacal (ekstra kalori) atau Replete (ekstra protein) bisa ditambahkan ke makanan untuk memenuhi kebutuhan tambahan. Walaupun pelayanan gizi baik dan penyiapan makanan profesional, banyak pasien bedah gagal untuk meningkatkan asupan energi yang cukup untuk mempertahankan berat badan. 

Telah ditunjukkan bahwa suplementasi serupa Sustacal dan Replete yang diberikan pada masa pasca bedah bisa banyak mengurangi defisit gizi pasca bedah namun belum diketahui apakah ini menghasilkan manfaat klinis yang bisa diukur (Jackson dkk 1959). Pasien-pasien dengan obstruksi akibat penyakit Crohn (Bab 13), pasien dengan reseksi ileum terminal (Bab 17) dan pasien dengan short gut syndrome semuanya bisa memperoleh banyak manfaat dari manipulasi diet serta perhatian dari seorang ahli gizi yang terampil.

=================================================================================BAGIAN II

PEMBERIAN MAKANAN KE DALAM USUS

Dukungan nutrisi enteral bisa digunakan sebagai suplementasi asupan oral atau nutrisi parenteral, atau sebagai cara penggunaan saluran cerna pada kelainan-kelainan mulut, esofagus atau lambung yang menghambat akses alamiah melalui oral. Kesadaran akan pentingnya nutrisi enteral semakin bertambah luas – tanpa nutrisi enteral atrofi usus cepat terjadi karena kurangnya aliran darah dan nutrien spesifik yang dibutuhkan oleh enterosit dan kolonosit. Sebagaimana telah kita lihat sebelumnya jika nutrisi enteral tidak diberikan atau tidak mencukupi, kegagalan fungsi sawar usus bisa mengakibatkan translokasi endotoksin dan bakteri dari usus. Epitel usus lebih menyukai komponen-komponen spesifik dalam diet. Sekarang kita ketahui bahwa glutamin dan asam lemak rantai pendek merupakan sumber bahan bakar yang lebih disukai oleh kolonosit. Sudah dipastikan bahwa nutrien intraluminal memainkan peran integral dalam memelihara struktur saluran cerna dan mencegah atrofi usus (Saito dkk 1987). Lebih dari itu, semakin banyak bukti eksperimental yang menunjukkan bahwa makin dini dukungan nutrisi diberikan, semakin besar manfaat sistemik bagi pasien trauma dan luka bakar (Mochizuki dkk 1984). Kajian-kajian di masa depan akan berfokus pada komposisi ideal dari formula enteral dengan efek-efek nutrien glutamin, serat, arginin dan asam lemak omega-3 sedang dianalisis secara kritis; juga pengaruhnya terhadap prognosis (Bower dkk 1990a). Seluruh efek nutrisi, metabolik dan fisiologik dari formula enteral adalah sama seperti nutrisi parenteral. Perbaikan cepat dari fungsi fisiologis yang terganggu juga terlihat dan kemampuan untuk mempertahankan dan menimbun protein tubuh juga sama ( Stokes & Hill 1992, Yeung dkk 1979a). Formula enteral, khususnya diet elemental, mengurangi volume khimus (chyme) dan memperbaiki karakteristika kimia dari drainase fistula (Hill dkk 1975c, Hill dkk 1976).

INDIKASI DAN KONTRAINDIKASI NUTRISI ENTERAL

Ada tiga syarat yang harus dipenuhi sebelum mempertimbangkan akses enteral.

• Asupan oral spontan harus tidak memadai untuk memenuhi kebutuhan nutrisi. Penilaian pola makan yang seksama dibutuhkan untuk menetapkan apakah asupan energi dan protein memenuhi kebutuhan yang ditaksir.

• Usus halus proksimal perlu berfungsi

• Saluran cerna harus merupakan akses yang sesuai untuk pemberian makanan sesuai dengan kondisi pasien. Ini memerlukan perhatian seksama pada keadaan-keadaan di mana rehat usus dipikirkan sebagai bagian dari manajemen pasien, walaupun saluran cernanya berfungsi. Pankreatitis akut atau fistula usus halus bukan indikasi yang sesuai. Tabel 9.1 memuat daftar indikasi dan kontraindikasi nutrisi enteral pada pasien bedah.

PEMBERIAN NUTRISI NASOENTERAL

Nutrisi nasoenteral bisa digunakan untuk pasien-pasien dengan neoplasma, peradangan atau trauma orofaring atau esofagus. Pada sebagian pasien dengan pankreatitis, penyakit radang usus, short bowel syndrome dan fistula output rendah, akses ini mungkin merupakan pilihan terbaik.

Nutrisi nasoenteral tidak boleh digunakan bila diantisipasi bahwa lama terapi nutrisi akan lebih dari 4-6 minggu.

Ujung Selang nasogastrik bisa ditempatkan ke dalam lambung atau jejunum proksimal.

Selang dalam lambung

Ini merupakan teknik pilihan bila risiko aspirasi kecil atau tidak ada. Tidak ada indikasi untuk penggunaan selang nasogastrik berukuran besar: selang dengan kaliber besar tidak nyaman bagi pasien dan meningkatkan insiden aspirasi serta ulserasi esofagus. Banyak selang halus dipasarkan dengan variasi-variasi di ujung selang, lubang samping dan ujung, serta penyesuaian untuk membantu penempatan. Karet silikon atau poliuretan adalah yang paling efektif karena lembut dan ditoleransi dengan baik oleh kebanyakan pasien. Namun demikian, karena lunak kadang-kadang sukar untuk memasukkan selang. Sebagian dari selang lambung dilengkapi dengan stylet namun pemasangan selang harus mengikuti protokol yang ketat. Kami menggunakan sistem yang dianjurkan oleh Dr John Rombeau dari Philadelphia (Tabel 9.2).

Selang bisa tersumbat bila konsistensi formula terlalu kental untuk ukuran atau jika obat yang digerus dimasukkan melalui selang tersebut (Fagerman 1988). Masalah ini biasanya bisa dicegah dengan mengirigasi selang dengan 20 ml normal saline setiap 6 jam dan setelah setiap pemberian intermiten atau pemasukan obat. Minuman soda disuntikkan ke dalam selang bila terjadi sumbatan. Adakalanya jika ini tidak berhasil, suatu kawat penuntun halus (guide wire) dijalankan dalam selang di bawah pemantauan radiologi untuk memecah sumbatan (Matheny dkk 1988).

Aspirasi merupakan komplikasi paling serius dari pemberian makanan per sonde. Pasien yang gaduh gelisah atau mengalami depresi susunan saraf pusat memiliki risiko lebih tinggi, demikian pula pasien dengan refluks gastroesofagus (Cogen & Weinrijb 1989). Pemberian makan dengan selang nasogastrik sebaiknya tidak digunakan pada pasien-pasien demikian. Aspirasi masih bisa terjadi dengan selang kecil sekalipun, terutama pada malam hari dan pasien harus didorong untuk tidur setengah duduk untuk menghindari masalah serius ini.

Selang dalam usus halus

Pemberian nutrisi nasojejunal dapat digunakan untuk periode singkat (sampai 4-6 minggu) pada pasien yang memiliki risiko tinggi untuk aspirasi. Selang silikon atau poliuretan yang diameternya sedikit lebih besar dan panjang satu meter, serta dipasang pemberat merkuri pada ujungnya dimasukkan ke dalam jejunum. Telah diketahui bahwa posisi optimum, yakni yang risiko aspirasinya paling minimal adalah pada jejunum proksimal tepat di bagian distal ligamentum Treitz. Selang lentur dan diberi pemberat ini dari lambung masuk ke duodenum dalam 1-2 hari pada kebanyakan pasien, terutama bila pasien berbaring miring ke kanan. Bila selang tidak masuk ke duodenum, biasanya bisa dibantu dengan metoklopramid 10 mg i.v. diberikan dua kali. Jika masih belum berhasil, perlu dipikirkan bantuan ahli endoskopi atau radiologi. Selalu ada kemungkinan bahwa selang yang sudah masuk ke dalam duodenum atau jejunum bisa refluks ke lambung atau tertarik sehingga potensi untuk terjadinya aspirasi masih ada.

Tube enterostomy

Pemasangan selang dengan membuat lubang kecil pada lambung (gastrostomi, gastroduodenostomi dan jejunostomi) memungkinkan akses ke sembarang posisi pada saluran cerna. Ini bisa dilakukan langsung via laparotomi pada pasien yang dibius atau melalui kulit, dengan bantuan ahli endoskopi atau radiologis pada pasien yang tidak dibius. Tube enterostomy digunakan bila dukungan nutrisi enteral dibutuhkan lebih dari 4-6 minggu. Bila risiko aspirasi tinggi, tube jejunostomy lebih disukai dari tube gastrostomy. Umumnya tube enterostomy diindikasikan pada pasien-pasien dengan obstruksi saluran cerna atas – striktura atau neoplasma orofaring, esofagus, lambung atau duodenum- atau digunakan sebagai pelengkap pada bedah mayor. Pasien-pasien demikian mungkin mencakup mereka yang menjalani laparotomi karena trauma sangat luas (lihat Bab 20), atau esofagektomi, gastrektomi total, pankreatoduodenektomi atau enterektomi massif.

Teknik-teknik bedah

Gastrostomi. Ada tiga jenis gastrostomi bedah: Stamm, Witzel dan Janeway. Teknik Stamm dan Witzel dipilih bila gastrostomi dikerjakan pada daerah-daerah temporer, sedangkan prosedur Janeway atau modifikasinya digunakan untuk gastrostomi permanen. Gambar 9.2, 9.3 dan 9.4 memperlihatkan bagaimana masing-masing gastrostomi ini dibentuk. Kekurangan dari gastrostomi bedah meliputi risiko pembiusan dan laparotomi dan ada kemungkinan infeksi luka. Di lain pihak prosedur-prosedur ini memungkinkan penempatan selang yang besar, penempatan lebih akurat dan jika digabung dengan selang hastrojejunal akan menghasilkan penempatan yang lebih tepat di jejunum proksimal.

Jejunostomi. Teknik Witzel juga bisa digunakan untuk penempatan suatu kateter pada jejunum proksimal. Yang lebih populer sekarang adalah teknik jejunostomi dengan kateter jarum halus (Gambar 9.5). Dibutuhkan kehati-hatian dalam menempatkan dan menanam kateter ini karena kebocoran peritoneum, fistula usus halus dan pneumatosis intestinalis merupakan komplikasi yang telah dikemukakan. Jejunostomi kateter jarum halus telah dilukiskan sebagai teknik nutrisi pasca bedah yang sering digunakan (Yeung dkk 1979b) atau sebagai teknik pilihan untuk nutrisi setelah laparotomi untuk trauma abdomen (lihat Bab 21).

Teknik perkutan

Percutaneous endoscopic gastrostomy dan percutaneous endoscopic jejunostomy (PEG dan PEJ) adalah teknik intubasi yang baru berkembang. Keamanan serta kemudahan pemasangan telah menjadi revolusi kecil dalam praktek nutrisi enteral. Untuk pemasangan apa yang disebut “metode tarik” merupakan metode yang paling banyak digunakan dan dilaporkan (Gaudener & Ponsky 1980). Uraian pertama tentang teknik PEG adalah dengan metode ini di mana selang gastrostomi ditarik kebawah secara retograd menuruni esofagus ke dalam lambung dan keluar melalui dinding perut (Gaudener & Ponsky 1980). Modifikasi teknik ini telah dilukiskan baru-baru ini (Ponsky & Gaudener 1989).

Metode tarik. Pasien dipersiapkan dengan cara biasa seperti untuk gastroskopi. Profilaksis antibiotik diberikan setengah jam sebelum prosedur. Abdomen dipersiapkan seperti untuk operasi bedah dan dikenakan kain penutup. Berbagai pipa gastrostomi bisa digunakan untuk prosedur ini namun pipa dengan balon poliuretan yang bisa dikompres atau diregangkan adalah jenis yang lebih baik (Gambar 9.6). Klik Untuk melihat videoclip PEG.

Endoskop dimasukkan dan dijalankan ke dalam lambung yang dikembangkan secara penuh. Cahaya ruangan dipadamkan dan saat gastroskop diposisikan tepat proksimal dari insisura, asisten mengamati lambung yang ditransluminasi melalui dinding perut. Titik transiluminasi maksimum adalah bagian lambung yang berkontak dengan dinding perut dan tidak ditutupi oleh organ lain. Tekanan jari pada dinding perut

pada titik ini memungkinkan ahli endoskopi melihat indentasi dari dinding lambung. Bila lokasi tepat, biasanya pada kuadran kiri atas, ahli endoskopi membuka snare polipektomi pada dinding lambung. Daerah kulit abdomen diinfiltrasi dengan anestesi lokal, disusul dengan sayatan kecil pada kulit dan jaringan subkutan. Suatu kanula intravena berukuran 16G dimasukkan melalui dinding abdomen dan melalui dinding lambung ke dalam lambung untuk terletak di dalam keliling snare. Kemudian snare dikencangkan sekitar kanula. Jarum di dalam kanula dilepas dan digantikan dengan nilon nomor 2 yang panjang. Nilon dijahitkan melalui kanula ke dalam lambung di mana ia ditangkap oleh snare endoskop. Endoskop, snare dan sutura ditarik keluar dari lambung, melalui esofagus dan keluar dari mulut pasien. Kemudian sutura nilon dilekatkan ke ujung pipa gastrostomi yang ceper. Segera setelah melekat kuat dan pipa serta mulut disterilisasi dengan larutan antiseptik, sutura nilon ditarik dan pipa gastrostomi berjalan mundur melalui esofagus ke dalam lambung dan keluar dari dinding lambung dan terus keluar dari dinding abdomen. Setelah beberapa inci bagian pipa keluar melalui dinding abdomen, gastroskop dimasukkan kembali dan ahli endoskopi mencari balon halus dari pipa gastroskopi. Pipa ditarik dari luar dan ketika ahli endoskopi memperhatikan bahwa balon terletak pada mukosa lambung tanpa menyebabkan warna mukosa memutih, tarikan dihentikan dan pipa gastrostomi difiksasi. Di sini perlu sangat berhati-hati untuk tidak terjadi iskemia dan nekrosis dari mukosa lambung serta dinding lambung. Gambar 9.6 memperlihatkan bagaimana pipa gastrostomi terletak dalam lambung dan bagaimana pipa berkontak dengan aman ke kulit dinding abdomen. Harus diingat bahwa tegangan berlebihan akan menyebabkan nekrosis dinding lambung, serta pipa menonjol lebih cepat daripada semestinya. Selama beberapa hari kemudian, penting dilihat dan diusahakan bahwa tegangan berlebihan tidak dikenakan pada pipa dan jika ada, maka collar dilepas untuk mengkompensasi ekspansi dinding perut. Pemberian makanan dimulai pada pagi hari berikutnya setelah prosedur.

Teknik dorong. Di sini prinsipnya adalah penempatan sonde penuntun (guide wire) melalui dinding perut dan keluar melalui esofagus dan mulut, yang kemudian memungkinkan pipa gastrostomi yang kuat dengan ujung ceper didorong ke bawah melalui sonde dan keluar melalui dinding abdomen. Tampaknya ada sedikit perbedaan dalam hasil atau tingkat kesulitan dalam pemasangan antara teknik “tarik” dan teknik “dorong” (Hogan dkk 1986).

Teknik introduser. Teknik introduser konsepnya serupa dengan yang digunakan selama insersi kateter subklavia. Gastroskop dimasukkan seperti di atas dan lokasi yag sesuai untuk penusukan ditentukan. Jarum ditusukkan ke dalam lambung melalui lokasi yang telah diidentifikasi dan sonde penuntun (guide wire) dijalankan melalui lumen jarum. Kemudian jarum ditarik. Suatu introduser dengan kulit sekelilingnya yang bisa dicopot, dijalankan melalui sonde ke dalam lambung. Segera setelah introduser dan selubungnya berada di tempat, introduser dilepas dan kateter Foley dimasukkan melalui selubung tersebut. Segera setelah balon ditiup, selubung dikupas sehingga meninggalkan kateter Foley dalam lambung.

Prosedur-prosedur endoskopik ini walaupun kurang traumatik dibandingkan teknik bedah (Jones dkk 1990), bukanlah tanpa risiko. Komplikasi sepsis adalah masalah paling sering dijumpai dengan fascitis nekrotikan (Person & Brower 1986). Ini relatif jarang walaupun infeksi minor sekitar pipa agak lazim dijumpai. Walaupun demikian, menarik untuk dicermati bahwa mereka yang mengerjakan PEG melaporkan penurunan angka komplikasi dengan semakin bertambahnya pengalaman. Mereka juga menyebutkan penggunaan antibiotik profilaktik dan perhatian besar terhadap tekanan yang diberikan kepada pipa amatlah penting. Dokter bedah tidak boleh terlalu cemas jika pneumoperitoneum terlihat setelah prosedur ini, karena tampaknya tidak berdampak klinis (Stassen dkk 1986).

Jika pipa jejunal dibutuhkan seperti halnya pipa gastrostomi, maka dimasukkan pipa kombinasi khusus. Ini memungkinkan masuknya pipa jejunal dengan diameter kecil sebagai cabang pipa gastrostomi, melalui pilorus sampai jejunum proksimal. Satu teknik PEJ dilukiskan di mana dua pipa dimasukkan, suatu pipa lambung ukuran 16Fr dari bahan karet dan pipa jejunal ukuran 8 FR dari bahan poliuretan (Gambar 9.7). Kombinasi pipa gastrostomi/jejunal kini merupakan bentuk jejunostomi paling populer, yang memungkinkan pemberian makan intrajejunal sekaligus aspirasi isi lambung.

Teknik radiologis. Pipa bisa juga ditempatkan melalui kulit (perkutan) dengan tuntunan radiologis, sehingga menghindari endoskopi sama sekali. Suatu pipa poliuretan yang merupakan kombinasi pipa jejunostomi dan gastrostomi dimasukkan melalui kulit dan melewati pilorus dengan tuntunan fluoroskopi.

Pokok-pokok teknis mengenai kedudukan pipa dalam lambung.

• Pipa harus di dekat antrum. Karena salah satu tujuan utama untuk pipa gastrostomi adalah dekompresi, kedudukannya dalam lambung sangat penting. Penggilingan oleh antrum berperan terpenting untuk pengosongan lambung. Oleh karena itu, pipa gastrostomi sebaiknya ditempatkan dalam atau tepat proksimal dari antrum. Bila sebelumnya sudah ada gastrektomi Billroth I, pipa harus berada di dekat anastomosis.

• Pipa harus ditempatkan berseberangan dengan insisura untuk mencegah tertekuknya (angulasi) lambung. Gangguan pengosongan lambung akan terjadi jika lambung tertekuk. Jika bagian lambung di dekat kurvatura mayor yang berhadapan dengan insisura digunakan, tertekuknya lambung (angulasi) tidak cenderung terjadi.

• Penting untuk mencegah perforasi lobus kiri hati atau kolong transversum selama memasukkan pipa. Jika struktur-struktur ini terletak di antara lambung dan dinding perut, transluminasi lambung melalui dinding perut tidak mungkin. Lebih dari itu, bila teknik indentasi lambung secara digital digunakan, indentasi lokal tak akan terlihat bila kolon transversum atau lobus kiri hati terletak di antara lambung dan dinding perut.

KOMPLIKASI-KOMPLIKASI PEG DAN PEJ

• Peforasi saluran cerna proksimal selama penempatan atau aspirasi bisa terjadi bila pasien dibius. Bakteremia dan sepsis lokal yang berlangsung sementara telah dilukiskan. Infeksi dinding perut telah dikaitkan dengan teknik-teknik ini.

• Malposisi pipa jejunal. Pipa jejunal yang ditempatkan melalui lambung menimbulkan masalah sering membalik ke lambung, mungkin pada 20% kasus. Walaupun bisa direposisi secara endoskopik atau fluoroskopik, bergesernya pipa jejunal ini merupakan masalah yang selalu dijumpai.

• Pipa tersumbat. Pipa yang kecil lebih mudah tersumbat bila digunakan diet blender atau pemberian fosfat atau kalsium berlebihan, atau penyuntikan obat ke dalam pipa tanpa pembilasan sesudahnya. Penyumbatan biasanya dicegah dengan pembilasan dengan 20 ml saline setiap 6 jam. Jika obat dimasukkan ke dalam pipa perawat perlu membilasnya dengan 20 ml saline.

• Postremoval fistula. Setelah gastroskop atau pipa jejunal dilepas, fistula enterokutan masih bisa berjadi. Jika status nutrisi pasien baik, sepsis bisa dikendalikan dan tidak ada obstruksi di bagian distal, kemudian fistula akan menutup.

=================================================================================BAGIAN III

PEMBERIAN MAKANAN MELALUI SELANG

KECEPATAN INFUS

Dengan selang halus, lebih disukai infus kontinyu karena perawatan lebih mudah dan lebih sedikit kemungkinan diare, mual dan muntah. Walaupun 3 L larutan nutrien mudah diberikan tanpa pompa infus dalam waktu 24 jam, pemakaian pompa memungkinkan infus dipertahankan konstan. Pemberian formula harus dimulai secara bertahap, biasanya dengan konsentrasi penuh sekitar 25 ml per jam, dan ditingkatkan sebesar 10 ml setiap 6 jam sesuai toleransi pasien sampai dicapai asupan penuh. Pemberian makan ke dalam duodenum pada permulaan dengan konsentrasi setengah tetapi dengan kecepatan sama. Menjelang hari ketiga atau keempat, biasanya sudah bisa diberikan konsentrasi penuh. Toleransi buruk diperhatikan dengan adanya muntah, kolik usus berat, perut tegang dan diare.

PEMANTAUAN

Seperti bentuk terapi nutrisi lainnya, diperlukan pemantauan pasien dalam hal cairan dan elektrolit. Diperhatikan ada tidaknya retensi cairan, hiperglikemia dan gangguan keseimbangan elektrolit. Protokol standar harus digunakan untuk menjamin bahwa keseragaman perawatan, tujuan dukungan nutrisi terpenuhi, dan komplikasi diusahakan seminimal mungkin (Tabel 9.3).

KOMPLIKASI

Bisa berupa komplikasi gastrointestinal (terutama diare), mekanik (sumbatan), metabolik (serupa dengan komplikasi nutrisi parenteral) dan infeksi (diet tercemar). Diare yang merupakan komplikasi lazim, biasanya dikoreksi dengan memperlambat kecepatan pemberian dan mengurangi tekanan osmotik. Setelah memastikan ini bukan diare infeksi, kita mulai mengurangi kecepatan infus menjadi 20 ml/jam, dan jika diare masih ada, kurangi tekanan osmotik dengan mengencerkan larutan diet sampai setengahnya. Jika diare menetap, 30 ml kaolin pektin disuntikkan ke dalam selang, disusul dengan irigasi 20 ml saline. Jika setelah 36 jam, dan kaolin pektin sudah diberikan setiap 4 jam, diare masih belum reda, gunakan loperamid 2-4 mg dua kali sehari.

Tidak jelas apakah pasien dengan hipoalbuminemia mengalami gangguan penyerapan larutan nutrien atau tidak, tetapi banyak klinisi merasa bahwa diare lebih sering terjadi pada pasien hipoalbuminemia (Bronson dkk 1987, Edes dkk 1990). Pemeriksaan radiologi usus halus mungkin perlu dilakukan pada pasien demikian untuk menyadari bahwa pembengkakan mukosa dan edema yang menyertai kadar rendah albumin. Jika penyerapan terganggu, kita koreksi dulu kadar albumin sebelum memulai nutrisi enteral. Banyak silang pendapat tentang kegunaan serat dalam formula enteral dalam mencegah atau mengendalikan diare (Dobb & Towler 1990). Sampai sekarang tidak ada data yang jelas yang memperlihatkan secara pasti bahwa formula enteral yang mengandung serat bernilai untuk tujuan ini (Scheppach dkk 1990). Kadang-kadang semua usaha untuk mengendalikan diare karena diet enteral tidak berhasil dan pasien harus diberikan nutrisi parenteral.

=================================================================================BAGIAN IV

JENIS-JENIS DIET ENTERAL 

Sebelum nutrisi enteral bisa dimulai, harus dipilih diet yang paling sesuai. Bantuan ahli dietetik paling berharga di sini, karena pada saat penulisan buku ini sudah tersedia lebih dari 100 produk komersial. Dokter bedah harus menetapkan kebutuhan pasien terhadap protein, energi, cairan, elektrolit dan vitamin dan menjelaskan kepada dietisian jenis penyakit yang diderita serta efek potensialnya terhadap kesanggupan pasien untuk menyerap nutrien yang diberikan. Formula ideal untuk kebutuhan nutrisi harus mengandung 1000 kcal/L dengan rasio nitrogen/kalori kira-kira 1/200. Secara umum, formula bisa diklasifikasikan menjadi 5 kelompok, yakni pengganti makanan, suplemen, komponen diet dan diet elemental serta diet untuk penyakit spesifik. Tabel 9.4 menguraikan katogori umum ini dan mencantumkan indikasinya. Daftar lengkap dari nutrien enteral diberikan pada Lampiran II. 

=================================================================================BAGIAN V

DIET ENTERAL UNTUK PENYAKIT SPESIFIK 

STATUS HIPERKATABOLIK 

Formula yang diperkaya dengan asam amino rantai cabang (BCAA) diusulkan untuk pasien dengan status hiperkatabolik. Trauma mayor dan sepsis serius adalah contoh-contohnya. Sampai 40-50% dari keseluruhan asam amino dipasok sebagai BCAA (leusin, isoleusin dan valin). Dikemukakan bahwa pemberiannya memperbaiki imbang introgen dengan memasok prekursor-prekursor protein otot pada pasien stres (Brennen 1986). Sampai kini, belum ada manfaat yang ditunjukkan oleh “stress formula” demikian.

GAGAL HATI

Formula yang dirancang untuk pasien hiperkatabolik dengan ensefalopati hepatik mengandung konsentrasi tinggi BCAA dan konsentrasi rendah asam amino aromatik (AAA), misalnya fenilalanin, tirosin dan triptofan, serta asam amino yang mengandung sulfur (metionin). Banyak kajian memberi kesan bahwa larutan demikian meningkatkan pemulihan mental dari ensefalopati stadium berat. Kesimpulan dari metaanalisis beberapa uji klinis memberi kesan diperlukan uji klinis lebih lanjut sebelum larutan ini digunakan secara luas (Berlin & Chalmers 1989).

GAGAL GINJAL

Formula yang mengandung semua asam amino esensial namun tanpa asam amino non-esensial dirancang untuk pasien dengan gagal ginjal yang tidak memerlukan dialisis atau sedang mendapat antibiotik spektrum luas yang mereduksi urea hasil daur-ulang oleh bakteri kolon. Formula ini memacu penggunaan ulang nitrogen yang dikandung dalam urea dan mungkin memiliki tempat pada gagal ginjal. Subyek yang kompleks ini ditinjau mendalam oleh Steffe & Anderson (1984).

Untuk bahasan lanjut tentang diet penyakit spesifik lihat Bab 10.

 

 

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

10. Nutrisi parenteral PENDAHULUAN – PERKEMBANGAN BARU DAN WAWASAN BARU

Nutrisi parenteral total adalah pemenuhan semua kebutuhan nutrien secara intravena tanpa menggunakan saluran cerna. Pengembangan nutrisi parenteral total (TPN) sebagai usulan klinis praktis dimulai pada tahun 1960an ketika dijumpai teknik-teknik yang aman untuk memberikan larutan nutrisi hipertonik ke dalam vena cava superior (Dudrick dkk 1968). Penggunaan TPN mengarahkan ke kemajuan-kemajuan yang menarik dalam praktek bedah dengan pengenalan yang semakin banyak tentang permasalahan malnutrisi pada pasien-pasien bedah. TPN juga membuka waasan terhadap penyakit bedah yang kompleks dan bagaimana masalah bedah yang sukar bisa diatasi dengan berhasil (Wilmore & Dudrick 1968). 

=================================================================================BAGIAN I

INDIKASI UNTUK NUTRISI PARENTERAL TOTAL 

FORUM GEORGETOWN 

The Programme on Technology and Health Care of the Georgetown University School of Medicine menyelenggarakan suatu forum untuk menetapkan pedoman praktek untuk profesi kesehatan mengenai teknik nutrisi parenteral total (Pillar & Perry 1990). Laporan akhir mereka menunjukkan bahwa TPN digunakan pada sejumlah disiplin, seperti bedah, pediatrik, gastroenterologi, onkologi, dan rawat kritis, dan walaupun bukti tegas tentang efektifitas tidak selalu tersedia, ada banyak penyakit yang memerlukan TPN sebagai bagian penting dari penatalaksanaan modern.

Forum Georgetown memberi kesan bahwa indikasi primer untuk penggunaan TPN adalah disfungsi saluran cerna. Ini bisa diterapkan secara khusus pada keadaan-keadaan berikut dalam bedah umum:

• Pra bedah, untuk memperbaiki prognosis (lihat Bab 11 & 18).

• Pasca bedah, untuk pasien dengan ileus atau infeksi luka, atau bila fungsi saluran cerna tidak memadai untuk jangka lama (lihat Bab 15 & 18).

• Untuk penyakit radang usus (Bab 13), pankreatitis (Bab 20) dan enterektomi massif (Bab 14).

• Untuk pasien dengan malnutrisi protein energi yang mengalami gagal organ, sepsis mayor, beberapa keganasan dan trauma (lihat Bab 12 & 19 sampai 22).

INDIKASI TPN PADA PRAKTEK BEDAH UMUM

Sebagai dokter bedah, kami merasa lebih mudah untuk memilah indikasi menurut kondisi saluran pencernaan, antara lain:

Bila saluran cerna mengalami obstruksi

Pasien-pasien dengan keganasan esofagus, lambung atau usus proksimal yang membutuhkan terapi nutrisi pra bedah dan pada mereka di mana akses enteral tidak bisa digunakan merupakan contoh-contoh penting.

Bila saluran cerna terlalu pendek

Ini meliputi pasien-pasien yang telah menjalani enterektomi luas. Secara umum, bila kurang dari 3 meter usus halus yang tinggal, sejumlah kelainan metabolik dan nutrisi serius terjadi, walaupun ini biasanya bisa diobati dengan terapi dietetik. Bila usus yang tinggal 2 meter atau lebih pendek, kebanyakan pasien membutuhkan TPN untuk beberapa saat, namun akhirnya bisa dilepas dari TPN. Di lain pihak jika usus yang tinggal kurang dari 1 meter, TPN diperlukan tanpa batas dan bisa diberikan di rumah.

Bila ada fistula saluran cerna

Fistula enterokutan, khususnya pada usus halus proksimal merupakan contoh dari kegunaan TPN dalam praktek bedah modern.

Bila saluran cerna meradang

Perawatan pra bedah pasien-pasien dengan penyakit Crohn dan kolitis ulserativa merupakan contoh-contoh penting untuk pengguanaanTPN.

Bila saluran cerna tidak berfungsi

Pasien-pasien demikian meliputi mereka dengan ileus yang sekunder terhaap sepsis intraabdomen atau proses peradangan seperti pankreatitis.

================================================================================BAGIAN II

METODE YANG DIGUNAKAN UNTUK NUTRISI PARENTERAL 

Ada tiga bentuk dukungan nutrisi parenteral yang digunakan dalam ilmu bedah umum. Sementara masing-masing bentuk memiliki tempat dalam dukungan nutrisi, nutrisi parenteral total melalui akses vena sentral masih menjadi metode standar untuk menyediakan nutrisi seimbang bagi pasien bedah. 

PROTEIN SPARING THERAPY

Telah diperlihatkan bahwa larutan asam amino tanpa dekstrosa yang diberikan melalui vena perifer memiliki efek menghemat protein. Konsepnya adalah memacu konsentrasi glukosa dan insulin rendah, yang selanjutnya memungkinkan mobilisasi cadangan lemak endogen untuk memenuhi kekurangan energi dengan cara ketogenesis (Blackburn dkk 1973). Telah ditunjukkan bahwa, jika tambahan glukosa diberikan pada situasi seperti ini, penghematan nitrogen lebih sedikit dan peninggian insulin menggangu sintesis protein viseral. Setelah dipraktekkan dengan semangat dalam waktu singkat, jelas bahwa konsep ini memiliki tempat yang sangat kecil di bagian bedah. Tidak ada keraguan bahwa asam amino sendiri memiliki efek protein sparing, yakni bisa diberikan melalui vena perifer dan disertai lebih sedikit efek samping dibandingkan pemberian TPN lengkap. Namun demikian, dalam suatu kajian prospektif besar pada 30 pasien yang menjalani eksisi rektum (Young & Hill 1980) kami memperlihatkan bahwa pemenuhan kebutuhan energi pasca bedah bersama-sama dengan asam amino memiliki manfaat klinis dan metabolik mencolok dibandingkan dengan pasien yang hanya mendapat asam amino. Dalam kajian ini, komposisi tubuh, protein plasma dan asam amino plasma dibandingkan pada tiga kelompok pasien (n=10) sebelum dan 15 hari setelah eksisi rektum: Kompok 1 – tidak mendapat TPN, kelompok 2 mendapat asam amino saja selama 14 hari pasca bedah, kelompok 3 – mendapat TPN lengkap selama 14 hari pasca bedah. Pemberian infus asam amino saja menghemat protein tubuh (Gambar 10.1) tetapi asam amino rantai cabang meningkat di atas normal, sedangkan protein plasma tidak naik. Kebalikannya, TPN menghemat lebih banyak protein dan lemak, dan protein plasma dan asam amino plasma kembali normal (Gambar 10.2) disertai hasil klinik lebih baik (Gambar 10.3). Kajian ini meyakinkan kami bahwa penggunaan larutan asam amino harus disertai dengan dekstrosa.

NUTRISI PARENTERAL PERIFER (PPN)

Larutan standar yang digunakan untuk nutrisi parenteral total melalui vena sentral memiliki tekanan osmotik hampir 2000 mOsm/L. Sifat-sifat fisik dari larutan demikian mendorong terjadinya trombosis vena perifer, dan baru setelah kateterisasi vena cava superior menjadi praktis dan aman untuk larutan hiperosmolar demikan bisa digunakan pada pasien bedah. Larutan nutrisi yang hanya sedikit hipertonik (antara 600 dan 900 mOsm/L) bisa disiapkan dengan mencampur proporsi sesuai dari asam amino, dekstrosa dan emulsi lemak. Bila volume cairan besar, larutan-larutan demikian bisa diberikan melalui vena perifer untuk jangka pendek (kira-kira satu minggu). Campuran nutrien ini memiliki densitas kalori rendah (kira-kira separuh dari nutrisi parenteral standar) dan memasok hanya sekitar 1500 kcal dalam 3L larutan (Freeman & Fairful-Smith 1983).

Digunakan vena lengan terbesar, vena-vena pada punggung tangan (dorsum manus) dihindarkan. Kanula plastik pendek (diameter 1 mm) dipakai. Program nutrisi harian diselesaikan dalam 12 jam. Setelah infus selesai, kateter dilepas. Hari berikutnya ketika infus dimulai lagi, digunakan lengan kontralateral. Pada akhir periode infusi, tidak perlu khawatir terjadinya rebound hypoglycemia.

Nutrien intravena

Campuran PPN yang kami gunakanmengandung 1 L Synhtamin 9 (dengan elektrolit), 1 L Intralipid 10% dan 1 L desktrosa 18%. Ini memberikan 9 gr N dan 1620 kalori non protein dengan osmolalitas total 680 mOsm/L. Kandungan elektrolit adalah 70 mmol Na+ , 60 mmol K+, 5 mmol Mg++, 70mmol Cl-. 30 mmol PO4 dan 100 mmol asetat. Campuran ini memiliki shelf life 1 bulan.

Hasil-hasil klinis PPN

Telah dikaji perbandingan efek-efek terapi nutrisi pada 9 paisen yang mendapat PPN dengan 21 pasien yang mendapat TPN. Didapatkan bahwa PPN sama efektif dengan TPN. Ada perbaikan bermakna dalam kekuatan genggam dan Peak Expiratory Flow Rate setelah 5 hari pada kedua kelompok (Stokes 1991). Nordenstrom dkk (1991) dengan menggunakan larutan racikan yang serup mendapatkan insiden flebitis 18% , dan 75% dari pasien mereka berhasil diberi dukungan nutrisi dengan PPN sampai bisa kembali ke

oral. Insiden flebitis ini serupa dengan yang didapatkan pada pasien yang diberikan larutan glukosa isotonic atau larutan non-nutrisi (Falchuck dkk 1995).

Nutrisi parenteral perifer digunakan secara terbatas pada:

• Suplementasi terhadap nutrisi enteral yang tidak bisa memenuhi kebutuhan karena disfungsi saluran cerna terus berlanjut

• Pemenuhan kebutuhan basal pada pasien yang non-deplesi dan bisa mentoleransi 3 L cairan per hari.

• Pasien-pasien di mana akses stral dikontraindikasikan

NUTRISI PARENTERAL TOTAL (TPN)

Perkembangan kateterisasi vena sentral telah memungkinkan pemberian larutan hipertonik dengan aman. Campuran glukosa,lemak, dan asam amino diberikan melalui kateter vena sentral yang ujungnya berada dalam vena cava superior. Larutan yang digunakan untuk nutrisi via vena sentral (TPN) biasanya memiliki densitas 1 kcal/ml dan kebutuhan akan air serta elektrolit diresepkan secara individual. Kunci keberhasilan TPN adalah dalam insersi dan perawatan kanula vena sentral.

Insersi kanula vena sentral

Teknik Dudrick. Suatu kateter silicon radiopak berukuran 16 G dan panjang 20 cm dimasukkan melalui vena subklavia dan terus ke vena cava superior melalui jarum 14 G panjang 5 cm dengan kondisi aseptik. Teknik yang dilukiskan oleh Stanley Dudrick diterima secara luas karena masalah yang ditimbulkan lebih sedikit. Dengan bertambahnya keterampilan memasang , hampir tidak ada keadaan cara ini tidak bisa digunakan (Dudrick & Copeland 1973).

Langkah awal adalah menempatkan pasien berbaring dengan kaki ditinggikan sampai 15 derajat. Bantal kecil diletakkan antara pinggir medial scapula, untuk memungkinkan bahu jatuh ke arah belakang. Kulit dipersiapkan dengan larutan betadin dengan cara sama seperti operasi. Operator memakai baju operasi, sarung tangan dan topi. Anestesi local iinfiltrasi ke dalam kulit, jaringan subkutan dan periosteum pada sisi bawah, tepat lateral dari pertengahan klavikula. Jarum yang dilekatkan ke semprit kecil dimasukkan kea rah ujung jari yang ditekan kuat ke sulkus suprasternal (Gambar 10.4). Jarum harus sangat dekat ke permukaan bahwa klavikula dan penetrasi vena subklavia ditandai dengan

menyemburnya darah ke dalam semprit. Jarum dimajukan beberapa milimeter lagi untuk memastikan bahwa seluruh jarum berada di dalam vena. Kemudian pasien diminta melakukan perasat Valsalva dan ibu jari dipegang di atas pertengahan jarum saat semprit dilepas. Kemudian kateter radio-opak dimasukkan

melalui jarum dan didorong ke dalam vena cava superior (Gambar 10.5). Kemudian jarum ditarik dari pasien dan suatu manset kecil plastik dipasang pada pertemuan kateter dan ujung jarum. Kemudian kateter disambung ke selang infus dan beberapa ml normal saline diinfus perlahan-lahan sementara kateter difiksasi ke kulit (Gambar 10.6). Salep antiseptik dioleskan ke sekeliling jalan masuk kateter ke dalam kulit dan ditutup dengan verban, termasuk pertemuan selang infus dengan kateter. (Gambar 10.7). Konfirmasi bahwa kateter berada dalam tempat yang tepat didapat mula-mula dengan melambatkan infus normal saline dan melihat darah kembali ke selang. Kedua, konfirmasi dengan sinar X. Jika ujung kateter berada dalam atrium kanan atau ventrikel kanan, kateter harus ditarik kembali sampai jarak yang sesuai sehingga ujung kateter berada dalam vena cava superior. Jika ujung kateter berada dalam vena subklavia kontralateral atau mengarah ke atas ke dalam vena leher, reposisi harus dikerjakan dengan tuntunan fluoroskopi dan intensifikasi citra.

Teknik Seldinger. Kateterisasi vena sentral dengan teknik Seldinger kini telah mendapat tempat yang mapan dalam nutrisi klinik (Bonadimani dkk 1987). Langkah pertama dalam pendekatan ini adalah memasukkan suatu jarum berdiameter kecil ke dalam vena (sama seperti yang dilukiskan di atas), melepas semprit dan selanjutnya mengarahkan suatu kawat penuntun (guide wire) melalui jarum ke dalam vena. Kemudian, jarum dilepas dan suatu dilator dijalankan melalui kawat untuk membuat suatu jejak, dan akhirnya kateter dituntun melalui kawat ke dalam vena cava superior. Teknik ini mungkin lebih aman daripada teknik Dudrick, tetapi semua prinsip pendekatan yang dilukiskan oleh Dudrick masih berlaku.

Metode lain dan jenis kateter yang digunakan. Vena jugularis internal dan eksternal, vena sefalika dan vena basilika merupakan pintu alternatif untuk jalan masuk kateter. Vena-vena ini menjadi akses masuk untuk TPN pada pasien-pasien bedah kepala dan leher serta pasien dengan trakeostomi terinfeksi. Kateter polivinil, teflon, poliuretan atau silikon adalah paling populer dan insiden trombosis paling rendah.

Perawatan kanula vena sentral: golden rules 

Kateter digunakan secara eksklusif untuk larutan nutrisi. Sekali berada di tempatnya kateter digunakan hanya untuk pemberian larutan nutrisi. Pengambilan darah, pemantauan tekanan vena sentral, pemberian obat-obatan dan penggunaan kateter ini untuk pemberian nutrisi pasca bedah dilarang. 

Kateter vena sentral dengan cabang tiga (triple lumen) sekarang tersedia dan jika salah satu pintu digunakan hanya untuk pemberian nutrisi, dan aturan di atas dipatuhi, banyak laporan memberi kesan bahwa angka sepsis kateter sama dengan bila digunakan kateter satu lumen (Gil dkk 1989). Kami seperti halnya peneliti lain (Apelgren 1987) merasa bahwa sekarang ini belum terbukti, namun pada perawatan kritis, jika protokol ketat dipertahankan untuk menjamin bahwa lumen digunakan eksklusif untuk larutan nutrisi, dan lumen-lumen lain digunakan dengan aman, dan bila kateter dilepas setelah tidak diperlukan lagi, ini merupakan praktek yang logis.

Kaidah asepsis yang ketat harus diterapkan. Standar pemeliharaan kateter yang tinggi adalah faktor kritis untuk keberhasilan TPN (Murphy & Lipman 1987). Verban penutup kateter harus diganti setiap Senin, Rabu dan Jumat. Pada saat ganti verban, jalan keluar kateter harus dibersihkan dengan eter atau aseton dan kulit dioleskan dengan larutan betadin. Salep antiseptik harus dikenakan di sekeliling jalan keluar kateter dan setelah selang diganti, digunakan lagi verban steril (Petrosino dkk 1988).

Sepsis kateter (Catheter related sepsis)

Ini merupakan bagian penatalaksanaan TPN yang paling berbahaya dan didefinisikan sebagai:

• bukti klinis infeksi dalam darah, yakni demam dan leukositosis

• tidak ada bukti penyebab lain dari septikemia

• isolasi organisme yang sama dari ujung kateter sama dengan yang diambil dari darah tepi.

Definisi kontaminasi kateter. Kontaminasi kateter dipastikan dan jika ada isolasi organisme dari ujung kateter, tetapi bukan dari darah tepi. Masalahnya di klinik pasien yang mungkin dinyatakan sepsis kateter berdasarkan alasan klinis, ternyata hanya mengalami kontaminasi kateter tanpa makna klinis. Pelepasan kateter pada keadaan ini mungkin tidak perlu dan hanya pemborosan waktu.

Protokol bila dicurigai sepsis kateter. Kegagalan mengenali sepsis kateter dan melepas kateter segera mungkin mengancam jiwa pasien. Ada dua cara untuk mengatasi dilema di mana kateter mungkin bukan menjadi penyebab sepsis.

1. Pada pasien yang dicurigai mendapat sepsis kateter, kateter dilepas melalui kawat penuntun (guidewire) dan digantikan dengan yang baru. Ujung kateter dan darah tepi dibiak dan bila hasil kultur ada, jika ujung kateter dan darah tepi menyemai bakteri yang sama, maka diagnosis sepsis kateter ditegakkan dan kateter dicabut. Ini adalah teknik yang telah kami gunakan dengan aman dan berhasil (Pettigrew dkk 1985).

2. Kateter dibiarkan di tempatnya namun darah diambil sekaligus dikerjakan biakan darah kuantitatif melalui vena tepi dan melalui kateter vena sentral yang dicurigai. Sekitar 16 jam kemudian hasil diperoleh dan bila hitung koloni bakteri dari ujung kateter 5 kali lebih tinggi daripada darah tepi, ini bisa dianggap suatu sepsis kateter dan kateter dicabut. Teknik ini digunakan dengan berhasil oleh Meguid dan kawan-kawan (Mosca dkk 1987).

Apapun metode yang digunakan, sepsis kateter memberi respons cepat dan menguntungkan bila kateter dicabut. Respons menguntungkan didefinisikan sebagai respons yang terjadi bila suhu dan hitung leukosit kembali normal dan tanda-tanda lokal dari peradangan pada tempat masuk kateter menghilang dalam 24 jam. Pengobatan tidak diperlukan dan kateter baru bisa dimasukkan lagi pada sisi tubuh yang lain bila semua tanda sepsis telah reda. Jika pasien terus memperlihatkan tanda klinis bakteremia sekalipun kateter telah dilepas, diindikasikan pemberian antibiotik, khususnya jika biakan ujung kateter memperlihatkan sejumlah besar koloni Staphaureus.

Larutan nutrisi

Peran dokter bedah dan peran apoteker. Segera setelah intensitas dan jenis malnutrisi dinilai dan tujuan dukungan nutrisi telah ditetapkan, kebutuhan pasien dihitung. Jumlah harian dari energi, protein, air, elektrolit, vitamin dan logam runutan diresepkan oleh dokter bedah dan apoteker memformulasikan larutan nutrien yang sesuai. Ada dokter bedah yang lebih suka meresepkan jenis dan konsentrasi tepat dari asam amino, dekstrosa dan larutan lemak, tetapi apoteker modern dilengkapi lebih baik daripada dokter bedahnya untuk memilih dan meracik komposisi nutrisi yang memenuhi kebutuhan nutrien yang diresepkan untuk pasien.

Umumnya, apoteker memformulasi suatu larutan dari kombinasi yang sudah tersedia, dekstrosa 70%, asam amino 10% dan emulsi lemak 20%, ditambahkan vitamin dan mineral. Semua nutrien dicampur dalam kantung 3 L dan seluruh isi kantung diinfuskan dalam periode 24 jam. Ada alat racik otomatis yang memungkinkan apoteker membuat berbagai kombinasi nutrien dari komponen-komponen ini dan pada saat bersamaan membuat label untuk kantung yang memungkinkan kandungan tepatnya diketahui.

Penting bagi dokter bedah tidak hanya meresepkan jumlah tepat dari energi, protein dan air namun juga jumlah tepat dari kation dan anion yang ditambahkan ke formula dasar.

Natrium dan kalium ditambahkan sebagai garam klorida atau asetat, tergantung pada kebutuhan pasien. Umumnya harus ada jumlah seimbang antara klorida dan asetat. Jika ada kehilangan isi lambung, garam harus dalam bentuk klorida semua, namun dengan selalu mengingat bahwa pemberian klorida yang berlebihan bisa mengakibatkan masalah asidosis metabolik hiperkloremik yang potensial mematikan. Asetat digunakan bilamana dibutuhkan alkali ekstra. Natrium bikarbonat tidak boleh dicampurkan ke dalam larutan. Sebagai alternatif, digunakan asetat yang dimetabolisme menjadi bikarbonat.

Fosfat yang esensial bagi pasien yang mendapat asupan glukosa tinggi, biasanya diberikan sebagai garam kalium; bila kalium dikontraindikasikan, fosfat disediakan sebagai garam natrium.

Rujukan ke Bab 8 dan Lampiran II memperlihatkan bahwa beberapa campuran asam amino sudah mengandung natrium, kalium, klorida, asetat dan fosfat. Jadi hanya jika dibutuhkan jumlah di atas kandungan tersebut barulah diberikan tambahan elektrolit. Emulsi lemak juga mengandung fosfat.

Sediaan-sediaan vitamin dan mineral yang umum tersedia juga ditambahkan ke kantung 3 L (Bradley dkk 1978).

Berocca Parenteral Nutrition (Roche) dan MVI-12 (Armour) menyediakan vitamin-vitamin larut air dan larut lemak untuk memenuhi kebutuhan harian yang dianjurkan. Pasien yang deplesi berat harus mendapat dosis awal vitamin B12, folat dan vitamin K secara 1.m. sebelum TPN dimulai.

Patramin-6A (Pentcal) dirancang untuk menyediakan kebutuhan harian dari zinc, tembaga, mangan, besi, krom dan selenium.

CONTOH

Contoh bagaimana kebutuhan nutrien diresepkan dan bagaimana larutan nutrien diformulasi diberikan pada Tabel 10.1 dan 10.2.

Penambahan atau pengurangan khusus dari larutan nutrien.

Albumin. Hipoalbuminemia berat, yakni kadar albumin plasma 30 gr/dL atau kurang, terbaik diterapi pada permulaan atau sepanjang TPN. 25-50 gr albumin kurang-garam diberikan selama beberapa hari bisa memulihkan tekanan osmotik koloid dan fungsi gastrointestinal pada pasien-pasien di mana sepsis telah dieliminasi atau dikendalikan (Reid dkk 1988). Mungkin suatu pemborosan untuk memberi albumin pada pasien sakit kritis yang mengidap sepsis persisten (Foley dkk 1990).

Kalium dan fosfor. Penting diingat bahwa kebutuhan akan kalium dan fosfor bisa sangat tinggi pada pasien yang sangat lemah (debilitate). Untuk mencapai imbang nitrogen positif dan sintesis jaringan, tidak cukup jika hanya diberikan energi dan nitrogen, melainkan juga kalium dan fosfor untuk mendukung pertumbuhan sel tanpa menyebabkan hipokalemia dan hipofosfatemia (Hill dkk 1979a). Dosis harian anjuran untuk kalium dan fosfor mungkin tidak cukup pada pasien deplesi berat, sehingga kebutuhan yang tepat bisa dikendalikan menurut kadar plasma harian.

Natrium. Pasien kurus dengan hipoalbuminemia biasanya mengalami ekspansi cairan ekstraseluler dan membutuhkan sedikit natrium atau tidak sama sekali sampai hidrasi tubuh kembali normal.

Insulin. Ini ditambahkan dalam jumlah cukup ke dalam larutan nutrien untuk menjaga kadar glukosa darah dalam kisaran normal.

Obat-obat lain yang sering ditambahkan ke larutan nutrien adalah larutan yang mencakup antagonis H2, yakni ranitidin dan simetidin.

Pemberian larutan nutrisi

Hati-hati dalam memberikan larutan nutrisi yang biasanya diinfus selama 24 jam. Sebagian otoritas menggunakan pemberian nutrisi parenteral secara siklus, namun dalam praktek bedah lebih sederhana untuk memberikan nutrisi kontinyu dengan kecepatan konstan sepanjang hari dan malam dengan menggunakan pompa infus. Adalah lazim untuk memberikan 1-1,5 liter dalam 24 jam pertama, disusul dengan pemberian suatu liter lanjutan setiap 12 jam selama periode 48 jam ke depan, sampai kebutuhan terpenuhi. Tambahan air, natrium dan kalium diberikan secara terpisah sebagaimana diindikasikan dari pemeriksaan imbang dan kadar plasma elektrolit. Pemberian yang seksama ini menghindari masalah hiperosmolaritas dan memberi waktu kepada pankreas untuk beradaptasi dengan peninggian produksi insulin sebagai respons terhadap beban glukosa. Dalam 2 atau 3 hari, kebanyakan pasien bisa mentoleransi kebutuhan penuh.

Pemantauan

Ini bukan merupakan sejenis penatalaksanaan yang bisa diberikan secara kasual. Pasien perlu ditimbang setiap hari dan catatan asupan dan pengeluaran yang tepat harus disimpan. Setiap pasien berkemih, urin

harus diperiksa untuk glukosuria. Jika ada, glukosa darah harus dipantau sampai situasi terkendali dengan mengurangi asupan atau memberikan insulin tambahan.

Jadwal pemantauan yang digunakan secara luas diperlihatkan pada Tabel 10.3.

Komplikasi

Sejumlah komplikasi bisa terjadi selama pemberian nutrisi parenteral (Tabel 10.4), namun dengan manajemen yang benar dan berpengalaman, kebanyakan dari komplikasi ini bisa dihindarkan, atau jika terjadi bisa dideteksi dini dan ditangani secara wajar dan berhasil.

Sebelum pasien menjalani prosedur pembedahan, TPN harus dikurangi dan selama operasi biasanya jalur infus tetap dibuka dengan larutan dekstrosa 10%. Sebelum memulai TPN lagi, ketika pasien sudah stabil setelah pembedahan, kateter perlu diganti lagi sesuai pedoman karena sepsis kateter sering terjadi jika tidak diganti.

Kondisi khusus

Ada beberapa kondisi khusus dijumpai dalam praktek bedah umum yang kadang-kadang membutuhkan modifikasi dari regimen nutrisi.

Gagal hati. Pada pasien dengan gagal hati fulminan, pemberian asam amino konvensional mungkin memperburuk ensefalopati. Ensefalopati hepatik telah dikaitkan dengan kadar tinggi asam amino aromatik (fenilalanin, tirosin dan triptofan) dalam plasma yang beraksi sebagai prekursor dari neurotransmiter palsu dalam susunan saraf pusat dan tepi. Pemberian larutan asam amino rantai cabang (yang diperkaya dengan leusin, isoleusin dan valin) akan menormalkan aminogram plasma dan berpotensi memulihkan koma pada pasien dengan ensefalopati kronik. Glukosa harus digunakan sebagai sumber energi pada gagal hati tetapi memerlukan pemantauan seksama. Kadar darah bisa berfluktuasi lebar karena toleransi karbohidrat terganggu sebagai akibat resistensi insulin. Infus lipid intravena dikontraindikasikan karena memiliki efek sinergi dalam menimbulkan koma, khususnya dengan amonia dan bisa mengeksaserbasi koma dengan menggeser triptofan dari tempat ikatan protein plasma.

Gagal ginjal. Pasien dengan gagal ginjal akut biasanya hiperkatabolik dan kebutuhan akan energi dan nitrogen meningkat. Mortalitas sangat tinggi. Umumnya pasien mengalami masalah bedah serius dan/atau trauma mayor dan sering tidak bisa makan. Mereka sering membutuhkan TPN. Karena volume cairan terbatas dan urea darah meninggi setelah pemberian protein, regimen nutrisi telah diusulkan untuk dimodifikasi untuk pasien demikian. Akan tetapi, dengan penggunaan dialisis banyak dari masalah ini bisa diatasi dan regimen nutrisi penuh bisa diresepkan. Telah dikesankan bahwa penggunaan asam amino esensial saja bisa memperbaiki survival serta memperbaiki kadar urea darah (Able dkk 1973). Ahli lain memperlihatkan bahwa pemberian protein dan energi dalam jumlah cukup serta hemodialisis lebih penting dalam meningkatkan survival daripada penggunaan asam amino esensial atau non-esensial (Feinstein dkk 1981, Mirtallo dkk 1982). Sebenarnya ada beberapa data yang memberi kesan pemulihan fungsi ginjal ditingkatkan bila beban asam amino dikurangi (Zager & Venkatachalam 1983). Pemantauan seksama terhadap ion-ion kalium, fosfat, hidrogen, magnesium dan kalsium pada pasien gagal ginjal yang mendapat TPN adalah mutlak perlu. Jadi komposisi larutan nutrisi yang digunakan pada pasien-pasien dengan gagal ginjal akut harus memperhitungkan status nutrisi dan kesanggupan mentoleransi asam amino, cairan dan elektrolit.

Gagal pernapasan. Pemberian dosis tinggi glukosa pada pasien dengan fungsi paru marginal dapat meningkatkan produksi karbon dioksida sampai ke titik yang mengganggu fungsi pernapasan. Pasien-pasien demikian di unit rawat intensif bisa mendapat manfaat dari penggantian sebagian porsi glukosa dengan lemak. Pemberian asam amino dengan cepat bisa meningkatkan dorongan ventilasi pada sebagian pasien; ini bisa mempengaruhi terapi (lihat Bab 6).

Gagal jantung. Tujuan TPN pada pasien gagal jantung adalah menyediakan nutrien sesuai kebutuhan namun dalam bentuk lebih pekat dan asupan natrium lebih rendah dari biasa.

Trauma mayor atau sepsis. Asam amino rantai cabang (leusin, isoleusin dan valin) merupakan asam amino esensial yang bisa digunakan sebagai bahan bakar untuk otot rangka. Leusin merangsang sintesis protein dan menghambat pemecahan protein dalam otot. Oleh karena itu telah diusulkan bahwa larutan asam amino untuk pasien stres perlu diperkuat dengan leusin, isoleusin dan valin. Kini tersedia larutan-larutan demikian dengan konsentrasi BCAA sampai 46%. Beberapa uji klinis telah mencatat meningkatnya retensi nitrogen dengan larutan tersebut, namun efek utama terhadap prognosis belum ditunjukkan.

Peptida rantai pendek dalam TPN. Kelarutan rendah dari sistein dan tirosin serta ketidakstabilan sistein dan glutamin dalam larutan air telah menghindari penambahan asam-asam amino ini ke dalam larutan nutrisi. Kini telah diketahui cara untuk menambahkan larutan asam amino sintetik dengan dipeptida sintetik. L-alanil – L – glutamin bisa digunakan sebagai sumber glutamin bebas yang aman dan efisien sebagai bagian dari larutan komersial (Furst dkk 1989, Albert dkk 1989).

Faktor pertumbuhan dan nutrisi parenteral

Hormon pertumbuhan memiliki sifat-sifat anabolik, lipolitik dan diabetogenik. Kajian-kajian awal dengan ekstrak hipofisis memperlihatkan efek-efek anaboliknya pada pasien-pasien konvalesen (Roe & Kinney 1962) dan pasien dengan luka bakar (Liljedahl dkk 1961), namun sampai produksi hormon pertumbuhan dengan metode DNA rekombinan dimulai, pasokan hormon pertumbuhan manusia yang sedikit hanya dibatasi untuk pengobatan anak-anak dengan defisiensi hormon pertumbuhan. Ketersediaan hormon pertumbuhan sintetik telah menimbulkan pertanyaan tentang perannya dalam nutrisi klinik. Dosis rendah

hormon pertumbuhan dan nutrisi hipokalorik (20 kcal/kg/hari, 1 gr protein/kg/hari) telah didapatkan mengurangi kehilangan protein setelah operasi saluran cerna elektif (Jiang Z-M dkk 1989). Efek hormon pertumbuhan ini dicapai melalui sintesis protein yang meningkat serta berkaitan dengan kekuatan otot yang bertambah.

Sebagaimana kita telah lihat, pasien dengan sepsis dan/atau trauma terus mengalami kehilangan protein sekalipun sudah mendapat TPN. Pemberian hormon pertumbuhan rekombinan meningkatkan sintesis protein seluruh tubuh dan kehilangan protein berkurang (Douglas dkk 1990).

Kajian-kajian yang lebih komprehensif sedang berlangsung dengan hormon pertumbuhan dan mediatornya (insulin-like growth factor-I) untuk melihat apakah efek kombinasi dari penggunaan zat-zat ini dengan nutrisi hipokalorik bisa mengurangi morbiditas dan lama rawat-inap bagi pasien-pasien bedah (Wilmore 1991).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

11. Manajemen Pasien Bedah dengan Malnutrisi Protein Energi- Prinsip-Prinsip dan Contoh Klinis PENDAHULUAN – ENAM PRINSIP MANAJEMEN NUTRISI Pada Bab 7 dan 8 kita sudah pelajari bagaimana bisa dilakukan penilaian status gizi dan kebutuhan nutrien pasien. Kita juga telah mempelajari bagaimana sebaiknya memilih rute pemberian untuk dukungan nutrisi dan bagaimana nutrisi diberikan dan dipantau (Bab 9 & 10). Oleh karena itu, dengan memadukan semua ini, bisa dikatakan bahwa untuk manajemen nutrisi dokter bedah harus bisa menjawab pertanyaan-pertanyaan berikut: • Apakah intensitas malnutrisi cukup untuk membutuhkan dukungan nutrisi, yakni apakah PEM

menyebabkan (atau akan segera menyebabkan) gangguan fisiologis yang bermakna klinis? • Dari ketiga jenis PEM, pasien tersebut masuk kategori mana? Marasmic kwashiorkor dan kwashiorkor

memiliki prognosis lebih jelek daripada marasmus karena disertai ekspansi cairan ekstraseluler dan inkompetensi imun.

• Apakah ada bukti stres metabolik (yakni apakah RME meninggi?) Jika laju metabolisme meningkat, kecil kemungkinan cadangan protein tubuh bisa direplesi.

• Apakah tujuan nutrisi/metabolik bagi pasien? Apakah tujuannya menimbun protein dan lemak, memelihara cadangan protein dan lemak atau hanya untuk perbaikan fungsi fisiologis, dengan menyadari bahwa cadangan protein dan lemak tidak bisa direplesi dalam waktu singkat?

• Berapa kebutuhan nutrien yang perlu untuk mencapai tujuan ini? Ini mencakup kebutuhan energi, protein air, elektrolit, vitamin dan mineral runutan.

• Bagaimana sebaiknya memberikan nutrien (yakni, oral, enteral atau parenteral?)

Dalam bab ini kami menyusun agak rinci perawatan nutrisi dan bedah dari empat pasien yang masing-masing sebagai ilustrasi dari manajemen PEM pada situasi-situasi yang tidak jarang dijumpai pada praktek bedah. ========================================================================== BAGIAN I MARASMUS Biasanya dokter bedah menjumpai jenis PEM ini pada pasien dengan kehilangan berat badan dan sedang menunggu suatu prosedur bedah mayor. Manajemen mereka yang menimbulkan pertanyaan tentang dukungan nutrisi pra bedah atau pasca bedah, adalah berdasarkan pemahaman tentang kelainan komposisi tubuh, metabolisme dan fungsi fisiologis. CONTOH: SEORANG PASIEN YANG MEMBUTUHKAN NUTRISI PERIOPERATIF

ANAMNESIS Manajemen pasien marasmus yang sedang menunggu operasi mayor bisa dijelaskan dengan ilustrasi seorang pria usia 54 tahun masuk rumah sakit dengan diagnosis adenokarsinoma fundus lambung. Tidak ada bukti metastasis. Pasien dijadwalkan gastrektomi. Ia telah kehilangan berat badan 18% dalam kurun waktu 2 bulan. Sebelumnya ia adalah seorang arsitek yang sehat bugar dan senang berjalan kaki dan memancing ikan. Kesulitan dimulai ketika ia mengeluh disfagia dan hanya bisa mentoleransi makanan cair. Penyakit membuatnya tidak senang berjalan dan memancing, ia lebih suka duduk di rumah, merasa letih dan apatis. PENILAIAN KLINIS TERHADAP STATUS GIZI Pasien tidak bisa makan dengan wajar dan ini konsisten dengan kehilangan berat badannya sebesar 18%. Jaringan subkutan di daerah lengan atas dan bokong sangat berkurang. Palpasi cadangan lemak dan protein mengungkap

deplesi berat. Tidak ada bukti spesifik tentang defisiensi vitamin. Tes kekuatan genggam dan kekuatan otot lain serta fungsi pernapasan semua memperlihatkan nilai yang menurun. Albumin plasma normal dan tak ada bukti edema pada pergelangan kaki dan sakrum. Pasien tidak demam dan tak ada bukti metastasis pada leher, hati, peritoneum atau panggul. KATEGORI MALNUTRISI Dengan derajat kehilangan berat badan, penciutan lemak dan otot serta bukti kemunduran fungsi fisiologis, ia dikategorikan sebagai PEM sedang-berat. Dengan tidak adanya bukti sepsis atau trauma belum lama berselang, serta albumin plasma normal dan tanpa edema, ida diklasifikasikan sebagai marasmus gizi tanpa stres metabolik. TES-TES OBYEKTIF TERHADAP STATUS NUTRISI/METABOLIK Komposisi tubuh Tabel 11.1 memperlihatkan bahwa ia telah kehilangan 11 kg berat badan yang terdiri atas 4,1 kg lemak; 3,5 kg protein dan sisanya adalah air. Prosentasi massa tubuh non-lemak yang berupa air ekstraseluler dan biasanya 35%, telah sedikit berubah, yakni diukur pada 37%. Walaupun ada sedikit penambahan volume plasma yang konsisten dengan penambahan air ekstraseluler ada penurunan volume eritrosit yang sebanding dengan penurunan protein total tubuh. Albumin plasma berada dalam kisaran normal walaupun ada penurunan ringan dalam transferin dan prealbumin, yang menunjukkan kurangnya asupan oral. Stres fisiologik dan metabolik Fungsi fisiologik adalah yang paling terkena dampak dari kehilangan protein tubuh. Tabel memperlihatkan bahwa kekuatan genggam dan semua tes faal paru tertekan sebanding dengan kehilangan protein total tubuh. Indeks stres yang merupakan ukuran RME (Resting metabolic expenditure) nya dibandingkan dengan estimasi RME tidak meninggi. Ini memastikan bukti klinis bahwa ia tidak septik atau menderita penyakit metastatik lanjut. Metabolisme energi Kalorimeter indirek dan taksiran TEE (total energy expenditure) memastikan riwayat klinis yang menunjukkan tingkat aktivitas pasien telah banyak menurun. Ini merupakan penyebab utama dari menurunnya TEE. Bisa dikalkulasikan bahwa imbang kalori dari kehilangan lemak dan protein selama 2 bulan menjadi sekita 850 kcal per hari (4,1 kg lemak = 36900 kcal; 3,5 kg protein = 14000 kcal) memperlihatkan bahwa asupan cair yang bisa dikonsumsi hanya kira-kira separuh dari yang dibutuhkan. TEE dinilai sebagai 1664 kcal/hari pada tingkat aktivitas ini. Gambaran metabolik menunjukkan starvasi memanjang dengan sebagian besar kebutuhan energi dipenuhi oleh lemak. Penyembuhan luka Pengukuran respons penyembuhan luka dengan menggunakan teknik susuk Gorotex memperlihatkan setelah 7 hari, respons berada di bawah normal. Kadar folat sel darah merah adalah 110 nanogram per ml (normal 250 nanogram per ml) dan kadar vitamin C leukosit 8 mikrogram per 108 (normal 20 mcg per 108). Walaupun tidak ada bukti klinis defisiensi vitamin C, jelas bahwa pada kadar vitamin C seperti ini ikut mengganggu penyembuhan luka.

Fungsi imun Walaupun tes kulit tidak dikerjakan pada pasien ini, ada kemungkinan hasilnya normal atau hanya memperlihatkan anergi parsial. INTERPRETASI

Secara umum, pasien ini bukan risiko besar untuk operasi, seandainya dipahami ada gangguan sejumlah fungsi fisiologis penting dan penyembuhan luka pasien terganggu. Komposisi tubuh memperlihatkan hanya overhidrasi marginal. Walaupun demikian, gangguan fisiologis seperti ini mempengaruhi fungsi pernapasan. Selain itu, pasien dengan kehilangan berat badan dan adanya gangguan fungsi telah ditunjukkkan akan lebih lama masa perawatannya dan kemungkinan komplikasi pasca bedah ada, terutama pneumonia pasca bedah. Adanya lemah dan letih sebelum operasi dan berkurangnya cadangan protein dan lemak tubuh serta diagnosis adenokarsinoma fundus memastikan bahwa ia akan mengalami rasa letih pasca bedah yang memanjang (lebih dari 6 bulan).

TUJUAN MANAJEMEN DAN DUKUNGAN NUTRISI/METABOLIK Pasien ini bisa diharapkan bertambah 0,5 kg (8%) protein total tubuh dalam 2 minggu replesi nutrisi. Pasien-pasien deplesi tanpa laju metabolisme yang meninggi bisa dianggap seperti anak-anak yang sedang tumbuh dan mudah menimbun protein. Akan tetapi, akan sukar membuktikan bahwa penambahan protein total tubuh akan memperbaiki prognosis lebih daripada perbaikan fungsi fisiologis yang terjadi dalam beberapa hari setelah terapi nutrisi. Pemberian protein terlalu banyak mungkin tidak cost effective. Di sini tujuan dukungan nutrisi/metabolik adalah memperbaiki defisiensi vitamin dan mineral serta memperbaiki fungsi fisiologis untuk mempersiapkan pasien dalam menghadapi prosedur yang sangat mayor, yakni gastrektomi total. Jadi, kebutuhan energi dikalkulasikan pada TEE x 1,2 dan kebutuhan protein pada 1,5 gr/kg/hari. Transfusi darah dan albumin tidak perlu

Pasien sedikit hipoproteinemia dan anemia tetapi tidak pada tingkat yang membutuhkan transfusi pra bedah. Albumin plasma masih berada dalam kisaran normal walaupun sudah turun beberapa poin. Kadar albumin seperti ini tidak diyakini akan berpengaruh terhadap perjalanan pasca bedah pasien. Hematokrit 36% memberi kesan anemia ringan tetapi tidak ada bukti bahwa tingkat anemia ini akan menggangu pemulihan. Walaupun ada pedoman yang menunjukkan bahwa kadar hemoglobin di bawah 10 gr/dl atau hematokrit di bawah 30% memerlukan transfusi eritrosit, bukti yang menyokong praktek ini tidak ada. Tak ada tindakan yang bisa menggantikan penilaian klinis yang baik sebagai dasar membuat keputusan untuk transfusi perioperatif, dan logika sehat memberi kesan bahwa pasien dengan hematokrit ≥ 30% sedangkan parameter lainnya normal, jarang membutuhkan transfusi pra bedah. Penyembuhan luka tidak terganggu dengan derajat anemia ini dan tidak ada bukti yang memberi kesan bahwa frekuensi atau keparahan infeksi pasca bedah bertambah. Di lain pihak, ada risiko transfusi eritrosit. Virus hepatitis manusia, HIV, sitomegalovirus, virus limfotrofik sel T manusia, dan agen mikroba lain seperti parvovirus, plasmodia, virus Epstein-Barr dan Babesia juga bisa menimbulkan infeksi dan penyakit. Air dan garam harus diberikan dengan hati-hati Pasien mengidap kanker lambung sebelah atas dan telah kehilangan hampir 20% berat badan, dan kadar natrium plasma rendah (129 mmol/L). Bisa dikatakan bahwa ia mengalami defisit garam yang menyebabkan hipotonisitas bermakna dan ini sudah menggiringnya untuk mendapat garam intravena. Namun data menunjukkan kebalikannya. Pemberian larutan garam kepada pasien seperti ini memacu kelebihan beban cairan dan edema. Pasien ini sudah mengalami ekspansi ringan dari cairan ekstraseluler dan berada dalam fase retensi natrium dan air. Ia diberikan air dan garam sesedikit mungkin sebelum operasi dan kemudaian sejumlah minimum yang dibutuhkan untuk mempertahankan jumlah urin yang cukup. Terapi nutrisi jangka pendek memperbaiki fungsi fisiologis

Dalam kerangka waktu yang ada tidak mungkin untuk memulihkan cadangan lemak atau protein. Namun demikian, defisiensi vitamin dan mineral bisa dikoreksi dengan cepat dan perbaikan fungsi fisiologis bisa diharapkan dalam 3-4 hari dengan diet tinggi kalori, tinggi protein dan vitamin. Ini bisa diberikan via selang nasogastrik atau secara intravena. Pada pasien ini bisa dimasukkan selang nasogastrik halus melewati obstruksi dan sampai di bagian distal lambung. Osmolite konsentrasi penuh 25 ml/jam diberikan dalam 6 jam, kemudian ditingkatkan sebanyak 10 ml setiap 6 jam sampai total 2000 kcal/hari (1664 x 1,2), plus 74 gram protein (1,4 gr/kg/hari). Menjelang hari ke 4, perbaikan bermakna dalam kekuatan genggam dan fungsi pernapasan diamati. Respons penyembuhan luka dan kadar vitamin C leukosit juga membaik dan terlihat peningkatan ringan dari protein plasma (transferin dan prealbumin). Mobilisasi dan fisioterapi merupakan bagian penting dari persiapan pra Bedah Dalam beberapa hari di rumah sakit sebelum operasi, sementara persiapan dilakukan intensif, pasien dianjurkan untuk bergerak di sekeliling bangsal, mengenakan kaos kaki anti-tombosis dan dipandu oleh ahli fisioterapi yang juga mengajarkan cara bernapas yang baik, latihan batuk dan menggerakkan tungkai. Operasi – Pemberian cairan pengganti dengan perlahan-lahan dan hati-hati untuk mengurangi beban metabolik.

Operasi yang dilaksanakan adalah gastrektomi total radikal R2/R3 dengan esofagektomi distal dikerjakan melalui insisi torakoabdominal kiri. Teknik yang sangat teliti mutlak diperlukan pada pasien ini untuk menghindarkan stres metabolik dan komplikasi pasca bedah. Rekonstruksinya adalah stapled Roux-en Y esofagojejunostomi dengan kantung Hunt-Lawrence. Kebocoran dari anastomosis pada saat pembedahan dicari dengan instilasi larutan betadine encer ke dalam lambung baru via selang nasogastrik. Selama operasi ada penggantian sel darah merah dan plasma serta selama dua hari pertama pasca bedah. Petugas anestesi berhati-hati untuk tidak terlalu banyak memberikan normal saline selama prosedur, sekedar untuk mempertahankan jumlah urin 40 ml per jam.

Nutrisi pasca bedah untuk mencegah kehilangan protein lebih lanjut Prinsip-prinsip sama untuk menghindari kelebihan air dan garam diberlakukan selama hari pertama pasca bedah. Pada hari kedua pasca bedah, pasien sudah stabil dan nutrisi parenteral total dimulai melalui vena sentral. Untuk pasien ini 1600 kcal dan 75 gr protein bersama dengan vitamin dan mineral dibutuhkan setiap 24 jam untuk memelihara status gizi. 50-75 mmol natrium per hari membantu mencegah hiponatremia lebih lanjut dan mengimbangi kehilangan melalui selang nasogastrik dan urin. Bila asupan air tidak memadai untuk mempertahankan jumlah urin pada 40 ml per jam, diberi lebih banyak sampai volume ini bertambah. Karena anastomosis ekstensif pasien tidak mendapat asupan per oral sampai hari kesepuluh pasca bedah, setelah diperiksa secara radiologis dan disimpulkan aman. Kemudian pasien mulai diberi makan per oral dan ketika ahli gizi memastikan bahwa pasien sudah bisa memakan paling sedikit 1000 kcal per hari. TPN dihentikan dan ia dipulangkan dari rumah sakit. Kemudian pasien mulai berjuang keras untuk kembali sehat sementara efek gastrektomi total terhadap pencernaannya sangat bervariasi. Ia dianjurkan untuk makan 3-4 kali sehari dan menghindari “ngemil” ( makan sedikit namun sering). Dengan cara ini, lambung baru si pasien digunakan sejak awal dan dicegah untuk tidak mengecil. Pemulihan jangka panjang – kegagalan pemulihan komposisi tubuh setelah gastrektomi total Setelah 3-4 minggu, pasien makan cukup energi dan protein untuk memenuhi kebutuhannya. Pada 3 sampai 6 bulan sejak operasi, komposisi tubuh yang definitif telah dicapai. Setelah gastrektomi total, kecil kemungkinan bahwa berat dan protein total tubuh akan pulih normal, walaupun komposisi tubuh, khususnya komponen massa non-lemak berada dalam proporsi dan rasio normal. Juga diantisipasi bahwa fungsi fisiologi akan kembali seperti normal. Namun demikian, rasa letih pasca bedah akan berkepanjangan, mungkin sampai 6 bulan. Ini tidak akan dipengaruhi oleh pemberian nutrisi pra dan pasca bedah. Karena kelainan vitamin D, folat, metabolisme kalsium dan defisiensi besi semuanya telah ditunjukkan setelah gastrektomi, dibutuhkan suplementasi yang sesuai. Karena reseksi kuratif telah dikerjakan, suntikan vitamin B12 diberikan setiap kira-kira 2 bulan (lihat Bab 17). ========================================================================== BAGIAN II MARASMIC KWASHIORKOR Dokter bedah menjumpai jenis PEM pada pasien yang menderita semistarvasi atau starvasi total di samping trauma myor dan/atau sepsis. Manajemen tergantung pada apakah stres metabolik berlanjut atau mereda. CONTOH 1 : MARASMIC KWASHIORKOR PADA SEORANG PASIEN DENGAN SEPSIS BERLANJUT

ANAMNESIS Manajemen problem ini bisa diilustrasikan dengan kasus seorang wanita usia 30 tahun dengan riwayat kolitis ulserativa yang sudah berlangsung 10 tahun. Sampai 3 minggu sebelum masuk rumah sakit, ia ada baik-baik saja di rumah dengan dosis pemeliharaan 5-10 mg prednison per hari dan buang air besar 3-5 kali sehari dan warna tinja normal. Kemudian, frekuensi buang air besar meningkat mencolok selama beberapa hari dan walaupun dosis prednison dinaikkan menjadi 40 mg per hari, ia buang air besar 12-15 kali sehari. Pasien mengeluh nyeri dalam di daerah suprapubik dan merasa mual bilamana mencoba makan. Setelah 3 minggu, karena merasa sangat lemah dan tak ada tanda-tanda remisi, ia dibawa ke rumah sakit. Setelah penilaian lengkap dan biopsi kolonoskopik, ia mendapat TPN, dan dosis prednison dinaikkan menjadi

60 mg per hari. PENILAIAN KLINIS TERHADAP STATUS GIZI Pasien telah kehilangan berat badan 16% selama 3 minggu, ini memastikan asupan makanan per oral sangat sedikit. Ia kelihatan pucat dan kehabisan tenaga, wajah kurus dan mata cekung. Walaupun penciutan jaringan lunak tidak mencolok di sekitar skapula, penciutan ini sangat jelas di daerah bokong. Ada sedikit pitting edema pada pergelangan kaki. Palpasi cadangan lemak tubuh mengungkap tidak ada kelainan mencolok, namun palpasi bisep, trisep dan gelang bahu semua memperlihatkan deplesi. Tidak ada bukti defisiensi vitamin spesifik atau luka yang tidak menyembuh. Albumin plasma telah turun sampai 3 gr/dL. Tes-tes klinis terhadap fungsi fisiologis mengungkapkan kelemahan otot seluruh tubuh. Walaupun demikian, fungsi pernapasannya terlihat normal. Demam 38,7˚ C. Sigmoidoskopi memperlihatkan peradangan hebat pada rektum yang meluas ke sekitarnya. KATEGORI MALNUTRISI Berdasarkan pemeriksaan klinis, pasien dikategorikan sebagai PEM sedang (kehilangan berat badan, kehilangan jaringan, gangguan fungsi). Ini adalah dari jenis marasmic kwashiorkor (hipoalbuminemia, edema) dengan stres metabolik yang sedang berlangsung (demam, peradangan kolorektal). TES-TES OBYEKTIF TERHADAP STATUS NUTRISI/METABOLIK Komposisi tubuh Tabel 11.2 memperlihatkan pasien telah kehilangan 9,1 kg berat sebelum masuk rumah sakit. Ini terdiri atas 4,1 kg lemak; 1,3 kg protein; dan 3,7 kg air. Volume sel darah merah telah berkurang sebesar hampir 30% walaupun ada ekspansi volume plasma. Ini konsisten dengan penambahan cairan ekstraseluler dari 36% menjadi 43%. Sebagaimana diantisipasi, kehilangan protein dari kolon yang meradang serta efek-efek sistemik dari sepsis telah mengakibatkan penurunan kadar albumin plasma serta prealbumin dan transferin.

Fisiologi dan stres metabolik Lagi kehilangan protein total tubuh diikuti oleh bukti obyektif dari defek otot rangka dan fungsi pernapasan. Indeks stres adalah 1,34 (yakni RME 34% di atas yang diprediksi). Ini menunjukkan derajat tinggi dari suatu stres yang berlanjut akibat kolitis. Metabolisme energi Walaupun RME meningkat jelas pada 1472 kcal/hari dibandingkan dengan yang diprediksi 1166 kcal/hari, TEE adalah kurang (2066 kcal/hari) karena tingkat aktivitas pasien yang sangat rendah. Defisit energi harian bisa dikalkulasikan dari gabungan kehilangan protein dan lemak yang berjumlah kira-kira 2000 kcal per hari. Ini memperlihatkan sedikit sekali ia bisa makan. Penyembuhan fungsi imun dan status vitamin Ketiga ini tidak diukur, tetapi penyembuhan luka diduga terganggu, seperti halnya fungsi imun dan kadar vitamin diperkirakan rendah. INTERPRETASI

Pasien masuk rumah sakit dengan harapan serangan akut kolitisnya akan mereda. Merupakan kaidah ilmu bedah jika tanda remisi tidak nyata setelah beberapa hari, tindakan bedah diindikasikan. Sementara itu, pasien sudah PEM sedang, dengan sepsis berlanjut dan mulai mendapat TPN untuk mencegah perburukan fungsi. Walaupun tidak ada petunjuk mereda (berkurangnya frekuensi buang air besar berdarah, tidak ada tanda dilatasi) menjelang hari ke 5 di rumah sakit, TPN diteruskan lagi selama 9 hari berikutnya (total 14 hari). Pada saat yang sama dosis prednison telah dikurangi menjadi 35 mg per hari dan ia sudah bisa makan 1200 kcal per hari. Di lain pihak, jika ia belum membaik dan tindakan bedah dibutuhkan, bisa terlihat dari Tabel 11.2 bahwa terapi nutrisi telah bermanfaat.

TUJUAN MANAJEMEN DAN DUKUNGAN NUTRISI METABOLIK Pasien dalam keadaan sepsis, starvasi dan mengeluarkan tinja yang mengandung darah dan protein. Asupan diet sangat minimal dan operasi mayor diindikasikan dalam waktu dekat. Jelas dibutuhkan dukungan nutrisi untuk mencegah kehilangan lanjut dari protein dan lemak, serta memperbaiki hidrasi tubuh dan fungsi fisiologis. Tujuan nutrisi/metabolik adalah membatasi kehilangan protein lebih lanjut dan memperbaiki hidrasi tubuh dan fungsi fisiologis, sementara menunggu perjalanan klinis. Tujuan dicapai dengan memasok kebutuhan energi dan protein harian sementara pada saat yang sama memberikan natrium hanya dalam jumlah cukup untuk mempertahankan osmolalitas plasma dalam kisaran mendekati normal. Di sini digunakan nutrisi parenteral total bukan nutrisi enteral karena pasien:

• hipoalbuminemia • ada ekspansi cairan ekstraseluler dan • diare terus berlanjut

Walaupun tidak semuanya setuju, kebanyakan ahli nutrisi merasa bahwa diare diperburuk bila pasien hipoalbuminemia diberi makan secara enteral dan ini menunjukkan gangguan penyerapan oleh usus. Lebih dari itu, sukar (namun bukan tidak mungkin) memasok diet enteral yang seimbang di mana konsentrasi natrium sangat rendah. Terakhir, tidak mudah untuk mengelola pasien dengan diare berat karena diet enteral sendiri bisa menyebabkan diare. Oleh karena alasan-alasan inilah kami memberikan nutrisi parenteral total pada pasien seperti ini. TPN dimulai setelah eritrosit, vitamin dan mineral telah diberikan. Tujuan nutrisi adalah mencegah pemburukan lebih lanjut, dan pasien menerima 2100 kcal per hari dan 2 gr protein/kg/hari. Protein perlu lebih banyak karena kehilangan besar dalam tinja. Pasien-pasien dengan kolitis mungkin setiap hari kehilangan 60 sampai 100 gr protein dalam tinja. Tidak bisa diharapkan protein total tubuh akan bertambah, namun kehilangan lebih lanjut bisa dicegah. Larutan TPN yang mengandung kurang dari 30 mmol Na+ per hari memungkinkan overhidrasi kembali normal. Sebagaimana bisa dilihat pada Tabel 11.2 fungsi otot rangka, fungsi pernapasan dan penyembuhan luka semuanya membaik dalam beberapa hari. Fungsi imun tidak membaik bila sepsis berlanjut. Darah, albumin dan vitamin diganti secara empiris

Pasien anemis dan hipoproteinemik, jadi diberikan eritrosit dan albumin. Sukar untuk membenarkan praktek ini berdasarkan ilmiah tetapi sebagai prinsip umum kami berusaha memulihkan komponen-komponen ini kembali normal. Jadi, sebelum kantong TPN pertama diberikan, pasien sudah mendapat eritrosit, albumin, vitamin B12, folat, vitamin K bersama dengan bolus mineral. Terapi nutrisional akan mencegah kehilangan jaringan lebih lanjut, mengurangi overhidrasi dan memperbaiki fungsi fisiologis Tidak bisa diharapkan memulihkan cadangan protein yang terkuras pada pasien sepsis seperti ini, namun TPN akan mencegah kehilangan lanjut dari protein, di samping memperbaiki kondisi klinis. Pasien lebih baik tidak diberikan sesuatu apapun melalui mulut sampai nyeri abdomen mereda dan didorong untuk bangun dan bergerak di sekeliling bangsal. Tabel 11.2 memperlihatkan bahwa TPN mencapai hasil yang diinginkan. Sesuai dugaan, perubahan protein total tubuh tidak bermakna, namun overekspansi air ekstraseluler berkurang. Fungsi fisiologis membaik secara bermakna. Pemulihan jangka panjang Walaupun pasien dirawat-inap hanya 21 hari, pemulihannya ke status kesehatan normal adalah masalah lain. Ketika pengukuran-pengukuran dilakukan lagi 200 hari kemudian, pasien berada dalam keadaan

remisi, bebas dari prednison dan kembali bekerja. Komposisi tubuh serupa dengan yang ditaksir bila ia dalam keadaan sebelum sakit. CONTOH 2: MARASMIC KWASHIORKOR PADA SEORANG PASIEN YANG KINI BEBAS DARI SEPSIS

ANAMNESIS Masalah manajemen marasmic kwashiorkor yang berkembang sebagai akibat episode sepsis berat namun kini tampil pada pasien yang sudah bebas sepsis, diilustrasikan oleh contoh pada Tabel 11.3. Seorang pria 52 tahun yang 3½ minggu sebelum pemeriksaan ini masuk rumah sakit untuk eksisi striktura divertikulum. Operasi berlangsung lebih sulit daripada yang diharapkan, dijumpai banyak perlengketan dan anastomosis kolorektal sukar dilakukan. Pada hari keempat setelah operasi, pasien mengeluh nyeri hebat di abdomen bawah, demam 39˚C dan jelas ada tanpa-tanda peritonitis. Ini dikelola secara konservatif pada permulaan dan pada minggu berikutnya gejala menghebat dan CT scan memperlihatkan kumpulan pada abdomen kanan bawah. Dilakukan drainase perkutan dan ada sedikit perbaikan, namun 4 hari kemudian sayatan abdomen menjadi merah dan meradang dan setelah jahitan dibuka, isi usus keluar. CT scan lanjutan memperlihatkan bahwa dua kumpulan terdahulu telah hilang, namun ada satu berikutnya di bawah diafragma kanan. Drainase dengan tuntunan CT scan berhasil dilakukan dan demam mereda, tetapi karena nausea dan muntah berlebihan ia tetap tidak bisa makan. Ia dirujuk ke bagian kami untuk manajemen lanjut. Segera setelah ditangani muntah mereda. Tidak ada aspirasi nasogastrik dan output fistula kira-kira 200 ml/hari. PENILAIAN KLINIS TERHADAP STATUS GIZI Asupan oral tidak ada sama sekali selama 3 minggu. Pasien terlihat kehabisan tenaga, kurus kering, pucat dan dehidrasi. Lipatan lemak dan massa otot keduanya menciut, kekuatan genggam lemah dan pasien sesak napas bila bergerak. Luka kecil pada pergelangan kaki kirinya tidak sembuh dan tetap terbuka. Albumin plasma 2,9 gr/dL. Edema terdapat pada sakral dan pergelangan kaki. KATEGORI MALNUTRISI Penurunan berat badan, disertai bukti deplesi lemak dan protein, serta defek fungsional dalam kekuatan otot dan penyembuhan luka membuat diagnosis ‘PEM sedang sampai berat” relatif mudah. Karena albumin plasma rendah dan edema, ini dikategorikan sebagai marasmic kwashiorkor tanpa stres metabolik. TES-TES OBYEKTIF TERHADAP STATUS NUTRISI/METABOLIK Komposisi tubuh Data-data permulaan diperlihatkan pada Tabel 11.3. ia telah kehilangan 20% berat badan, terdiri atas 5 kg lemak, 3,5 kg protein dan 5,7 kg air. Terdapat hipoalbuminemia dan kadar rendah transferin serta prealbumin. Seperti pasien sebelumnya dan berkebalikan dengan pasien marasmus yang tidak hipoalbuminemik dan tidak sepsis, pasien ini mengalami ekspansi cairan ekstraseluler. Rasio hidrasi normal 0,35 telah naik menjadi 0,43 dan pasien jelas kelebihan garam dan air.

Fisiologi dan stres metabolik Sebagaimana diantisipasi, sepsis disusul dengan defisit fungsi otot rangka dan fungsi pernapasan sebagai akibat deplesi protein. Bisa dilihat bahwa indeks stres yang merupakan rasio RME diukur: RME diprediksi , tidak meningkat secara bermakna. Ini memastikan bahwa sepsis telah terkendali dan pasien tidak lagi mengalami stres. Metabolisme energi

Tabel 11.3 memperlihatkan total energy expenditure (TEE) telah menurun secara mencolok karena berkurangnya aktivitas pasien. TEE adalah 1777 kcal/hari. Dalam 3 minggu sebelum masuk ke unit kami, pasien telah kehilangan 170 gr protein per hari atau mendekati 2% dari protein tubuh per hari. Walaupun ia sudah bebas dari sepsis pada saat penilaian nutrisi dan bisa menyimpan protein, sebelumnya telah terjadi erosi massif dan cepat dari cadangan jaringannya selama episode sepsis, sehingga ia sudah mengalami deplesi berat. Penyembuhan luka, fungsi imun dan status vitamin Dengan kombinasi starvasi dan sepsis ini, diantisipasi ada gangguan dalam respons penyembuhan luka serta fungsi imun.

INTERPRETASI “Septic starvation berlangsung hebat dan membuat pasien kehabisan tenaga, kurus kering dan avitaminosis, sehingga tidak bisa mentoleransi trauma tambahan atau trauma bronkopulmoner”. Pernyataan dari Dr FD Moore ini (1956b) jelas melukiskan pasien di atas. Tujuan dukungan nutrisi/metabolik adalah mengisi kembali defisit serta memulihkan fungsi fisiologis vital untuk memungkinkan penyembuhan fistula. Ini membutuhkan replesi albumin plasma, pemulihan massa sel darah merah dan penyediaan vitamin serta mineral seangin. Secara khusus, zinc cenderung deplesi pada pasien ini, sehingga disediakan ekstra 10 mg/hari sampai kadar plasma kembali normal. Kebutuhan energi dikalkulasi sebesar 2000 kcal/hari (TEE x 1,2) dan 1,5 gr/protein/kg/hari. Kebutuhan air dikalkulasi sebesar 2000 ml/hari (35 ml/kg + 200 untuk kehilangan lewat fistula) dan natrium 80 mmol (60 + 20 dari fistula).

MANAJEMEN Tidak ada kendala waktu karena pendekatan konservatif telah diambil untuk melihat penyembuhan spontan dari fistula akan terjadi (lihat Bab 15). Tatalaksana sesuai terhadap fistula enterokutan pasca bedah, setelah sepsis terkendali, adalah memulai TPN, melarang semua asupan oral dan mengendalikan sekresi intestinal dengan somatostatin. 50% pasien yang dikelola dengan cara ini akan mengalami penutupan spontan dari fistulanya dan selebihnya akan membutuhkan pembedahan definitif setelah peritonitis mereda. Pembedahan biasanya dikerjakan setelah 6-8 minggu ketika semua tanda sepsis telah menghilang dan pasien berada dalam status gizi baik. Oleh karena itu, perhatian tidak hanya berfokus pada respons fisiologis dini terhadap TPN melainkan apakah ada penambahan bisa dilakukan terhadap protein total tubuh dengan perbaikan fungsi otot rangka, fungsi pernapasan, respons penyembuhan luka dan fungsi imun. Seperti pasien marasmus yang juga mengalami deplesi protein berat, diperkirakan bahwa ia akan cepat menambah protein tubuh dengan terapi nutrisi yang baik. Sebelum TPN dimulai, albumin plasma dan sel darah merah diberikan dalam jumlah cukup untuk kembali ke nilai normal dan juga dibutuhkan penambahan 2 unit plasma untuk memulihkan perfusi perifer dan pengeluaran urin menjadi 50 ml/jam. Pengukuran kembali 3 minggu setelah TPN dimulai (Tabel 11.3) memperlihatkan bahwa ia sudah banyak membaik dari pengobatan ini. Bisa dilihat walaupun berat badan belum naik, protein total tubuh telah bertambah 1 kg dan overekspansi cairan ekstraseluler telah menurun sebesar kira-kira 2 liter. Penurunan cairan ekstraseluler disebabkan karena pembatasan asupan natrium dalam cairan TPN. Semua protein plasma telah meningkat dan banyak perbaikan dalam fungsi fisiologis. Respons penyembuhan luka juga kembali normal. Walaupun fungsi imun tidak diukur, diperkirakan bahwa setelah 3-4 minggu TPN, pasien bisa bereaksi kembali terhadap tes kulit rutin. PEMBEDAHAN DAN PERAWATAN PASCA BEDAH

Setelah 6 minggu TPN, pasien ini tidak menunjukkan fistula akan menutup spontan. Pemeriksaan radiologi mengungkapkan ada fistula di pertengahan jejunum yang terus terbuka karena obstruksi distal di dekat ileum terminalis. Jadi direncanakan tindakan bedah. Pada operasi, seluruh usus halus didiseksi dan massa perlengketan dijumpai di dekat ileum terminalis, sebagai sumber obstruksi. Ileum didiseksi, kawasan jejunum yang mengandung fistula dieksisi dan anastomosis end-to-end dibuat di daerah usus yang tidak edema dan tidak rapuh. Pasien tahan terhadap prosedur ini dan membutuhkan 2 unit sel darah merah, 1 L plasma dan 3,5 L kristaloid selama operasi. Pada hari kedua pasca bedah, pasien mulai diberikan TPN untuk menghindari kehilangan lanjut dari protein tubuh. 7 hari kemudian, pasien tidak mengalami komplikasi dan mulai diberikan diet cair dan setelah 3 sampai 4 hari diet normal dimulai. Menjelang pertengahan minggu kedua pasca bedah, pasien sudah mendapat diet ringan yang terdiri atas 1200 kcal per hari dan 50 gr protein per hari. Kemudian TPN dihentikan dan pasien pulang dari rumah sakit pada hari ke 14 pasca bedah. Diantisipasi bahwa pemulihan penuh dari komposisi tubuh akan terjadi dalam 6 bulan berikutnya. Saat itu, ia akan didapatkan pulih sempurna namun cadangan lemak mungkin akan berlebih kira-kira satu kg. Hidrasi dari massa non-lemak akan berada dalam batas-batas normal. Kajian khusus ini mengilustrasikan seorang pasien dengan marasmic kwashiorkor yang telah sepsis kemudian sekarang telah bebas dari sepsis. Perbedaan mendasar antara pasien ini dengan pasien marasmus adalah overekspansi air ekstraseluler yang sekunder terhadap sepsis. Kegagalan mengenali pasien ini bisa menyebabkan pasien kelebihan beban garam dan air, dengan konsekuensi edema jaringan (yang membuat jahitan sukar menutup) dan edema paru. Kandungan natrium dalam larutan TPN, jika ada hanya diperlukan sekedar untuk mempertahankan osmolalitas serum yang normal. Karena stres metabolik telah mereda, pasien yang deplesi ini cepat menimbun kembali protein tubuh, dengan disertai perbaikan

fungsi fisiologis. Kondisi klinik memungkinkan replesi nutrisi untuk jangka lebih lama dengan keuntungan besar untuk pemulihan pasien. ========================================================================== BAGIAN III KWASHIORKOR Stres ringan, seperti yang menyertai pembedahan rutin, menyebabkan gangguan metabolisme protein yang memiliki dampak klinik kecil. Trauma mayor atau sepsis serius bisa memiliki dampak serius terhadap fungsi fisiologis dengan memecah dan menguras protein tubuh. Deplesi protein dan overhidrasi terjadi sangat cepat, sehingga keadaannya menyerupai kwashiorkor pada anak. CONTOH: PASIEN YANG SEBELUMNYA SEHAT, MENGALAMI PERFORASI MEGAKOLON TOKSIK DAN CEPAT MENGALAMI DEPLESI PROTEIN

ANAMNESIS Pasien, seorang wiraniaga mobil berusia 58 tahun tiba-tiba sakit, dengan tinja berdarah, demam dan nyeri sendi. 3 hari kemudian ia masuk rumah sakit dan diobati selama 2 hari dengan dugaan diare infektif. Pada hari keenam, keadaan umum memburuk dengan distensi abdomen, peritonitis, demam dan syok septik. Hematokrit 32 dan albumin plasma 2,1 gr/dL. Sigmoidoskopi memperlihatkan peradangan hebat dari mukosa rektum yang meluas. Foto polos abdomen memperlihatkan dilatasi massif dari kolon. Pembedahan cito dianjurkan. Pada operasi, didapatkan bahwa pasien mengalami kolitis total, megakolon dan perforasi terlokalisir dengan abses pada fleksura lienalis. Dikerjakan kolektomi total, ileostomi ujung fossa iliaka dekstra dan oversewing of the rectal stump. Setelah operasi pasien dimasukkan ke unit rawat intensif untuk ventilasi buatan dan dukungan hemodinamik. Di sini ia mendapat ventilasi tekanan positif intermiten, tekanan akhir ekspirasi positif, cairan resusitasi koloid dan kristaloid, pemantauan hemodinamik, infus obat inotropik dan antibiotik spektrum luas. Menjelang hari kedua pasca bedah, hemodinamik stabil dan pasien tidak membutuhkan infus koloid. Pengukuran komposisi tubuh dilakukan tepat sebelum TPN dimulai. Pengukuran kedua dilakukan 10 hari kemudian. PENILAIAN KLINIS TERHADAP STATUS GIZI Pasien sebelumnya bugar sampai 8 hari sebelum dilakukan penilaian. Otot-otot badannya padat dan ada obesitas di daerah perut. Resusitasi dari sepsis yang mengancam jiwa ini telah membutuhkan 14 L kristaloid dan koloid, dan sebagai konsekuensinya ia mengalami edema dan bengkak. Walaupun ia belum makan atau mendapat kalori selama sakit dan jelas berada dalam imbang energi dan protein negatif, tidak terlihat tanda-tanda fisik dari PEM. Lipatan lemak sukar dinilai karena ada edema, dan otot-otot anggota gerak masih padat. Karena pasien di ventilator dan relaksasi, fungsi pernapasan tidak mungkin dinilai. Walaupun albumin plasma 2,1 gr/dL sebelum dipindahkan ke ruang darurat, saat dilakukan penilaian nutrisi pada hari kedua pasca bedah sudah naik menjadi 3,1 gr/dL. Ini lebih disebabkan karena pemberian 250 gr protein plasma ketimbang peningkatan produksi albumin. KATEGORI MALNUTRISI Pasien ini dikategorikan sebagai kwashiorkor. Beberapa ahli lain menyebut kondisi ini sebagai malnutrisi hipoalbuminemik berdasarkan temuan klinis bahwa hipoalbuminemia menonjol segera setelah penyakit berat. Namun demikian, diamati sudah ada ekspansi cairan ekstraseluler dan kehilangan protein tubuh (Tabel 11.4). karena itulah kami lebih suka menyebut kondisi ini kwashiorkor atau malnutrisi protein seperti kwashiorkor.

TES-TES OBYEKTIF TERHADAP STATUS NUTRISI/METABOLIK Komposisi tubuh

Tabel 11.4 memperlihatkan bahwa dalam kurun waktu 8 hari setelah awal sakit, berat badan pasien bertambah 7,8 kg, walaupun ia kehilangan 2,5 kg lemak dan 0,9 kg protein. Resusitasi pasien yang sepsis ini dengan kristaloid dan koloid telah menyebabkan penambahan bersih dari air tubuh sebanyak 11,1 L dalam waktu 8 hari. Prosentasi dari tubuh bebas lemak telah meningkat dari 72% menjadi 76%. Walaupun pengukuran air ekstraseluler tidak dikerjakan pada pasien ini, bisa diantisipasi bahwa kenaikan berat badan disebabkan oleh air ekstraseluler. Fisiologi dan stres metabolik Tidak dilakukan penilaian fungsi otot atau stres pada stadium penyakit ini. Resting metabolic expenditure diukur sebesar 1800 kcal/24 jam, kira-kira 30% lebih dari yang diprediksi.

Metabolisme energi Total energy expenditure tidak diukur secara langsung selama fase akut dan pembedahan berikutnya. Selama 8 hari sakit, ia telah membakar 22500 kcal lemak dan 3600 kcal protein, yakni konsumsi energi total harian sebesar 3300 kcal. Penyembuhan luka Pipa Gorotex ditanam di bawah kulit saat TPN dimulai dan memperlihatkan berkurangnya akumulasi kolagen. Fungsi imun Diantisipasi bahwa pasien akan memberi hasil negatif terhadap reaksi hipersensitivitas lambat pada pemeriksaan pertama.

INTERPRETASI Inilah contoh tipikal dari akumulasi cairan yang massif dan cepat serta deplesi protein pada pasien bedah yang sakit berat. Yang biasa menjadi penyebabnya adalah sepsis peritoneal berat, namun trauma dengan komplikasi atau pankreatitis berat bisa memberikan gambaran sama. Kehilangan jaringan terjadi cepat dan hebat. Walaupun laju lipolisis meningkat (2,5 kg lemak hilang dalam 8 hari) dampak fisiologis dari kehilangan kira-kira 1% protein tubuh per hari jauh lebih besar. Kehilangan yang berlanjut sebesar ini cepat mempengaruhi fungsi pernapasan dan otot rangka. Ekspansi massif dari air ekstraseluler diperkuat di sini oleh resusitasi cairan. Namun fenomena ini selalu terlihat pada kehilangan protein yang terjadi sekunder terhadap sepsis atau trauma. Pokok penting adalah malnutrisi protein seperti ini menyerupai sindrom kwashiorkor akut pada anak-anak, namun karena PEM tidak jelas pada pemeriksaan fisik, keparahan penyakit serta bahaya potensialnya mungkin dianggap enteng.

TUJUAN MANAJEMEN DAN DUKUNGAN NUTRISI METABOLIK Setelah sepsis terkendali, sasaran berikutnya adalah membatasi kehilangan protein, mendorong diuresis dan memulihkan asupan oral. Kebutuhan pasien dianggap 40 kcal/kg/hari, karena kami tidak mengukur RME; dan 2 gr protein /kg/hari – kami memberikan protein tinggi karena diare hebat. Berat badan diambil sebagai berat normal sebelum sakit akut. Kebutuhan air dan natrium dijaga pada tingkat yang menjaga osmolalitas plasma serta fungsi ginjal dalam batas-batas normal. Pasien mulai mendapat TPN pada hari ketiga pasca bedah. Selama 5 hari pertama dari 10 hari TPN, pasien tergantung ventilator tetapi tidak membutuhkan obat inotropik. Menjelang akhir pemberian TPN, ia kembali ke bangsal, dengan ileostomi berfungsi normal dan mulai diberi diet lunak. TPN mengurangi namun tidak mencegah kehilangan protein massif Pasien menerima 2 gr protein/kg/hari serta 40 kcal/kg/hari bersamaan dengan mineral seangin dan vitamin. Walaupun demikian, ia terus kehilangan 150 gr protein per hari. Kajian-kajian kinetik telah memperlihatkan bahwa TPN meningkatkan sintesis protein namun katabolisme protein tubuh yang diinduksi sepsis terus berlanjut tanpa mereda. Jadi, TPN mengurangi kehilangan protein tubuh tetapi tidak mencegahnya. Di lain pihak, pasien jelas berada dalam imbang energi positif karena ada lipogenesis 2,2 kg lemak (dan/ atau glikogen) dalam waktu 10 hari. Pasien ini mendapat separuh dari sumber energinya sebagai lemak dan separuh lagi glukosa. Penambahan lemak tubuh diduga dengan meningkatnya respiratory quotient yang mungkin kontraproduktif pada pasien seperti ini dimana perlu pisah dini dari ventilator. Jelas bahwa peresepan 40 kcal/kg/hari terlalu tinggi. RME pasien ini hanya 1800 kcal, sehingga ia menerima kira-kira 1400 kcal/hari lebih tinggi dari kebutuhan. Ini mengilustrasikan kesukaran menaksir kebutuhan energi pada pasien sakit kritis dan masalah pemberian kalori berlebihan pada pasien gemuk dan edema.

Garam tidak diberikan dan air hanya diberikan dalam jumlah cukup untuk menjaga osmolalitas serum normal Pasien telah kelebihan cairan ekstraseluler sebanyak 11 L. Dengan sepsis ini, pembatasan garam dan air memungkinkan pasien tidak kelebihan air. Diuretik tidak diberikan pada hari kedua TPN karena ileostomi mulai memproduksi banyak cairan ileostomi. – sampai 2 L per hari. Natrium tidak diberikan dalam cairan TPN dan air diberikan sekedar dalam jumlah cukup untuk menjaga osmolalitas serum dalam batas-batas normal. Dengan regimen ini, edema jaringan hilang, oksigenasi cepat membaik dan ia dilepas dari respirator pada hari kelima. Selama 10 hari di antara dua pengukuran komposisi tubuh, hampir 7 L air ekstraseluler telah dikeluarkan dari tubuh. Asupan oral dimulai sesegera mungkin Pada pasien seperti ini mutlak perlu bahwa nutrisi oral dimulai sesegera mungkin. Menjelang hari kedelapan TPN, ia mulai mendapat cairan per oral dan menjelang akhir hari kesepuluh ia telah mulai diberikan diet lunak. Walaupun diet tinggi protein ideal, pasien lebih suka diet kaya karbohidrat untuk beberapa hari sebelum makanan normal diberikan.

Manajemen jangka panjang Post traumatic obesity. Pengukuran komposisi tubuh yang dilakukan pada 1 bulan, 3 bulan, 6 bulan dan 12 bulan pasca bedah memperlihatkan belum kembali normal sampai antara bulan ke 6 dan 12. Satu tahun setelah penyakitnya, berat badan 81,5 kg, dengan protein total tubuh 13,1 kg, dengan kelebihan lemak tubuh (20,5 kg dibandingkan dengan taksiran nilai bila sehat 19,0 kg). Ini adalah fenomena obesitas pasca bedah yang hampir selalu universal pada pasien-pasien bedah. Asupan oral jauh lebih dari pengeluaran energi; solusinya adalah pada memperbaiki keseimbangan. Kontrol output ileostomi dan imbang natrium. Pasien dengan end ileostomy akan mengeluarkan garam dan air sebanding dengan berat badan bila berlangsung baik. Pada periode pasca bedah dini, pasien ini mengeluarkan banyak cairan fistula, 2-3 L (200-300 mmol Na+) per 24 jam. Output ini cepat menurun dan menjelang minggu kedua pasca bedah bila semua tanda peradangan peritoneum telah menghilang, outputnya menjadi 600-700 ml per hari. Dengan asupan garam yang tidak dibatasi, ia bisa mempertahankan imbang natrium positif. Output yang lebih banyak, misal 1200-1500 ml per hari akan menghasilkan ekskresi natrium melalui ileostomi antara 100-200 mmol setiap hari, dan imbang natrium negatif mungkin terjadi. Pasien dalam imbang natrium negatif tidak bisa menambah protein tubuh. Kontrol ekskresi natrium dengan mengurangi output ileostomi (loperamide) dan menambah asupan garam harus dilakukan sebelum replesi nutrisi diberikan.

12. Saluran pencernaan – Obstruksi

==========================================================================BAGIAN I

OBSTRUKSI ESOFAGUS PENDAHULUAN Obstruksi esofagus menyebabkan disfagia sehingga memerlukan perubahan ke diet lunak atau cair, namun cepat atau lambat akan terjadi kehilangan berat badan. Paling sering, obstruksi disebabkan oleh karsinoma; biasanya karsinoma skuamosa bila muncul di dua pertiga atas esofagus dan suatu adenokarsinoma bila muncul di sepertiga bawah. Dari semua keganasan traktus gastrointestinal, keganasan esofagus memiliki prognosis terburuk. Pembedahan kuratif untuk kanker esofagus merupakan realitas hanya pada segelintir pasien, dan terapi paliatif merupakan sasaran utama pada kebanyakan kasus. Tujuan terapi paliatif adalah mengurangi kesulitan menelan dan bebas dari aspirasi saliva. Bila tidak mungkin dilakukan reseksi baik karena sifat tumor atau kondisi pasien, maka digunakan intubasi. Apapun tatalaksana yang dikerjakan, kebanyakan pasien dengan keganasan esofagus meninggal dalam 1 tahun atau 18 bulan. Yang agak jarang, lesi jinak seperti striktura peptik atau akalasia menyebabkan disfagia dan bisa disertai kehilangan berat badan. Penatalaksanaan yang mungkin memerlukan dilatasi atau tindakan bedah biasanya berhasil. KANKER ESOFAGUS Malnutrisi protein energi (PEM) pada pasien dengan kanker esofagus Prevalensi. Dalam suatu kajian prospektif tentang indeks nutrisional dan imunologis pada lebih dari 200 pasien dengan karsinoma esofgus, Fekete & Belghiti (1988) mendapatkan bukti PEM dan/atau imunodefisiensi pada 40%. Terpenting, mereka mendapatkan ada hubungan kuat antara malnutrisi dan resektabilitas. Pada 60% yang tidak memiliki bukti PEM atau imunodefisiensi, tumor bisa direseksi pada 75%. Pada pasien dengan kehilangan berat badan lebih dari 15%, albumin plasma kurang dari 3 gr/dl, dan anergi tes kulit, resektabilitas adalah kurang dari 20%. Etiologi. Fekete & Belghiti (1988) juga melihat sebab-sebab malnutrisi pada kelompok pasien ini. Mereka melakukan penilaian nutrisi prospektif, termasuk pengukuran obyektif dan wawancara gizi pada 50 pasien dengan karsinoma esofagus yang mengeluh disfagia berat. Dua kelompok pasien ditetapkan, pasien dengan disfagia serta anoreksia (n=21) dan pasien dengan disfagia namun tanpa bukti anoreksia (n=29). Mereka mendapatkan bahwa anoreksia berkorelasi kuat dengan prosentase kehilangan berat badan. Juga ada hubungan antara angka resektabilitas tumor dan anoreksia. Mereka mendapatkan bahwa pasien-pasien anoreksia lebih cenderung malnutrisi dan lebih cenderung mengidap keganasan yang menyebar. Juga disimpulkan bahwa anoreksia harus dinilai lebih seksama pada pasien dengan karsinoma esofagus, dan bila ada bukti penyakit menyebar harus diperhatikan. Metabolisme protein. Dengan menggunakan tracer methodology, Shaw & Wolfe (1988b) mendapatkan bahwa pasien-pasien dengan kanker esofagus stadium lanjut yang sedang menunggu pembedahan paliatif, mengalami pemecahan protein lebih cepat daripada relawan atau kelompok pasien lain dengan tumor kolon yang terlokalisir. Mereka juga memperlihatkan adanya peningkatan laju glukoneogenesis dari asam amino, tetapi ini tidak bisa ditekan dengan pemberian infus glukosa, dan katabolisme protein yang cepat ini tidak bisa dikurangi dengan 4 hari TPN. Kajian mereka mengesankan bahwa respons lazim dari pasien marasmus terhadap penambahan protein tubuh dengan TPN tidak bisa diharapkan pada kebanyakan pasien dengan karsinoma esofagus. Jenis malnutrisi protein energi. Tabel 12.1 memperlihatkan kajian status gizi pada sekelompok pasien (n=6) yang sedang menunggu pengobatan paliatif untuk karsinoma lanjut dari esofagus. Gambarannya adalah marasmic kwashiorkor – defisit jelas dari lemak dan protein, albumin di bawah kisaran normal dan ada ekspansi air ekstraseluler. Ini merupakan titik akhir (end point) dari efek-efek kinetik yang dilukiskan di atas dan menunjukkan efek-efek kanker lanjut di luar efek-efek PEM itu sendiri.

Walaupun demikian, patut diperhatikan bahwa pasien tanpa tumor yang besar (bulky) di mana metastasis tidak bisa dijumpai, respons metaboliknya berbeda dari ini. Pada Tabel 12.1 di mana pasien-pasien yang dikaji memiliki tumor besar, kanker merupakan stres metabolik dan metabolisme pasien serupa dengan pasien sepsis. Pada kanker esofagus pasca stadium yang lebih dini dan dari jenis yang bisa diekstirpasi, perubahan-perubahan metaboliknya serupa dengan starvasi sederhana (lihat Bab 3). Kompetensi imun. Pasien-pasien ini hampir selalu immunocompromised. Dalam suatu kajian yang sangat menarik, Fekete & Belghiti (1988) mengemukakan hipotesis bahwa PEM merupakan kejadian yang berbarengan ketimbang sebagai penyebab anergi tes kulit. Untuk menilai penyebab imunodefisiensi, mereka membandingkan satu kelompok 18 pasien dengan kanker esofagus dan kelompok 15 pasien dengan striktura jinak dengan derajat PEM sama menurut pemeriksaan antropometrik dan faktor biologis. Imunodefisiensi secara bermakna lebih sedikit pada pasien dengan striktura jinak. Ini memberi kesan bahwa deprivasi murni dari protein dan energi mungkin bukan penyebab dari gangguan reaktivitas kulit. Kajian ini mengkonfirmasi kembali bahwa kanker lanjut yang menyebabkan PEM jenis marasmic kwashiorkor (dan bukan marasmus murni), disertai dengan imunodepresi. Makna klinis dari PEM pada pasien-pasien dengan kanker esofagus Mortalitas dan insiden lepasnya anastomosis tinggi. Fekete & Belghiti (1988) mampu memperlihatkan bahwa pasien-pasien mereka dengan status gizi abnormal memiliki mortalitas dan kekerapan fistula lebih tinggi, walaupun jumlahnya terlalu kecil untuk mencapai makna statistik. Yang mengherankan, kajian Windsor & Hill (1988c) yang memperlihatkan bahwa pasien-pasien malnutrisi memiliki kekerapan pneumonia pasca bedah lebih tinggi. Hal ini tidak jelas pada kajian Fekete dan Belghiti mungkin karena tingginya kekerapan umum (30%) dari pneumonia pada pasien-pasien mereka. Sebagian pasien membutuhkan dukungan nutrisi pra bedah. Kami akan membahas hal ini secara mendalam pada Bab 18, namun secara umum kita tidak bisa berbuat lebih baik daripada yang dianjurkan oleh Fekete & Belghiti: • Bila tidak ada malnutrisi protein energi yang sedang sampai berat, dukungan nutrisi pra bedah tidak

diperlukan. Usaha kuat harus dilakukan untuk memperbaiki status pernapasan untuk membatasi pneumonia pasca bedah juga perhatian harus diberikan terhadap rincian teknis untuk menghindari kebocoran anastomosis.

• Bila ada malnutrisi protein energi yang sedang sampai berat, setiap usaha ditujukan untuk menyingkirkan adanya penyebaran. Jika ada harapan tumor bisa direseksi, maka perlu dilakukan dukungan nutrisi.

Persiapan metabolik pra bedah

Walaupun rute untuk dukungan nutrisi pra bedah belum dikaji dengan kontrol dan seksama, kebanyakan dokter bedah yakin bahwa TPN lebih mudah mencapai replesi nutrisi daripada nutrisi enteral (Lim dkk 1981, Moghissi dkk 1977). Dalam pandangan kami, sukar untuk memperlihatkan kebenaran tersebut secara ilmiah dan kebiasaan kami adalah menggunakan nutrisi nasogastrik bilamana selang bisa melewati tumor. Persiapan metabolik selama 5-7 hari dianjurkan untuk mereka yang dipertimbangkan untuk reseksi. Program tersebut bisa dirangkum sebagai berikut:

Hari 1 Masuk rumah sakit. Penilaian klinik terhadap status gizi dan perhitungan kebutuhan nutrisi. Pemberian vitamin dan sel darah merah jika diperlukan. Hari 2 Pulihkan kadar albumin ke batas normal dalam waktu 3 hari. Mulai dukungan nutrisi dengan larutan rendah natrium pada permulaan dan berikan 30-35 kcal/kg/hari serta 1,5 gr protein/kg/hari Hari 3 Teruskan dukungan nutrisi, fisioterapi aktif dan mobilisasi Hari 6 Nilai respons terhadap dukungan nutrisi menurut kekuatan genggam, pernapasan membaik dan tambah kuat, Hematokrit harus >35% dan albumin dalam kisaran normal. Jika terlihat perbaikan dan pasien bisa berjalan di sekeliling bangsal dengan bunyi pernapasan di dasar paru bersih, siapkan operasi pada hari 7

Nutrisi pasca bedah Segera setelah pasien stabil pada pasca bedah, kami memulai kembali dukungan nutrisi. Jika pipa jejunostomi bisa ditempatkan tanpa memberi tegangan kepada anastomosis, kami menggunakan ini sebagai akses untuk pemberian diet cair. Jika tidak TPN digunakan dan dilanjutkan sampai ditunjukkan bahwa anastomosis utuh dan pasien bisa makan 1000 kcal/hari. OBSTRUKSI ESOFAGUS JINAK Kebanyakan pasien diobati jauh sebelum malnutrisi berat berkembang, tetapi jika ada PEM nya adalah jenis marasmus murni, yaitu hidrasi massa non-lemak normal, hipoalbuminemia tidak dijumpai dan pasien bereaksi normal terhadap tes kulit hipersensitivitas lambat. Jika asupan makanan sudah berkurang selama berminggu-minggu sebelum penilaian, respons penyembuhan luka akan terganggu (Windsor dkk 1988). Pasien yang malnutrisi berat memiliki risiko komplikasi pasca bedah lebih tinggi. Diantisipasi bahwa terapi metabolik dan nutrisi jangka pendek tidak hanya akan memperbaiki fungsi fisiologis melainkan juga meningkatkan cadangan protein tubuh. Karena kebanyakan operasi yang dibutuhkan untuk meredakan striktura peptikum (dilatasi) atau akalasia (dilatasi balon atau esofagomiotomi) bukan merupakan prosedur ekstensif, terapi nutrisi jarang dibutuhkan. ========================================================================== BAGIAN II OBSTRUKSI GASTRIC OUTLET PENDAHULUAN Ada penurunan mencolok dalam jumlah kasus obstruksi gastric outlet pada tahun-tahun belakangan ini. Ada dua alasannya. Pertama obstruksi gastric outlet sekunder terhadap ulserasi duodenum telah berkurang, mungkin karena pemakaian antagonis reseptor H2. Kedua, ada perubahan lokasi adenikarsinoma lambung dari lambung distal ke lambung proksimal. Dulu, kebanyakan obstruksi gastric outlet disebabkan oleh ulserasi peptik, kini lebih cenderung disebabkan oleh keganasan (Johnson & Ellis 1990). OBSTRUKSI GASTRIC OUTLET KARENA KEGANASAN Pasien dengan obstruksi gastric outlet karena keganasan mengalami lebih banyak masalah dengan regurgitasi makanan dan muntah intermiten. Ini disertai dengan penurunan berat badan, keletihan, dan saat keganasan bertambah besar, ada nyeri dalam di daerah epigastrium. Berbeda dari obstruksi yang

disebabkan tukak peptik, di sini tidak ada alkalosis dan efek penyakit terhadap pasien adalah menyebabkan malnutrisi protein energi yang disertai anemia, lemah dan letih. Prinsip-prinsip metabolisme dan nutrisi Masalah utama adalah efek dari kekurangan makanan selama berbulan-bulan. Pasien akan kehilangan 10-20% berat badan, menjadi anemia dan jika keganasan sudah lanjut akan hipoalbuminemia. Asam yang tidak ada atau sedikit di dalam lambung yang dikaitkan dengan tukak yang besar, mengakibatkan purnatumbuh bakteria dengan efek-efek sepsis ringan. Sering ada defisiensi vitamin B12, vitamin C dan folat. Kanker lambung yang menyebabkan penurunan berat badan berkaitan dengan efek-efek metabolik, yang terpenting di antaranya adalah peningkatan katabolisme protein yang tidak memberi respons terhadap infus glukosa atau TPN (Shaw & Wolfe 1987c). Walaupun TPN menyebabkan peningkatan sintesis protein, kecil kemungkinannya pasien bersifat anabolik, kecuali jika kankernya kecil. Kajian komposisi tubuh memperlihatkan pengurasan lemak dan protein disertai peningkatan cairan ekstraseluler, khususnya jika pasien hipoalbuminemik. Hampir selalu ada gangguan fungsi, berkurangnya respons penyembuhan luka dan anergi tes kulit. Bersamaan dengan deplesi protein, massa eritrosit juga berkurang. Ini adalah marasmic kwashiorkor dan jika kanker telah bermetastasis, RME akan meningkat. Manajemen Rencana umum. Manajemen nutrisi tergantung pada besarnya prosedur operasi: pada penyakit lanjut, pintasan sederhana mungkin satu-satunya yang dibutuhkan dan lebih segera lebih baik. Tetapi, jika dibutuhkan reseksi dan khususnya jika tindakan kuratif memerlukan limfadenektomi radikal, dibutuhkan program metabolik lengkap dan pemulihan status gizi. Rencana rinci.

• Penilaian operabilitas. Pemeriksaan klinis dipusatkan pada ada tidaknya metastasis. Pemeriksaan abdomen mungkin mengungkap hepatomegali atau massa epigastrik yang teraba dan bersama dengan nyeri abdomen dalam biasanya berarti tidak bisa direseksi. Dokter bedah harus mencari nodus Virchow, metastasis ke ovarium dan rektum untuk alasan sama, Ultrasonografi dan CT scan bisa membantu menetapkan derajat metastasis yang kurang jelas dan adanya asites. Jika situasinya tidak bisa ditangani dengan tindakan bedah, perawatan metabolik dan nutrisi tidak perlu dipertimbangkan, dan sasaran terpenting adalah pengobatan paliatif.

• Penilaian masalah metabolik. Gangguan asam basa bersifat ringan bila dibandingkan dengan yang dijumpai pada hiperasiditas lambung yang berkaitan dengan obstruksi peptik. Alkalosis jika ada akan ringan walaupun hipokalemia bisa ada akibat muntah-muntah cairan yang banyak mengandung natrium, sehingga sebagai mekanisme kompensasi dari retensi natrium di tubulus ginjal, kalium diekskresi berlebihan. Jika dijumpai pasien dengan lambung yang distensi dan setelah muntah banyak, ada hipokalemia dan belum ada bukti alkalosis, maka kemungkinannya adalah obstruksi gastric outlet karena keganasan. Pemeriksaan klinik mengungkapkan apakah ada kehilangan cairan ekstraseluler dengan turgor jaringan yang jelek, lidah kering, mata cekung dan urin sedikit. Jika rasio natrium : kalium dalam urin diukur, deplesi natrium ditunjukkan dengan rasio kurang dari satu.

• Penilaian masalah nutrisi. Riwayat penurunan berat badan, asupan makanan kurang dan tanda fisik dari berkurangnya cadangan lemak dan protein memberi kesan malnutrisi protein energi dari jenis marasmus. Jika kehilangan berat badan lebih dari 10% dan/atau ada bukti keletihan yang bertambah, gangguan fungsi pernapasan dan otot rangka, atau luka yang tidak sembuh-sembuh, maka ada malnutrisi yang bermakna dan bisa mempersulit pasca bedah. Hipoalbuminemia biasanya memberi kesan penyakit lanjut.

• Koreksi gangguan metabolik. Jika ada deplesi volume ECF yang terbukti secara klinik dan natrium dalam urin berkurang, maka diindikasikan pemberian natrium klorida dengan hati-hati. Sel darah merah tidak perlu kecuali jika hematokrit di bawah 30-35 setelah pasien direhidrasi. Pasien dengan aklorhidria juga akan mengalami defisiensi vitamin B12 serta vitamin C, dan kedua vitamin ini perlu diberikan secara agresif. Karena defisit albumin plasma berkaitan dengan masalah pengosongan lambung pada masa pasca bedah serta edema stoma, albumin plasma perlu dipulihkan sampai di atas 3,5 g/dl dengan infus albumin konsentrat. Koreksi metabolik sederhana seperti inilah yang perlu untuk pasien-pasien yang menjalani gastrektomi atau gastroenterostomi paliatif.

• Nutrisi pra bedah hanya untuk mereka yang direncanakan reseksi kuratif. Pasien PEM berat dengan tanda jelas gangguan fungsi fisiologis memiliki komplikasi pasca bedah tinggi setelah

operasi reseksi (Windsor & Hill 1988d). Pada kelompok inilah reseksi kuratif direncanakan harus mendapat terapi nutrisi pra bedah. Telah diperlihatkan oleh Lim dkk (1981) bahwa imbang nitrogen positif bisa diantisipasi dengan 7-10 hari TPN. Pool protein labil akan diisi. Vitamin, mineral dan protein plasma kembali normal dan akan ada perbaikan fungsi otot rangka dan respons penyembuhan luka. Efek-efek ini akan terlihat setelah 4-7 hari TPN.

Contoh manajemen pasien

Hari 1 Anamnesis lengkap, nilai operabilitas dan status gizi. CT scan jika kemdungkinan untuk bisa dioperasi besar. Hitung kebutuhan nutrisi. Hari 2 Tatalaksana dimulai dengan koreksi gangguan imbang air dan garam, vitamin B12, vitamin C dan albumin. Jika pasien jelas mengidap penyakit lanjut dan operasi paliatif diindikasikan, operasi sebaiknya dikerjakan keesokan harinya. Namun, jika operasi mayor yang bersifat kuratif diantisipasi dan terdapat marasmus sedang sampai berat disertai gangguan fisiologis, TPN diberi selama 7 hari dengan protein dan energi cukup untuk memenuhi kebutuhan harian. TPN ini harus didahului oleh penggantian sel darah merah jika hematokrit di bawah 30%. Eritrosit diberikan dalam jumlah cukup pada hari ini untuk memulihkan hematokrit sampai 35%. Hari 3-7 Teruskan TPN. Pasien menjalani fisioterapi aktif dan didorong untuk bergerak di sekeliling bangsal. Hari 8 Jika defek metabolik dikoreksi dan ada perbaikan klinik dari fungsi fisiologis, dasar paru bersih dan pasien bebas bergerak di sekitar bangsal, operasi dijadwalkan hari berikutnya. Bilas lambung dengan larutan antibiotik, fisioterapi dan persiapan usus dikerjakan.

Persiapan untuk pembedahan jenis ini sangat serupa dengan yang diringkas pada Bab 11 untuk manajemen pasien dengan marasmus. Manajemen intraoperatif Ahli anestesi perlu berhati-hati dalam mengganti kehilangan sel darah merah dan cairan ekstraseluler secara akurat. Urin harus keluar kira-kira 50 ml per jam. Plasma juga harus diberikan jika prosedur berlangsung lebih dari 2 jam. Manajemen pasca bedah Ini berlangsung sebagai berikut

Hari 1 Respons pasien terhadap infus yang diberikan pada periode perioperatif dan pada pasca operasi dini dinilai berdasarkan perfusi perifer, nadi, tekanan darah dan jumlah urin. 1,5- 2 L dekstrosa 5% dan 500 ml normal saline biasanya memadai untuk mempertahankan perfusi dan menjaga jumlah urin kira-kira 40-50 ml per jam. Walupun demikian, jika diseksi operasi sangat besar, sampai 200 ml cairan bisa hilang (efek rongga ketiga) setiap jam selama kira-kira 12 jam pasca bedah dan ini harus digantikan, separuh sebagai plasma dan separuh lagi sebagai Ringer laktat. Ini adalah jumlah di atas kebutuhan rumatan. Hematokrit harus diukur dan sel darah merah diberikan jika hematokrit kurang dari 30%. Pasien yang bugar biasanya bisa dipertahankan dengan aman pada hematokrit 30%, seandanya volume pembuluh darah diganti dengan akurat. Ini disebabkan mekanisme kompensasi dengan meningkatnya curah jantung. Pasien dengan penyakit pembuluh koroner harus memiliki sel darah merah cukup untuk menaikkan hematokrit sampai 35%. Hari 2 Jika aspirat nasogastrik sedikit, selang bisa dilepas dan pasien didorong untuk minum sedikit-sedikit dengan pipet. Kebanyakan pasien di mana TPN diberikan pada masa pra bedah harus terus mendapatkan ini selama periode pasca bedah untuk mencegah kehilangan berat badan dan protein lebih lanjut (lihat Tabel 12.2). Hari 4 Pada tahap ini bising usus diharapkan sudah ada, pasien mulai diberi makanan lunak dan bergerak sekitar bangsal. Jika ada keraguan tentang sepsis atau komplikasi intra-abdomen, TPN

harus dimulai untuk mencegah kehilangan lanjut dari protein tubuh. Namun demikian, banyak pasien pulih segera setelah operasi ini dan pasien kembali makan biasa menjelang hari kedelapan atau kesembilan; segera setelah 1000 kcal per hari bisa dikonsumsi per oral, TPN dihentikan.

OBSTRUKSI GASTRIC OUTLET YANG DISEBABKAN TUKAK PEPTIK Obstruksi gastric outlet yang disebabkan oleh tukak peptik hampir selalu disebabkan oleh tukak duodenum menahun yang berparut dengan stenosis di bagian pertama duodenum. Jarang-jarang, tukak berada dalam kanal pilorus atau bahkan di lambung distal. Sejak ditemukannya antagonis reseptor H2, obstruksi peptik sudah jauh berkurang.. Masalah timbul karena fibrosis yang tumbuh di sekitar tukak kronik, tetapi biasa dicetuskan oleh pembesaran atau meradangnya tukak dengan edema di sekitarnya. Pasien tampil dengan muntah proyektil, terutama makanan yang telah dimakan sehari sebelumnya, suatu bunyi lambung terdengar 3-4 jam setelah makan terakhir, peristalsis lambung terlihat, lambung yang hipertrofi dan distensi bisa diraba. Jika ini diikuti dengan alkalosis metabolik, maka diagnosis bisa dipastikan dan pasien perlu masuk rumah sakit dan dioperasi segera. Prinsip-prinsip metabolisme dan nutrisi

Pasien dengan obstruksi gastric outlet yang disebabkan tukak peptik, hampir selalu kurus, kehabisan tenaga dan kekurangan cairan ekstraseluler. Pada kasus lanjut, tetani bisa diinduksi dengan mengetuk nervus facialis. Gambaran darah memperlihatkan hematokrit tinggi, natrium, kalium, klorida dan kalsium serum rendah. pH, bikarbonat plasma dan urea naik. Volume urin akan sedikit dan pada kasus lanjut pH urin bisa rendah.

Getah lambung dari pasien dengan stenosis pilorus mengandung sekitar 100 mmol klorida, 50 mmol natrium dan 15 mmol kalium. Kehilangan klorida akibat muntah lebih besar daripada kehilangan natrium, dan berbentuk asam klorida. Biasanya, pada lambung yang tidak obstruksi, saat ion hidrogen disekresikan ke dalam lambung, bikarbonat masuk ke dalam plasma dan baik hidrogen ataupun klorida tidak hilang dari tubuh. Pada obstruksi pilorus, keduanya hilang dan ini dicerminkan dalam plasma yang memperlihatkan klorida plasma rendah dan bikarbonat tinggi. Pada fase permulaan, alkalosis ini dikompensasi dengan meningkatnya ekskreasi natrium bikarbonat dalam urin. Jika muntah terus berlanjut, natrium dan air akan terkuras juga dan ginjal mempertahankan volume ECF dengan menahan natrium dan mengorbankan kalium. Kemudian, bikarbonat diikuti tidak oleh natrium melainkan oleh kalium dan, pada derajat lebih kecil oleh ion hidrogen. Pada stadium inilah bisa dijumpai paradoks yang terkenal dari pasien alkalosis mengeluarkan urin asam. Perubahan lain yang menyertai alkalosis metabolik adalah perubahan kalsium ion menjadi bentuk tak-terionisasi, sehingga merupakan predisposisi untuk tetani. Kehilangan cairan ekstraseluler mengakibatkan berkurangnya bersihan urea dan meningginya urea darah. Manajemen Rencana umum. Ada empat prinsip umum:

• Dekompresi lambung • Kendalikan aktivitas tukak • Koreksi kelainan asam basa dan pulihkan cairan ekstraseluler

• Perbaiki keadaan umum pasien Obyektif ini biasanya bisa disadari dengan cepat dan dokter bedah harus merencanakan secara urutan, namun fase tumpang tindih diselesaikan dalam 4 atau 5 hari dan tujuannya adalah membuat pasien siap untuk pembedahan dalam kerangka waktu ini. Manajemen rinci. Tatalaksana stenosis pilorus yang disebabkan tukak duodenum adalah pembedahan, namun harus didahului oleh persiapan seksama sepanjang empat tahap ini. Dekompresi lambung. Selang besar dimasukkan ke dalam lambung dan residu lambung diaspirasi dan diukur. Kemudian lambung dibilas dengan NaCl 0,9%. Prosedur ini dikerjakan dua kali sehari tetapi segera setelah residu berkurang menjadi 300 ml, prosedur bisa dikurangi menjadi sekali sehari. Setelah residu lambung jernih dan jelas berkurang, pasien boleh minum diet formula khusus dan minum air sesukanya. Kami menggunakan formula Osmolite pada pasien-pasien ini karena isotonik. Kendalikan aktivitas tukak. Antagonis H2 diberikan; ranitidine 150 mg dua kali sehari dimulai. Dalam beberapa hari tukak mulai menyembuh dan jaringan di dekatnya menjadi kurang meradang. Ini ikut memperkecil obstruksi dan pasien lebih toleran terhadap makanan cair. Alkalosis dikoreksi dan cairan ekstraseluler dipulihkan. Hampir selalu hipokalemia, alkalosis metabolik hipokloremik bisa dikoreksi dengan pemberian NaCl 0,9%. Jika ada tanda jelas deplesi ECF, maka berikan 3-4 L normal saline selama hari pertama. Segera setelah pengeluaran urin sekitar 50 ml per jam, kalium klorida ditambahkan sampai total sekitar 120-200 mmol K+ pada hari pertama. Pasien diberikan injeksi vitamin larut air dan vitamin K. Pada penatalaksanaan demikian, albumin plasma dan hematokrit harus kembali normal, tetapi kalium memerlukan waktu lebih lama untuk kembali normal. Menjelang akhir hari ke 3 atau ke 4, alkalosis harus mereda dan konsentrasi klorida naik menuju 100 mmol per liter. Pada keadaan pengecualian di mana ada hipokalemia berat, alkalosis metabolik hipokloremik mungkin refrakter dengan pemberian NaCl 0,9% plus kalium. Infus amonium klorida dianjurkan di masa lampau, tetapi karena toksisitas amonia telah dilaporkan (sekarang tidak digunakan lagi). Asam klorida 0,1 N merupakan pengobatan efektif. Abounra dkk (1974) telah menganjurkan metode pemberian berikut. Sediaan larutan isotonik disiapkan dengan menambah 150 ml 1N asam klorida ke satu liter air steril. Ini menghasilkan 150 mmol hidrogen dan 150 mmol klorida. Kemudian asam klorida akan ditambahkan ke satu liter NaCl 0,9% dan infus harus diberikan dalam 24 jam dengan pengukuran pH, PCO2 dan elektrolit serum setiap 6 jam. Biasanya 1 atau 2 L larutan ini dalam periode 24 jam sudah cukup. Perbaikan keadaan umum pasien. Injeksi vitamin C diberikan karena pembatasan diet membuat deplesi berat mungkin terjadi. Vitamin K diberikan intramuskuler. Hematokrit dan albumin jika rendah dikembalikan ke normal dengan infus sel darah merah dan albumin konsentrat. Pasien-pasien hipoalbuminemia memiliki kesulitan dalam pengosongan lambung. Jika setelah 4 atau 5 hari (kadang-kadang lebih lama) status asam basa kembali normal, kalium plasma dalam batas normal, klorida, hematokrit dan albumin normal, dan pasien bisa bangun dan berjalan di sekeliling bangsal, berarti ia sudah siap untuk operasi. Pembedahan-operasi pilihan. Walaupun sejumlah prosedur termasuk reseksi lambung, gastroenterostomi, vagotomi lambung proksimal dengan dilatasi, vagotomi lambung proksimal dan piloroplasti telah dilukiskan sebagai penatalaksanaan yang berhasil untuk kondisi ini, standar emas adalah truncal vagotomy dengan piloroplasti atau gastrojejunostomi. Ellis (1986) telah melaporkan sejumlah pasien yang ditangani dengan cara ini, hasilnya selalu memuaskan kecuali pada satu pasien yang mengalami ulserasi stoma pada sisi jejunal dari gastrojejunostomi. Perjalanan pasca operasi. Selang nasogastrik dilepas pada pagi hari setelah operasi, pemberian makan per oral dengan sedikit diet cair dimulai, dan segera setelah pasien bisa menerima diet cair ini dan bisa flatus, pemberian makanan secara aktif dimulai. Biasanya pasien bisa pulang pada akhir minggu pertama setelah operasi. ========================================================================== BAGIAN III OBSTRUKSI USUS HALUS PENDAHULUAN – MEMILIH WAKTU OPERASI Obstruksi usus halus merupakan penyebab daripada kira-kira 5% dari semua kedaruratan bedah. Di negara-negara maju 60% kasus obstruksi disebabkan oleh perlengketan (terutama pasca bedah), 15% karena hernia dan sisanya karena neoplasma, lesi radang, oklusi pembuluh darah dan sumbatan intralumen.

Keputusan terpenting yang perlu dibuat dokter bedah adalah menentukan kapan pasien dioperasi. Pada kebanyakan kasus, operasi harus dikerjakan dini, dalam 1 atau 2 hari setelah pasien masuk rumah sakit. Pembedahan dini dianjurkan karena kesukaran mengidentifikasi pasien-pasien mana dengan obstruksi strangulata. Sejumlah penulis (Silen 1962, Saar dkk 1983) telah memperlihatkan bahwa indikasi klinik dari strangulasi sering menyesatkan, dan bahkan penilaian dokter bedah yang berpengalaman pun sering tidak tepat. Karena alasan inilah penatalaksanaan non-operatif bisa berbahaya. Walaupun demikian, ada segelintir pasien di mana pendekatan konservatif dirasa bijaksana kecuali jika ada bukti strangulasi. Ini mencakup pasien-pasien ini yang telah menjalani beberapa kali operasi untuk obstruksi akibat perlengketan di masa lalu, pasien dengan obstruksi mekanik pasca bedah dan sebagian pasien dengan obstruksi karena keganasan lanjut di mana diketahui bahwa abdomen penuh dengan anak sebar (metastase). POLA GEJALA Ada dua pola gejala pasien dengan obstruksi usus halus dan perawatan metabolik untuk keduanya sangat berbeda. Ada pasien yang datang dalam beberapa jam setelah gejala timbul dan gangguan metabolismenya ringan, dan setelah didiagnosis dan dikoreksi, pembedahan bisa berlangsung dengan aman dan lancar. Pasien lain ada yang sudah berhari-hari, dengan distensi abdomen dan metabolisme terganggu berat. Pembedahan dini pada pasien-pasien ini bisa berbahaya kecuali dokter bedah memahami dengan jelas proses metabolisme yang sedang berlangsung dan berupaya mengkoreksinya. MASALAH METABOLIK PADA OBSTRUKSI USUS HALUS Masalah mendasar adalah deplesi cairan ekstraseluler yang kadang-kadang bisa massif. Ini disebabkan air dan garam dipompa ke dalam lumen usus halus, di mana keduanya menjadi tidak terpakai untuk pertukaran metabolisme. Gangguan asam basa bisa dua arah. Bila pasien banyak muntah-muntah mungkin ada alkalosis metabolik, tetapi jika sudah kehilangan bikarbonat ke dalam lumen usus, asidosis metabolik bisa tampak jelas. Dokter bedah perlu waktu lama untuk memahami penyebab kematian pada pasien-pasien dengan obstruksi usus halus yang sudah berlangsung lama, kemudian mengalami syok sekunder terhadap kehilangan air ekstraseluler di dalam usus. Hartwell & Hoguet (1912) menunjukkan ini ketika mereka memperlihatkan anjing-anjing dengan obstruksi lengkap di duodenum distal bertahan hidup hanya beberapa hari. Namun demikian, jika mereka menyuntikkan subkutan sejumlah larutan salin sedikit lebih banyak dari jumlah yang hilang melalui urin dan muntah, anjing-anjing tersebut bertahan hidup selama 3 minggu atau lebih. Shields (1965) memperlihatkan bagaimana cairan ekstraseluler hilang dalam jumlah semakin meningkat ke dalam lumen usus anjing yang terobstruksi saat waktu berlanjut. Dengan menggunakan natrium dan air berlabel isotop, ia memperlihatkan dalam 12 jam setelah mulai obstruksi, penyerapan dari lumen usus ke aliran darah berkurang, dan setelah 36 jam ini disusul dengan peningkatan sekresi ke dalam lumen, sehingga terjadi akumulasi air dan elektrolit di dalam lumen usus. Setelah 60 jam, ia memperlihatkan bahwa segmen ileum yang terobstruksi dengan luas permukaan 100 cm2 mensekresikan 14 ml air dan 2 mmol natrium setiap 10 menit. Saat obstruksi menetap, cairan tertimbun tidak hanya di dalam lumen, melainkan juga dalam dinding usus. Transudasi cairan akhirnya terjadi dari dinding usus yang edema, dan mengakibatkan penimbunan cairan bebas (dan terinfeksi) dalam rongga peritoneum. Isi usus halus juga menjadi feses setelah obstruksi lumen. Purnatumbuh bakteri terjadi di atas obstruksi bahkan pada pasien dengan obstruksi akut walaupun mikorflora kembali normal dalam 4 atau 5 hari setelah obstruksi mereda. Bila terjadi strangulasi, ada kehilangan darah, kematian jaringan, transudasi material toksik dan kadang-kadang perforasi jelas dari segmen nekrotik ke dalam rongga peritoneum. Eksudat dari usus yang strangulasi bila disuntikkan ke anjing telah terbukti mematikan. Jumlah cairan ekstraseluler yang hilang ke dalam lumen usus bisa sangat besar. Pada fase dini obstruksi mungkin hanya 2 atau 3 liter hilang, namun pada obstruksi yang berlangsung lama di mana sudah terjadi dilatasi massif dan pasien mengalami syok, mungkin telah hilang 7 atau 8 liter. Cairan usus yang tertimbun mula-mula berasal dari kompartemen dengan cadangan terbesar, yakni cairan interstisial, dan volume darah sirkulasi diproteksi pada awalnya. Turgor kulit hilang, lidah kering dan pasien merasa haus. Saat kapasitas kompartemen interstisial menurun, perubahan volume plasma sirkulasi terjadi dengan takikardia dan vasokonstriksi kompensatorik. Pada deplesi cairan ekstraseluler yang berat terjadi syok. Tanda dan gejala dehidrasi bedah diperlihatkan pada Tabel 12.3.

MANAJEMEN OBSTRUKSI USUS HALUS DINIJ Dokter bedah yang berhadapan dengan pasien obstruksi usus perlu mencari:

• apa yang obstruksi • berapa besar kehilangan cairan ekstraseluler • apakah pasokan darah ke usus masih baik

Rencana umum Manajemen obstruksi usus halus dini mengikuti rangkaian berurutan, termasuk konfirmasi diagnosis, drainase lambung dengan selang nasogastrik, penggantian defisit cairan ekstraseluler dan pemulihan pengeluaran urin sebelum berlanjut ke tindakan bedah untuk meredakan obstruksi. Pastikan diagnosis, keluarkan isi lambung dan pasang kateter urin. Segera setelah pasien masuk rumah sakit, pasang infus dan berikan larutan kristaloid. Darah diambil untuk pemeriksaan urea, hematokrit, hemoglobin dan natrium, kalium dan klorida serum. Jika ada kekhawatiran ada gangguan imbang asam basa, darah arteri diambil untuk analisa gas darah. Selang nasogastrik dimasukkan ke lambung dan isi lambung diaspirasi, kateter urin dipasang untuk memantau aliran urin. X-foto polos abdomen diambil: film tegak dan posisi dekubitus untuk memastikan diagnosis klinik (fluid level) serta film berbaring untuk menunjukkan lokasi (ileum tidak memiliki bentuk). Nilai intensitas deplesi dan ganti dengan cepat. Derajat deplesi cairan ekstraseluler dihitung. Ini bisa dilakukan dengan mengklasifikasikan intensitas deplesi sebagai ringan, sedang atau berat sebagaimana diperlihatkan pada Tabel 12.3. Dokter bedah lain ada yang menggunakan kaidah 4, 6, 8. Jadi pasien yang dehidrasi ringan telah kehilangan cairan sebesar 4% berat badan, dan pasien dehidrasi berat telah kehilangan 8%. Segera setelah dihitung, defisit ini digantikan dengan cepat dalam periode 2-4 jam dan segera setelah aliran urin memadai, kecuali jika kimia darah memperlihatkan distorsi, pasien bisa dipersiapkan operasi. Cairan pengganti yang digunakan biasanya Ringer laktat, tetapi jika banyak muntah digunakan NaCl 0,9%. Siapkan operasi. Pembedahan pasien ini harus dilakukan dengan anestesi umum disertai antibiotik profilaktik, Petugas anestesi harus siaga akan kemungkinan aspirasi selama intubasi endotrakea dan perlu memastikan bahwa kehilangan cairan ekstraseluler berikutnya diganti selama pembedahan. Jika distensi usus hebat, usus halus bisa dikosongkan oleh dokter bedah dengan perlahan-lahan memeras isi ke arah proksimal sampai fleksura duodenojejunal dan dengan tekanan lembut isi usus didorong melalui lengkung duodenum ke dalam lambung yang dikosongkan oleh ahli anestesi dengan penyedotan intermiten. Dokter bedah mengangkat usus halus yang distensi dan merunut dengan seksama ke arah bawah sampai lokasi obstruksi. Ini ditunjukkan jelas bila usus di bawah obstruksi kolaps. Suatu pita atau lekukan melengket adalah temuan yang paling mungkin. Langkah pasca bedah adalah jelas, seandainya dokter bedah memastikan bahwa cairan ekstraseluler diganti dan aliran urin kira-kira 50 ml/jam. Pada kebanyakan pasien dengan obstruksi usus karena perlengketan, ini merupakan akhir dari masalah mereka walaupun sebagian pasien mengalami rekurensi. Krook (1947) mengikuti 309 pasien

setelah adhesiolysis dan menjumpai bahwa 14% membutuhkan laparotomi lagi untuk obstruksi rekuren, dan 15% dari kelompok tersebut dioperasi tiga kali. MANAJEMEN OBSTRUKSI USUS HALUS LANJUT Dibandingkan dengan obstruksi dini, riwayatnya biasa jauh lebih lama, dilatasi usus halus jauh lebih hebat dan menjelang pasien diperiksa, gambaran metabolik pasien sudah kompleks. Perubahan-perubahan telah terjadi beberapa hari dan ada kompensasi massif yang perlu 2 atau 3 hari untuk mengkoreksinya. Pasien-pasien ini rapuh dan jika tidak ditangani dengan tepat akan sangat kritis. Rencana umum Pasien memerlukan:

• diagnosis cepat, dengan penilaian apakah usus mengalami strangulasi • penilaian keparahan gangguan metabolisme • koreksi defisit metabolik • tindakan bedah setelah defisit metabolik kembali normal Diagnosis, selang nasogastrik dan kateter urin. Setelah pemeriksaan fisik lengkap dan X-foto polos

abdomen memastikan obstruksi, selang nasogastrik dimasukkan, kateter urin dipasang dan infus jaga dimulai. Pada kebanyakan pasien tekanan vena sentral dimonitor. Darah diambil untuk pemeriksaan urea, hematokrit, hemoglobin dan natrium, kalium dan klorida serum. Darah arteri diambil untuk status asam basa dan osmolalitas urin diperiksa. X-foto toraks dan EKG dibutuhkan dan pada pasien yang sakit berat, tekanan baji arteri pulmonalis dimonitor.

Penilaian keparahan gangguan metabolisme. Jika ada peritonitis, perforasi atau bukti nekrosis usus, waktu untuk koreksi metabolik hanya sedikit dan harus mengikuti urutan seperti untuk obstruksi dini. Masalah nyata untuk pasien demikian akan timbul pada masa pasca bedah dan akan dibahas pada Bab 22. Banyak dari pasien-pasien ini telah kehilangan paling sedikit 5 liter air ekstraseluler ke dalam lumen usus dan gangguan asam basa mungkin sudah berat. Sebagian pasien sudah berada dalam syok, menderita asidosis metabolik, tekanan darah rendah, nadi cepat, hematokrit meninggi, urea darah naik dengan tanda-tanda uremia, hiponatremia berat, oliguria dan terlihat sebagai pasien dengan gejala akut dan kronis. Jelas pasien seperti ini tidak tahan pembedahan sebelum keadaan umum diperbaiki.

Koreksi defek metabolisme. Jika perfusi perifer terganggu, tekanan darah rendah dan nadi cepat, perhatian pertama harus diberikan kepada penggantian volume plasma. Plasma atau substitusi plasma harus diberikan, mula-mula 1 atau 2 liter dalam satu jam pertama, dan ini harus menghasilkan pemulihan cepat dari tanda-tanda vital pasien ke arah normal. Nadi akan melambat saat tekanan darah dan volume urin bertambah. Ini disusul dengan pemulihan volume interstisial dengan Ringer laktat. Berdasarkan defisit yang dikalkulasi, sasaran adalah menyediakan kebutuhan rumatan bersama dengan koreksi total yang diselesaikan dalam periode kira-kira 48 jam. Biasanya asidosis yang ada akan memberi respons terhadap pemberian Ringer laktat sendiri dan bikarbonat tidak dibutuhkan. Pasien-pasien ini sering mengalami peningkatan ringan dari kadar kalium plasma yang cepat menurun setelah volume cairan ekstraseluler diganti. Kemudian kalium diberikan dengan dosis titrasi. Saat volume ekstraseluler kembali normal, kadar albumin plasma yang rendah mungkin terungkap. Ini harus dipulihkan karena hipoalbuminemia dikaitkan dengan kepekaan ekstrem terhadap pemberian garam yang berlebihan dengan akibat pembengkakan dinding usus sering ke tingkat yang membuat sutura sulit dilakukan.

Pembedahan. Bila volume darah dan volume interstisial telah kembali normal dan defisit metabolik yang dilukiskan di atas memulih, maka pembedahan baru bisa dilakukan. Persiapan untuk operasi harus meliputi fisioterapi untuk mengusahakan dasar paru bersih, kaos kaki panjang untuk mencegah trombosis vena dalam, serta antibiotik profilaktik. Prosedur pembedahan kebanyakan terdiri atas pelepasan obstruksi karena pita perlengketan, memutar balik volvulus atau reduksi usus di dalam kantong hernia dan reseksi jika perlu.

Perawatan pasca bedah. Segera setelah jumlah aspirat lambung menurun dan pasien sudah flatus, pasien bisa minum diet cair dengan pipet dan beralih ke diet lunak. Sayang, pulihnya peristalsis agak lambat pada pasien dengan obstruksi yang sudah berlangsung lama, sehingga penting diusahakan selama fase pasca bedah ini, osmolalitas plasma, natrium dan kalium serum dijaga dalam rentang normal. Kadang-kadang sakit bisa memanjang karena pasien menolak makan (atau muntah) sehingga dibutuhkan TPN selama satu atau dua minggu pasca bedah. TPN memberi kesempatan kepada usus untuk dekompresi dan mendapatkan tonus kembali sebelum bisa mentoleransi makanan. Kami menetapkan waktu. Jika pasien tidak makan menjelang hari kelima pasca bedah, kami mulai berikan TPN. Harus diingat bahwa pengosongan lambung tidak akan normal jika albumin plasma rendah.

KESULITAN DENGAN OBSTRUKSI USUS HALUS Perlengketan pasca operasi Pasien yang sudah menjalani pembedahan mayor kadang-kadang mengikuti perjalanan yang lambat. Bila aktivitas usus belum kembali normal menjelang hari kelima pasca bedah dan ada distensi yang semakin bertambah, jelas ada obstruksi yang perlu diselidiki lebih lanjut. Umumnya, obstruksi demikian disebabkan oleh perlengketan dan/atau sepsis; obstruksi sering tidak total dan jarang ada strangulasi. Dengan demikian banyak yang mereda dengan terapi konservatif, walaupun perlu ditekankan bahwa jika obstruksi total dan distensi semakin bertambah dan keadaan pasien memburuk, maka laparotomi mutlak diperlukan. Jika laparotomi bisa dilaksanakan sebelum akhir minggu kedua pasca bedah, perlengketan lunak mungkin mudah dipisahkan dengan tekanan tangan yang lembut, namun jika setelah itu perlu tindakan bedah, dokter bedah akan menjumpai peritonitis obliteratif yang menyebabkan pembedahan berbahaya. TIdak sedikit pasien dengan obstruksi pasca operasi telah diperburuk oleh pembedahan yang tidak tepat waktu. Jadi, sebagai kaidah umum, bila pasien setelah operasi besar mengalami obstruksi usus halus, kami mulai dulu pemberian TPN. Selang nasogastrik dipasang dan semua asupan per oral dihentikan Pasien dianjurkan untuk banyak bergerak. Pada kebanyakan pasien, pembedahan terbukti tidak perlu dan masalah mereda dalam 2 atau 3 minggu. Ileus paralitik Ileus paralitik adalah suatu gejala bukan diagnosis, sehingga dokter bedah perlu mencari penyebab usus yang paralisis. Sebab-sebab ileus paralitik mencakup sepsis peritoneal, infark usus, darah intraperitoneal, kolik bilier atau renal, fraktura mayor, pankreatitis, penyakit mayor pada rongga toraks, seperti infark miokard, atau pneumonia, atau gangguan eleltrolit khususnya hipokalemia dan hipomagnesemia. Alkalosis metabolik, uremia dan diabetes mungkin juga menyebabkan ileus paralitik, Obat-obat antikolinergik, narkotik dan penyekat ganglion kadang-kadang merupakan penyebab ileus paralitik. Diragukan adanya ileus paralitik idiopatik. Dokter bedah melihat distensi semua bagian usus mulai dari lambung sampai rektum walaupun lambung dan kolon lebih banyak dipengaruhi dibandingkan usus halus. Pasien akan mengeluh anoreksia dan nausea akibat stasis lambung, dan muntah jika cairan atau makanan diberikan per oral. Stasis kolon mengakibatkan distensi abdomen yang tidak nyaman serta konstipasi. Bunyi usus jarang terdengar. Manajemen ileus paralitik mencakup dekompresi lambung, koreksi defisit cairan dan elektrolit dengan infus intravena serta koreksi penyebab yang mendasari. Pasien dengan episode obstruksi perlengketan berulang kali Sebagaimana disebut sebelumnya, ada pasien yang terus mengalami beberapa episode obstruksi usus halus akibat perlengketan, dan sebagian dari mereka memerlukan tindakan pembedahan. Karena mengetahui bahwa laparotomi akan mengungkap perlengketan massif dan obstruksi bisa sangat sukar dihilangkan, wajar jika dokter bedah enggan membuka kembali pasien-pasien. Namun demikian, masalahnya bisa menjadi refrakter sehingga dibutuhkan prosedur definitif. Yang kami terapkan adalah setelah menyingkirkan dengan kajian barium dan CT scan setiap keadaan patologis selain perlengketan, kami membuka kembali dan memisahkan semua perlengketan dengan seksama, dan memungkinkan seluruh usus halus terpapar dari fleksura duodenojejunalis sampai valvula ileosekal. Kami menggunakan gunting tumpul, memisahkan setiap perlengketan dan melepas seluruh panjang usus. Kemudian kira-kira 20 cm distal dari fleksura duodenojejunalis, dibuat enterotomi kecil pada pinggir antemesenterik dari usus, dan suatu pipa Baker (FG 18) dimasukkan. Balon ditiup sehingga terletak dalam jejunum tanpa mengembangkannya, kemudian balon diperas sepanjang usus. Jika dijumpai striktura, maka dipisah secara longitudinal dan dijahit secara transversal. Pipa Baker dijalankan terus sepanjang usus halus sampai dicapai valvula ileosekal. Balon harus dikempiskan untuk bisa melewati valvula ileosekal, namun segera setelah mencapai sekum balon ditiup lagi. Perlekatan jejunostomi dengan dinding abdomen dibuat sehingga jejunum terletak dalam lengkungan halus tanpa tertekuk, karena usus yang tertekuk bisa menjadi tempat perlengketan lain. Setelah prosedur, usus pasien diistirahatkan selama 3 minggu dan TPN diberikan. Pada akhir TPN, balon dikempiskan dan dengan sedasi pipa dikeluarkan perlahan-lahan dalam periode beberapa jam. Hasil dari intubasi intraoperatif usus halus untuk obstruksi kronik akibat perlengketan telah ditinjau oleh Jones (1987). Dari 109 pasien yang menjalani intubasi usus halus intraoperatif karena obstruksi rekuren setelah satu atau dua operasi, hanya 1 orang mengalami episode rekuren dalam waktu follow-up selama 2 – 5 tahun.

========================================================================== BAGIAN IV OBSTRUKSI USUS BERAT Obstruksi usus besar jauh berbeda daripada obstruksi usus halus. Obstruksi akut dan komplet jauh lebih jarang sedangkan gejala-gejala obstruksi kronik atau subakut biasanya disebabkan oleh kanker atau agak jarang oleh penyakit divertikulum. Defisit metabolik yang dialami pasien dengan obstruksi usus besar sifatnya ringan. Distensi usus besar tidak menyebabkan hipersekresi dan kehilangan cairan ekstraseluler dalam jumlah banyak ke dalam lumen. Usus besar memberi respons terhadap dilatasi sementara mempertahankan tonus dan suplai darah sampai proses lanjut dan lumen berisi gas dan tinja cair, walaupun kehilangan cairan ekstraseluler tidak banyak. Pada inkompetensi valvula ileosekal, refluks cairan tinja ke usus halus bisa sangat banyak dan pada situasi ini lebih banyak cairan hilang karena usus halus juga ikut distensi. Rencana umum pada obstruksi usus besar adalah memutuskan terlebih dulu apakah obstruksi lengkap dan apakah pasien memerlukan pembedahan darurat. Biasanya tidaklah demikian. Jadi ia bisa menunggu sementara melakukan dekompresi usus dan memastikan bahwa pasien datang ke kamar operasi dalam keadaan umum baik. Selang nasogastrik untuk drainase harus dimasukkan segera setelah pasien terlihat di bangsal dan pada semua kasus sebelum operasi. Tujuan primer adalah mengosongkan lambung, mencegah muntah dan aspirasi selama pembiusan dan mengurangi kemungkinan ileus pasca operasi. Selang nasogastrik dibiarkan di tempatnya sampai peristalsis pulih pada fase pasca operasi. Cairan elektrolit parenteral biasanya hanya dibutuhkan untuk mengganti defisit ringan atau sebagai rumatan.

13. Saluran cerna – Peradangan ========================================================================== BAGIAN I PENYAKIT RADANG USUS SECARA UMUM Penyakit radang usus (inflammatory bowel disease) melukiskan suatu spektrum kontinyu dari peradangan non-spesifik dari usus. Contoh paling jelas adalah kolitis ulserativa dan penyakit Crohn. KOLITIS ULSERATIVA Pola-pola klinik Manajemen metabolik dan nutrisional dari pasien-pasien kolitis ulserativa didasarkan pada pemahaman tentang riwayat alamiah penyakit ini. Kolitis ulserativa adalah kelainan usus besar menahun yang menyebabkan perdarahan rektum dan diare. Bentuk paling umum dari kolitis ulserativa berkaitan dengan serangan berulang dari diare berdarah dengan masa bebas gejala di antara serangan-serangan. Ini disebut tipe intermiten dari kolitis ulserativa. Bentuk penyakit yang lebih jarang terjadi bila gejala-gejala menetap walaupun keparahan berfluktuasi. Ini disebut tipe kronik kontinyu. Ada segelintir pasien yang mendapat serangan tunggal dan berat, disusul dengan bebas dari penyakit selama bertahun-tahun. Namun, mereka hampir selalu mengalami serangan lagi. Mulai timbul Mulai timbul kolitis ulserativa mungkin berangsur-angsur atau mendadak. Mula timbul gradual lebih banyak dijumpai, gejala pertama adalah buang air besar berdarah, yang seterusnya menjadi diare berdarah. Yang lebih jarang adalah diare berdarah dengan mula timbul mendadak dan pada kasus terburuk, pasien menjadi sakit berat dalam beberapa hari. Keparahan Banyak pasien dengan kolitis ulserativa mengidap bentuk ringan dan tidak pernah masuk rumah sakit. Keadaan umum baik, serangan akut bagi mereka adalah 4 kali buang air besar dengan hanya ada sedikit darah dalam tinja. Hasil akhir dari serangan seperti ini hampir selalu baik. Di lain pihak, pasien mungkin tampil dengan serangan berat, dengan frekuensi buang air besar 6 kali sehari atau lebih, darah jelas dalam tinja dan keadaan umum terganggu. Pasien dengan serangan berat harus segera masuk rumah sakit dan jika respons dini terhadap pengobatan tidak diperoleh, diindikasikan kolektomi total. Mortalitas telah menurun secara dramatis dengan seleksi pasien untuk pembedahan. Dari setiap 10 pasien yang dirawat dengan serangan berat antara 4 sampai 6 dari jumlah tersebut akan membutuhkan pembedahan ketika masuk rumah sakit. Penyakit sedang adalah antara ringan dan berat, biasanya bisa diobati dengan rawat jalan. Jika tidak ada respons, pasien harus masuk rumah sakit dan ditangani sebagai penyakit berat.

PENYAKIT CROHN Penyakit Crohn merupakan diagnosis klinik berbeda, ditandai dengan keterlibatan intramural, keterlibatan perianal berat dan tidak seperti kolitis ulserativa yang terbatas pada kolon, usus halus pada penyakit Crohn sering terlibat. Pada kolitis ulserativa pembedahan bisa menyembuhkan pasien, namun pada penyakit Crohn, di mana pembedahan sering diperlukan, kekambuhan masih bisa menyusul. Penyakit Crohn mengenai lebih banyak orang muda, bersifat kronik dan rekuren. Pengobatan sering tidak bisa diprediksi hasilnya dan sering suboptimal. Gambaran klinik Pada hampir separuh pasien dengan penyakit Crohn, proses peradangan mengenai ileum terminalis dan kolon asenden. Pada sepertiga pasien penyakit ini menyerang jejunum dan ileum, sedangkan sisanya kebanyakan mengenai kolon, dan pada segelintir pasien seluruh usus bisa terserang. Indikasi paling sering untuk pembedahan pada pasien dengan penyakit Crohn usus halus adalah obstruksi, sedangkan pada pasien dengan penyakit ileokolik, kombinasi perforasi dengan abses dan/atau obstruksi merupakan indikasi paling banyak untuk operasi. Pada pasien dengan penyakit Crohn pada kolon, indikasi operasi adalah bervariasi dengan manifestasi perianal merupakan indikasi tersering, disusul dengan penyakit kronik

dengan diare yang tidak memberi respons dengan obat. Fistula enterokutan (atau enterovaginal atau enterovesikal) yang terjadi spontan atau pasca operasi juga merupakan indikasi absolut untuk tindakan bedah.

Mula timbul Kebanyakan pasien dengan penyakit Crohn tampil dengan diare, nyeri abdomen dan kehilangan berat badan dan banyak pasien dengan sepsis perianal, fisura atau fistula perianal. Penyakit bisa tetap tidak terdiagnosis selama 5 tahun sebelum terdeteksi. Keparahan Seperti kolitis ulserativa, penyakit ini cenderung lebih aktif. Bedanya dengan kolitis ulserativa adalah klasifikasi ringan, sedang dan berat tidak bisa digunakan dan sejumlah indeks aktivitas telah digunakan untuk menghitung keparahan penyakit. Walau tak satupun memuaskan, dalam buku ini kami telah menggunakan indeks Best dkk (1976) karena digunakan secara luas (Tabel 13.1). Penyakit Crohn aktif dikatakan ada bila skor Best lebih dari 150.

MALNUTRISI PADA PENYAKIT RADANG USUS PEM dikaitkan dengan penyakit aktif Prevalensi keseluruhan dari malnutrisi protein energi pada pasien dengan penyakit radang usus tidak diketahui karena diambil hanya dari pasien yang dikaji dengan baik dan dirawat di rumah sakit (Hill dkk 1977a). Gambar 13.1 memperlihatkan defisit bermakna dari protein, yakni paling sedikit 20% dari protein tubuh, merupakan gambaran dari pasien dengan kolitis ulserativa atau penyakit Crohn yang aktif. Ketika kolitis ulserativa berada dalam remisi atau penyakit Crohn sedang tidak aktif, deplesi protein tubuh biasanya tidak sampai mempengaruhi fungsi fisiologis.

PEM bersifat marasmic kwashiorkor Kebanyakan pasien yang masuk rumah sakit dengan penyakit Crohn aktif atau serangan akut kolitis ulserativa memperlihatkan tanda marasmic kwashiorkor. Ini disebabkan oleh kombinasi faktor-faktor yang mencakup kurangnya asupan oral, katabolisme protein tubuh yang meningkat dan kehilangan protein melalui usus. Penyerapan nutrien mungkin berkurang karena menurunnya kapasitas penyerapan, waktu transit cepat dan kehilangan cairan dan elektrolit melalui anus atau stoma. Protein, darah, garam empedu dan unsur seangin bisa hilang dengan cara sama. Pemeriksaan menunjukkan pasien telah kehilangan berat badan, tebal lipat kulit berkurang dengan penciutan otot. Pasien sering merasa lemah dan kehabisan tenaga. Banyak di antaranya demam, hipoalbuminemia dan mengalami defisiensi vitamin. Jika tidak terlihat ketika masuk rumah sakit, gambaran klinik ini akan segera muncul dan intensitas malnutrisi bisa berdampak buruk terhadap fungsi fisiologis, respons penyembuhan luka dan reaksi hipersensitias lambat. Gambar 13.2 memperlihatkan hasil kajian pergantian (turnover) protein pada pasien dengan serangan akut kolitis ulserativa dibandingkan dengan kajian serupa terhadap pasien deplesi dengan penyakit Crohn yang tidak-aktif. Jelas bahwa pasien dengan kolitis berat mengalami peningkatan pemecahan protein, di lain pihak pasien dengan penyakit Crohn yang tidak aktif memiliki gambaran metabolik serupa dengan pasien starvasi dengan hanya sedikit kehilangan bersih dari cadangan protein tubuh. Peningkatan katabolisme protein seluruh tubuh pada penyakit radang usus menghasilkan gambaran marasmic kwashiorkor dengan hipoalbuminemia serta defisit protein tubuh sebesar 20-40% (Tabel 13.2).

Tabel 13.2 memperlihatkan komposisi tubuh dan data metabolik yang kami peroleh pada hari seorang pasien wanita masuk rumah sakit dengan serangan berat dari kolitis ulserativa akut. Gambarannya khas dan status gizi marasmic kwashiorkor. Di samping defisiensi protein berat juga ada pengurangan cadangan lemak karena oksidasi lemak untuk energi. Ekspansi cairan ekstraseluler, penciutan massa sel darah merah konsisten dengan kehilangan protein tubuh. Fungsi otot rangka dan pernapasan terganggu, di samping perasaan letih, penyembuhan luka sukar dan anergi. Selama serangan akut, pasien cepat memburuk sehingga risiko meningkat bila dibutuhkan pembedahan Pada kebanyakan pasien dengan penyakit radang usus pada fase remisi, intensitas PEM ringan. Sebagian pasien dengan kolitis ulserativa bentuk kontinyu dan menahun, atau penyakit Crohn panintestinal mengalami starvasi septik. Malnutrisi demikian jika tidak memberi respons terhadap terapi rawat-jalan dan dukungan nutrisi mungkin merupakan indikasi relatif untuk eksisi bedah. Walaupun demikian, masalah marasmic kwashiorkor sedang sampai berat biasanya adalah yang mengikuti atau memburuk selama serangan akut dan keparahannya cukup untuk membutuhkan perumahsakitan. Kombinasi sepsis, steroid, kehilangan protein dan ketidakmampuan makan membuat pasien cepat memburuk (Hill dkk 1988).

Pasien bisa kehilangan 1 sampai 2% cadangan protein setiap hari. Sebagaimana kita bisa lihat pada Tabel 13.2, ini mengakibatkan perkembangan cepat dari marasmic kwashiorkor. Jenis PEM ini diketahui berkaitan dengan meningkatnya komplikasi pasca bedah dengan masa rawat lebih panjang, disertai masa keletihan dan konvalensi yang lebih lama (Windsor & Hill 1988d). Dukungan nutrisi merupakan elemen kunci dari perawatan pasien yang dirawat dengan penyakit radang usus, dan kira-kira separuh di antaranya membutuhkan pembedahan mayor selama masa tinggal di rumah sakit (Dickinson dkk 1980).

Defisiensi mikronutrien Terpisah dari imbang negatif dari natrium dan air yang bisa terjadi karena kehilangan cairan dan elektrolit berlebihan (biasa dari fistula atau stoma), dapat terjadi defisiensi sejumlah mineral seangin dan vitamin pada penyakit radang usus (Driscoll & Rosenberg 1978) dan ini mencakup hipokalsemia yang khusus terjadi pada penyakit Crohn akibat berkurangnya penyerapan kalsium sekunder terhadap defisiensi vitamin D. Defisiensi magnesium yang bermanifestasi sebagai hipomagnesemia dengan hipokalsemia (magnesium plasma yang rendah mengurangi kesanggupan parathormone untuk memobilisasi kalsium tuang) biasanya terjadi bersama dengan kelainan cairan dan elektrolit lainnya, dan bermanifestasi sebagai hiperestesia pada ujung jari tangan dan jari kaki atau sebagai tetani. Defisiensi vitamin larut lemak ( A, D, E dan K) dapat terjadi pada setiap keadaan dengan steatorea. Sebab lazim steatorea pada pasien dengan penyakit radang usus adalah reseksi ileum atau disfungsi ileum dengan berkurangnya konsentrasi garam empedu di usus yang diperlukan untuk pembentukan misel. Defisiensi vitamin larut air, terutama vitamin C dan B12 serta folat juga bisa dijumpai. Sementara defisiensi vitamin C lebih disebabkan oleh berkurangnya asupan, defisiensi vitamin B12 biasanya terjadi karena penyakit ileum yang luas atau reseksi ileum. Purna tumbuh bakteri yang terjadi di atas striktura usus halus atau dalam sekum juga menyebabkan defisiensi vitamin B12 dan folat. TUJUAN DUKUNGAN NUTRISI/METABOLIK Dokter bedah tidak bisa selalu mengharapkan pasien dengan penyakit aktif untuk menyimpan protein sekalipun diberikan dukungan nutrisi agresif. Pasien yang sangat deplesi, sekalipun RME nya naik sebesar 30% atau lebih, mungkin mendapat tambahan sedikit protein dengan 2 minggu TPN tetapi ini hanya cukup untuk mengisi pool asam amino dan mendorong sintesis protein sirkulasi (Hill dkk 1991). Sekalipun demikian, semua pasien akan mengalami perbaikan fisiologis bermakna yang mungkin cukup untuk mengurangi risiko operasi bila diperlukan. Kami telah mengkaji 19 pasien, semua dengan marasmic kwashiorkor, yang masuk rumah sakit dengan serangan akut penyakit radang usus dan mendapat TPN 2 minggu. Tabel 13.3 memperlihatkan bahwa sebagai suatu kelompok mereka menambah 200 gr protein selama 2 minggu (penambahan yang tidak bermakna statistik) dan ada sedikit kenaikan transferin dan prealbumin plasma. Namun, Tabel 13.4 memperlihatkan selama minggu pertama TPN ada perbaikan bermakna dalam fungsi fisiologis. Dibandingkan dengan kelompok kontrol sebanding, pasien-pasien ini mengalami perbaikan fisiologis sebesar 20-40%. Setelah hanya 4 hari TPN ada perbaikan dalam semua pengukuran fisiologis (kira-kira 12%). Kami mendapatkan efek serupa yang menyertai pemberian nutrisi enteral (Gambar 6.2). Oleh karena itu, kami menyarankan bahwa sasaran dukungan nutrisi/metabolik untuk pasien-pasien ini adalah mencegah kehilangan lebih lanjut dari jaringan tubuh, memperbaiki fungsi fisiologis dan membatasi kelebihan air tubuh.

KEBUTUHAN NUTRIEN Energi Ada sejumlah kajian yang mengamati pemakaian energi pada pasien dengan penyakit radang usus dan secara umum TEE (total energy expenditure) tidak meningkat banyak (Barot dkk 1981, Barot dkk 1982). Dengan menggunakan kalorimetri seluruh tubuh selama 24 jam, para peneliti di Dunn Clinical Nutrition Centre di Cambridge University (Pullicino dkk 1991) mengukur pemakaian energi pada pasien-pasien yang mendapat TPN ketika dalam remisi dari penyakit Crohn. TEE tidak meningkat, DIT (diet induced thermogenesis) adalah 6,1% dari asupan energi dan AEE (activity energy expenditure) adalah 12% dari TEE. Kajian-kajian lain telah memperlihatkan bahwa resting metabolic expenditure meningkat sampai 30% pada penyakit berat atau sangat aktif; biasanya ini dikompensasi dengan mengurangi aktivitas fisik dan TEE biasanya sedikit di atas 2000 kcal per hari. Tabel 13.5 memperlihatkan hasil kajian kami sendiri terhadap TEE dan komponen-komponennya pada pasien dengan penyakit Crohn aktif. Terlihat bahwa TEE bisa sangat bervariasi, dengan pasien-pasien yang beratnya sama dan dengan aktivitas penyakit yang sama mereka memiliki nilai berbeda. Oleh karena alasan ini, kami mengukur RME dengan kalorimetri indirek bilamana mungkin dan menghitung TEE langsung dengan mengalikan nilai RME yang diukur dengan 1,3.

Protein Telah diperlihatkan dan dibahas di tempat lain bahwa 1,5 gr protein per kg berat badan memadai untuk jenis pasien ini dan jika diberikan lebih banyak protein, kecil kemungkinannya diutilisasi. Tidak diketahui apakah kolitis berat, di mana kehilangan protein melalui tinja dapat mencapai 100 gr atau lebih, memerlukan penambahan protein namun agaknya masuk akal. Oleh karena itu kami memberikan 2 - 2,5 gr protein/kg/hari pada pasien-pasien dengan kehilangan mukus dan pus yang massif dalam tinja. Garam dan air Kebanyakan pasien sedang mendapat steroid dosis tinggi dan cenderung meretensi garam dan air dengan ekspansi cairan ekstraseluler sebagai akibatnya. Penambahan berat badan, lebih dari 200 gr per hari hampir selalu memberi kesan imbang air dan garam positif dan harus diatasi dengan pembatasan garam. ================================================================================= BAGIAN II PERAWATAN METABOLIK DAN NUTRISIONAL PASIEN DENGAN KOLITIS ULSERATIVA KRONIK Setelah menetapkan prinsip-prinsip umum dari perawatan nutrisi dan metabolik pasien-pasien dengan penyakit radang usus, kini kita perlu membahas dengan rinci manajemen pasien dengan kolitis ulserativa dan penyakit Crohn secara terpisah. TPN TIDAK MEMILIKI PERAN TERAPEUTIK PRIMER PADA KOLITIS ULSERATIVA Sekarang telah dipastikan oleh dua uji klinis prospektif bahwa nutrisi parenteral total tidak memiliki efek terapeutik sama sekali pada pasien-pasien yang dirawat dengan serangan akut kolitis ulserativa (Dickinson dkk 1980, McIntyre dkk 1986). Dalam kajian terkontrol terhadap 72 pasien dengan serangan akut kolitis ulserativa (Dickinson dkk 1980), 14 pasien diatasi dengan urutan konvensional, 6 dari mereka membutuhkan pembedahan, dan 8 sisanya mereda dalam waktu rata-rata 24 hari. 13 pasien yang mendapat TPN berperilaku dengan cara hampir identik. 7 menjalani operasi dan 6 mereda dengan waktu rata-rata 26 hari.

PERAWATAN NUTRISI RAWAT JALAN Nutrisi parenteral total atau nutrisi enteral sering tidak dibutuhkan oleh pasien bila tidak dalam serangan walaupun mereka dengan jenis kronik kontinyu membutuhkan penilaian seksama oleh ahli dietetik dan instruksi jelas untuk kebiasaan makan yang optimal. Ini serupa dengan yang diberikan kepada pasien dengan penyakit Crohn (lihat kemudian). Kesulitan muncul bila suatu serangan akut terjadi di rumah, tidak mereda segera dan membutuhkan perumahsakitan. Telah diperlihatkan bahwa pasien-pasien demikian sudah kehilangan banyak protein tubuh sebelum sampai ke rumah sakit (biasanya sekitar 20%). Jadi dukungan nutrisi tak boleh ditunda untuk mencegah kehilangan lebih lanjut bila dibutuhkan tindakan bedah. Fakta bahwa 40-60% pasien demikian akan menjalani operasi selama masuk rumah sakit tidak boleh diabaikan. DUKUNGAN NUTRISI UNTUK PASIEN DENGAN SERANGAN AKUT KOLITIS ULSERATIVA Pasien dengan serangan akut kolitis ulserativa bisa diatasi dengan nutrisi enteral melalui selang nasogastrik kecil, tetapi kami lebih suka TPN untuk kebanyakan pasien demikian. Kami mendapatkan sukar untuk memberi makan pasien yang hipoalbuminemia, dan yang sudah diare melalui akses enteral. Namun pasien yang tidak begitu sakit berat bisa diberikan nutrisi enteral dengan banyak manfaat. Walaupun demikian, TPN memungkinkan kita untuk mengatur kebutuhan lebih ketat. Hari pertama pasien datang digunakan untuk penilaian nutrisi dan pemulihan sel darah merah dan albumin, mineral dan vitamin. TPN dimulai keesokan harinya dengan tujuan menghemat atau mencegah kehilangan protein tubuh lebih lanjut, memperbaiki fungsi fisiologis dan mengendalikan serta mengkoreksi overhidrasi. Jadi kebutuhan energi dipenuhi dengan meresepkan RME dikalikan 1,3 dan kebutuhan protein dipenuhi dengan memberikan 2,5 gr/kg/hari tergantung pada kehilangan melalui usus. Natrium tidak diberikan pada pasien yang ketika masuk sudah hipoalbuminemik dan air diberikan hanya dalam jumlah untuk memelihara osmolalitas serum dan fungsi ginjal. Setelah beberapa hari ketika kebutuhan protein dan energi sudah terpenuhi dan tidak ada tanda-tanda edema, natrium bisa diberikan bertahap. Kajian longitudinal kami terhadap cadangan protein tubuh dari 10 pasien dengan serangan akut kolitis ulserativa mengilustrasikan manfaat nyata dari dukungan nutrisi pada pasien-pasien ini (Gambar 13.3). Setelah masuk rumah sakit dan 7 hari percobaan terapi konservatif masing-masing pasien menjalani operasi (kolektomi total atau panproktokolektomi). Setelah balik dari kamar operasi dan keluar dari rumah sakit mereka diikuti sampai konvalesensi lengkap dan kembali bekerja dan sehat. Ini memberlukan waktu rata-rata 40 minggu. Gambar 13.3 memperlihatkan perubahan-perubahan dalam protein total tubuh yang terjadi saat mereka masih di rumah sebelum serangan terjadi, melalui waktu mereka di rumah sakit, termasuk operasi dan sampai 40 minggu setelah operasi.

Bisa dilihat ada kekurangan cepat dari protein total tubuh selama 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. 5 dari pasien-pasien ini mulai diberikan TPN ketika masuk rumah sakit dan dari saat itu, kehilangan lanjut dari protein tubuh dicegah. Komposisi tubuh normal diukur pada 5 pasien ini kira-kira 20 minggu setelah

operasi. Manfaat dukungan nutrisi selama mereka dirawat inap dan sesudah itu dibandingkan dengan 5 pasien lain yang kliniknya sama tetapi tidak mendapat dukungan nutrisi selama dirawat. 1% protein tubuh hilang setiap hari sebelum operasi dan kehilangan lebih besar terjadi dalam minggu pertama pasca bedah. Pemulihan komposisi tubuh ke normal memakan waktu dua kali lebih lama, yakni 40 minggu (Gambar 13.3). Dalam suatu kajian lain terhadap 6 pasangan pasien yang sebanding dengan kolitis ulserativa yang menjalani panproktokolektomi, kelompok yang menerima TPN selama 2 minggu pertama pasca bedah dipulangkan dari rumah sakit lebih dini dan penyembuhan luka perineal lebih cepat daripada mereka yang tak mendapat terapi nutrisi tambahan (Collins dkk 1978). Walaupun kajian-kajian demikian harus dicermati dengan seksama karena hanya sejumlah pasien yang diikutsertakan, di sini cukup untuk memberi kesan adanya manfaat klinik nyata untuk pasien-pasien di mana kehilangan protein yang berlanjut bisa dicegah dengan terapi nutrisi yang sesuai. PEMBEDAHAN ELEKTIF – TERAPI NUTRISI BIASANYA TIDAK DIBUTUHKAN Dulu tidak jarang pasien dengan kolitis ulserativa masuk rumah sakit dalam keadaan nutrisi metabolik yang jelek. Kini dengan tindakan operasi yang menyisakan sfingter, pasien lebih dini datang untuk pembedahan dan malnutrisi sering tidak merupakan masalah. Pada Tabel 13.6 diperlihatkan hasil-hasil dari suatu kelompok 16 pasien yang datang kepada kami dengan operasi elektif ileoanal J pouch dan tidak mendapat terapi nutrisi pra dan pasca bedah. Hanya satu dari pasien-pasien ini mengalami komplikasi pasca bedah. Sebagai suatu kelompok, masa rawat-inap rata-rata 16 hari dan data memperlihatkan pada akhir bulan ke 12, komposisi tubuh telah normal, pasien bisa kembali bekerja dan dalam keadaan sehat. ================================================================================= BAGIAN III PERAWATAN METABOLIK DAN NUTRISIONAL PASIEN DENGAN PENYAKIT CROHN TPN TIDAK MEMILIKI PERAN TERAPEUTIK PRIMER PADA PENYAKIT CROHN Selama bertahun-tahun banyak perdebatan tentang nilai dari pengistirahatan usus dan terapi nutrisi pada pasien-pasien dengan penyakit Crohn. Sejumlah kajian prospektif tampaknya memperlihatkan bahwa TPN secara khusus bisa menghindari operasi dan memulihkan pasien kembali ke hidup normal. Namun demikian, dua kajian prospektif belum bisa memastikan kesan ini dan harus disimpulkan bahwa istirahat usus dan terapi nutrisi tidak menginduksi remisi pada pasien dengan penyakit Crohn (Greenberg dkk 1988, Payne-James & Silk 1988).

PERAWATAN NUTRISI RAWAT-JALAN Dokter bedah yang menangani pasien penyakit Crohn akan menyadari banyak dari pasien-ppasien ini yang sudah lama sakit, kurus, tidak bisa makan cukup karena nyeri dan mengalami defisiensi vitamin. Efek kombinasi dari malabsorpsi, asupan kurang, tidak bisa makan protein dibanding karbohidrat, serangan diare dan sepsis merupakan tantangan dalam manajemen pasien ini sehari-hari. Pendekatan bijaksana adalah meminta bantuan dietisian yang memiliki keahlian khusus dalam merawat pasien penyakit Crohn. Orang seperti ini bisa menimbulkan keajaiban bagi pasien dan menambah kepercayaan diri mereka. Suatu pedoman yang dihasilkan oleh dietisian di rumah sakit kami (L Gillanders & K Maher) ditujukan secara spesifik untuk perawatan nutrisi pasien rawat-jalan dengan penyakit Crohn, dimuat dalam Tabel 13.7, 13.8 dan 13.9.

DUKUNGAN NUTRISI UNTUK PASIEN YANG DIRAWAT INAP DENGAN PENYAKIT CROHN Pasien yang dirawat dengan penyakit Crohn aktif biasanya masuk dengan harapan terapi medik yang intensif bisa meredakan penyakitnya sehingga operasi bisa dihindarkan. Walaupun begitu, 1 dari 4 pasien yang masuk rumah sakit dengan diagnosis penyakit Crohn akhirnya menjalani operasi. Oleh karena itu penting bahwa terapi nutrisi dimulai sedini mungkin untuk menghindari memburuknya status gizi. Banyak pasien penyakit Crohn memberi respons terhadap nutrisi enteral, dan seandainya diare tidak berlebihan dan tidak ada obstruksi usus, rute ini merupakan cara pemberian pilihan. Walaupun Gambar 13.4 memperlihatkan bahwa fungsi fisiologis yang membaik terjadi dengan kedua cara pemberian (enteral atau parenteral), pada marasmic kwashiorkor yang berat kami lebih suka menggunakan TPN. Dalam suatu kajian kami mendapatkan kesukaran dalam memulihkan volume cairan ekstraseluler yang berlebihan ke normal dengan regimen nutrisi enteral dibandingkan dengan TPN dengan natrium rendah (Stokes 1991).

Dukungan nutrisi perioperatif pada pasien Crohn Pasien Crohn yang akan menjalani operasi sering berada dalam marasmic kwashiorkor sedang sampai berat. Dengan mengetahui kesulitan-kesulitan dalam penyembuhan luka, gangguan fungsi otot rangka, ekspansi cairan ekstraseluler, hipotonisitas dan avitaminosis, dokter bedah harus dengan seksama menilai status gizi pasien dan memutuskan apakah koreksi status gizi dibutuhkan sebelum melaksanakan operasi yang kompleks dan sukar. Oleh karena itu, banyak keuntungan dokter bedah dari mengambil waktu mengkoreksi status metabolik dan gizi pasien Crohn sebelum operasi. Jika tidak cukup waktu memungkinkan terapi nutrisi, dokter bedah sebaiknya membatasi lingkup pembedahan untuk mengatasi masalah darurat saja, misal obstruksi, abses atau fistula. Drainase dan pengistirahatan usus adalah kaidah terpenting di sini; jika dokter bedah terlalu memaksakan diri untuk menyelesaikan lebih banyak pada

pasien yang sudah deplesi metabolik dan nutrisi ini, komplikasi pasca bedah lebih cenderung terjadi. TPN pasca bedah harus digunakan setelah prosedur besar pada pasien Crohn yang malnutrisi. Dengan cara ini anastomosis bisa diistirahatkan, kehilangan protein lanjut dicegah dan periode adaptasi bisa lebih lama saat diet dimulai kembali pada periode pemulihan. Kami lebih suka menggunakan TPN daripada nutrisi enteral pada kebanyakan pasien Crohn yang memerlukan dukungan nutrisi pasca bedah. Ini disebabkan prosedur ekstensif yang sering dibutuhkan perlu penanganan lebih kompleks, banyak anastomosis dan garis jahitan panjang yang semuanya ini sering menyebabkan periode ileus yang memanjang.

================================================================================= BAGIAN IV MASALAH KHUSUS PASIEN DENGAN FISTULA ENTEROKUTAN YANG BERKAITAN DENGAN PENYAKIT CROHN Kira-kira 20% pasien penyakit Crohn usus halus mengalami fistula. Secara kasar kira-kira separuh dari ini berupa fistula eksternal yang bisa muncul spontan atau pada fase pasca bedah dini. JENIS-JENIS FISTULA Pada pasien dengan fistula enterokutan yang berkaitan dengan penyakit Crohn ada dua pola presentasi dan sifat-sifat yang jelas. Fistula pasca bedah yang muncul dari usus halus tanpa penyakit residual Fistula ini terjadi pada pasien Crohn dan muncul pada periode pasca bedah dini setelah suatu operasi di mana banyak perlengketan sehingga menjadi predisposisi untuk merusak usus atau anastomosis. Fistula ini keluar dari usus halus tanpa bukti makroskopik adanya penyakit Crohn. Sifatnya mirip dengan yang terjadi pada pasien tanpa penyakit Crohn (lihat Bab 15). Fistula yang berasal dari usus halus yang sakit Pada sebagian pasien, fistula berkembang pada fase pasca bedah dini, bisa dari anastomosis di mana sebagian sisa penyakit tetap ada atau dari daerah usus lain yang sakit. Ada juga fistula yang berkembang spontan dari suatu abses di bawah dinding abdomen pada lokasi drainase lama atau melalui bekas insisi. Pasien-pasien ini memiliki bukti makroskopik dan/atau mikroskopik penyakit Crohn usus halus pada tempat fistulasi. Sementara tak satupun dari fistula-fistula ini menutup atau tetap tertutup dengan istirahat usus total dan TPN, kadang-kadang mereka menutup setelah cukup lama dan tetap demikian sampai keluar duk tubuh (discharge) dari tempat lama. Fistula bisa menetap dan sangat mengganggu. Jadi pasien penyakit Crohn bisa mengalami fistula dengan dua cara: fistula dari usus yang terlihat sehat bisa muncul pada masa dini pasca bedah setelah laparotomi atau reseksi; atau bisa muncul spontan dari daerah yang masih sakit. Umumnya dianggap bahwa fistula yang terjadi segera setelah operasi bisa menutup spontan tetapi fistulayang berkaitan dengan sisa penyakit Crohn bersifat refrakter terhadap semua pengobatan, kecuali tindakan bedah. PEDOMAN UNTUK MANAJEMEN PASIEN YANG MENGALAMI FISTULA ENTEROKUTAN YANG BERKAITAN DENGAN PENYAKIT CROHN Seperti yang lain, kami telah mempelajari bahwa manajemen pasien ini berbeda-beda tergantung pada apakah fistula muncul pada fase dini pasca bedah dari usus yang rusak atau dijahit, atau berasal dari daerah usus yang sakit (Irving 1983). Manajemen fistula pasca bedah yang berasal dari usus halus yang jelas bebas dari sisa penyakit Crohn Secara umum, manajemen fistula seperti ini tidak berbeda dengan yang akan kami bahas pada Bab 15 untuk fistula pasca bedah. Artinya, manajemen terdiri atas empat stadium berurutan namun sering tumpang tindih, antara lain kontrol dari output fistula, drainase sepsis, TPN dan eksisi fistrula jika tidak ada penutupan spontan. Poin khusus tentang pasien-pasien ini adalah intensitas malnutrisi berat yang ada setelah sepsis dikendalikan. Tabel 13.10 memperlihatkan status nutrisis dan metabolik dari 7 pasien fistula dengan penyakit Crohn dan terlihat deplesi cadangan protein yang berat akibat sepsis pasca bedah.

Fistula pasca operasi terjadi pada setiap pasien dengan peritonitis dan pengumpulan cairan intraabdomen. Pengukuran ini dilakukan tepat setelah sepsis dikendalikan dan tak lama sebelum dimulai TPN. Karena pembedahan definitif sering tidak mungkin dikerjakan selama 6-8 minggu setelah semua tanda sepsis menghilang, banyak waktu untuk memulihkan deplesi cadangan protein. Seandainya fistula tidak berhubungan dengan massa penyakit Crohn, diantisipasi penambahan protein tubuh 150-250 gr per minggu dengan dukungan nutrisi agresif dan sejalan dengan ini didapatkan perbaikan fungsi fisiologis, penyembuhan luka dan kompetensi imun.

Fistula berasal dari usus halus yang terkena penyakit Crohn Kami telah mengetahui seperti halnya penulis lain bahwa sebenarnya ada dua jenis fistula dalam kategori ini: fistula pasca bedah dini dan spontan (Brooke dkk 1977, Hawker dkk 1993). Fistula pasca bedah dini tidak selalu disebabkan kegagalan anastomosis, melainkan bisa disebabkan oleh eksaserbasi penyakit di tempat lain. Fistula pasca bedah dini dari usus yang sakit bisa sangat sukar diatasi, output sering tinggi dan berhubungan dengan sepsis intraabdomen mayor dan tidak bisa diharapkan menutup spontan. Manajemen mengikuti langkah yang telah kami susun pada Bab 15 untuk fistula pasca bedah secara umum. Fistula spontan sangat bervariasi dalam kompleksitasnya. Bentuk yang lebih sederhana biasanya muncul dari ileum terminalis yang terkena penyakit Crohn aktif. Usus yang terserang menjadi melekat ke daerah parut pada permukaan dalam dinding abdomen yang kembali menjadi meradang. Suatu abses terbentuk dan discharge spontan atau diinduksi bedah mengakibatkan suatu fistula enterokutan. Fistula yang jauh lebih kompleks bisa muncul berkaitan dengan abses yang terbentuk sekunder terhadap penetrasi spontan dinding usus. Abses ini biasanya ada sebagai pembengkakan kebiruan pada dinding perut dan bisa spontan mengeluarkan tinja, pus atau bahan mukoid pada beberapa tempat. Yang keliru adalah menduga jika hanya pus atau bahan mukoid yang keluar tidak ada hubungan dalam dengan usus. Sebagian ahli mengklaim bahwa fistula demikian bisa menutup dengan TPN, azatioprin, 6-merkaptopurin (Kozarek dkk 1989, Present dkk 1980), siklosporin (Sachar 1989) atau diet elemental, namun banyak otoritas merasa skeptis, dan lebih aman untuk mengasumsi bahwa fistula demikian tidak akan pernah menutup tanpa intervensi bedah. Fistula spontan yang berkaitan dengan penyakit Crohn diatasi seperti fistula lain, dalam hal stadium awal dipusatkan pada pengendalian sepsis, koreksi defek metabolik dan dukungan nutrisi. Masalah dengan pasien ini adalah penentuan waktu operasi. Kajian-kajian kami telah memperlihatkan bahwa dukungan nutrisi bernilai ketika sepsis sedang dikendalikan. Selama massa Crohn masih berada dalam abdomen tampaknya tidak mungkin mendapatkan tambahan protein tubuh sekalipun dengan dukungan nutrisi agresif (hill dkk 1988). Prosedur operasi yang dibutuhkan dibahas pada Bab 15 Bagian V.

================================================================================= BAGIAN V ENTEROPATI RADIASI

PENDAHULUAN Gejala-gejala gastrointestinal yang terjadi selama dan setelah radioterapi lazim dijumpai tetapi biasanya berhenti spontan dalam beberapa minggu setelah pengobatan dihentikan. Banyak pasien terus mengalami masalah kronik, namun kebanyakan berupa keluhan minor seperti perubahan kebiasaan buang air besar dan lain-lain yang ringan. Ada juga yang mengalami gejala-gejala berupa proktitis diare atau malabsorpsi yang bisa dikelola dengan manipulasi diet dan obat antidiare. Kurang dari 5% pasien yang mendapat radioterapi akhirnya akan datang ke dokter bedah dengan keluhan-keluhan yang disebabkan perdarahan, fistula, perforasi atau obstruksi menahun karena pembentukan striktura. Kebanyakan pasien yang membutuhkan penatalaksanaan bedah sebelumnya telah menjalani penyinaran panggul untuk karsinoma serviks, endometrium, ovarium atau kandung kemih (Hauer Jensen 1990). ETIOLOGI Faktor penentu dalam trauma radiasi adalah dosis. Sementara, dosis tumor di bawah 4500 cGy jarang sekali diikuti trauma radiasi, telah diketahui bahwa cedera usus halus meningkat dari kisaran 1 sampai 5% pada dosis 4500 cGy menjadi 25-50% pada dosis 6500 cGy. Riwayat pembedahan abdomen, khususnya bila melibatkan isi panggul merupakan faktor penting dalam terjadinya enteritis radiasi. Diduga bahwa usus halus distal yang mudah bergerak menjadi terperangkap dalam perlengketan-perlengketan di rongga panggul di mana usus halus ini menjadi rentan terhadap sinar radiasi. Masalah serupa terjadi pada pasien-pasien yang sebelumnya telah mengidap penyakit radang panggul. Ada bukti bahwa kombinasi khemoterapi dan radiasi menyebabkan kerusakan usus lebih besar daripada pengobatan masing-masing.

PRESENTASI Radiasi mengenai usus dengan dua cara. Pertama ada efek langsung terhadap mukosa yang terjadi selama pengobatan. Kedua ada efek tak langsung yang disebabkan oleh enteritis obliteran yang bisa menyebabkan perubahan iskemik pada usus yang mendapat penyinaran. Ini bisa menghasilkan nekrosis mukosa dengan ulserasi dan perdarahan atau bisa mengakibatkan infark dari sebagian porsi usus dengan perforasi kronik dan gejala-gejala sepsis panggul dan obstruksi tak-lengkap. Perkembangan striktura tampaknya disebabkan oleh jenis iskemia yang lebih kronik dan mengakibatkan fibrosis dinding usus. Temuan patologis ini membantu memahami tiga presentasi klinik dari enteropati radiasi (Carr dkk 1984). Enteropati radiasi yang terdapat dalam 1 bulan radioterapi Banyak pasien mengalami proktitis baik selama atau sesudah regimen berakhir. Sedikit pasien mendapat ileitis akut yang menyebabkan diare atau bahkan gejala-gejala obstruksi dan pada kasus-kasus pengecualian ini mungkin membutuhkan tindakan pembedahan. Kebanyakan dari gejala-gejala dini mereda dengan pengobatan konservatif, dan gejala-gejala lanjutan menghilang walaupun pada sebagian kecil pasien masih ditemukan kemudian. Enteropati radiasi yang terdapat antara 2 bulan dan 2 tahun radioterapi Perforasi kronik, perdarahan rektum, nyeri dan fistula ani merupakan masalah-masalah yang terjadi pada periode antara ini. Sebagian pasien memiliki lebih dari satu gejala ini. Gambaran yang biasa adalah pasien dengan PEM sedang sampai berat dari jenis marasmic kwashiorkor mengeluh nyeri hebat akibat obstruksi usus tak-lengkap. Biasanya ada bukti sepsis panggul dan perforasi menahun. Perforasi bisa terdapat di rektum atas atau kolon sigmoid atau di ileum dan ada yang mempunyai fistula ke dalam vagina. Perdarahan rektum yang hebat bisa menjadi gejala utama, dan ulserasi anorektal bisa berat; jika ini merambat ke daerah kulit anus, hasilnya adalah nyeri hebat. Perforasi. Pasien dengan perforasi yang sekunder terhadap trauma radiasi bisa dibagi menjadi dua kelompok, Ada pasien yang mengalami perforasi saja, biasanya dalam tahun pertama setelah radioterapi, dan ada juga yang mengalami perforasi kemudian, kadang-kadang 5 atau 6 tahun setelah radioterapi. Pada kelompok ini, perforasi terjadi tepat di proksimal dari striktura yang diinduksi radiasi. Usus halus serta usus besar (biasanya pada reectosigmoid junction) dapat perforasi dan bermanifestasi sebagai peritonitis generalisata. Ada kalanya bila pertahanan lokal intraabdomen bereaksi efektif, pasien akan tampil dengan abses intraabdomen. Namun demikian, gambaran lazim adalah sepsis panggul dan obstruksi usus tak-lengkap yang disebabkan perforasi kronik dan pasien-pasien ini mengeluh nyeri dalam abdomen, sering dengan penurunan berat badan, kadang-kadang dengan diare dan sepsis derajat rendah. Mereka mungkin

hipoalbuminemik dan memperlihatkan gambaran klasik dari marasmic kwashiorkor. Diagnosis tidak selalu terpikirkan. Penyakit usus berat setelah radioterapi panggul relatif jarang. Dokter bedah tidak familier dengan keadaan ini kecuali jika ia bekerja di unit onkologi. TIngkat kecurigaan tinggi adalah kunci terhadap diagnosis dini, khususnya pada kelompok dengan perforasi kronik. Dokter bedah harus siaga untuk tidak melewati situasi yang bisa disembuhkan ini dan tidak memvonis pasien sebagai menderita sisa atau kekambuhan keganasan yang tak bisa disembuhkan. Perdarahan. Biasanya ini diakibatkan oleh proktitis dan pada pemeriksaan sigmoidoskopik reaksi lokal bervariasi dari eritema ringan yang mengesankan penyakit radang usus dini, sampai mukosa pucat tebal dan fibrotik dengan telangiektasia multipel, dan sampai mukosa yang sangat hiperemik dengan banyak ulkus permukaan yang berdarah. Rektum atas dan rectosigmoid junction biasanya menyempit dan terfiksasi, dan sukar memasukkan sigmoidoskop melewati daerah penyempitan ini. Tukak rektum kronik juga bisa terjadi dari dinding depan rektum tepat di atas batas anus. Tukak nekrotik berwarna abu kekuningan ini biasanya berdiameter 3 atau 4 cm juga merupakan tanda khas dari nekrosis radiasi, dan sama sekali tidak menyerupai ulkus ganas rektum. Fistula. Fistula secara khas terbentuk antara vagina dan rektum tepat di proksimal dari stenosis rektosigmoid. Fistula ini bisa melibatkan usus halus, uterus, kandung kemih serta kulit. Gambaran klinisnya bervariasi menurut lokasi. Usus halus dan besar (lagi pada rectosigmoid junction) bisa perforasi dan bermanifestasi sebagai peritonitis generalisata. Enteropati radiasi yang terdapat pada lebih dari 2 tahun setelah radioterapi Walaupun perforasi kronik, perdarahan dan nyeri bisa ada bertahun-tahun setelah radioterapi kebanyakan manifestasi lanjut bersifat sekunder terhadap obstruksi usus tak-lengkap akibat striktura fibrosa yang dapat melibatkan kolon sigmoid atau ileum atau keduanya. Striktura ileum atau terperangkapnya ileum dalam panggul yang penuh dengan jaringan ikat merupakan presentasi lanjut yang tersering dijumpai. Biasanya ini bermanifestasi sebagai nyeri abdomen tengah bersifat kram, nausea, muntah dan malabsorpsi pada pasien yang terlihat sakit, kurang makan dan mengeluh nyeri persisten setelah makan. Pasien-pasien ini khas marasmic kwashiorkor derajat sedang sampai berat. Ada hipoalbuminemia, ekspansi cairan ekstraseluler, volume eritrosit rendah dan gangguan fisiologis berat. Malnutrisi tidak hanya mempengaruhi respons penyembuhan luka melainkan juga jaringan yang rusak oleh radiasi sukar menyembuh. Akibatnya efek kombinasi ini menyebabkan kemungkinan tinggi untuk terbukanya anastomosis setelah eksisi bedah. Penting dipahami bahwa sejumlah pasien dengan enteropati radiasi akan memiliki gejala yang disebabkan tumor rekuren. Ini menjadi permasalahan diagnostik pada pasien yang mengeluh gejala dalam 2 tahun pengobatan. Setelah 2 tahun, tumor rekuren jarang menjadi penyebab gejala. Juga, pada pasien dengan enteropati radiasi setelah trauma radiasi kadang-kadang melibatkan kulit atau kandung kemih. Hematuria dan/atau kandung kemih yang kecil karena fibrosis menyebabkan polakisuria dan inkontinensia yang sangat menggangu. MANAJEMEN Stadium dini

Penyakit akut karena radiasi ditandai oleh nausea, muntah dan/atau diare. Biasanya gejala mereda dengan modifikasi dosis atau penghentian radiasi. Proktitis akut selama bagian terakhir dari regimen bisa menetap selama 1 atau 2 minggu setelah radiasi selesai, namun pada kebanyakan kasus tidak menetap setelah itu. Pasien dengan usus halus melekat dalam panggul dapat mengalami enteritis akut yang jika berat bisa diikuti muntah-muntah dan diare. Gejala-gejala ini biasa membaik dengan diet rendah residu, loperamid dan pergantian air dan garam yang memadai. Diet bebas gluten dan laktosa telah berhasil dicoba oleh beberapa penulis. Lebih sesuai adalah diet elemental dan trigliserida rantai sedang bila ada diare dan steatorea berlebihan. Malnutrisi jarang menjadi berat pada pasien dengan enteritis dini, jika berat TPN bisa diindikasi. Perdarahan rekuren dan kronik kadang-kadang terjadi pada stadium dini dan menyebabkan defisiensi besi sehingga perlu suplemen besi dan jika perdarahan hebat memerlukan transfusi darah. Manajemen – perforasi dan fistula Diagnosis, pemeriksaan dan persiapan untuk operasi. Pasien bisa terlihat tidak sehat serta kurus, dan dokter bedah sulit memutuskan apakah ini keganasan rekuren atau komplikasi radioterapi. Keganasan rekuren biasanya terjadi dalam 2 tahun radioterapi dan juga karena keadaan-keadaan ini bisa berbarengan membuat diagnosis sulit. Pemeriksaan meliputi barium dan tomografi serta pemeriksaan

status metabolik dan gizi. Sementara pemeriksaan berlangsung, koreksi defisit metabolik dan nutrisi tidak boleh ditunda. Jadi, vitamin, mineral, albumin dan sel darah merah dibutuhkan, dan jika intensitas PEM cukup untuk menggangu fungsi fisiologis, dianjurkan terapi nutrisi jangka pendek. Rencana koreksi untuk pasien seperti ini akan mencakup:

Hari 1 Pemeriksaan klinis, menentukan intensitas dan jenis malnutrisi protein energi serta gangguan fisik, termasuk hipoalbuminemia, avitaminosis, edema, gangguan penyembuhan luka dan disfungsi otot rangka, Ini merupakan kelompok pasien di mana pasca operasi bisa dipersulit oleh penyembuhan luka yang jelek, obstruksi usus dan sepsis derajat rendah. Kami biasa mengembalikan semua nilai ke kisaran normal, memberikan banyak vitamin, cukup protein dan energi dan mengusahakan perbaikan fungsi lisiologis. Jadi sel darah merah diberikan unluk menaikkan hematokrit di atas 35 %, diberikan albu¬min untuk menaikkan sampai kadar 35 gr/L dan Injeksl intramuskuler vitamin B12 , folat dan vit K sebelum memulai TPN

Hari 2 Istirahat sementara kajian radiologis dan pemeriksaan lain belangsung. Mulai TPN yang mengandung cukup energi untuk menyediakan RME x 1,5 dan protein 1,5 gr/kg/hari dengan elektrolit dan vitamin, namun tanpa natrium jika pasien sangat hipobuminemik, 30-50% energi harus dipasok sebagai lemak. Nutrisi enteral tidak sesuai untuk pasien in! karena kebiciran isi usus ke dalam panggul.

Hari 3,4,5 Lanjutkan TPN dan fisioterapi aktif

Hari 6 Jika pemeriksaan telah selesai, diagnosis ditegakkan dan fungsi fisiologis baik, maka bisa direncanakan operasi. Khususnya jika dibutuhkan kadar albumin plasma normal dan tidak ada edema, dasar paru bersih, mungkin diperlukan satu minggu lagi sampai perbaikan Iebih jelas. Melanjutkan TPN Iebih dan 2 minggu tidak ada gunanya

Pembedahan untuk perforasi atau stenosis. Operasi bisa sangat sukar dan harus diputuskan apakah usus yang terlibat perlu direseksi atau dipintas. Seperti banyak dokter bedah lainnya, kami lebih suka reseksi bila mungkin (Schofield dkk 1986), walaupun operasi pintas bisa dipilih jika usus berupa massa perlengketan fibrosa yang padat dan keras di rongga panggul. Yang penting adalah membuat setiap anastomosis usus tidak edema, tidak rapuh dan atau berubah pada pemeriksaan radiologis. Idealnya, lesi yang diinduksi radiasi harus dieksisi luas sedangkan untuk anastomosis digunakan dua ujung usus bebas dari efek radiasi. Sayangnya biasa tidak mungkin untuk menjamin bahwa dua ujung usus bebas dari penyakit radiasi. Potong beku tidak bisa diandalkan dalam memutuskan sejauh mana reseksi harus dilakukan. Serupa halnya, sekalipun usus yang tampak normal secara makroskopik akhirnya bisa rusak ketika diperiksa secara mikroskopik. Walaupun demikian, sekarang telah ditunjukkan bahwa kolon asenden, transversum dan desenden biasanya bebas dari lesi radiasi. Bilamana mungkin bagian-bagian usus ini harus digunakan sebagai salah satu ujung anastomosis. Jadi reseksi ileum terminalis diikuti oleh anastomosis ileotransversum, dan reseksi rektosigmoid disusul dengan mobilisasi fleksura lienalis didorong kebawah untuk anastomosis. Masalah dalam mengerjakan pintas (bypass) dan meninggalkan usus yang kena radiasi di tempatnya, adalah masalah lanjut dapat timbul pada usus yang sakit tersebut. Perforasi dari usus yang dipintas telah dilaporkan. Setelah prosedur Hartmann atau kolostomi sederhana untuk pasien yang perdarahan bisa terus berdarah dan masih membutuhkan reseksi rektum abdominal perineal. Pemisahan perlengketan harus diselesaikan dengan hati-hati karena enterotomi kecil bisa terjadi tanpa sengaja selama prosedur, dan karena usus yang kena radiasi sukar sembuh, enterotomi kecil sekalipun bisa bocor kemudian hari. Karena alasan inilah kami biasa menganjurkan usus istirahat total selama 2 minggu dengan TPN pasca bedah. Setelah 2 minggu diet lunak mulai diberikan dan bila pasien sudah bisa makan 1000 kcal/hari, TPN dihentikan. Operasi untuk fistula radiasi. Manajemen fistula patut mendapat penjelasan khusus. Fistula usus halus ke kulit atau ke vagina harus diatasi dengan isolasi atau pintas, bukan reseksi karena reseksi membutuhkan banyak diseksi yang pada pasien-pasien ini bisa berbahaya. Serupa halnya sering tidak dibutuhkan untuk reseksi fistula rektovaginal. Parks dkk (1978) melukiskan suatu teknik pada 4 pasien di mana rektum dipisah tepat di atas fistula dan sebagian rektosigmoid direseksi. Kemudian mukosa dikupas

dari rektum yang tinggal dan kolon asenden ditarik melalui tabung otot yang meninggalkan fistula di tempatnya. Ahli lain menggunakan teknik ini dan berhasil dalam menyembuhkan fistula dan inkontinensia. Manajemen – striktura pada fase lanjut

Contoh klinik Manajemen striktura radiasi yang terdapat setelah sekian tahun pasien mendapat penyinaran panggul bisa diilustrasikan dengan melihat pasien yang kami tangani.

Pasien seorang wanita 66 tahun masuk RS dengan keluhan nyeri abdomen hebat, kembung dan konstipasi sudah 3 atau 4 hari. Pemeriksaan mengungkap abdomen nyeri tekan dengan bising usus bernada tinggi. Foto polos abdomen memperlihatkan fluid level yang khas untuk obstruksi usus halus. Riwayat penyakit dahulu mengungkap histerektomi radikal untuk Ca serviks stadium lla kira-kira 20 tahun sebelumnya. Histerektomi disusul radiasi kobalt yang berlangsung selama 2 atau 3 minggu tetapi informasi tentang dosis tidak bisa diperoleh. Sejak saat itu pasien telah mengalami diare intermiten dan konstipasi tetapi relatif ringan. 2 tahun sebelum masuk RS sekarang, pasien pernah dirawat dengan obstruksi usus dan laparotomi menyingkap perlengketan tebal dan banyak pembuluh darah sehingga menyebabkan obstruksi ke ileum terminalis. Tak ada kelainan lain dicatat selama laparotomi tersebut

Riwayat histerektomi yang disusul dengan radioterapi, periode diare intermiten dan pengamatan ketika pembedahan 2 tahun sebelum masuk rumah sakit semuanya mengarahkan kemungkinan enteropati radiasi. Sigmoidoskopi fleksibel dikerjakan dan ini memperlihatkan membran mukosa rektum yang pucat dengan telangiektasia dan mudah berdarah. Pada 14 cm dari batas anus, tidak mungkin untuk memasukkan instrumen lebih lanjut karena ada striktura. Penilaian nutrisi menyimpulkan seorang wanita sangat kurus dengan sangat sedikit lemak subkutan dan penciutan otot temporalis, supraspinatus, biseps, triseps dan interossei tangan. Ia terlihat lemas dan kehabisan tenaga bahkan setelah resusitasi, dan mengatakan ia sudah merasakan itu berbulan-bulan. Kekuatan genggam lemah walaupun pernapasan tampak normal, ia merasa letih dan kurang tenaga ketika diminta berjalan di sekeliling bangsal. Kehilangan berat badan belum merupakan gambaran mencolok dalam minggu-minggu terakhir, tetapi ia telah 10 kg lebih ringan daripada berat idealnya sebelum histerektomi. Pemeriksaan darah menemukan hematokrit 33%, albumin plasma 3,1 gr/dl. Tidak ada bukti edema pada pemeriksaan fisik. Ini adalah marasmic kwashiorkor berat. RME tidak meninggi. Dalam satu atau dua hari kemudian, distensi abdomen berkurang cepat dan pemeriksaan radiologis memperlihatkan perbaikan, yakni kurang distensi dan fluid level hilang. Jelas bahwa pemeriksaan lengkap diperlukan dan pembedahan mungkin diindikasikan. TPN dimulai sementara pemeriksaan dilanjutkan dengan harapan perbaikan status gizi bisa diperoleh dan koreksi berjalan baik jika ada indikasi operasi. Hari pertama digunakan untuk memulihkan massa sel darah merah, status vitamin, mineral dan albumin. TPN diberikan selama 2 minggu. Beberapa hari kemudian suatu kajian barium yang terdiri atas barium enema dan enema usus halus dikerjakan. Terungkap adanya striktura kira-kira sepanjang 30 cm di ileum terminalis dan satu striktura lain di rectosigmoid junction dengan ukuran panjang 12 cm. Juga ada bukti jelas adanya proktitis radiasi pada barium enema dengan kontras ganda. Menjelang akhir minggu kedua pasien terlihat jauh membaik. Ia bisa bangun dan bergerak sekeliling bangsal dan diputuskan untuk melihat apakah asupan oral mungkin dimulai. Diet lunak dimulai dan tak lama sesudah itu ia bisa makan 1500 kcal dan 40 gr protein per hari, dan TPN dihentikan. Pasien agak segan untuk dioperasi walaupun gejala masih ada. Pasien merasa tidak terlalu parah untuk dioperasi. Bisa diantisipasi kira-kira 30% pasien bertahan tanpa operasi, namun selebihnya membutuhkan operasi.

6 bulan kemudian pasien masuk lagi dengan episode akut obstruksi usus halus serupa dengan sebelumnya. Radiologi memperlihatkan fluid level lagi. Kajian barium menunjukkan striktura ileum dan striktura rektosigmoid. Namun sekarang bisa dilalui sigmoidoskop dan tidak ikut obstruksi. Pasien tidak anemis dan tidak hipoalbuminemia pada stadium ini. Gangguan fungsi mencolok pada pemeriksaan fisik dan malnutrisi kroniknya menetap

Setelah 1 minggu persiapan nutrisi dan metabolik intensif, termasuk pemberian vitamin, infus albumin dan TPN, pasien menunjukkan perbaikan fisiologis dan direncanakan operasi. Laparotomi dilakukan melalui insisi garis tengah dan setelah perlengketan-perlengketan didiseksi dengan hati-hati, mungkin diperlihatkan striktura ileum terminalis yang melibatkan kira-kira 25 cm usus. 50 cm ileum direseksi begitu pula sekum dan kolon asenden dan dilakukan anastomosis end-to-end dari usus yang terlihat sehat antara ileum dan kolon asenden proksimal. TPN dilanjutkan selama 2 minggu setelah operasi. Pada akhir TPN diet lunak dimulai dan diteruskan dengan diet normal. Sayang pasien sukar memakan makanan yang mengandung lemak dan setelah mendapat nasihat diet, ia diberikan diet dengan 40 gr lemak yang menghasilkan bebas dari gejala steatorea. Pasien dipulangkan dari rumah sakit pada hari ke 18 pasca operasi. Pasien tetap sehat sesudah itu namun perlu injeksi vitamin B12 secara teratur.  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

14. Saluran Pencernaan – Reseksi Massif PENDAHULUAN Reseksi massif dari usus halus mungkin memiliki efek mendalam terhadap utrisi dan metabolisme. Efek-efek ini tidak hanya tergantung pada berapa banyak usus tertinggal setelah reseksi, melainkan juga pada bagian mana yang telah direseksi. Reseksi jejunum ditoleransi lebih baik daripada reseksi ileum, dan pengangkatan sekaligus dari valvula ileosekal bisa mengakibatkan gejala-gejala lebih besar daripada yang diantisipasi dari reseksi usus halus sendiri. Umumnya, kebanyakan orang dewasa memiliki kira-kira 6 m usus halus (Treves 1924, Backman & Hallberg 1974). Namun, telah diperlihatkan bila usus halus yang tinggal kurang dari 3 m, sejumlah kelainan metabolik dan nutrisi serius terjadi. Bila tinggal 2 m atau kurang, kebanyakan pasien tidak sanggup bekerja penuh dan banyak pasien dengan usus halus kurang dari 1 m membutuhkan TPN di rumah untuk jangka waktu tak terbatas. Kompleks gejala yang berkembang setelah reseksi massif disebut the short gut syndrome. Di samping reseksi usus halus yang ekstensif, ini mencakup diare, steatorea dan malnutrisi. ================================================================================= BAGIAN I APA ARTI “USUS YANG TINGGAL” Setelah operasi enterektomi massif, dokter bedah penting menyebut secara spesifik dalam catatan operasinya “berapa banyak usus yang tinggal dan bagian usus mana itu”. Bukan berapa banyak yang telah diangkat yang penting, melainkan berapa banyak yang tinggal. Bahkan di sini ada sejumlah jebakan (pitfall) karena pengukuran panjang usus pada orang sakit cenderung ada kesalahan. Pertama, panjang usus bisa berubah selama operasi. Walaupun ada hubungan dekat antara massa non-lemak dan panjang usus ketika diukur pertama kali setelah abdomen dibuka, pengukuran yang dilakukan di sepanjang operasi menunjukkan bahwa panjang usus sering lebih pendek pada akhir operasi. Kedua, ada ralat dalam pengukuran itu sendiri. Pita ukur yang terbuat dari katun bisa mengkerut dan memendek ketika basah selama prosedur pengukuran, sedangkan penggaris yang kaku sukar untuk dimanipulasi dalam rongga abdomen. Kami sendiri mengukur panjang usus halus dengan menggunakan panjang jari telunjuk. Berangkat dari fleksura duodenojejunal, loop (lengkung usus) yang tepat sepanjang jari telunjuk diangkat secara terpisah dan dihitung jumlahnya sampai ileocecal junction atau sampai dicapai titik reseksi. Hasil dinyatakan dalam cm usus yang tinggal diukur dari ligamen Treitz. Taksiran yang dibuat dengan cara ini telah dijumpai memiliki selisih 6% dari penggunaan pita khusus yang tidak mengkerut yang dikenakan kira-kira 1 cm dari pinggir mesenterik usus (Hill 1986). Setelah menaksir panjang usus yang tinggal, tes terakhir adalah panjang fisiologis yang tinggal dan perjalanan klinik yang diikuti pasien dalam beberapa minggu atau bulan sesudahnya. ================================================================================= BAGIAN II INDIKASI UNTUK ENTEREKTOMI MASSIF Di masa lampau, malapetaka mekanis, seperti infark usus massif di dalam hernia strangulasi, volvulus usus halus dan trombosis mesenterik adalah penyebab utama enterektomi massif. Kajian terakhir telah memperlihatkan bahwa pasien-pasien yang selamat setelah reseksi massif dan membutuhkan perawatan jangka panjang biasanya mengidap penyakit Crohn, walaupun trombosis mesenterik (arterial maupun vena) dan volvulus masih merupakan sebab-sebab penting (Tabel 14.1).

Dewasa ini, dokter bedah cenderung menjumpai short gut syndrome pada orang muda dengan penyakit Crohn dan pada pasien usia lanjut setelah infark usus. Namun demikian, penting disadari bahwa masalah dari manajemen jangka panjang biasanya pada kelompok pasien yang menjalani reseksi untuk penyakit Crohn atau volvulus. Pasien dengan oklusi pembuluh mesenterik sering berusia lebih lanjut dan prognosis mereka jelek. Jadi hanya sebagian kecil tetap hidup dan menjadi masalah manajemen jangka panjang. ========================================================================== BAGIAN III ADAPTASI USUS Selama 1 sampai 2 tahun setelah reseksi massif, usus halus yang tinggal akan berdilatasi walaupun mungkin tidak memanjang (Dowling 1982). Ada hiperplasia mukosa dengan peningkatan luas permukaan villi. Ini menghasilkan peningkatan penyerapan per satuan panjang usus (Bristol & Williamson 1985). Puluhan tahun yang lalu, Flint (1912) mempelajari efek reseksi ekstensif dari usus halus dan memperlihatkan bertambahnya tinggi villi usus secara bermakna. Ia menghitung bahwa luas penyerapan dari usus yang tinggal adalah meningkat empat kali lipat. Penyerapan yang meningkat ini tidak spesifik dan penyerapan semua zat bertambah. Adaptasi sangat menonjol pada pasien muda dan tidak terjadi pada pasien berusia di atas 65 tahun.

Ada tiga faktor yang mempengaruhi adaptasi usus pasca reseksi:

Adanya nutrien usus Di seluruh usus halus laju produksi sel kripta tergantung pada adanya nutrien usus. Jika setelah reseksi pasien harus diistirahatkan total ususnya dan mendapat TPN, maka adaptasi usus tidak akan terjadi. Nutrisi enteral meningkatkan aliran darah usus dan menyediakan nutrien spesifik untuk enterosit. Tampaknya khimus (chyme) dibutuhkan untuk terjadinya adaptasi usus. Khimus terdiri atas makanan dan sekresi usus (Bristol & Williamson 1985).

Jumlah usus yang telah dieksisi Dengan reseksi massif respons adaptasi berbanding lurus dengan panjang usus yang diangkat.

Tempat reseksi Respons adaptasi terhadap ilektomi tidak sekuat seperti setelah jejunostomi. Mungkin ini disebabkan karena setelah reseksi ileum isi lumen jejunum tetap tidak berubah sedangkan jika jejunum yang direseksi, ileum menerima lebih banyak khimus daripada biasa dan memberi respons sesuai. Jika ileum direseksi, jejunum tidak mewarisi fungsi transpor khusus ileum, seperti penyerapan vitamin B12, garam empedu, dan kesanggupan mengatur penyerapan natrium dan air.

========================================================================== BAGIAN IV FISIOLOGI BEDAH DARI ENTEREKTOMI MASSIF Ini bisa lebih mudah dipahami jika diingat ada perbedaan dalam motilitas, penyerapan nutrien dan transpor cairan dan elektrolit antara usus halus proksimal dan usus halus distal. MOTILITAS Khimus berjalan melalui pertengahan atas usus halus dalam waktu kurang dari sepertiga waktu yang diperlukan untuk melewati pertengahan distal. Ileum memiliki efek mencolok dalam memperlambat transit dan efek valvula ileosekal dan kolon adalah semakin memperlambat transit (Singleton dkk 1964). Efek klinik adalah reseksi usus halus proksimal tidak meningkatkan kecepatan transit usus, sedangkan reseksi ileum memiliki efek dramatis. Kolon mempunyai motilitas paling lambat sehingga reseksi ileum yang mencakup kolon juga akan meningkatkan laju transit usus. PENYERAPAN AIR DAN ELEKTROLIT Lagi efek-efek reseksi usus halus proksimal atau distal atau kolon sangat berbeda. Ini disebabkan jejunum menjaga isinya dalam keadaan isotonik, sedangkan isi di dalam meter terakhir ileum dan dalam kolon proksimal menjadi lebih pekat secara progresif. Ileum distal dan kolon merupakan penyimpan garam dan air yang kuat, khususnya bila aktivitas mineralokortikoid tinggi. Jadi, reseksi jejunum mengakibatkan sedikit malabsorpsi garam dan air karena ileum menyerap banyak dari beban cairan dan elektrolit yang meningkat. Setiap kelebihan akan diserap dalam kolon. Kebalikannya, setelah reseksi ileum ada dua masalah yang harus diatasi kolon. Pertama, beban cairan isotonik meningkat dan kedua keberadaan garam empedu dalam khimus yang menyebabkan iritasi dan diare (Binder 1973). Garam empedu biasanya diserap di ileum distal. Jika lebih dari 100 cm ileum direseksi, garam empedu menjadi deplesi, dan sebagai akibat terjadi malabsorpsi lemak. Asam lemak mencapai kolon dan seperti garam empedu, asam lemak mengurangi reabsorpsi air dan elektrolit, sehingga terjadi diare (Hofman dan Poley 1972). Jika ileum dan kolon direseksi sekaligus, dan pasien tinggal dengan jejunostomi, cairan yang disekresi belum dipekatkan dan kehilangan air isotonik dan garam bisa sangat tinggi. Deplesi garam dan air lazim dijumpai pada pasien dengan jejunostomi. Demikian pula halnya hipokalsemia, hipomagnesemia dan defisiensi zinc. Jika sudah ada enterektomi massif dan anastomosis enterokolik, diare mungkin tidak berlebihan kecuali jika beban cairan yang memasuki kolon melebihi kapasitas absorpsinya. Ini kira-kira 5L per hari (jika kolon utuh) (Debongnie & Phillips 1978). PENYERAPAN NUTRIEN Sebagian besar nutrien diserap sempurna di dalam 150 cm pertama usus halus (Borgstrom dkk 1957). Satu meter terakhir dari ileum memiliki fungsi khusus antara lain penyerapan vitamin B12, dan garam empedu, serta ikut mengatur penyerapan air dan garam. Pada pasien dengan deplesi garam dan air, mineralokortikoid bekerja pada ileum terminalis sebaik kolon dan menyebabkan keduanya menyimpan garam dan air. Pasien yang ileumnya kurang dari 100 cm biasanya tidak mengalami masalah steatorea, namun reseksi ileum yang lebih massif mengakibatkan steatorea disertai malabsorpsi lemak dan vitamin larut lemak. Reseksi ileum yang lebih sedikit bisa mengganggu penyerapan vitamin B12. Oleh karena itu bisa dilihat bahwa jika hanya jejunum yang diangkat, ileum agak mudah mengambil alih fungsi penyerapan dan hanya sedikit masalah steatorea atau diare. Kebalikannya, reseksi ileum sepanjang kira-kira satu meter mengakibatkan steatorea dan penurunan mencolok dari penyerapan air dan garam.

========================================================================== BAGIAN V STADIUM-STADIUM PEMULIHAN SETELAH ENTEREKTOMI MASSIF Pullan (1959) telah menguraikan tiga stadium klinik yang dialami pasien setelah enterektomi massif. STADIUM PASCA OPERASI

Dalam beberapa hari pertama setelah enterektomi massif, manajemen mungkin tidak selalu mudah. Kehilangan cairan dan elektrolit dari diare dan aspirasi nasogastrik, komplikasi usus seperti fistula, dan

sering sepsis intraabdomen harus diatasi. Namun demikian, pada sebagian pasien perjalanan pasca operasi dini sangat ringan dan dokter bedah bisa tenang berpikir bahwa masalah tidak sebesar yang ia sangka sebelumnya. Diare mungkin tidak mulai setelah beberapa hari dan bisa tertunda sampai pasien berusaha makan. Walaupun hipersekresi lambung bisa menjadi masalah nyata setelah enterektomi massif, tidak jarang ada sedikit drainase dari selang nasogastrik. Ada juga pasien yang tidak mengalami hipersekresi lambung. Perhatian utama pada stadium ini adalah manajemen stoma dan perlindungan kulit disekitarnya dari ekskoriasi. Jika pasien buang air besar melalui anus, masalah ekskoriasi dan fissura anus yang sekunder terhadap diare bisa menjadi besar. STADIUM “KONFLIK” (DISCOURAGEMENT) Saat permasalahn diare mereda, napsu makan pulih, gangguan fungsi usus mereda dan jumlah tinja telah stabil dengan ketentuan pasien sedang tidak makan. Sayang diare serta kelainan cairan dan elektrolit terjadi lagi setelah pasien berusaha makan kembali. Di sinilah konflik berlangsung untuk mengimbangi kebutuhan nutrisi dan keterbatasan kapasitas penyerapan, tanpa menghasilkan efek-efek samping yang tidak bisa ditoleransi dari diare dan disfungsi usus. Proses adaptasi usus yang disebutkan di atas membantu proses pemulihan ini. Perbaikan terjadi dalam beberapa bulan berikutnya saat penyerapan protein dan karbohidrat membaik. STADIUM MUNCULNYA MASALAH NUTRISI DAN METABOLIK Pasien yang tetap bertahan untuk masuk stadium ini sampai pada suatu periode di mana dicapai penambahan berat badan maksimum. Diet normal bisa dimakan dan perawatan di rumah bisa dipertimbangkan. Interval antara reseksi dan stadium ini sangat bervariasi. Mungkin selang waktu ini hanya 3 bulan namun ada kalanya bisa sepanjang 18 bulan sampai 2 tahun. Masalah gizi dan metabolik yang kompleks sering dijumpai pada stadium ini dan sesudahnya. Tabel 14.2 memperlihatkan kajian kami tentang efek-efek nutrisional jangka panjang dari reseksi usus yang kami dapatkan pada sekelompok pasien setelah enterektomi di mana rata-rata panjang usus yang tersisa adalah 3 m. Bisa dilihat bahwa 15% pasien memiliki berat badan di bawah normal, ada defisiensi yang tidak besar dari lemak dan protein tubuh. Defisiensi besi, vitamin B12 dan folat juga sering dijumpai, tetapi sebagian besar pasien tidak anemia. Defisiensi vitamin dan mineral juga sering menyertai. Fakta yang mengherankan adalah dua pertiga pasien walaupun ada kelainan-kelainan ini kembali ke pekerjaan mereka dan mengatakan sehat. Mereka yang tidak bisa kembali bekerja normal memiliki defisit gizi lebih besar dan panjang usus yang direseksi jauh lebih besar.

Batu saluran kemih lebih sering dijumpai setelah enterektomi ekstensif. Pada pasien yang telah menjalani enterektomi dan ditinggalkan dengan stoma usus halus, jumlah urin sedikit dan ekskresi kalsium berkurang. Konsentrasi oksalat dan urat dalam urin meningkat dan risiko untuk batu asam urat dan kalsium tinggi. Pasien dengan reseksi usus halus dengan anastomosis enterokolik mempunyai hiperoksalouria dan memiliki risiko tinggi untuk batu kalsium walaupun kalsium urin rendah. Pada kejadian apapun, kajian kami sendiri (Tabel 14.3) dan beberapa ahli lain memperlihatkan bahwa pasien-pasien setelah enterektomi massif memiliki risiko lebih tinggi untuk pembentukan batu kalsium dan asam urat, dan risiko untuk mengidap batu saluran kemih ini menetap seumur hidup.

Osteomalasia sering terdapat pada pasien-pasien ini tetapi tidak selalu dikenal kecuali dikerjakan biopsi (Compston dkk 1978). Hipomagnesemia yang disertai dengan gejala neuromuskular berat dan sering diikuti hipokalsemia bisa terlihat pada pasien yang mengeluarkan lebih dari 1,5 L/24 jam dari stoma. Masalah timbul pada

pasien dengan stoma dengan output tinggi dan sebentar lagi mengalami gangguan keseimbangan metabolik setelah suatu periode aktivitas stoma yang meningkat. Ada pasien yang mengalami hipersekresi setelah enterektomi massif dan ini bisa menetap bertahun-tahun. Hipersekresi lebih mencolok setelah reseksi jejunum dan bisa membaik dengan berlalunya waktu. Namun demikian, kami telah menjumpai pasien-pasien setelah reseksi ekstensif yang hampir tidak mempunyai getah lambung bahkan setelah stimulasi dengan pentagastrin. ================================================================================= BAGIAN VI MANAJEMEN PASIEN PADA SAAT OPERASI Bila reseksi usus halus diperlukan, penting diingat dokter bedah bahwa usus distal memiliki kepentingan fisiologis lebih besar daripada usus proksimal, katup ileosekal jika tidak dibuang bisa memperbaiki kualitas hidup pasien, dan setiap panjang ileum dan kolon yang bisa disisakan memiliki manfaat. Sayang, biasanya kita tidak mempunyai keberuntungan untuk membuat keputusan berdasarkan prinsip-prinsip ini. Ada beberapa hal yang mungkin membantu:

• Kadang-kadang kita tidak bisa yakin tentang luas iskemia dan tidak mudah memutuskan viabilitas usus. Telah dilukiskan teknik-teknik seperti infus zat warna fluoresein untuk demarkasi luas iskemia sehingga mengurangi sampai minimum panjang usus yang perlu direseksi (Gorey 1980). Tetapi tidak ada cara lain untuk memotong usus pada lokasi yang meragukan dan melanjut ke proksimal ke kawasan di mana pasokan darah jelas memadai sebelum reseksi definitif dikerjakan. Jika masih ragu, daripada mengangkat usus berlebihan, yang paling aman adalah membawa ke permukaan kulit ujung-ujung usus dan mengamati stoma selama kira-kira 24 jam. Jika keduanya terus terlihat sehat, maka ada peluang untuk laparotomi kedua dengan reinspeksi usus yang tersisa dan membuat anastomosis baru jika semuanya baik.

• Pasien di mana ada penyakit Crohn luas yang memerlukan reseksi adalah kategori khusus. Dokter bedah perlu ingat bahwa pasien demikian mungkin membutuhkan sejumlah reseksi dalam beberapa tahun dan berusaha mempertahankan usus sebanyak mungkin. Hanya usus yang mengalami obstruksi atau fistula atau terlibat abses perlu direseksi. Adalah suatu kesalahan untuk mencoba mereseksi semua usus yang terlihat sakit secara makroskopik. Bahkan, teknik yang teliti dalam memobilisasi usus sangat penting untuk keberhasilan operasi. Adhesi dan usus yang berpilin harus dipisah dengan ekstra hati-hati. Pasien ini tidak bisa kehilangan usus (yang sebelumnya tidak perlu direseksi) hanya karena dokter bedah menangani secara kasar, atau usus tersebut menjadi iskemik karena robeknya mesenterium secara tidak sengaja.

Oleh karena itu, untuk penyakit Crohn biasanya dilakukan operasi konservatif dan luas reseksi bisa dinilai berdasarkan luas lemak mesenterium yang melekat ke dinding usus itu sendiri. Pada tempat di mana perlengketan mesenterium dengan usus berakhir, umumnya perubahan makroskopik dari mukosa dan submukosa juga telah berakhir. Anastomosis primer aman dilakukan lewat satu atau dua sentimeter dari titik ini ke usus yang sehat.

Strikturoplasti telah menambah suatu dimensi baru kepada operasi penyakit Crohn usus halus dan obstruksi bisa diatasi tanpa reseksi sama sekali pada sebagian pasien. Sebagaimana dokter bedah lain (Alexander-Williams & Haynes 1985), kami biasa melakukan diseksi seluruh usus halus pada pasien dengan penyakit Crohn yang luas. Melalui suatu enterotomi kecil pada jejunum yang sehat kami memasukkan kateter Foley dengan balon yang ditiup sampai pas di dalam usus. Kemudian balon diperas (milking) ke arah distal sepanjang usus dan pada titik pertemuan dengan striktura, usus dipotong memanjang (longitudinal) dan direparasi secara transversal. Bila striktura lebih panjang atau jelas ada peradangan akut di situ, maka dilakukan reseksi terbatas. Mungkin bisa dikerjakan 8 atau 10 strikturoplasti pada pasien yang sama atau sebagai alternatif dilakukan beberapa strikturoplasti dan sebagian lagi reseksi usus halus. Dengan cara ini bisa dihindari kehilangan usus yang banyak. Jika dijumpai sepsis pada usus yang sakit, kadang-kadang lebih bijaksana untuk membuat sebuah stoma di bagian proksimal. Ketika sepsis telah mereda baru dikerjakan reseksi terbatas dan anastomosis primer.

• Bila berhadapan dengan infark mesenteri akut, perlu dipikirkan dengan seksama apakah enterektomi massif harus dilakukan. Pasien yang sangat tua dengan infark mesenteri yang mengenai hampir seluruh panjang usus sebaiknya dibiarkan saja. Adaptasi usus tidak bisa diharapkan pada usia lanjut dan kualitas hidup bisa ditoleransi oleh pasien usia lanjut dengan stoma output tinggi. Perlu paling

sedikit 1 meter atau lebih usus yang sehat untuk memungkinkan anastomosis ke ileum terminalis atau ke kolon sebelum kita merasa yakin bisa melakukan pembedahan pada pasien yang sudah sangat tua.

• Nutrisi parenteral yang dikerjakan di rumah (home parenteral nutrition) memungkinkan pasien hidup dengan usus halus yang diangkat hampir seluruhnya. Ini membuat indikasi enterektomi massif diperluas. Pasien dengan enteritis radiasi yang massif, neoplasma yang menyebar, atau penyakit fistula multipel yang disertai sepsis dan gagal organ adakalanya masuk ke dalam kategori ini. Kami merasa bahwa indikasi demikian pasti sedikit dan praktek yang kami kerjakan pada situasi ini adalah melakukan laparotomi untuk tujuan drainase dan mengupayakan mendapat sebuah loop jejunum proksimal untuk dibawa keluar sebagai stoma. Jejunostomi bisa menyelamatkan jiwa pada keadaan-keadaan ini dan dengan mengetahui fakta ini kami belum pernah mengerjakan enterektomi total.

• Karena pada banyak pasien yang membutuhkan enterektomi massif ada keraguan terhadap keamanan suatu anastomosis, tidak jarang dibutuhkan suatu stoma. Oleh karena itu, pada setiap pasien dimana diantisipasi enterektomi massif kami menandai lokasi stoma pada kulit sebelum melakukan pembedahan. Kulit diberi tanda pada 4 titik, satu pada setiap kuadaran abdomen, tetapi lebih disukai penggunaan kuadaran bawah, khususnya di sisi kanan jika mungkin. Sistem perawatan stoma modern memungkinkan pasien dengan high output jejunostomy dikelola tanpa kesukaran (Hill & Pickford 1979).

SELAMA FASE PASCA OPERASI Penting bahwa pasien tidak boleh mendapat apapun melalui oral selama beberapa hari dan mungkin beberapa minggu setelah reseksi massif. Sekresi yang meningkat dipacu oleh stimulasi osmotik dari sekresi garam dan air yang mengikuti malabsorpsi makanan. Dengan reseksi massif bisa juga terjadi kehilangan cairan banyak karena hipersekresi lambung dan malabsorpsi sekresi endogen dari usus. Daripada menggunakan aspirasi nasogastrik untuk jangka lama, sekresi lambung bisa dikurangi secara dramatis dengan ranitidin intravena yang diberikan sebagai infus kontinyu. Somatostatin mungkin berguna pada pasien-pasien yang hipersekresinya sukar diatasi (Ladefoged dkk 1989). Segera setelah hemodinamik stabil, dimulai TPN yang bertujuan mempertahankan cadangan lemak dan protein tubuh serta mengendalikan hidrasi tubuh. Kami mengukur resting metabolic expenditure dan menghitung kebutuhan energi = 1,3 X RME, dan memberikan 1,5 gr protein/kg bersamaan dengan natrium, air, kalium, magnesium dan mineral. Zinc dibutuhkan lebih banyak pada pasien-pasien ini dan untuk setiap liter isi usus yang hilang diresepkan tambahan 15 mg zinc (Wolman dkk 1979). Komponen-komponen ini bersama-sama dengan antagonis H2, dicampur dalam wadah tunggal. Kehilangan harus diukur secara akurat dan diganti sesuai. Jika doker bedah menemukan kesukaran dalam mengukur imbang elektrolit dan cairan, lebih mudah untuk memberikan larutan nutrien melalui vena sentral dalam satu kantong daripada memasang infus perifer untuk mengganti kehilangan cairan dan elektrolit dari stoma atau tinja. Kehilangan ini bisa dianti dengan larutan kristaloid. Yang paling sering digunakan adalah Ringer laktat. Jika ada hipersekresi lambung ini harus diganti dengan NaCl 0,9% yang ditambahkan 15 mmol kalium per liter. Pada stadium ini, perawatan stoma sangat penting. Bila ada bocor, seluruh kulit harus dibilas dengan air hangat dan sabun, kemudian dikeringkan dengan pengering rambut sebelum dipasang pelindung kulit yang baru. Pada pasien dengan kolon utuh, dibutuhkan perhatian serupa terhadap kulit perianal. Setelah setiap diare, daerah dibilas dengan air hangat dan sabun kemudian dikeringkan dengan pengering rambut sebelum dioleskan krim pelindung. Durasi dari fase pascaoperasi yang sulit ini dimana dibutuhkan TPN bervariasi antara 1 sampai 2 atau 3 bulan. Akhir stadium ini ditandai dengan jumlah tinja yang menetap, kehilangan elektrolit bisa diprediksi. Karena adaptasi tidak mulai sebelum diberikan nutrisi enteral, nutrisi enteral ini harus segera diberikan setelah jumlah tinja dan kehilangan elektrolit tidak berfluktuasi. (Purdum & Kirby 1991). SELAMA ASUPAN ORAL TELAH DIBERIKAN Kembalinya ke nutrisi enteral (lebih disukai melalui oral) harus bertahap dan terbaik diberikan sesuai dengan jumlah yang dikehendaki pasien. Pada pasien dengan sisa usus lebih dari satu meter, realimentasi harus dilakukan secara progresif dan diusahakan pasien bisa kembali menerima diet normal. Bagi mereka dengan sisa usus kurang dari satu meter, sasaran awal adalah sedikit asupan cairan isotonik yang mengandung karbohidrat dan elektrolit. Untuk pasien dengan panjang sisa usus intermediate, pemberian makan progresif harus dimulai dengan diet isotonik karbohidrat plus elektrolit dengan tujuan mencapai diet normal atau modifikasi. Kami menggunakan polimer glukosa Caloreen (Roussel) (34 gr/L) yang kedalamnya bisa ditambahkan 85 mmol/L natrium, 12 mmol/L kalium, 9 mmol/L karbohidrat dan 109 mmol/L klorida. Diet isotonik seperti ini biasanya diserap dengan baik oleh pasien-pasien setelah enterektomi ekstensif (Griffen dkk 1982).

Kemudian harus diputuskan kapan memulai makanan normal atau apakah harus lebih dulu digunakan diet enteral seimbang. Untuk pasien dengan sisa usus lebih dari 1 meter, kami memberikan diet biasa dengan komposisi alami. Makanan kering disusul satu atau dua jam kemudian dengan cairan isotonik. Prinsip penting adalah memisahkan komponen makanan kering dari cairan karena kecepatan pengosongan lambung bertambah setelah reseksi massif. Berapa banyak lemak yang harus diikutsertakan masih kontroversial (Woolf dkk 1983). Kami menganjurkan diet rendah lemak karena setelah reseksi ileum, lemak kurang diserap dan diare meningkat secara dramatis. Lebih dari itu, diet tinggi lemak menghambat penyerapan kation divalen, dan oleh karena itu kation-kation demikian harus diberikan lebih banyak. Pada pasien apapun setelah reseksi ileum harus selalu mendapat diet rendah lemak. Mereka tidak mentoleransi lemak hewan dan efek dramatis bisa diperoleh dengan memberikan diet rendah lemak 40 gr/hari. Pasien yang tidak bisa mentoleransi asupan oral demikian harus diberikan formula terbatas dengan infus konstan. Kami memulai dengan Osmolite konsentrasi setengah dengan kecepatan 25 ml/jam yang ditingkatkan secara bertahap sampai konsentrasi penuh, kemudian sampai 100-125 ml/jam. Opioid sintetik seperti loperamid bisa memperbaiki kualitas hidup pasien dan mengurangi diare. Kami menggunakan sampai 4 mg loperamid HCl 3 kali sehari dan bahkan pada dosis setinggi ini, efek samping sangat jarang dijumpai. Somatostatin sering efektif pada pasien dengan jumlah tinja besar namun ada kesan bahwa efek ini memudar dan hasil akhirnya tidak memuaskan (Stokes & Hill 1990b). Patut diingat bahwa stadium kedua ini, yaitu peralihan ke pemberian makan oral bisa sangat merepotkan. Ada konflik antara kebutuhan nutrisi seimbang dan kapasitas penyerapan yang terbatas. Jika digunakan diet oral yang disebutkan di sini menyebabkan kehilangan banyak cairan dan elektrolit, kita harus mundur dan teruskan dengan TPN sambil menunggu sampai jumlah tinja dan kehilangan elektrolit telah stabil. Pada kebanyakan pasien, proses adaptasi intrinsik membantu pemulihan dan perbaikan sering menjurus kepada keadaan di mana pasien tidak bergantung pada terapi setelah 3 sampai 6 bulan kemudian. Pada pasien di mana sisa usus kurang dari satu meter, prosesnya lebih sukar. Segera setelah jumlah tinja dan kehilangan elektrolit stabil, pasien dicoba makan. TPN bisa dikurangi secara bertahap setelah asupan oral bertambah. Kadang-kadang pasien ini hanya membutuhkan tambahan air dan elektrolit. Ada juga yang memerlukan TPN secara intermiten (misal 3 kali per minggu) sementara pasien-pasien lain ada yang mendapat TPN di rumah untuk waktu tidak terbatas. DUKUNGAN NUTRISI DAN METABOLIK JANGKA PANJANG Tujuan manajemen nutrisi adalah mendukung pasien dalam menjalani stadium-stadium sejak pasien beradaptasi pertama-tama terhadap TPN dengan sebagian asupan oral, kemudian melalui diet oral dengan tambahan cairan dan elektrolit parenteral, kemudian melalui diet oral yang disuplementasi dengan diet khusus sampai akhirnya sebagai pasien rawat-jalan yang bisa kembali ke diet normal. Dari Tabel 14.2 bisa dilihat bahwa ada defisit cadangan lemak yang memperlihatkan kesukaran dalam memberikan energi cukup untuk pasien-pasien ini, dan protein tubuh juga biasanya di bawah tingkat normal. Ini menegaskan pentingnya bantuan dietetik untuk mendorong asupan energi tinggi yang memadai, protein berkualitas baik dan kecukupan vitamin. Kami sering memberikan metabolit vitamin D 1-α-hidroksilasi dan magnesium hidroksida untuk mencegah hipomagnesemia dan osteomalasia. Pasien-pasien dengan reseksi ileum kurang dari satu meter sering tertolong dengan kolestiramin.Jika ileum yang direseksi lebih panjang dari ini dan steatorea sangat menggangu, diet dengan lemak terbatas akan membantu. Kolestiramin juga berguna pada pasien-pasien dengan hiperoksalouria. Pemberian unsur seangin kadang-kadang terlupakan. Ada baiknya volume tinja diukur dari waktu ke waktu dan beri tambahan 15 mg zinc ke dalam diet untuk setiap liter tinja yang diekskresikan. ========================================================================== BAGIAN VII DUKUNGAN NUTRISI ENTERAL DAN PARENTERAL DI RUMAH Pasien yang tidak ada kemajuan sampai diet oral bisa dikelola dengan pemberian makan dengan pipa nasogastrik di rumah. Pipa berdiameter halus dimasukkan melalui hidung ke dalam lambung setiap malam dan sementara pasien tidur diet enteral seimbang bisa dipasok sebagai sumber energi, protein, cairan dan elektrolit (McIntyre dkk 1983). Sayang pemberian nutrisi seperti itu tidak selalu ditoleransi pasien sehingga dibutuhkan nutrisi parenteral (HPN = home parenteral nutrition) (Scott dkk 1991). HPN dikembangkan di Amerika Utara pada awal tahun 1970an oleh Scribner dan Jeejeebhoy. Prosedur tersebut kini sudah mapan di seluruh dunia dan banyak publikasi telah menunjukkan bahwa gaya

hidup pasien yang mendapat HPN bisa baik dan ketidaknyamanan lebih sedikit daripada yang diduga sebelumnya (Jeejeebhoy 1983, Stokes & Irving 1989, Dudrick dkk 1984). HPN dapat banyak memperbaiki kualitas hidup pasien. Pasien bisa makan 12 kali sehari dan defekasi 20 kali sehari dan bebas dari HPN. Namun hidup seperti ini tidak memungkinkan seseorang untuk mengejar karir, dan cukup waktu untuk sosialisasi. HPN merupakan terobosan untuk pasien demikian. Ada yang perlu HPN hanya untuk sementara waktu, dan ada juga yang memerlukan HPN dengan frekuensi hanya 3 atau 4 kali seminggu. Jeejeebhoy (1983) telah mengemukakan bagaimana manajemen HPN harus berlangsung. “Kecepatan infus dan asupan energi diturunkan secara berangsur-angsur saat pasien bisa memelihara berat badannya dengan diet oral. Keputusan untuk mengurangi pemberian makan intravena dibuat berdasarkan pengamatan bahwa penambahan berat badan terjadi kelewat batas yang dikehendaki dan pengurangan infus tidak mengganggu imbang elektrolit dan cairan.” Pengaruh HPN yang baik terhadap gaya hidup diperlihatkan oleh Mughal dan Irving (1986). Pasien disambung ke pompa infus dan mendapat larutan nutrien selama 12 jam sehari. Walaupun demikian banyak yang berhasil dalam bisnis mereka, melahirkan anak dan lulus ujian. Biaya HPN bisa mencapai US$ 100.000 per tahun di beberapa institusi. Ada komplikasi dan kematian yang terjadi pada pasien-pasien ini diduga karena HPN, namun kebanyakan kematian yang terjadi adalah akibat penyakit penyebab. Septikemia, trombosis vena cava dan gagal hati telah dilaporkan pada pasien-pasien yang mendapat TPN (Stokes & Irving, 1989). Kateter vena sentral berbeda dengan yang diuraikan pada Bab 10. Ini berupa kateter silastik dengan dilengkapi manset. Kateter ini dimasukkan dengan insisi pada vena cephalica atau jugularis externa. Kemudian kateter dijalankan melalui terowongan sampai muncul di dinding dada pada titik di mana pasien mudah melihat dan menanganinya sehingga mereka bisa merawat dan melakukan sambungan ke selang infus. Prinsip-prinsip perawatan kateter sebagaimana dibahas pada Bab 10 tidak berbeda.

========================================================================== BAGIAN VIII TEMPAT UNTUK OPERASI LEBIH LANJUT BEDAH REKONSTRUKSI Mitchell dkk (1984) dan Thomson & Rikkers (1987) telah meninjau dengan seksama sejumlah prosedur bedah yang diterapkan secara eksperimental untuk memaksimalkan penyerapan dari usus halus (Tabel 14.4).

Dewasa ini, pada subyek dewasa kami merasa hanya pendekatan bedah yang bisa dipikirkan untuk membalik arah (reversal) segmen-segmen usus halus. Walaupun demikian, karena pengalaman terbatas

kami belum yakin dalam membalik 10 cm panjang usus halus. Walaupun berhasil mengurangi diare, kami mendapatkan kemudian bahwa segmen tersebut bisa berperilaku sangat bervariasi. Segmen ini sebenarnya bisa menyebabkan obstruksi menetap atau intermiten atau tidak berpengaruh sama sekali. Walaupun demikian kami tidak setuju dengan para ahli lain di mana pengalaman mereka lebih memberi harapan. Dalam suatu tinjauan terhadap 29 kasus, Barros D’Sa dkk (1978) mendapatkan hasil memuaskan pada 23 pasien. Dalam praktek, sukar dijumpai jenis pasien di mana segmen usus yang dibalik bisa digunakan. Operasi ulang terhadap pasien yang sisa usus halusnya sangat pendek dan membuat dua anastomosis baru di dalamnya adalah sangat sukar dan cenderung ada risiko pembentukan fistula. Teknik Bianchi (1980) di mana dua lembar mesenterium dipisahkan dan dua tabung usus diciptakan dengan pemisahan secara longitudinal disusul dengan end to end anastomosis diterapkan di bagian bedah anak.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

15. Saluran Pencernaan – Fistula Enterokutan PENDAHULUAN Dalam bedah umum sangat sedikit keadaan yang terlihat seburuk keluarnya isi usus melalui luka operasi pada hari-hari pertama setelah suatu operasi yang sulit. Kebanyakan fistula enterokutan timbul setelah operasi sebagai komplikasi prosedur bedah di mana dokter bedah menjumpai banyak perlengketan, penyakit radang usus, atau trauma radiasi pada usus. Sebelum tersedianya dukungan nutrisi yang efektif dan aman, usaha-usaha untuk menutup fistula secara dini biasa dikerjakan namun hasilnya mengecewakan. Rekurensi fistula dengan gangguan imbang cairan, elektrolit dan asam basa, sepsis dan malnutrisi menyebabkan angka kematian tinggi. Pengaruh dari istirahat usus total dan TPN terhadap prognosis pasien dengan fistula usus halus telah begitu dramatis. Kini kira-kira 50% pasien yang dikelola dengan baik akan mengalami penutupan spontan dari fistulanya dalam 4-6 minggu (Tarzi & Steiger 1988). Secara keseluruhan, lebih dari 80% pasien ini bisa disembuhkan. Tentu ada suatu kelompok pasien di mana penutupan fistula secara spontan tidak terjadi. Bila ada diskontinuitas total dari ujung-ujung usus, obstruksi distal, sepsis intraabdomen yang menetap, penyakit Crohn, kerusakan usus karena radiasi dan jalan pendek ke kulit, tidak mungkin terjadi penutupan spontan. Pada situasi demikian, intervensi bedah yang dilakukan setelah sepsis terkendali mungkin merupakan satu-satunya cara menyembuhkan pasien. Walaupun prosedur definitif demikian ideal, banyak pasien di mana sepsis yang kontinyu merupakan masalah terpaksa membutuhkan prosedur sementara untuk mengendalikan fistula. Kami telah menyusun rencana manajemen dengan tahapan yang berurutan namun bisa tumpang tindih, antara lain:

• resusitasi, pengendalian sepsis dan proteksi kulit • penilaian kebutuhan nutrisi dan memulai TPN • replesi gizi, ambulasi dan antisipasi penutupan fistula secara spontan • pemeriksaan radiologis dan operasi definitif bila fistula gagal menutup spontan.

==========================================================================BAGIAN I

RESUSITASI DAN PENGENDALIAN SEPSIS

RESUSITASI Septikemia dan nyeri abdomen sering merupakan tanda-tanda yang mengisyaratkan akan timbulnya fistula dan berlanjut sampai isi usus meleleh keluar melalui insisi kulit atau titik drainase. Resusitasi dengan kristaloid, pengendalian gagal sirkulasi dan pernapasan serta pemberian antibiotik merupakan fondasi dari penatalaksanaan pada fase ini. PENGENDALIAN SEPSIS CT scan mutlak perlu jika ada tanda-tanda sepsis yang berlanjut. Banyak fistula berkaitan dengan satu atau lebih abses intraabdomen di mana drainase pus tidak sempurna ketika fistula timbul pertama kali, sehingga gambaran lazim berupa sepsis persisten. Penimbunan nanah di dalam abdomen sekitar fistula, di bawah diafragma, dalam colonic gutter atau dalam rongga panggul membutuhkan drainase dengan aspirasi jarum dengan tuntunan radiologis atau kadang-kadang dengan insisi bedah. Kami lebih sering mengatasi abses ini dengan aspirasi, menuntun suatu kateter lentur ke dalam rongga dengan kontrol CT scan atau ultrasonografi. Anehnya banyak abses saling berhubungan dan sering komunikasi dengan usus lebih kompleks daripada diduga sebelumnya. Kebanyakan sambungan yang lebih kecil antara satu abses dengan abses lain dan usus cenderung menutup spontan dan tidak mengkhawatirkan. Abses multipel atau kompleks yang disertai sepsis lebih baik dikelola dengan drainase bedah. Bila sepsis bersifat luas atau bila lokasi abses tidak pasti, laparotomi lengkap harus dikerjakan dengan eksplorasi seluruhnya rongga peritoneum. Namun satu hal yang pasti, dokter bedah sebaiknya tidak mencoba mereparasi fistula pada stadium ini. Jika dilakukan reparasi, ini hampir selalu disertai rekurensi dengan angka kematian tinggi (Hill & Bambah 1981, Reber dkk 1978). Yang terbaik pada stadium ini adalah membatasi prosedur pada lokasi dan drainase sepsis dengan menggunakan sump drain sampai muara di dalam usus untuk melokalisasi sekresi. Jika jelas bahwa jumlah output fistula sukar dikendalikan dengan cara ini, lebih baik mereseksi atau “mengistirahatkan” (defungsi) fistula dan membuat stoma proksimal (Goligher 1971). Prosedur

temporer ini yang digunakan untuk mengendalikan fistula dengan sepsis dibahas lebih lengkap di bawah ini. PROTEKSI KULIT Dengan pengecualian fistula yang bermuara di dekat simfisis pubis pada pasien yang sangat kurus atau fistula pada dasar luka yang besar kami jarang menggunakan drainase suction untuk fistula usus halus. Kami lebih suka drainase spontan langsung ke kantong kedap yang melekat ke kulit. Tujuannya adalah menyediakan suatu plaster stoma yang anti-bocor yang dibuat oleh ahli terapi stoma untuk masing-masing pasien. ========================================================================== BAGIAN II KOREKSI STATUS GIZI Dampak sepsis bisa merusak dan kadang-kadang sukar dikendalikan. Angka kematian pada pasien-pasien ini kira-kira 15-20%. Banyak di antara yang selamat memperlihatkan gejala malnutrisi protein berat. Tabel 15.1 memperlihatkan perubahan komposisi tubuh pada 3 pasien dengan sepsis intraabdomen dan fistula enterokutan output tinggi. Bisa dilihat bahwa sebagai suatu kelompok, mereka mengalami deplesi protein (indeks protein rata-rata 0,62) dan stres metabolik (indeks stres rata-rata 1,4). Dalam 14 hari di mana sepsis tidak terkendali protein tubuh menurun tajam (1,4 ± 0,4 kg) yang setara dengan 24% protein tubuh atau kehilangan kira-kira 2% protein tubuh sehari. Kehilangan protein ini terjadi sekalipun ada penambahan lemak (atau glikogen) 1,9 ± 1,2 kg. Temuan-temuan ini serupa dengan yang kami jumpai pada pasien sepsis serius yang dirawat di ICU dan tetap terjadi walaupun pasien mendapat dukungan nutrisi agresif (Bab 19 & 20). Kami mempelajari dari sini bahwa sebelum sepsis terkendali, TPN bisa diantisipasi hanya membatasi kehilangan protein tetapi tidak mencegahnya. Namun, segera setelah sepsis diatasi tujuan dukungan nutrisi/metabolik berubah dan diarahkan untuk menambah cadangan protein dan lemak, memperbaiki fungsi fisiologis, menormalkan hidrasi tubuh dan memastikan bahwa respons penyembuhan luka memulih sehingga fistula bisa mempunyai peluang maksimal untuk sembuh spontan. Walaupun sebagian otoritas mengatasi pasien-pasien ini hampir selalu dengan nutrisi enteral, kami merasa bahwa nutrisi enteral hanya sesuai untuk fistula output rendah di usus halus distal atau kolon. Jadi fistula lebih mudah dikendalikan bila digunakan TPN. Sebelum memulai TPN, kami mengembalikan albumin plasma ke batas normal, mengusahakan dosis vitamin yang cukup dan mengkoreksi defisiensi mineral dan bila perlu memberikan sel darah merah. Kemudian kebutuhan energi diukur dengan kalorimeteri indirek dan pasien diberi kalori sebanyak RME x 1,5 kcal/hari. Segera setelah sepsis mereda, pasien-pasien ini secara fisik berperilaku seperti anak yang sedang tumbuh dan diberikan protein 1,5 gr/kg/hari atau lebih untuk mengusahakan replesi cadangan protein total tubuh. Jika output fistula tinggi, cairan dikumpulkan dan diukur. Kemudian sejumlah air dengan komposisi elektrolit yang setara ditambahkan dalam kebutuhan nutrisi yang telah dihitung. Perhatian khusus adalah penambahan zinc 15 mg untuk setiap liter output fistula.

========================================================================== BAGIAN III REPLESI NUTRISI DAN AMBULASI Sekarang sepsis sudah terkendali, output fistula dikumpulkan dalam kantung dan TPN sedang diberikan. Peluang fistula untuk menutup spontan adalah 50% dan jika itu tidak terjadi dan dibutuhkan tindakan bedah, biasanya operasi hampir selalu berhasil. Kematian biasanya disebabkan oleh sepsis yang terjadi pada stadium dini setelah fistula muncul pertama kali. Untuk membantu mobilitas, jahitan, drain dan selang diangkat sesegera mungkin dan pasien dianjurkan jalan bilamana mungkin. Prosedur sederhana ini bermanfaat. Sebaiknya output fistula dicoba dikurangi dengan cara fisik dan farmakologis. Dulu kami bersikeras menggunakan selang nasogastrik sampai drainase fistula kurang dari 500 ml per hari. Sekarang dengan adanya antagonis H2 dan somatostatin (octreotide) kadang-kadang kami melihat penurunan dramatis dari output fistula dan keduanya bisa diberikan melalui selang nasogastrik. Jadi kami menambahkan antagonis H2 ke larutan nutrien dan memberikan somatostatin kepada setiap pasien. Octreotide (Sandostatin) dengan waktu paruh 113 menit setelah pemberian subkutan, menghambat sekresi polipeptida pankreas, gastrin, sekretin dan motilin (Lancet 1990a) tetapi hasil-hasil kami dengan somatostatin tidak sedramatis yang telah dilaporkan oleh penulis lain (Nubiola dkk 1989). Namun tidak diragukan lagi bahwa output fistula berkurang dan manajemen stoma jauh lebih mudah bila somatostatin digunakan. Namun fistula yang akhirnya perlu operasi harus dioperasi walaupun diberi somatostatin atau tidak. Uji terapi konservatif kini dimulai dengan harapan fistula akan menutup spontan. Menjelang kira-kira minggu ketiga harus jelas bahwa fistula sedang menutup; output akan jauh berkurang dan muara fistula akan bergranulasi dan telah menjadi lebih kecil. Rata-rata, penutupan spontan akan terjadi 4-6 minggu setelah semua tanda sepsis menghilang. Penggunaan somatostatin telah mengubah perjalanan ini. Dulu kami melihat penurunan teratur dari drainase fistula pada pasien di mana penutupan spontan sedang terjadi. Segera setelah drainase berhenti dan jelas tidak ada akumulasi, muara fistula menjadi krusta dan dalam 7 hari pasien bisa mulai makan. Hampir tidak diketahui kecuali pada pasien Crohn apakah fistula akan terbuka lagi. Sekarang, dengan pengurangan dramatis dan cepat dari output fistula setelah pemberian somatostatin, hasilnya bisa menjadi lebih tidak pasti. Luka bisa mengering tetapi ketika pasien mulai makan atau somastatin dihentikan, fistula muncul lagi. Ini bisa menjadi masalah hilang timbul dan menunda keputusan untuk menjalani operasi. Oleh karena alasan ini, kami menghentikan somatostatin ketika output fistula kurang dari 50 ml per hari dan jika tidak ada peningkatan, atau peningkatan kecil, baru kita yakin bahwa fistula akan menutup spontan. Jika output meningkat secara mencolok, kami tidak mengulang pemberian somatostatin dan lebih suka melihat perjalanan alami. Dengan cara ini kami telah memperpendek masa ketidakpastian sekitar pengobatan fistula dengan somatostatin. Sekalipun demikian, kami telah memperoleh manfaat dari terapi baru ini. Dalam menanti penutupan spontan dari fistula ini, yang memberi harapan adalah efek dramatis dari TPN terhadap komposisi tubuh dan fungsi fisiologis. Tabel 15.2 memperlihatkan perubahan-perubahan dalam cadangan protein dan lemak tubuh yang terjadi pada 16 pasien. Semua pasien ini mendapat TPN selama 3 minggu sebelum fistula berhasil menutup baik secara spontan (4 pasien) atau setelah operasi

definitif (12 pasien) . Terlihat bahwa pasien-pasien ini setelah bebas sepsis, cepat menambah cadangan protein tubuh. Fungsi fisiologis dan status hidrasi mereka (walaupun tidak diperlihatkan dalam tabel) telah membaik juga.

========================================================================== BAGIAN IV TATALAKSANA DEFINITIF PEMERIKSAAN RADIOLOGIS Jika setelah kira-kira 3 minggu semua tanda sepsis telah menghlang dan output fistula tidak berkurang lagi, kecil kemungkinan fistula akan menutup spontan dan pemeriksaan radiologis perlu untuk menentukan sebabnya fistula terbuka terus. Pemeriksaan radiologis dibutuhkan untuk menetapkan lokasi anatomis dan sifat fistula serta sebab gagalnya penutupan spontan. Fistulografi melalui mulut adalah cara terbaik untuk menunjukkan fistula dan sebab persistensinya. Barium encer disuntikkan melalui kateter balon lunak yang dimasukkan sepanjang saluran. Jika ada beberapa lubang, maka setiap lubang dikanulasi, aliran barium diperiksa di bawah fluoroskop dan film diambil dua arah tegak lurus satu sama lain. Ahli radiologi akan mencatat asal fistula, perjalanan, ada tidaknya penyakit granulomatosa atau tumor dalam usus di lokasi anastomosis, dan apakah ada obstruksi di distal dari anastomosis. Kemungkinan kecil bahwa semua informasi ini didapat dari fistulogram, selalu perlu menunjukkan dengan pemeriksaan barium lebih lanjut di seluruh panjang usus halus dan usus besar. Usus halus terbaik diperlihatkan dengan intubasi duodenum atau jejunum proksimal dan infusi barium encer (enema usus halus). Kadang-kadang pada kasus yang sangat sukar, hasil terbaik diperoleh dengan fistulogram yang dikerjakan dengan menyuntikkan zat kontras larutan air melalui muara eksterna pada saat bersamaan dengan pemberian enema usus halus. Menurut pengalaman kami sebab-sebab kegagalan menutup spontan dari fistula adalah penyakit-penyakit pada dasar saluran fistula, misal penyakit Crohn, usus yang terkena truma radiasi, metastasis tumor. Obstruksi distal juga merupakan penyebab tersering serta dikontinuitas anastomosis, pembentukan abses di sekeliling muara fistula. Bila keadaan demikian terjadi, jelas bahwa fistula tidak akan menutup spontan dan dibutuhkan prosedur definitif untuk menyembuhkan pasien. PENENTUAN WAKTU OPERASI Menyusul banyak prosedur mayor, dan khususnya bila usus telah mengalami fistulasi, ada reaksi peritoneum yang mencapai puncaknya dari hari 10-21 dan berlangsung kira-kira 6-8 minggu sebelum mereda. Jika abdomen dibuka pada masa ini, suatu bentuk peritonitis obliteratif bisa dijumpai. Ini membuat diseksi tidak mungkin dilakukan. Oleh karena itu, operasi elektif untuk menutup fistula ditunda sampai kira-

kira 6-8 minggu setelah semua tanda klinis dari sepsis intraabdomen telah menghilang. Sayang ada saat-saat di mana pembedahan harus dilakukan sebelum ini, yaitu bila lokasi fistula dalam rongga abdomen buruk dan sepsis menyebar atau berlanjut. Pada keadaan-keadaan ini, prosedur definitif dengan eksisi fistula dan anastomosis end-to-end berakhir dengan kegagalan, dan harus dikerjakan diseksi minimal dan usus dinonaktifkan (defunctionalising). Sebelum pembedahan penting untuk dipastikan tidak ada bukti defisiensi protein, vitamin atau mineral, dan kultur bakteri dikerjakan untuk memilih regimen antibiotik yang terbaik. OPERASI UNTUK FISTULA JEJUNUM DAN ILEUM Prosedur definitif yang dibutuhkan untuk menutup fistula usus halus bersifat radikal, karena prosedur yang kurang lengkap sering mengakibatkan kekambuhan. Seluruh usus halus didiseksi untuk membebaskan perlengketan, segmen usus yang terlibat dieksisi, dan anastomosis end to end dikerjakan hati-hati pada daerah usus yang sehat, tidak edema dan tidak rapuh. Langkah pertama dalam prosedur radikal ini adalah mempersiapkan dinding abdomen dan mendapatkan akses ke rongga peritoneum. Alat penampung drainase dilepas dari kulit, abdomen serta muara fistula disterilisasi. Suatu kasa swab kecil disumpal ke mulut fistula dan seluruh dinding abdomen termasuk swab ditutupi dengan drape adhesif terbesar dan transparan (Opsite) (Gambar 15.1).

Mula-mula abdomen dimasuki dengan melebarkan insisi awal (kira-kira 5 cm panjangnya jika mungkin) ke daerah dinding perut yang bebas parut (Gambar 15.1). Ini memungkinkan jalan masuk lebih aman ke rongga peritoneum sebelum parut lama dibuka kembali, walaupun harus hati-hati untuk menghindari merusak usus di bawahnya, yang selalu melekat ke permukaan dalam dari parut lama dinding abdomen. Segera setelah rongga abdomen telah diakses, traksi kuat dikerjakan pada pinggir luka dan peritoneum parietal dipisahkan dari massa lilitan usus yang melekat di bawahnya (Gambar 15.2). Massa yang telah dipisah dibawa ke bawah parut abdomen yang dibuka secara progresif sampai ke pinggir abdomen dan memisahkan peritoneum lebar-lebar sampai daerah di mana usus melekat ke sekitar lokasi jalan keluar fistula. Selama diseksi, dicari suatu loop usus halus walaupun seringkali pada kasus yang sukar, loop usus halus ini ditemukan jauh dan terletak di salah satu jalur kolon (colonic gutter).

Sekali lilitan usus telah dikenali, seluruh panjang usus halus baik yang proksimal maupun distal dari fistula ditelusuri. Kami telah mendapatkan bahwa penggunaan gunting diseksi Mayo yang lurus dan berukuran 5 inci ke arah depan dari perlengketan (Gambar 15.3) adalah cara paling aman dan pasti untuk mengerjakan diseksi ini. Usus di dekat fistula itu sendiri akan sering dikelilingi oleh perlengketan yang sangat tebal, tetapi dengan diseksi tajam dan pemisahan jaringan dengan kompresi antara telunjuk dan ibu jari hampir semua fistula bisa dimobilisasi. Patut ditegaskan bahwa kerusakan lanjut terhadap dinding usus harus dihindari. Dengan teknik ini dan disertai cukup kesabaran, usus tidak akan perforasi.

Segera setelah seluruh panjang usus didiseksi, tinggallah satu atau lebih loop usus yang melekat kuat ke daerah dinding abdomen yang berisi fistula. Kulit yang berdekatan ke fistula disirkumsisi (Gambar 15.4) dan insisi diperdalam melalui semua lapisan dinding abdomen sehingga seluruh segmen usus yang mengandung fistula bisa dimobilisasi lengkap dan dieksisi (Gambar 15.5)

Operasi diselesaikan dengan suatu anastomosis standar 2 lapis dengan lapisan dalam kontinyu disambung dengan benang serap 3-0 dan lapisan luar dijahit 3-0 dengan silk. Kami berusaha menghindari penggunaan clamp usus, dan benang silk diberi lubrikasi untuk mencegah menarik jaringan-jaringan halus. Setelah mesenterium ditutup dan rongga abdomen diirigasi (dengan NaCl hangat), abdomen ditutup dengan jahitan tidak-kontinyu yang bisa diserap. Drain tidak digunakan. Pemberian antibiotik diteruskan sampai 5 hari pertama pasca operasi. Kami telah mendapatkan bahwa setelah diseksi ekstensif demikian, pulihnya aktivitas usus yang terkoordinasi sering terlambat. Oleh karena itu kami biasa meneruskan TPN selama paling sedikit 2 minggu (selama itu pasien tidak mendapat asupan oral) sampai pasien bisa mengkonsumsi 1000 kcal per hari per oral.

OPERASI UNTUK FISTULA DI BAGIAN KEDUA DUODENUM Jelas, eksisi usus yang sakit dan anastomosis end to end tidak mungkin dikerjakan untuk fistula di bagian kedua duodenum. Ini terbaik diatasi dengan teknik tempel serosa (serosal patch technique) (Wolfman dkk 1964). Duodenum dimobilisasi dengan parasat Kocher dan closed Roux-en-Y, jejunum diangkat ke belakang kolon transversum untuk terletak di pinggir muara fistula. Lapisan luar seromuskular yang dijahit silk ditempatkan di antara dinding jejunum lateral dan aspek posterior dari defek duodenum. Setelah semua jahitan diikat, suatu jahitan kontinyu yang bisa diserap diselipkan di antara pinggir muara fistula dan lapisan seromuskular dari jejunum sampai seluruh lingkaran muara fistula dijahit ke dinding jejunum. Lapisan depan dari anastomosis diselesaikan dengan sebaris jahitan seromuskular yang tidak-kontinyu (interrupted). OPERASI UNTUK FISTULA BAGIAN KETIGA DAN KEEMPAT DUODENUM Fistula yang muncul dari bagian ketiga duodenum di dekat pembuluh mesenteri superior adalah usulan operasi yang berbahaya. Namun demikian, ada kemungkinan untuk memobilisasi lengkap bagian ketiga dan keempat duodenum, melakukan reseksi segmen yang sakit, dan mengerjakan anastomosis end-to-end di depan arteri dan vena mesenteri superior. Kadang-kadang dasar fistula melekat kuat ke pembuluh mesenteri superior, dan pada keadaan-keadaan ini lebih aman untuk membiarkan fistula dan melakukan eksisi usus halus sekitar batas-batas daerah yang berdampingan. PROSEDUR PINTAS (BYPASS) Pada beberapa situasi tidak mungkin untuk mengerjakan diseksi usus halus distal dengan aman karena ada perlengketan tebal. Di sini biasanya fistula berasal dari ileum terminalis setelah iradiasi abdomen di mana usus melekat dalam panggul (frozen pelvis). Pada keadaan-keadaan ini, reseksi fistula dengan anastomosis end-to-end tidak mungkin dikerjakan, dan paling aman adalah mencari loop usus halus yang paling distal yang bebas dari proses obliterasi panggul, dan menyambung langsung ke kolon transversum. Ini menghasilkan pengeringan fistula dalam beberapa minggu berikutnya. PROSEDUR SEMENTARA YANG DIGUNAKAN UNTUK MENGENDALIKAN FISTULA DENGAN SEPSIS Telah dikemukakan kadang-kadang drainase dari fistula tidak bisa dilokalisasi dalam rongga abdomen ke satu saluran, dan sukar atau tidak mungkin untuk mengatasi sepsis yang diakibatkannya. Diseksi usus dan anastomosis end-to-end pada keadaan ini hampir selalu diikuti rekurensi dan angka kematian tinggi (Rober dkk 1978). Lebih aman untuk mereseksi segmen usus yang berfistula, mengerjakan jejunostomi atau ileostomi, dan membawa segmen distal ke permukaan (Goligher 1971). Bahkan ini memerlukan pertimbangan matang dan kadang-kadang lebih aman untuk membiarkan saja fistula tersebut dan mengistirahatkannya (defunctionalising) dengan cara loop jejunostomi atau ileostomi. Kemudian, ketika sepsis telah mereda dan status gizi pasien dalam keadaan baik, prosedur definitif di atas bisa dikerjakan. OPERASI UNTUK FISTULA CROHN YANG TIMBUL SPONTAN Kita lihat pada Bab 13 bahwa fistula enterokutan yang berhubungan dengan penyakit Crohn bisa terjadi setelah operasi atau spontan dari daerah penyakit Crohn yang aktif. Walaupun manajemen fistula Crohn pasca operasi tidak berbeda dari fistula usus halus lain, tatalaksana bedah dari fistula spontan memerlukan perhatian khusus. Sebagaimana ditunjukkan pada Bab 13, fistula spontan yang muncul dari massa Crohn selalu membutuhkan pembedahan untuk menutupnya, dan pemulihan status gizi tidak bisa dilakukan sebelum operasi. Sementara massa Crohn berada dalam rongga abdomen, deposisi protein tidak bisa terjadi dan yang terbaik bisa dicapai hanyalah perbaikan fungsi fisiologis. Dengan demikian, setelah sepsis diatasi kami melanjut ke operasi setelah satu minggu TPN seandainya fungsi fisiologis telah membaik. Operasinya bukanlah dari jenis prosedur yang mudah dikerjakan oleh dokter bedah yang tidak terbiasa menghadapi pasien penyakit Crohn. Pendekatan kami melibatkan akses ulang ke dalam abdomen melalui bekas parut laparatomi dan membuka peritoneum pada titik di atas atau di bawah insisi terdahulu. Kemudian kami memisahkan massa usus dari peritoneum parietal dan menempatkan suatu loop usus di pinggir abdomen. Setelah dilokalisir di sini diseksi seluruh usus halus dilakukan dengan diseksi gunting tajam untuk memisahkan lengkung-lengkung (loops) usus dan usus itu sendiri dari dinding abdomen. Perlu hati-hati untuk menghindari kerusakan struktur-struktur yang berdekatan dengan usus. Akhirnya segmen usus yang fistulasi diisolasi pada tangkai mesenteri. Setelah dilepas dari dinding abdomen dan dari lokasi muara fistula, segmen usus tersebut direseksi. Jika tidak ada sepsis dan usus tidak edema atau tidak

rapuh, dikerjakan anastomosis end-to-end. Bila perlu, khususnya jika ditemukan banyak sisa jaringan sepsis, mungkin lebih disukai alternatif membawa kedua ujung usus keluar dinding abdomen sebagai dua stoma terpisah. Beberapa bulan kemudian, ketika pasien telah bebas dari sepsis, bisa bergerak bebas dan keadaan umum baik, kontinuitas usus dipulihkan dengan laparotomi ulang dan anastomosis end-to-end. Pada keadaan yang layak, hasil operasi ini bisa sangat menguntungkan. Penutupan fistula berhasil pada kebanyakan pasien dan angka kematian kurang dari 10% (Irving 1983). ========================================================================== BAGIAN IV HASIL-HASIL Secara umum, angka kematian untuk fistula usus halus output tinggi adalah kira-kira 20% (Ryan dkk 1986). Hampir semua pasien ini meninggal pada tahap awal dari penyakit akibat sepsis yang tak teratasi. Gambar 15.6 memperlihatkan hasil keseluruhan dari serangkaian 86 pasien kami dengan fistula usus halus eksternal. Ada 35 pria dengan usia rata-rata 49,6 ± 17,3 tahun dan 51 wanita dengan usia rata-rata 47,1 ± 17,4 tahun. 26 fistula muncul dari jejunum, 44 dari ileum, 10 dari puntung duodenum dan 6 dari aspek lateral bagian kedua duodenum. 24 fistula jejunum, 11 ileum, 2 dari puntung duodenum dan 5 dari fistula duodenum lateral diklasifikasikan sebagai fistula output tinggi (yakni output lebih dari 500 ml/24 jam).

20 pasien memiliki fistula ganda dan 8 mengalami defek mayor dari dinding abdomen. Gambar 15.6 memperlihatkan bahwa 43% pasien mengalami penutupan spontan, dan kebanyakan sisanya membutuhkan pembedahan dan reseksi fistula. Mortalitas secara keseluruhan 16% dan 81% pasien akhirnya mengalami penutupan spontan. Gambar 15.7 memperlihatkan bahwa pada pasien dengan penyakit Crohn, penutupan fistula secara spontan jauh lebih kurang (15% vs 55%), namun angka penutupan akhir sama seperti pada pasien tanpa penyakit Crohn (77% vs 83%).

Terlihat bahwa dokter bedah dengan pengalaman menangani kasus ini mengerjakan prosedur definitif pada saat yang tepat pada pasien yang sudah bebas sepsis dan status nutrisi baik. Angka keberhasilannya tinggi. Ucapan terima kasih. Kami mengucapkan terima kasih pada The World Journal of Surgery untuk izin reproduksi banyak bahan yang terkandung dalam dua makalah kami di World Journal of Surgery 1983; 459-501 dan 1988 12: 191-197.  

 

 

 

 

 

 

 

 

16. Saluran Cerna – Perdarahan Massif PENDAHULUAN – SEBAB-SEBAB & PRIORITAS Tukak peptik, hipertensi portal, gastritis, penyakit diverikulum dan angiodisplasia merupakan sebab-sebab biasa dari perdarahan saluran cerna. Karena perdarahan massif terjadi pada sebagian kecil pasien yang masuk ke rumah sakit dengan keadaan darurat dengan perdarahan saluran cerna, semuanya harus ditangani seolah-oleh ada ancaman kehabisan darah (exsanguination). Perdarahan saluran cerna adalah situasi klinik di mana dokter bedah harus mempunyai prioritas yang jelas, yaitu:

• koreksi hipovolemia • menentukan lokasi sumber perdarahan • identifikasi pasien yang memerlukan pembedahan segera

========================================================================== BAGIAN I SYOK HEMORAGIK Banyak pasien masuk rumah sakit dengan perdarahan saluran cerna yang tidak parah dan hanya menyebabkan syok ringan yang cepat memberi respons terhadap bolus kristaloid. Jika risiko perdarahan ulang rendah mereka bisa dipulangkan dini dan pemeriksaan serta penatalaksanaan dilanjutkan sebagai pasien rawat jalan. Di pihak lain, ada pengecualian di mana pasien dengan perdarahan sedemikian rupa sehingga volume intravaskular tidak bisa dipertahankan dan pembedahan harus dilakukan segera untuk menghindari kehabisan darah. Namun yang menarik di sini adalah mereka di mana syok moderat sampai berat terjadi dan penggantian darah dibutuhkan untuk menstabilkan pasien sebelum endoskopi dan operasi dikerjakan. Penting dinilai cepat luas dan kecepatan kehilangan darah dari saluran cerna dan mengganti seperlunya. Untuk melakukan ini, perlu dipahami tanda klinis yang berkaitan dengan keparahan perdarahan, patofisiologi status hipovolemik dan bagaimana penggantian volume bisa dipantau. TANDA-TANDA KLINIS SYOK HEMORAGIK Tabel 16.1 memperlihatkan tanda-tanda klinik syok yang mencerminkan patofisiologi syok yang mendasari. Syok hipovolemik yang ditimbulkan oleh perdarahan saluran cerna biasanya mengikuti progresi yang teratur dari tanda-tanda fisik sebagaimana diperlihatkan pada Tabel 16.1. Mulai dari kulit pucat dan lembab, oliguria, takikardia dan hipotensi sampai tanda-tanda serebral dan miokardia. Temuan-temuan ini memungkinkan tidah hanya mengenali syok melainkan mengukur keparahannya. Terlihat dari Tabel 16.2 bahwa syok ringan yang menunjukkan kehilangan antara 15-30% volume darah sirkulasi dimanifestasikan oleh perfusi kulit yang jelek. Pasien terlihat pucat, kulit dingin dan lembab. Perubahan-perubahan ini mulai pertama kali di anggota gerak dan berlanjut mengenai badan. Pasien biasanya mengeluh dingin dan sering merasa haus. Takikardia bisa ada atau tidak. Jumlah urin rendah dan berat jenis urin meningkat. Kehilangan 30-40% volume darah adalah syok sedang dan biasanya mengakibatkan tanda-tanda klasik dari hipoperfusi, yakni nadi cepat, pernapasan cepat, perubahan status mental, hipotensi dan oliguria. Kebanyakan pasien syok sedang membutuhkan transfusi darah. Syok berat terjadi bila lebih dari 40% volume darah sirkulasi telah hilang. Tabel 16.2 memperlihatkan bahwa syok klinik berat berarti perfusi jantung dan otak tidak memadai. Gejala cardinal dari otak adalah gelisah dan agitasi yang berlanjut sampai stupor dan koma. Manifestasi jantung bisa mencakup nyeri iskemik atau bukti iskemia jantung pada EKG.

KEPARAHAN SYOK HEMORAGIK Tabel 16.2 melukiskan klasifikasi klinik dari keparahan syok. Keparahan bisa dinilai sebagai ringan, sedang atau berat.

GAMBARAN TIDAK KHAS DARI SYOK Ada pengecualian-pengecualian terhadap urutan tanda-tanda yang belum disebut dalam Tabel 16.1. Tanda-tanda ini mencakup pasien yang keracunan dan sirosis di mana perfusi kulit bisa dipertahankan walaupun curah jantung kurang. Walaupun demikian, di klinik hipovolemia mudah dikenali, karena walaupun pasien telah kehilangan kesanggupan untuk konstriksi pembuluh darah tepi, penurunan tekanan darah dan nadi menjadi cepat pada tahap dini sebagai respons terhadap penyebab syok. Yang khusus penting pada perdarahan saluran cerna adalah pasien usia lanjut terutama mereka dengan stenosis arteri koroner atau penyakit arteriosklerotik. Pasien-pasien seperti ini mungkin memperlihatkan tanda iskemia miokard sebelum perubahan tanda-tanda vital. Lebih dari itu, pasien usia lanjut dengan arteriosklerotik sistemik atau curah jantung yang kurang tidak bisa vasokonstriksi atau redistribusi aliran darah ketika mereka mengalami isovolemik dan sekecil 10-20% kehilangan volume darah bisa menyebabkan syok sedang bahkan berat (Aviolio dkk 1983). Namun, pasien-pasien muda yang justru menimbulkan masalah terbesar dalam mengenali hipovolemia. Kadang-kadang pada mereka terjadi vasokonstriksi mencolok dan mempertahankan tekanan darah normal bahkan ketika curah jantung sangat rendah. Pasien muda tidak selalu memberi respons terhadap hipovolemia dengan takikardia jelas dan vasokonstriksi di kulit mungkin cukup untuk mempertahankan tekanan darah mereka tanpa peningkatan kompensatorik dari denyut jantung. Sebagian pasien muda bisa mempertahankan tekanan darah dan denyut jantung normal sampai ke titik kolaps kardiovaskular darn bahkan henti jantung. ========================================================================== BAGIAN II PERDARAHAN SALURAN CERNA – PATOFISIOLOGI Akibat penting dari perdarahan massif adalah aliran yang tidak memadai dalam mikrosirkulasi. Respons kompensatorik pertama terhadap ini adalah konstriksi arteriol prekapiler yang mengakibatkan berbaliknya tekanan filtrasi dalam kapiler (Rothe 1983, Flint dkk 1984). Karena tekanan onkotik tetap sama, cairan interstisial bergerak kembali kedalam kompartemen kapiler, untuk mengkompensasi kehilangan volume (Drucker dkk 1981). Jika kompensasi ini tidak cukup untuk memulihkan volume vaskuler, pintas arteriovena terbuka dan berfungsi mengalihkan aliran arteri langsung ke dalam sistem vena tetapi dalam proses yang mengisolasi sel-sel yang sebelumnya dipasok dengan darah, sehingga menjadi kekurangan oksigen (O’Rourke 1982). Metabolisme dalam sel-sel ini bersifat anaerob dan menghasilkan asam laktat. Histamin juga dibebaskan, menyebabkan konstriksi sfingter post kapiler sehingga menghasilkan perlambatan aliran kapiler dan aglutinasi sel darah merah dalam apiler. Penimbunan peptide regulatory factors yang disertai dengan anoksia sel lebih lanjut mengakibatkan arteriol besar kehilangan kemampuan untuk berkonstriksi sedangkan sfingter post kapiler terus spasme. Hasilnya adalah bendungan kapiler dan ekstravasasi cairan dari rongga vaskuler ke interstisium (Sturm dkk 1986). Vasokonstriksi kapiler yang berkepanjangan juga menyebabkan kerusakan sel endotel dan ada peningkatan permeabilitas kapiler, cairan dan protein keluar ke ruang interstisial sementara kapiler melebar dengan sel-sel darah merah yang aglutinasi (sludge). Anoksia seluler menjurus ke defisit energi di dalam sel dan gangguan transport membran (Shires dkk 1972, Cunningham dkk 1971). Terdapat pembengkakan sel dengan bertambahnya air dan konsentrasi natrium dan klorida intrasel naik. Sel-sel yang membengkak mengurangi ukuran ruang interstisial dan lebih lanjut mengganggu perfusi jaringan. Komunikasi arteriovena tetap terbuka sehingga aliran perifer dialihkan langsung kembali ke sistem vena untuk memberikan oksigen ke daerah-daerah vital seperti jantung dan otak. Jika penatalaksanaan memadai dan volume darah memulih banyak dari proses-proses ini serta fungsi sel yang terganggu bisa membaik. Dalam 2 atau 3 hari sel menjadi kurang membengkak dan transpor membran pulih ke normal. Integritas kapiler bisa diperoleh kembali saat gumpalan eritrosit (sludge) dibilas ke dalam venula di mana massa eritrosit terurai dan kembali ke sirkulasi. Sebagian dari agregat ini bisa terfiltrasi oleh paru. Agregat trombosit dan sel darah putih yang terbentuk di dalam venula juga terbilas ke dalam sirkulasi sistemik, kadang-kadang menyebabkan morbiditas serius. Tabel 16.3 meringkas mekanisme kompensasi dan dekompensasi sebagai respons terhadap hipovolemia dan mengidentifikasi mediator-mediator yang menyebabkan kedua mekanisme ini.

========================================================================== BAGIAN III MANAJEMEN PERDARAHAN MASSIF DARI SALURAN CERNA Pernah diduga bahwa perdarahan massif dari saluran cerna harus diatasi dengan penggantian kehilangan darah dengan sejumlah darah yang sama. Sebenarnya, resusitasi pasien harus selalu dimulai dengan larutan kristaloid bahkan jika tersedia darah yang telah diuji silang (Virgilio dkk 1979, Canizaro dkk 1983). Pemberian darah simpanan yang dingin (sering dengan pH rendah dan kandungan kalium tinggi) ke pasien syok bisa berakibat fatal. Kami memulai dengan bolus Ringer laktat dan disusul dengan sel darah merah tergantung pada respons klinik dan hematokrit pasien. Prosedurnya adalah sebagai berikut: • Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik telah dilakukan dan dipastikan ada syok (Tabel 16.1), kateter

berukuran 16G dipasang dalam vena lengan dan darah diambil untuk uji silang, hematokrit, kreatinin, tes faal hati, waktu protrombin dan trombosit.

• Bolus larutan Ringer laktat yang cukup untuk menyediakan 30 ml/kg/bb diberikan. Kateter urin dan selang nasogastrik dipasang, untuk mengukur jumlah urin dan aspirasi isi lambung

• Jika setelah infus bolus cairan syok mereda, sebagaimana terlihat dengan memulihnya perfusi kulit dan meningkatnya jumlah urin, perlambatan nadi, peningkatan tekanan darah dan tanda-tanda serebral dan jantung normal, maka dukungan kardiovaskular tidak diperlukan lagi.

• Di lain pihak, jika pasien tetap tidak stabil, 2 unit sel darah merah dengan Ringer laktat diberikan. Setelah 2-4 unit sel darah merah diberikan, sebagian besar pasien dengan perdarahan saluran cerna menjadi stabil.

• Dengan stabilnya pasien, dokter bedah harus membilas lambung sampai bersih dari bekuan dan melakukan endoskopi untuk menentukan lokasi perdarahan. Pada segelintir pasien, kehilangan yang sedang berlangsung melebihi 100 ml/menit dan pasien terus tidak stabil setelah resusitasi cepat dengan Ringer laktat dan sel darah merah. Pasien-pasien demikian harus segera dibawa ke kamar operasi.

• Namun, jika perdarahan menetap pemulihan volume intravaskular dan pemberian sel darah merah tidak akan cukup dan koagulopati yang memperburuk keadaan cenderung terjadi. Oleh karena itu, jika hemodinamik terus tidak stabil, paling sedikit 2 unit plasma beku segar harus ditransfusi sesegera mungkin. Hitung trombosit harus dimonitor ketat dan trombosit diberikan jika hitung trombosit 100000/mm3 atau kurang dan hemodinamik masih belum stabil sekalipun telah diberikan kristaloid, sel darah merah dan dua unit plasma. Trombosit dipasok dalam kemasan 10 unit konsentrat trombosit. Satu unit konsentrat trombosit menaikkan hitung trombosit sebesar kira-kira 10.000/mm3.

• Pemantauan respons terhadap penggantian volume harus meliputi pemeriksaan sirkulasi tepi dan pengukuran tekanan darah dan nadi, jumlah urin, tekanan vena, gas darah arteri dan pemeriksaan hematokrit serial. Pada pasien yang sakit berat atau mereka dengan penyakit jantung atau pernapasan, perlu dirujuk ke unit rawat intensif. Di sini pengukuran curah jantung, tekanan baji arteri pulmonalis dan tekanan pengisian atrium kiri dilakukan untuk mengusahakan manajemen sirkulasi yang jauh lebih akurat.

========================================================================== BAGIAN IV PENENTUAN LOKASI PERDARAHAN Tidak biasanya pasien mengalami banyak perdarahan sehingga dibutuhkan operasi dalam 24 jam pertama. Kebanyakan pasien menjadi stabil setelah resusitasi awal dan ada waktu untuk endoskopi pasien untuk menentukan sebab perdarahan. Segera setelah pasien stabil, biasanya dalam 6 jam pertama setelah masuk rumah sakit, lambung dibilas dan endoskopi dilakukan. Pada 70-80% pasien endoskopi akan menemukan sebab perdarahan. Pada beberapa rumah sakit, ahli endoskopi bisa mengupayakan mengendalikan perdarahan, menggunakan laser, elektrokoagulasi atau sejenis perekat jaringan. Jika terlihat perdarahan segar bekuan yang melekat dalam tukak atau terlihat pembuluh darah, atau jika pasien mengalami perdarahan dari tukak lambung, kecil kemungkinannya untuk berhenti dan lebih dipertimbangkan tindakan bedah. Kolonoskopi mungkin dilakukan dalam perdarahan kolorektal tetapi jika perdarahan mencolok (lebih dari 2 ml/ menit) maka harus dikerjakan arteriografi yang mungkin mengungkap titik atau sebab perdarahan. Lebih dari itu, ahli arteriografi bisa melakukan embolisasi pembuluh yang berdarah jika dijumpai lokasi tegas. ========================================================================== BAGIAN V KAPAN MELAKUKAN OPERASI Perdarahan kolorektal biasanya ditanggulangi secara konservatif dan garis pertama dalam penatalaksanaan varises esofagus adalah skleroterapi. Perdarahan dari tukak peptik, segera setelah diagnosis ditegakkan dengan endoskopi, biasanya diatasi dengan pemulihan volume darah, tirah baring dan antagonis H2. Mortalitas sangat rendah pada pasien muda, tetapi pada pasien di atas 60 tahun dengan perdarahan dari tukak lambung atau duodenum, 1 dari 10 pasien meninggal. Faktor risiko untuk perdarahan ulang adalah syok ketika masuk, penyakit penyerta, stigmata endoskopi, dan tukak besar (diameter > 1 cm) (Branicki dkk 1990). Yang memiliki risiko khusus adalah mereka yang mengalami perdarahan ulang ketika masih di rumah sakit. Dengan mengumpulkan faktor-faktor risiko ini, sejumlah rumah sakit telah merancang pedoman untuk membantu dokter bedah dalam memutuskan kapan dibutuhkan operasi. Kelompok Birmingham di Inggris (Morris dkk 1984) telah mengembangkan protokol berikut:

• Pada pasein-pasien di atas 60 tahun, tindakan bedah dilakukan jika pembuluh yang berdarah diidentifikasi pada endoskopi. Jika dibutuhkan lebih dari 4 unit sel darah merah atau plasma dalam 12 jam pertama, atau jika pasien mengalami perdarahan ulang di rumah sakit.

• Pada pasien-pasien yang lebih muda dari 60 tahun indikasi operasi adalah perdarahan yang terlihat pada endoskopi, membutuhkan lebih dariu 8 unit darah dalam 12 jam pertama atau 2 kali perdarahan ulang selama di rumah sakit

Suatu kajian acak prospektif yang membandingkan pedoman ini dengan pedoman yang kurang agresif memperlihatkan bahwa walaupun jumlah operasi dilakukan dua kali lebih banyak dengan mengadopsi protokol ini, mortalitas menurun dari 15% menjadi 4% (Morris dkk 1984). Kebanyakan dokter bedah akan melakukan operasi lebih dini pada pasien usia lanjut dengan tukak duodenum yang sebelumnya mengalami perdarahan atau dengan tukak lambung yang sedang perdarahan ketika diperiksa. Pasien muda yang masuk berulang kali karena perdarahan juga kandidat yang baik untuk operasi. Yang perlu perhatian khusus adalah pasien-pasien yang telah menjalani pembedahan aorta sebelumnya. Perdarahan massif pada pasien-pasien demikian adalah dari fistula aortoduodenal sampai terbukti lain.

========================================================================== BAGIAN VI PEDOMAN NYHUS Nyhus (1990) telah memodifikasi pedoman sebelumnya yang dirasakan berguna oleh banyak dokter bedah. Pedoman yang dimodifikasi ini disusun dalam Tabel 16.4 dan sangat direkomendasikan.

========================================================================== BAGIAN VII KAJIAN MANAJEMEN KASUS Penerapan praktis dari prinsip-prinsip yang digariskan dalam bab ini terlihat dalam manajemen seorang pasien usia lanjut yang masuk rumah sakit kami untuk penatalaksanaan perdarahan karena tukak duodenum.

Pasien pria usia 64 tahun mengidap tukak peptik yang didiagnosis dengan endoskopi 12 tahun sebelumnya. la meminum obat antagonis H2 secara intermiten tetapi berhenti baru-baru ini. Setelah sakit seperti flu belum lama ini, keadaan umumnya memburuk dan ia mengeluh nyeri epigastrik yang semakin bertambah. Pada pagi hari sebelum masuk rumah sakit, ia merasa lemas dan pergi ke kamar mandi dan memuntahkan banyak darah segar. la juga buang air besar berdarah segera setelah itu. Ambulan dipanggil dan ia dilarikan ke unit gawat darurat. Pada pemeriksaan ia terlihat pucat dan anggota gerak dingin dan lembab, nadi sekitar 120 per menit dan tekanan darah 80/60: Kateter 16G dimasukkan ke dalam vena lengan dan darah diambil untuk uji silang, hematokrit, kreatinin, tes faal hati dan trombosit. Kateter urin dimasukkan dan memperlihatkan hanya sedikit urin pekat. Selang nasogastrik berdiameter besar dimasukkan ke dalam lambung dan isi lambung diaspirasi. Pasien diberikan 2 L Ringer laktat dengan cepat. Dalam 30 menit berikutnya ia mengeluarkan 10 ml urin.

Pemeriksaan fisik memperlihatkan ukuran jantung dalam batas-batas normal dan tak ada bukti penyakit hati. Pemeriksaan rektal memperlihatkan melena pada ujung jari. Hematologi dan kimia darah menunjukkan hematokrit 22%, hitung leukosit 16.OOO/mm3, natrium plasma 130 mmol/L, kalium plasma 5,2 mmol/l dengan asidosis metabolik ringan. Waktu protrombin dan

hitung trombosit normal. Sangat mungkin bahwa pasien ini yang tidak memperlihatkan bukti penyakit hati dan mengalami melena dan hematemesis mengidap suatu bentuk tukak pepti. Riwayat penyakit dahulu tentang tukak duodenum membuat hampir pasti bahwa inilah penyebab perdarahan. Tanda-tanda fisik: kolaps sirkulasi perifer, jumlah urin sedikit, nadi cepat, hipotensi dan takipnea mengesankan bahwa ia telah kehilangan paling sedikit 30% volume darah dan penggantian darah cenderung dibutuhkan. Ini tergantung pada respons terhadap infusi permulaan dengan Ringer laktat.

Status hemodinamik pasien terus tidak stabil dan satu liter RL diberikan lagi dengan kecepatan sarna. Setelah pemberian intus total 3 L Ringer laktat, perfusi jaringan tetap jelek, nadi tetap cepat dan tekanan darah tidak memulih. Jumlah urin kurang dari 0,5 ml/kg/jam. Oleh karena itu, 2 unit sel darah merah diinfus segera dan walaupun ada peningkatan tekanan darah dan volume urin (0,5 ml/kg/jam) sirkulasi perifer belum mambaik dan pasien diinfus lagi 2 unit sel darah merah. 3 jam setelah masuk ke ruang darurat hemodinamik pasien menjadi stabil dan tekanan darah 130/90, nadi 100 per menit dan kulit telah hangat. Selang nasogastrik diirigasi dengan NaCI dicampur es dan bekuan diangkat. Kemudian pasien dibawa ke Ruang endoskopi. Tepat sebelum pemeriksaan endoskopi, hemodinamik tetap stabil, tekanan vena sentral 4 cm H2O dan jumlah urin 1 ml/kg/jam. Endoskopi memperlihatkan lambung dengan sisa bekuan yang setelah diangkat memperlihatkan semburan darah dari dasar tukak duodenum kronik. Dianjurkan tindakan bedah darurat

Keputusan untuk tindakan bedah agresif didasarkan atas usia pasien, kebutuhan akan 4 unit sel darah merah selama periode 8 jam dan terlihatnya tukak duodenum kronik yang menyemburkan darah dari pembuluh darah besar di dasarnya. Ia dipindahkan dari ruang endoskopi ke kamar operasi.

Sebelum induksi anestesi lambung diaspirasi dan ia diberikan antibiotik profilaktik. Melalui insisi median, lambung dibuka. Terdapat bekuan darah dalam lambung dan banyak bekuan sepanjang usus halus proksimal. Terdapat jaringan parut pada duodenum. Insisi dibuat memanjang melalui pilorus dan tukak yang didentifikasi bersama-sama dengan pembuluh yang berdarah. Duodenum ditutup dengan membentuk piloroplasti. Truncal vagotomy dikerjakan. Selama prosedur, karena menyemburnya darah. diberikan 2 unit plasma. 5 unit trombosit dan 2 unit sel darah merah bersama-sama dengan Ringer Iaktat Ketika kembali ke bangsal. pasien mendapat perfusi cukup dan membutuhkan 1 L Ringer laktat dan 2 L dekstrosa dalam saline selama 12 jam berikutnya untuk mempertahankan jumlah urin 1 ml/kg/jam. Hemodinamik tetap stabil sepanjang masa pasca bedah dan darah tidak dibutuhkan lagi. Menjelang Hari kedua pasca bedah selang nasogastrik, kateter urin dan CVP line dilepas. Pasien segera diberi makanan cair setelah itu. Menjelang hari ke 5 pasca bedah pasien sudah makan diet lunak dan pada hari kedelapan pasca bedah ia dipulangkan dari rumah sakit

========================================================================== BAGIAN VIII KEADAAN SYOK DAN IDENTIFIKASINYA Dalam bab ini kami membahas khusus syok hemoragik. Kecuali untuk syok septik yang high output (lihat Tabel 19.2) dan syok neurogenik semua bentuk syok menghasilkan gambaran klinik sama dalam stadium lanjut. Selalu akan ada tanda-tanda pelepasan adrenergik ke kulit sebagai manifestasi pertama dari syok (kecuali pada pasien yang keracunan) dan dokter bedah harus mengasumsi bahwa pasien dengan vasokonstriksi berarti dalam keadaan syok, sampai terbukti lain. Kateter urin harus dipasang dan jika jumlah urin kurang dari 0,5 ml/kg/jam diagnosis hampir pasti benar. Ia tidak boleh menunggu sampai ada tanda-tanda lanjut sebelum menegakkan diagnosis. Langkah berikutnya adalah menilai vena leher. Jika vena leher melebar, masalahnya adalah kardiogenik atau syok karena kompresi jantung. Jika vena datar, mungkin hipovolemia atau trauma, neurogenik atau syok septik (Rutherford dkk 1976). Di sini dan pada Bab 21 kita telah melihat khusus syok hemoragik; pada Bab 19 dan 22 kita akan melihat syok septik lebih rinci.

17. Permasalahan Metabolik dan Nutrisi yang Disebabkan oleh Prosedur Bedah ========================================================================== BAGIAN I RESEKSI LAMBUNG Walaupun gastrektomi total atau subtotal dengan limfadenektomi radikal untuk kanker lambung lebih sering dikerjakan dewasa ini, jumlah keseluruhan dari reseksi lambung jauh lebih sedikit. Ini disebabkan sekarang ada cara-cara lebih efektif daripada reseksi lambung untuk mengatasi penyakit tukak peptik. Walaupun demikian, dokter bedah umum masih menjumpai banyak pasien yang telah menjalani reseksi lambung total atau subtotal, dan tidak jarang dokter bedah diminta nasihat tentang penatalaksanaan gangguan gizi yang berkembang sebagai akibat reseksi lambung. Masalah gizi utama yang dijumpai setelah reseksi lambung adalah malnutrisi protein energi, anemia dan penyakit tulang. MALNUTRISI PROTEIN ENERGI Kehilangan berat badan telah dilaporkan pada hampir 50% pasien yang menjalani gastrektomi subtotal dan ini mungkin dijumpai pada semua pasien yang telah menjalani gastrektomi total. Sebagian pasien setelah gastrektomi Billroth I mengalami kehilangan berat badan tetapi masalah ini lebih sering dijumpai setelah gastrektomi Billroth II (French & Crane 1963). Banyak pasien merasa nyaman dengan penurunan berat badan dan tidak menganggapnya sebagai masalah. Pada sedikit pasien malnutrisi protein energi dari jenis marasmus merupakan komplikasi dari gastrektomi dan pasien-pasien inilah yang perlu dievaluasi. Patogenesis Sebab-sebab utama dari PEM serius setelah gastrektomi adalah:

• tidak bisa makan • tidak napsu makan • reservoir lambung kecil • malabsorpsi

Patogenesis yang terpenting adalah tidak bisa makan. Biasanya ini disebabkan pasien takut makan makanan tertentu karena mencetuskan dumping atau nyeri (Johnston dkk 1958). Nyeri biasanya disebabkan oleh esogfagitis karena refluks empedu dan ditimbulkan dengan hampir setiap jenis makanan. Biasanya cairan bisa diminum tanpa kesukaran dan sebagian pasien terperangkap dengan mengkonsumsi sejumlah besar minuman beralkohol. Oleh karena itu, alkoholisme bisa menjadi masalah dengan diikuti defisiensi protein dan vitamin. Anoreksia juga suatu faktor dalam malnutrisi pasca gastrektomi dan dapat disebabkan oleh refluks empedu dan atrofi lambung. Karena defisiensi besi, folat dan vitamin B12 terjadi, napsu makan hilang. Setelah deteksi dan penatalaksanaan defisiensi ini, napsu makan dapat memulih. Afferent limb biasanya hipertrofi setelah gastrektomi total atau subtotal. Makanan memasukinya segera setelah pasien selesai makan, sedemikian rupa sehingga afferent limb ini berfungsi sebagai reservoir dengan kapasitas mirip lambung normal. Pasien dengan gastrektomi sering bisa makan dengan jumlah normal. Malabsorpsi karbohidrat dan protein jarang terjadi setelah gastrektomi namun steatorea selalu ada walaupun biasanya ringan dan tidak bermakna klinis. Bila terjadi steatorea berat dan defisiensi vitamin larut lemak, biasanya ada kelainan tambahan seperti enteropati yang sensitif terhadap gluten, defisiensi pankreas atau purna tumbuh bakteri dalam afferent limb yang menimbulkan masalah. Pada Tabel 17.1 diperlihatkan kajian kami terhadap 6 pasien yang diikuti setelah gastrektomi total selama 2 sampai 5 tahun. Evaluasi dietetik menunjukkan bahwa asupan energi total mereka adalah 38,5 ± 6,6 kcal/kg/hari sedangkan protein 1,5 ± 0,3 gr/kg/hari. Ini sesuai dengan kalkulasi kebutuhan energi dan protein mereka. Terlihat bahwa pasien telah gagal mendapatkan kembali kehilangan jaringan yang telah terjadi sebelum operasi, sekalipun sekarang berada dalam imbang energi dan protein. Ini mungkin ada kaitannya dengan steatorea (21 gr lemak per hari). Karena nilai-nilai hematologi berada dalam rentang normal ada kesan bahwa defisiensi pankreas merupakan sebab utama dari malabsorpsi lemak dan pasien akan memperoleh manfaat bila diberi suplemen enzim pankreas. Akan tetapi, pasien-pasien demikian tidak terganggu oleh steatorea dan tak ada yang cemas dengan kegagalan untuk menambah berat badan. Setiap pasien menerima ferro sulfat dan vitamin B12, tanpa obat-obatan lain.

Pemeriksaan dan pengobatan Bila PEM mempunyai intensitas yang cukup untuk mengganggu gaya hidup, maka diperlukan pemeriksaan dan pengobatan. Anamnesis seksama dilakukan beserta evaluasi dietetik tentang asupan energi dan protein yang diperoleh. Bila ada imbang energi dan protein negatif, terapi ditujukan untuk menghilangkan gejala-gejala dumping atau nyeri yang ingin dihindari pasien. Dumping jarang menjadi masalah serius dan pengobatannya dengan mengatur pola makan. Pasien tahu bahwa minuman yang mengandung karbohidrat menyebabkan gejala dan mereka menghindarinya. Mereka juga menghindari minum ketika makan dan harus dianjurkan untuk memakan makanan kering terpisah dari air dan bilamana mungkin berbaring setelah makan besar. Kebanyakan pasien akan memberi respons terhadap pola makan ini dan jarang membutuhkan prosedur pembedahan untuk dumping. Nyeri akibat esofagitis refluks empedu bisa dibantu dengan pemberian zat penyerap empedu seperti misal hydrotalcite (Hoaree dkk 1977) tetapi refluks empedu yang parah bisa dikoreksi hanya dengan operasi diversi empedu. Sebagai contoh, Billroth II bisa dikonversi menjadi rekonstruksi Billroth I, atau konversi Roux-en-Y dengan paling sedikit 50 cm bisa dibentuk antara sisa lambung dan Y-junction. Prosedur ini angka keberhasilannya mengecewakan (Alexander-William 1984). Walaupun malabsorpsi merupakan sebab jarang dari malnutrisi pasca gastrektomi, tes faal pankreas, biopsi jejunum dan biakan kuman kuantitatif dibutuhkan jika steatorea terlihat parah. Diet bebas gluten untuk enteropati, substitusi enzim pankreas untuk defisiensi pankreas, dan antibiotik untuk purna tumbuh bakteri diberikan bila dijumpai kelainan. Malnutrisi sangat serius jarang terjadi tetapi bila ada mungkin membutuhkan dukungan nutrisi enteral atau parenteral. Nutrisi enteral di rumah dengan selang nasogastrik halus dan infus kontinyu dengan pompa infus kadang-kadang digunakan untuk memulihkan status gizi pasien. Pasien-pasien ini biasanya sukar menerima formula dengan tekanan osmotik tinggi dan sering mengalami diare. Nutrisi parenteral di rumah (HPN = home parenteral nutrition) kadang-kadang dibutuhkan untuk pasien yang telah menjalani reseksi lambung dan reseksi usus halus atau pasien insufisiensi pankreas yang telah menjalani reseksi lambung. Segelintir pasien dengan malnutrisi berat mungkin membutuhkan HPN untuk waktu tak terbatas. ANEMIA Anemia defisiensi besi tejadi pada sampai 20% pasien pasca gastrektomi. Ada yang berkesimpulan bahwa penyebabnya adalah malabsorpsi besi. Dikemukakan bahwa ekstraksi besi dari bentuk organiknya dalam diet tidak terjadi dengan wajar dan tidak cukup waktu untuk diserap di jejunum proksimal. Walaupun demikian, penyebab anemia defisiensi besi setelah operasi lambung paling sering disebabkan oleh perdarahan dari mukosa lambung yang rapuh. Biasanya disekeliling stoma. Dalam setiap peristiwa, ini merupakan kondisi relatif mudah diatasi dengan sediaan besi. Biasanya dicoba suplemen besi oral dan mencadangkan pemberian besi parenteral hanya pada kasus jarang di mana tidak ada respons. Makrositosis pada pasien dengan vitamin B12 normal disebabkan oleh defisiensi folat. Ini terutama diakibatkan oleh asupan yang tidak mencukupi. Defisiensi diet disebabkan karena rasa takut bahwa nyeri bisa dicetuskan dengan memakan sayuran segar. Pemeriksaan folat jarang dikerjakan, karena lebih mudah untuk memberikan terapi pengganti asam folat (5 mg asam folat setiap hari) yang bisa memperbaiki defisit dan mencegah rekurensi. Defisiensi vitamin B12 selalu terjadi setelah gastrektomi total, jika suplementasi tidak diberikan dan ini terjadi dalam bentuk subklinik pada pasien gastrektomi subtotal. Pada keadaan-keadaan ini, defisiensi disebabkan oleh defisiensi faktor intrinsik karena atrofi mukosa lambung atau kadang-kadang karena blind loop syndrome yang menyebabkan kolonisasi di saluran cerna atas, khususnya di afferent limb. Refluks empedu sering terjadi setelah anastomosis Billroth II dan atrofi lambung merupakan akibat yang tak bisa dihindarkan. Setelah atrofi lambung, pasien biasanya kekurangan vitamin B12 dengan makrositosis dan kadar serum B12 yang rendah. Pengobatan adalah mengganti dengan 250 µg hidroksikobalamin (i.m.) seteiap 2 bulan. PENYAKIT TULANG Dua jenis penyakit tulang dapat terjadi setelah gastrektomi. Osteoporosis adalah kehilangan jaringan normal tulang – tulang yang tersisa biasanya mengalami kalsifikasi. Osteomalasia, lebih jarang terjadi hanya pada 1 atau 2% pasien. Osteomalasia adalah kehilangan kalsium dari tulang dan disebabkan defisiensi vitamin D. Osteoporosis adalah proses yang terjadi normal saat pasien menjadi tua, tetapi setelah reseksi lambung proses lebih cepat 10 atau 20 tahun. Efek klinik adalah bertambahnya kecenderungan fraktur, khususnya kolum femoris. Satu kelompok ahli mengamati peningkatan insiden fraktur lebih dari 3 kali lipat

pada pasien pasca gastrektomi dibandingkan kontrol (Louyot dkk 1961). Penyebab dari akselerasi osteoporosis setelah gastrektomi tidak jelas namun mungkin karena asupan yang kurang dan pasien tidak aktif. Sayang sekarang ini belum ada tindakan pasti untuk pencegahan atau pengobatan osteoporosis setelah gastrektomi. Suatu uji klinik suplementasi kalsium dengan hidroksiapatit mikrokristal tidak menghasilkan keuntungan pada kelompok pengobatan (Tovey dkk 1991). Oleh karena itu, terapi tidak bersifat spesifik dan memerlukan usaha umum untuk memperbaiki kebiasaan makan dan mendorong mobilitas pasien. Osteomalasia yang disebabkan malabsorpsi vitamin D berhubungan dengan malabsorpsi lemak secara umum. Kalsium serum pada pasien-pasien ini sering di bawah normal dan fosfatase alkali serum meninggi. Kadar serum dari 25-hidroksikalsiferol rendah. Masalah ini jarang setelah gastrektomi dan biasanya tidak diperlukan pengobatan. Setelah gastrektomi total atau hampir total di mana pasien diantisipasi bertahan hidup lama, vitamin D dan kalsium harus diberikan untuk profilaksis. Pasien cukup diberikan analog vitamin D dan 1-2 gr kalsium oral per hari. Patut dicatat bahwa overdosis vitamin D bisa terjadi dengan pemberian berlebihan. Hiperkalsemia akibat overdosis vitamin D mungkin merupakan masalah lebih serius daripada osteomalasia. Kebutuhan untuk melanjutkan pemberian vitamin D bisa ditentukan dengan mengukur kadar 25-OH vitamin D. ========================================================================== BAGIAN II RESEKSI PANKREAS Walaupun prognosis pasien dengan adenokarsinoma pankreas mencemaskan, pasien dengan kanker ampula dan tumor sel pulau bisa disembuhkan setelah pankreatoduodenektomi (operasi Whipple). Setelah prosedur ini pasien selalu menderita insufisiensi pankreas dalam derajat bervariasi, namun ini hanya bersifat gangguan kecil dan pasien bisa hidup normal. Ada juga pasien yang mengalami kesulitan akibat steatorea dan malabsorpsi berat dan membutuhkan terapi pengganti dan tuntunan gizi. STEATOREA DAN MALNUTRISI ENERGI Dimagno dkk (1973) memperlihatkan bahwa steatorea bermakna terjadi hanya bila sekresi enzim kurang dari 10% normal. Bila output enzim dari kelenjar residual berkisar antara 2 sampai 10% normal, steatorea bisa dikendalikan dengan modifikasi diet saja, tetapi jika kurang dari 2% normal, steatorea bisa berat dan melemahkan. Kami mempelajari 4 orang yang bertahan hidup lama setelah prosedur Whipple kuratif dan Tabel 17.1 memperlihatkan asupan gizi dan profil kimia tinja mereka. Bisa dilihat bahwa setiap subyek mengkonsumsi cukup energi untuk mencapai imbang energi dan juga mengkonsumsi lemak dalam jumlah cukup. Akan tetapi, steatorea ada pada keempat pasien walaupun tak ada satupun dari mereka dengan jumlah protein tinja berlebihan. Menarik bahwa tak satupun dari mereka disusahkan oleh diare dan mereka bisa bekerja dan hidup normal. Hanya 3 pasien mendapat terapi pengganti enzim walaupun semuanya membatasi lemak dalam diet mereka.

Insufisiensi pankreas lebih mempengaruhi absorpsi lemak daripada karbohidrat dan protein. Pencernaan protein dibantu oleh pepsin lambung dan karbohidrat oleh amilase saliva dan usus. Pasien steatorea berat juga mengalami malabsorpsi vitamin larut lemak (Dutta dkk 1982). Defisiensi elemen seangin ini juga bisa terjadi, antara lain kalsium, magnesium dan zinc (Aggett dkk 1970). Sebagai kesimpulan, defisiensi zat-zat ini jarang menjadi masalah klinik dan dokter bedah lebih memperhatikan malabsorpsi lemak dan malnutrisi energi yang menyertainya. Pada tabel 17.3 kami memperlihatkan hasil-hasil kajian kami terhadap kompisisi tubuh ke empat pasien yang bertahan hidup lama sebagaimana diperlihatkan pada Tabel 17.2.

Nilai-nilai yang diasumsi bila pasien sehat diprediksi dari persamaan standar, pengukuran dilakukan tepat sebelum pankreatoduodenektomi dan pada interval 20 sampai 64 bulan kemudian. Terlihat tak seorangpun bisa kembali ke berat badan normal, walaupun kemunduran lanjut setelah operasi kecil dan defek komposisi tubuh yang utama adalah deplesi lemak tubuh. Kami berkesimpulan dari data-data ini bahwa kehilangan energi dari lemak tinja tidak dipenuhi secara memadai dengan dukungan gizi sehingga imbang energi sukar dicapai oleh pasien-pasien ini. PENATALAKSANAAN Setelah pankreatoduodenektomi, ahli dietetik membantu memberikan pasien 40-45 kcal/kg/hari. Kebutuhan tepat didapat dengan mengerjakan kalorimetri indirek dan mengalikan resting metabolic expenditure dengan 1,5. Ini merupakan kebutuhan energi sampai pasien kembali ke berat badan yang dikehendaki. Dalam praktek, modifikasi demikian jarang digunakan dan angka sederhana adalah 45 kcal/kg/hari disesuaikan menurut respons pasien. Karbohidrat (paling sedikit 400 gr/hari) dan protein (paling sedikit 100 gr/hari) harus dipenuhi. Pembatasan lemak dalam diet hanya penting pada pasien-pasien yang mengeluh steatorea. Pembatasan sampai 50 gr lemak per hari sering memecahkan masalah dan jumlah ini bisa ditingkatkan sampai diare muncul kembali. Bila steatorea sangat mengganggu, penggantian enzim pankreas digunakan. Dosis belum jelas namun 2 kapsul pankreatin granular diminum segera sebelum dan setelah makan. Dosis bisa ditingkatkan atau dikurangi seperlunya. Jika enzim pengganti pankreas tidak memperbaiki steatorea, antagonis H2 (simetidin atau ranitidin) digunakan. Diduga bahwa lipase pankreas dirusak oleh asam lambung. Bila gangguan imbang energi menjadi masalah penting, digunakan trigliserida rantai sedang. Asam lemak ini lebih mudah diserap daripada trigliserida rantai panjang yang merupakan 90% dari diet normal. Sebagian pasien mendapatkan sukar menelan trigliserida rantai sedang. Mereka mengeluh muntah, keram abdomen dan diare dan akhirnya menolak. ========================================================================== BAGIAN III RESEKSI USUS DAN UROLITIASIS Telah lama diketahui bahwa pembentukan batu saluran kemih merupakan komplikasi penyakit diare dan ileostomi. Informasi terkini memperlihatkan ada peningkatan batu saluran kemih bukan hanya setelah ileostomi dan ileostomi dengan enterektomi, melainkan juga bila pasien telah menjalani enterektomi dan

anastomosis enterokolik (Bambach dkk 1981). Prevalensi batu saluran kemih setelah reseksi berkisar antara 7 dan 15%, sedang pada populasi umum 2% sampai 4%. Batu asam urat biasanya kurang dari 10% dari semua batu, tetapi menjadi 60% pada pasien ileostomi. Tabel 17.4 memperlihatkan konsentrasi unsur-unsur batu yang diukur pada 3 kelompok pasien yang telah menjalani reseksi usus.

Dibandingkan dengan subyek kontrol, pasien ileostomi memiliki pH dan volume lebih rendah, serta konsentrasi lebih tinggi dari kalsium, oksalat dan asam urat. Indeks saturasi untuk asam urat maupun oksalat memperlihatkan bahwa pasien-pasien ini memiliki risiko lebih tinggi untuk membentuk batu asam urat dan kalsium. Reseksi usus halus yang digabung dengan ileostomi meningkatkan output ileostomi, volume urin menjadi lebih sedikit dan ekskresi kalsium urin berkurang. Konsentrasi oksalat urin meningkat dan risiko batu asam urat dan kalsium menjadi tinggi. Pasien dengan reseksi usus halus dengan anastomosis enterokolik mengalami hiperpoksalouria dan risiko batu kalsium meningkat walaupun kalsium urin rendah. Risiko batu asam urat tidak meninggi pada kelompok pasien ini. Kajian ini menunjukkan efek mencolok dari reseksi usus terhadap komposisi urin. Tingginya risiko untuk memiliki kadar urin yang tinggi dari asam urat dan kalsium, memberi kesan bahwa mayoritas pasien memiliki risiko tinggi mendapat batu selama sisa hidup mereka. Setelah reseksi, pasien-pasien dengan stoma usus halus harus menjalani pengukuran output ileostomi dan volume serta komposisi urin. Output tinggi dikesankan bila pasien mengosongkan kantung ileostominya lebih dari 6 kali dalam 24 jam dan [Na+] / [K+] urin kurang dari 1. Jika diare melalui ileostomi serta deplesi air dan garam merupakan masalah kronik dan tidak ada penyebab yang bisa dirunut, maka loperamid harus diberikan untuk mengurangi volume ileostomi. DI samping itu, semua pasien dengan stoma usus halus harus dianjurkan banyak minum air dan makan garam agar volume urin bisa di atas 1500 ml per hari dan rasio [Na+] / [K+] di atas 1. Penatalaksanaan demikian akan mencegah pembentukan batu. Pasien dengan reseksi usus halus dan anastomosis enterokolik harus diresepkan diet rendah oksalat dan lemak (Andersson dkk 1978). ========================================================================== BAGIAN IV RESEKSI ILEUM DAN KOLELITIASIS Kehilangan ileum yang berfungsi akibat penyakit atau eksisi bedah diketahui memiliki dampak buruk terhadap sirkulasi enterohepatik dari asam-asam empedu. Ini merupakan predisposisi untuk batu empedu. Kami mengkaji frekuensi kolelitiasis pada kelompok pasien dengan stoma usus halus, termasuk mereka yang belum menjalani reseksi ileum dan sebagian lagi dengan reseksi ileum. 105 pasien yang dikaji dibagi ke dalam dua kelompok menurut panjang ileum yang dieksisi, lebih atau kurang dari 10 cm. Batas 10 cm dipilih karena pada proktokolektomi standar, kurang dari 10 cm ileum diangkat, dan makin banyak jumlah yang direseksi bila ada penyakit dalam ileum atau karena alasan teknis. Masing-masing dari kedua kelompok tersebut dibagi lagi menurut penyakit primernya, kolitis ulseratif atau penyakit Crohn. Pada kelompok dengan reseksi lebih dari 10 cm, jumlah ileum yang dieksisi bervariasi dari 12 cm sampai 200 cm dengan rata-rata 56 cm ± 10 cm. Tabel 17.5 memperlihatkan insidens batu empedu yang diamati menurut penyakit dan panjang reseksi ileum. Terlihat bahwa pada kelompok yang telah menjalani reseksi ileum ada sedikit perbedaan insiden batu empedu antara pasien kolitis ulserativa dan penyakit Crohn. Akan tetapi, pada pasien yang

ileumnya diangkat kurang dari 10 cm ada perbedaan mencolok dalam frekuensi batu empedu sesuai dengan sifat kondisi primernya. Batu empedu ditemukan pada hanya 8 dari 54 pasien kolitis ulserativa, tetapi 5 dari 11 pasien Crohn. Meningkatnya insiden batu empedu dari yang diantisipasi bermakna statistik pada setiap kelompok, selain dari mereka yang telah menjalani reseksi ileum minimal selama proktokolektomi standar dan ileostomi untuk kolitis ulserativa.

Patut dikemukakan bahwa pada kelompok pasien ini hanya 5 pasien memiliki gejala dan akhirnya semua menjalani kolesistektomi. Manajemen 21 orang lainnya bersifat menunggu dan akhirnya sangat sedikit dari mereka yang membutuhkan kolesistektomi (Ritchie 1972). Oleh karena itu kami merasa bahwa kolelitiasis asimtomatik yang tampak pada pasien reseksi usus harus dikelola secara konservatif. Tindakan konservatif seperti terapi garam empedu oral menyebabkan diare yang mengganggu pada pasien-pasien ini dan kami merasa tidak perlu menawarkan operasi kepada pasien-pasien ini bila kondisi mereka tidak menimbulkan gejala atau komplikasi. Belum diketahui apakah pasien-pasien setelah pembedahan ileoanal pouch juga memiliki risiko lebih besar untuk batu empedu. ================================================================================= BAGIAN V ILEOSTOMI Ileostomi menghasilkan sangat sedikit komplikasi jangka panjang. Walaupun sejumlah perubahan metabolik terjadi sekunder terhadap kehilangan yang bertambah melalui ileostomi, tidak ada akibat bermakna klinik, selain urolitiasis. Harapan hidup pasien dengan ileostomi tidak berbeda dari normal. Masalah metabolik yang kadang-kadang terjadi adalah akibat dari perbedaan-perbedaan antara cairan ileostomi dan tinja normal, dan terganggunya mekanisme kompensasi pada pasien-pasien ini (Hill 1976). PROFIL KIMIA ILEOSTOMI Tabel 17.6 memperlihatkan karakteristik kimia dari cairan ileostomi dan pasien dengan ileostomi yang berfungsi dengan baik. Peningkatan mencolok dari ekskresi air dan natrium serta pH rendah dari cairan ileostomi merupakan faktor potensial yang menimbulkan komplikasi metabolik.

Output ileostomi normal berjumlah 400-500 gr per hari, tetapi ini berkaitan dengan ukuran pasien. Telah diketahui bahwa apa yang disebut pasien dengan berat badan normal 70 kg memiliki output ileostomi rata-rata sekitar 550 gr per hari, dan confidence limits 95% dari taksiran ini adalah 100 gr (Hill dkk 1979b). Konsentrasi natrium dalam cairan ileostomi sedikit lebih rendah daripada plasma dan konsentrasi kalium sedikit lebih tinggi. Namun demikian, konsentrasi natrium dan kalium ini berkaitan dengan imbang natrium tubuh secara umum. Bila ada deplesi garam tubuh, konsentrasi natrium dalam cairan ileostomi turun dan konsentrasi kalium naik. Konsentrasi natrium serendah 60 mmol/L cairan ileostomi telah diukur pada subyek yang telah kehilangan natrium berlebihan akibat diare atau keringat banyak. Bila seorang pasien dengan ileostomi mengalami deplesi garam, konsentrasi kalium naik dan rasio natrium : kalium yang biasa sekitar 12 bisa turun sampai 2. pH tinja ileum bersifat asam lemah. Dalam jejunum klorida dan bikarbonat bisa diserap bersamaan tetapi di dalam ileum klorida diserap dan bikarbonat diekskresi. Ada penggabungan kompleks di antara bikarbonat dan klorida di ileum yang juga berkaitan dengan transpor ion natrium dan hidrogen. Saat isi usus berjalan ke arah distal konsentrasi klorida berkurang dan konsentrasi bikarbonat serta pH naik. Konsentrasi klorida di tinja ileum adalah sekitar 45 mmol/L dan konsentrasi bikarbonat sekitar 150 mmol/L. Hasil bersih dari ini adalah pH urin (Tabel 17.4) lebih rendah secara bermakna pada pasien yang telah menjalani ileostomi dibandingkan subyek normal. Kita lihat di atas bahwa batu asam urat cenderung terbentuk dengan adanya peninggian konsentrasi asam urat dan bila urin bersifat asam karena pH asam urat adalah 5,43. Walaupun output magnesium, zinc dan tembaga sangat serupa dengan yang diekskresikan dalam tinja normal, pasien dengan diare melalui ileostomi bisa mengalami defisiensi unsur-unsur ini. EFEK-EFEK METABOLIK DARI SUATU ILEOSTOMI Deplesi natrium dan air Ileostomi yang berfungsi normal mengekskresikan sekitar 500 gr air dan 60 mmol natrium per hari dan jumlah ini adalah dua atau tiga kali daripada yang dikeluarkan melalui tinja normal. Kompensasi ginjal menghasilkan penurunan volume dan pengurangan ekskresi natrium. Dulu diduga bahwa pasien-pasien ileostomi termasuk yang berfungsi baik sekalipun, mengalami deplesi air dan natrium kronik. Namun kajian baru-baru ini telah memperlihatkan bahwa komposisi tubuh dari pasien-pasien ileostomi, tidak berbeda dibandingkan kontrol (Christie dkk 1990). Jika pasien dengan ileostomi mengalami gastroenteritis atau output ileostomi menjadi berlebihan karena suatu sebab, mekanisme kompensasi dapat terhenti karena cadangan fisiologis sedikit. Deplesi garam dan air dapat terjadi cepat karena mekanisme konservasi ginjal sudah bekerja maksimal. Pasien dengan diare ileostomi berat sering membutuhkan terapi cairan intravena. Pasien dengan berat 70 kg yang

masuk karena dehidrasi membutuhkan sekitar 4 L Ringer laktat atau lebih dalam beberapa jam pertama untuk memulihkan hidrasi tubuh ke normal. Deplesi kalium Hipokalemia jarang terlihat pada pasien dengan output ileostomi berlebihan kecuali kalau defisit air dan garam sangat besar. Kemudian, karena retensi natrium meningkat pada semua tubulus ginjal yang disertai dengan peningkatan ekskresi kalium, deplesi kalium tubuh bisa terjadi. Penatalaksanaannya adalah rehidrasi pasien dan segera setelah fungsi ginjal memadai, pasokan kalium diberikan sesuai dengan protokol yang disusun pada Bab 4. Deplesi magnesium Walaupun ekskresi magnesium dari ileostomi kira-kira sama seperti pada tinja normal dan deplesi magnesium tidak terjadi, pada pasien dengan ileostomi output tinggi yang berlangsung kronik tidak jarang tampil dengan gejala-gejala deplesi magnesium. Pasien-pasien demikian mengeluh hiperestesia ujung jari, rasa tegang di sekitar mulut, kelemahan otot, kedutan otot dan kadang-kadang tetani. Hipokalsemia biasanya juga ada. Sindrom akut dari defisiensi magnesium memberi respons cepat terhadap infusi magnesium sulfat (lihat Bab 4), walaupun pasien dengan defisiensi kronik lebih sukar diatasi karena suplemen magnesium oral sukar diserap. Kuncinya adalah mengendalikan output ileostomi yang berlebihan (lihat kemudian). Vitamin D meningkatkan penyerapan magnesium dari usus dan kami telah mendapatkan pasien-pasien dengan osteomalasia hipokalsemia dan gejala hipomagnesemia teratasi dengan pemberian suplemen vitamin D oral. Urolitiasis dan kolelitiasis Kita telah lihat sebelumnya bahwa insiden batu saluran kemih, khususnya batu asam urat meningkat pada pasien ileostomi. Batu asam urat biasanya hanya 10% dari semua batu saluran kemih pada orang yang utuh, tetapi pada pasien ileostomi proporsinya naik menjadi 60%. Memang, seperti telah kita ketahui di atas, semua jenis batu saluran kemih frekuensinya meningkat pada pasien setelah ileostomi. Kolelitiasis juga bisa menjadi masalah (walaupun mungkin bersifat subklinik) pada pasien yang telah menjalani reseksi ileum serta ileostomi. Deplesi vitamin B12 Penyerapan vitamin B12 yang berkurang telah dilaporkan menyusul kolektomi dan ileostomi. Selama tahun pertama setelah operasi kebanyakan pasien hanya memperlihatkan sedikit kelainan penyerapan vitamin B12 namun hanya 25% dari mereka yang telah memakai ileostomi lebih dari satu tahun mengalami gangguan penyerapan. Sebenarnya tidak ada bukti sama sekali yang memberi kesan bahwa pasien dengan ileostomi tanpa-komplikasi membutuhkan suplementasi vitamin B12 untuk jangka panjang. DISFUNGSI ILEOSTOMI – MANAJEMEN KLINIK Setelah ileostomi dipastikan berfungsi baik, pasien harus bisa memakan diet normal dan tidak membutuhkan obat. Selama berbulan-bulan setelah operasi komposisi tubuh pasien akan kembali normal, dan ia bisa bekerja kembali dan merasa sehat. Output ileostomi sedikit berkurang selama 6 bulan pertama namun setelah itu jumlahnya tetap. Namun demikian, kesukaran bisa dijumpai pada mereka dengan output ileostomi lebih besar dari semestinya. Output abnormal dikesankan bila pasien mengeluh kantung bocor atau harus mengosongkan kantung lebih dari 5 atau 6 kali per hari. Pasien-pasien demikian harus diselidiki. Peralatan ileostomi dilepas, kulit di sekitar stoma diperiksa dan melalui dinding perut dicari stenosis. Sigmoidoskop anak digunakan untuk memeriksa mukosa dari 15 cm distal ileum terminal untuk mencari lesi Crohn. Daerah yang mencurigakan dibiopsi. Pemeriksaan laboratorium pada mulanya mudah. Suatu sampel cairan ileostomi dan urin dikirim ke laboratorium. Konsentrasi natrium dan kalium diukur pada cairan ileostomi maupun urin dan bila rasio [Na+] / [K+] pada keduanya rendah, dicurigai deplesi garam. Deplesi natrium selalu ada bila rasio (Na+) / (K+) urin kurang dari 1. Jika tidak ada stenosis atau penyakit ileum yang rekuren, loperamid HCl 4 mg b.i.d. diberikan bersamaan dengan tablet garam efervesen (10 gr NaCl mengandung 170 mmol Na+ dan 170 mmol Cl-). Setelah 4 minggu, kimia cairan ileostomi dan urin diperiksa kembali. Jika pengobatan telah berhasil, frekuensi pengosongan kantung akan

menjadi kurang dari 5 kali per hari, rasio [Na+] / [K+] urin akan lebih dari 1 dan pasien akan merasa kurang letih, bebas dari keram dan berat badan naik. Hanya pada pasien-pasien yang tidak membaik perlu dilakukan pemeriksaan ulang (Hill dkk 1975). Hanya dibutuhkan enema usus halus dan pemeriksaan barium dari ileum distal melalui kateter Foley dan biopsi usus halus. Striktura atau perlengketan yang menyebabkan obstruksi parsial ditangani secara operasi, penyakit Crohn rekuren diobati mula-mula dengan steroid. Malabsorpsi dan defisiensi pankreas diobati selayaknya. ================================================================================= BAGIAN VI OPERASI ILEOANAL POUCH Alternatif yang bisa diterima daripada end ileostomy untuk penyakit radang usus dan familial adenomatous polyposis adalah suatu reservoir ileum dan reservoir anastomosis anus. Pengalaman dengan prosedur-prosedur ini terbatas dan belum ada tindak-lanjut jangka panjang. Walaupun demikian, kami mengetahui bahwa komposisi tubuh pada pasien-pasien demikian memulih ke normal antara 6 sampai 12 bulan setelah operasi (lihat Tabel 13.6, Bab 13). Kajian kimia pendahuluan dari isi ileal pouch (Tabel 17.7) memberi kesan bahwa komposisi air dan garam serupa dengan cairan ileostomi.

Oleh karena itu, tampak bahwa masalah metabolik yang menyertai operasi ileoanal pouch dalam jangka panjang akan serupa dengan yang terdapat pada pasien ileostomi. Urolitiasis cenderung menjadi masalah tetapi tidak jelas apakah insiden kolelitiasis akan terbukti lebih tinggi.

18. Nutrisi Perioperatif PENDAHULUAN Sebelum menjalani pembedahan mayor, biasanya pasien sudah kehilangan berat badan. Prosedur bedah menyebabkan kehilangan lebih lanjut sehingga sedikit banyak pasien akan mengalami malnutrisi protein energi. Setelah operasi tanpa komplikasi pada pasien yang gizinya baik, intensitas malnutrisi ringan dan dianggap sebagai bagian dari penyakit bedah, serta tidak perlu penanganan khusus. Dukungan nutrisi yang baik bisa mencegah kehilangan jaringan tubuh, namun manfaat klinis yang berarti belum ditunjukkan. Di lain pihak, survei terhadap pasien-pasien bedah telah memperlihatkan bahwa malnutrisi protein energi sedang sampai berat terjadi tidak jarang pada pasien bedah dan sering tidak dikenali dan diatasi. Dalam bab ini kita akan meninjau indikasi untuk dukungan nutrisi perioperatif: kita akan melihat bukti yang tersedia tentang efektivitas dan berusaha menilai efisiensinya. ========================================================================== BAGIAN I DUKUNGAN NUTRISI SEBELUM PEMBEDAHAN MAYOR Tahun 1936 Hiram Studley, seorang dokter bedah dari Cleveland Ohio mengamati dengan seksama sejumlah faktor yang ia duga ikut menyebabkan mortalitas tinggi setelah gastrektomi subtotal untuk tukak duodenum. Dengan kontrol usia pasien, dokter bedah dan lama operasi, ia mendapatkan korelasi antara besar kehilangan berat pra operasi dan mortalitas pasca operasi. Kebanyakan kematian yang terjadi pada pasien-pasien ini adalah karena infeksi pernapasan yang sering dikomplikasi dengan dehiscence (lepasnya) luka. Walaupun kajian ini sering dikutip sebagai bukti hubungan antara malnutrisi dan prognosis bedah, jelas ada banyak faktor dalam ilmu bedah modern yang sekarang membuat hubungan menjadi kurang jelas. Bedah modern dengan akses minimal, antibiotik profilaktik, benang jahit yang lebih baik, penatalaksanaan lebih baik untuk nyeri pasca bedah dan fisioterapi yang lebih baik telah menambah perisai untuk melindungi pasien dari berbagai komplikasi. Oleh karena itu tidak mengherankan banyak kajian modern tentang hubungan antara kehilangan berat badan dan mortalitas pasca bedah menjadi tidak konklusif. Namun sejumlah kajian prospektif telah memperlihatkan bahwa pasien malnutrisi berat masih memiliki risiko tinggi untuk mendapat komplikasi setelah tindakan bedah mayor. Yang kini sudah jelas adalah kehilangan berat badan sendiri bukan merupakan faktor risiko, seandainya tidak disertai gangguan fungsi fisiologis (Windsor & Hill 1988d). Studley memberi judul kepada makalahnya tahun 1936 Percentage weight loss - a basic indicator of surgical risk. Kami memberi judul makalah kami pada tahun 1988 Weight loss with physiologic impairment – a basic indicator or surgical risk (Windsor & Hill 1988d). BIOLOGI PASIEN BEDAH YANG MALNUTRISI Pada Bab 5 kita telah melihat kelainan-kelainan metabolik, komposisi tubuh dan fisiologis yang mengikuti malnutrisi protein energi. Kita lihat bahwa PEM sedang sampai berat mempengaruhi pergantian (turnover) lemak dan protein dengan lebih mengandalkan lemak sebagai substrat energi. Pada sebagian pasien ada peningkatan mencolok dari pemecahan protein tubuh sedangkan pada sebagian pasien lain protein dihemat. Perubahan-perubahan metabolik ini mengakibatkan deplesi lemak, erosi cadangan protein tubuh dan sering ekspansi cairan ekstraseluler. Fungsi sel berubah dengan defisit potensial membran, perubahan hidrasi sel dan penurunan enzim kunci dari oksidasi glukosa dan defisit fosfat energi tinggi. Efek-efek ini mengakibatkan serangkaian gangguan fungsi antara lain gangguan fisiologis, disfungsi otot rangka dan pernapasan, disfungsi imun dan gangguan respons penyembuhan luka. Oleh karena itu tidak sukar untuk menilai bahwa pasien dengan defisiensi protein tubuh memiliki risiko tinggi untuk komplikasi pasca bedah. Tabel 18.1 mengilustrasikan poin ini. Diperlihatkan hasil kajian 101 pasien yang dijadwalkan pembedahan gastrointestinal mayor. Tabel ini membandingkan keadaan setelah pembedahan pada pasien yang deplesi protein (defisit protein total tubuh > 20%) dan pada pasien tanpa deplesi protein.

EFEK REPLESI NUTRISI JANGKA PENDEK Waktu yang tersedia untuk nutrisi pra bedah perlu dibatasi dan biasanya tidak praktis atau tidak mungkin mempertimbangkan dukungan nutrisi lebih dari 7-14 hari. Penambahan deposit protein tubuh yang bisa diharapkan dalam jangka waktu ini adalah sangat sedikit dan tergantung pada faktor-faktor nutrisi dan metabolik. Pasien dengan marasmus sedang sampai berat bisa diharapkan menambah protein tubuh sebesar 5% dalam waktu 2 minggu nutrisi enteral atau parenteral, namun jika RME naik (karena sepsis, trauma atau stres metabolik lain) penambahan protein tubuh akan lebih kecil dari 1% atau tidak sama sekali (Hill dkk 1991). Walaupun efek singkat terhadap komposisi tubuh tidak memuaskan, kita lihat pada Bab 6 bahwa dalam beberapa hari setelah memulai terapi nutrisi, ada perbaikan bermakna (10-20%) dalam banyak fungsi fisiologis. Perbaikan-perbaikan yang mungkin bermakna klinis ini, terjadi sekitar 4 hari setelah dukungan nutrisi dan tidak berlanjut sesudahnya sampai bisa diperlihatkan peningkatan protein total tubuh. Akan tetapi, mungkin ada efek-efek lain dari dukungan nutrisi jangka pendek seperti replesi glikogen hati, replesi pool protein labil, induksi enzim dan respons hormonal yang juga bisa bermanfaat. Sayang, efek-efek ini belum dikaitkan dengan penurunan risiko pasca bedah. IDENTIFIKASI SUBYEK YANG MEMILIKI RISIKO Beberapa ahli menggunakan indeks status nutrisi untuk mengidentifikasi kelompok-kelompok pasien yang memiliki risko komplikasi pasca bedah tinggi dan merasa bahwa indeks ini merupakan sarana yang berguna untuk pemilihan calon pasien yang perlu dukungan nutrisi pra bedah. Penurunan berat badan, beberapa indeks antropometrik, tes fungsi otot, dan pengukuran protein plasma albumin, prealbumin dan transferin telah digunakan sebagai indikator risiko operasi. Ada juga yang memakai kombinasi ini, yang terkenal adalah Prognostic Nutritional Index (PNI) dari Philadelphia yang menggunakan antropometri, tes kulit hipersensitivitas lambat dan protein plasma untuk merancang indeks nutrisi prognostik (Buzby dkk 1980). Berbagai indeks status gizi ini digunakan untuk menentukan pasien yang membutuhkan replesi gizi sebelum operasi. Tabel 18.2 memperlihatkan hasil-hasil kajian di mana kami membandingkan sejumlah indikator risiko dalam suatu kajian prospektif terhadap sejumlah besar pasien yang dijadwalkan pembedahan gastrointestinal mayor. Bisa dilihat bahwa kehilangan berat badan dan berbagai indeks antropometrik bukan merupakan indikator risiko yang jelas, sedangkan pengukuran kekuatan genggam dan kadar rendah protein plasma sedikit banyak merupakan indikator risiko komplikasi pasca bedah. Tiga indeks prognostik, termasuk satu dari Philadelphia (PNI) merupakan sedikit tambahan dari kadar protein plasma yang rendah. Para ahli lain telah mengemukakan bahwa evaluasi klinik seksama sama efektifnya dengan indeks-indeks risiko bedah ini. Juga bisa dilihat pada Tabel 18.2 bahwa pemeriksaan klinik

seksama yang menilai status gizi serta fungsi organ penting terbukti sama efektifnya dalam mengidentifikasi subyek yang memiliki risiko.

Gagasan pemeriksaan klinik merupakan cara terbaik untuk mengidentifikasi status gizi yang memiliki risiko komplikasi telah divalidasi oleh Detsky dkk (1987b). Kami telah mengembangkannya lebih lanjut dengan menguji hipotesis bahwa kehilangan berat badan dengan disfungsi organ yang secara klinik jelas merupakan indikator terbaik untuk risiko pembedahan (Windsor & Hill 1988d). Pada hari sebelum operasi 102 pasien menjalani pemeriksaan klinik dan serangkaian tes obyektif untuk mendeteksi adanya deplesi nutrisi dan disfungsi fisiologis. Penilaian klinik terhadap kehilangan berat badan dan fungsi fisiologis dinilai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diuraikan dalam Bab 7. Kemudian pasien dikategorikan ke dalam 3 kelompok: kelompok 1 (n=43) kehilangan berat < 10% dengan fungsi normal, kelompok II (n =17) kehilangan berat 10% dengan fungsi normal dan kelompok III kehilangan berat > 10% dengan disfungsi fisiologis yang jelas pada paling sedikit 2 sistem (yakni tingkat aktivitas keseluruhan, fungsi psikologis, fungsi pernapasan, fungsi otot rangka, penyembuhan luka dan albumin plasma). Setelah pembedahan, termasuk reseksi lambung dan usus, pasien-pasien diawasi untuk komplikasi dan lama rawat-inap. Hasil-hasil diperlihatkan pada Tabel 18.3, 18.4 dan 18.5.

TPN PRA BEDAH DAN PROGNOSIS OPERASI Banyak tulisan tentang khasiat nutrisi pra bedah dan fakta ini semakin jelas sekarang. Suatu metaanalisis rinci terhadap kajian-kajian yang tersedia sampai Agustus 1986 dilakukan oleh Detsky dkk (1987a). Peneliti-peneliti ini mengevaluasi 18 uji klinis terkontrol tetapi hanya 11 yang memenuhi kriteria minimum yang ditetapkan untuk kelayakan analisis. Hasil gabungan dari 11 uji klinis ini memperlihatkan trend yang memberi kesan bahwa TPN mengurangi risiko komplikasi dari pembedahan mayor (p=0,21) dan kematian (p=0,21). Walaupun demikian, desain yang cacat dalam uji klinis (sebagai contoh mengikutsertakan pasien gizi baik maupun malnutrisi ke dalam uji klinis dan menggunakan ukuran sampel terlalu kecil) menyukarkan pembuktian efektivitas TPN. Para penulis menyimpulkan bahwa “kajian di masa yang akan datang harus berfokus pada subkelompok pasien yang memiliki risiko tinggi dan mungin memperlihatkan TPN perioperatif efektif dan efisien”. Ketika diumumkan bahwa suatu uji klinik acak multisenter dan berskala besar sedang berjalan (Buzby dkk 1988) para dokter bedah menyadari bahwa jawaban definitif akan ditemukan. Uji klinis tersebut sudah selesai dan memperlihatkan sejumlah kecil pasien bedah (kira-kira 5% yang menjalani bedah elektif) banyak mendapat manfaat dari kira-kira satu minggu TPN pra bedah (Buzby dkk 1991). Manfaat ini terbatas pada mereka dengan malnutrisi sangat berat. Namun pada mereka dengan derajat malnutrisi lebih ringan, TPN mungkin lebih merugikan daripada menguntungkan. Kajian Buzby sebenarnya melibatkan sumber logistik besar dan cenderung tidak pernah diulangi di mana populasi uji klinik 3259 pasien dari 10 institusi diidentifikasi sebagai memenuhi syarat. 459 pasien diantaranya yang malnutrisi dan bisa ikut uji klinik diacak untuk mendapat TPN (rata-rata 8 hari) sebelum operasi dan 3 hari sesudah operasi, atau tanpa TPN perioperatif. Setelah operasi, pasien-pasien dipantau untuk adanya komplikasi selama 90 hari. Lebih banyak komplikasi infeksi (terutama pneumonia dan infeksi luka) terjadi pada kelompok TPN (14,1% versus 6,4%, p = 0,01) namun komplikasi non-infeksi lebih banyak dijumpai pada kelompok kontrol (22,2% versus 16,7% p = 0,1). Pada analisis lebih dalam dijumpai bahwa meningkatnya laju infeksi terbatas pada pasien-pasien yang dikategorikan sebagai nutrisi baik atau malnutrisi ringan dan pasien-pasien ini tidak mendapat manfaat dari TPN pra bedah. Sekitar 6% dari populasi uji klinik diklasifikasikan sebagai menderita malnutrisi berat dan mereka mengalami lebih sedikit komplikasi non-infeksi (terutama pecahnya anastomosis) dengan TPN dibandingkan tanpa TPN (5% versus 43%, p = 0,03) tetapi tidak ada komplikasi infeksi. Oleh karena itu sebagai kesimpulan bisa dikatakan bahwa sejumlah kecil pasien malnutrisi berat, mungkin sekitar 5% dari semua pasien yang datang untuk pembedahan abdomen mayor, harus mendapat TPN kira-kira 7 hari. Mereka ini mencakup pasien-pasien dengan kehilangan berat badan massif dengan hipoalbuminemia atau gangguan fungsi organ yang jelas atau keduanya. Bisa diantisipasi bahwa mereka akan mengalami lebih sedikit komplikasi pasca bedah dan masa rawat-inap lebih singkat. PEDOMAN UMUM UNTUK DOKTER BEDAH Walaupun algoritme yang sangat canggih telah disarankan untuk memilih pasien untuk dukungan nutrisi pra bedah, dalam praktek prosesnya bisa lebih ringkas (Gambar 18.1). Ada tiga faktor yang harus dipertimbangkan bila pasien dinilai untuk dukungan nutrisi pra bedah:

• status gizi dan gangguan fungsional yang menyertai • besarnya prosedur yang diproyeksikan, khususnya menurut risiko pasca bedah yang diketahui dan • respons yang diantisipasi terhadap dukungan nutrisi

Penggunaan skema ini diperlihatkan dalam Gambar 18.1. Ini bisa diilustrasikan dengan dua contoh klinik.

Contoh 1 Pasien pria usia 63 th dengan kehilangan berat badan 22% dengan kondisi klinis kurus disertai kelemahan otot dan sesak napas ketika berjalan normal. Pada pemeriksaan fisik, cadangan lemak subkutan dan protein otot terkuras. Kekuatan genggam dan fungsi napas terganggu. Ada bekas luka yang tak sembuh pada lengan bawah kanan tetapi tidak ada bukti sepsis. Albumin plasma normal. Pasien mengeluh disfagia sudah 6 minggu. Ini sekunder terhadap adenokarsinoma kecil pada kardia lambung, dan membutuhkan gastrektomi total (suatu prosedur yang memiliki angka komplikasi tinggi). Jelas bahwa ia mengalami malnutrisi protein energi berat dan ada bukti klinis gangguan fisiologis. Karena operasi yang direncanakan merupakan prosedur mayor dengan morbiditas bermakna, pasien dijadwalkan untuk mendapat dukungan nutrisi pra bedah (Gambar 18.1). Untuk koreksi status gizi dan metabolik, ia memerlukan waktu 7 hari. Pada hari pertama di rumah sakit, pasien diberikan vitamin parenteral, selang nasogastrik ukuran kecil dimasukkan secara endoskopi melewati kanker dan pemberian formula enteral dimulai. Setelah 2 hari, ia mendapat 40 kcal/kg/hari dan 1,6 g protein/kg/hari. Menjelang akhir minggu pertama ia jelas telah membaik dan bisa bangun dan bergerak keliling bangsal dan merasa lebih kuat. Tabel 18.6 memperlihatkan perubahan-perubahan dalam komposisi tubuh, protein plasma dan fungsi fisiologis yang terjadi selama kurun waktu 7 hari. Protein total tubuh sedikit bertambah (kira-kira 4%), juga ada kenaikan protein plasma ( 4 – 10%) dan fungsi fisiologis. Data obyektif ini serta perbaikan subyektif dan fakta bahwa pasien bisa bergerak ke sekeliling bangsal dan dasar paru bersih serta fungsi ginjal normal memberi kesan sudah waktunya untuk menjalani pembedahan. Operasi dilakukan pada hari ketujuh setelah masuk rumah sakit. Ia menjalani gastrektomi total dan esofagojejunostomi Roux-en-Y. Pasca operasi dukungan nutrisi dilanjutkan dengan nutrisi parenteral bukan nutrisi enteral, karena secara teknis tidak mungkin untuk mengintubasi usus halus tanpa mengganggu Roux-limb. Pada hari ke 11 pasca bedah, ingesti gastrografin memperlihatkan bahwa anastomosis utuh dan pasien diberi makanan oral. 3 hari kemudian ia bisa makan 1000 kcal dan 40 g protein. TPN dihentikan. Pasien pulang pada hari ke 15 pasca bedah tanpa komplikasi.

Contoh 2 Wanita usia 30 tahun masuk rumah sakit dengan obstruksi parsial dari penyakit Crohn usus halus. Di samping ini karena pasien berada kondisi kronik dan kurang respon terhadap steroid, ia memerlukan tindakan pembedahan. Berat badan sekarang 49,2 kg (kehilangan 27%) Indeks aktivitas penyakit Crohn adalah 254 (< 150 menunjukkan tidak aktif). Pasien tampak lemah, gelisah dan depresi. Pemeriksaan mengungkap wanita muda yang kurus dengan deplesi berat dari cadangan protein dan lemak. Ia enggan beranjak dari tempat tidur, dan evaluasi klinik terhadap fungsi fisiologis mengungkap kekuatan genggam lemah, kekuatan otot napas lemah, dan luka pada tungkai tidak sembuh, serta albumin plasma 2,9 g/dl. Rujukan ke Gambar 18.1 memberi kesan bahwa nutrisi pra bedah diindikasikan walaupun keadaan sepsis kronik dan penyakit aktif menghambat perbaikan dalam menambah protein tubuh. Tujuannya adalah memperbaiki fungsi fisiologis dengan 1 minggu TPN (TPN dipilih karena obstruksi parsial) sebelum menjalani oeprasi. Hasil dari TPN diperlihatkan pada Tabel 18.7 dan 18.8. TPN pra bedah sebenarnya diteruskan untuk 7 hari berikutnya, karena tim nutrisi merasa bahwa setelah 7 hari ia memperlihatkan perbaikan yang belum memadai untuk menjalani pembedahan.

Hasil-hasil ini memperlihatkan perbaikan yang mantap namun kecil dalam imbang nitrogen (Tabel 18.7). Kebanyakan perbaikan fungsi fisiologis terjadi selama minggu pertama, bukan minggu kedua. Oleh karena itu bisa diperdebatkan apakah TPN perlu diteruskan lebih dari satu minggu di mana jelas efektivitasnya. Kajian Buzby dan rekan-rekannya (Buzby dkk 1991) memperlihatkan penurunan bermakna dalam risiko pasca operasi dengan dukungan nutrisi 7-15 hari (rata-rata 8 hari). Karena perbaikan fungsi tidak bertambah pada minggu kedua, ada kesan bahwa replesi selama 7 hari mungkin cukup untuk pasien kami. Di lain pihak, sebagaimana diperlihatkan Contoh 1, pasien deplesi namun non-septik bisa diharapkan menambah protein tubuh lebih dari ini dan jika keadaan klinis memungkinkan TPN lebih dari 7 hari pada pasien demikian bisa diantisipasi bahwa perbaikan lanjut dari fungsi fisiologis masih akan terjadi sebagai akibat penambahan (accretion) protein. Penambahan protein tubuh yang bermakna mungkin sangat penting bagi pasien yang sangat deplesi tetapi replesi (replenishment) lebih dari 7 hari dibutuhkan untuk mencapai ini. ================================================================================= BAGIAN II TERAPI NUTRISI SETELAH PEMBEDAHAN MAYOR Pada Bab 2 kita melihat bahwa prosedur bedah mayor pada pasien yang tidak malnutrisi menghasilkan penurunan berat badan pasca bedah dan PEM ringan. Juga dikemukakan bahwa terapi nutrisi pasca bedah bisa mencegah kehilangan protein, lemak dan berat badan tetapi keuntungan klinik dengan melakukan dukungan nutrisi tersebut tidak bisa diperlihatkan. Pada Bab 2 juga kami lihat bagaimana rasa letih pasca bedah berkembang dan sebagian ahli telah mengasosiasikan ini dengan kehilangan protein

otot. Sayang kajian-kajian baru telah memperlihatkan bahwa pencegahan kehilangan protein pada periode pasca bedah belum mencegah perjalanan letih pasca bedah (Schroeder dkk 1991). Namun ada sebagian pasien yang tidak membutuhkan dukungan nutrisi pada periode pasca bedah dan pada bagian ini kami akan melihat bahwa indikasi untuk penatalaksanaan ini dan bagaimana cara pemberiannya. MALNUTRISI PADA PERIODE PASCA BEDAH Malnutrisi pasca bedah memang ada dan banyak kajian memperlihatkan ini lebih sering daripada yang diduga. Dalam praktek, malnutrisi pasca bedah dalam derajat cukup untuk mempengaruhi fungsi fisiologis terjadi pada tiga kelompok besar pasien. Pertama, pada sebagian pasien malnutrisi yang sudah ada tidak diatasi sebelum pembedahan sehingga menetap dan diperburuk oleh pembedahan. Yang kedua, malnutrisi pasca bedah juga bisa terjadi langsung disebabkan asupan oral tidak mungkin karena alasan teknis. Ketiga, bentuk malnutrisi pasca bedah yang paling berat terjadi pada pasien yang telah mengalami komplikasi (terutama sepsis) sebagai akibat prosedur bedah itu sendiri. Malnutrisi yang sudah ada sebelum operasi Bila pasien malnutrisi menjalani prosedur operasi di mana terjadi oksidasi lebih lanjut dari lemak dan protein, malnutrisi protein energi berat bisa timbul. Pasien dengan marasmus berat mungkin memperlihatkan respons sedikit terhadap trauma bedah dan seandainya bisa segera makan, penurunan berat badan akan sedikit. Akan tetapi ada sedikit cadangan ekstra pada pasien demikian dan penting diingat bahwa setelah kebanyakan pembedahan abdomen mayor, hanya 50% asupan normal bisa dilakukan dalam 2 minggu pertama pasca bedah (lihat Gambar 2.8). Jadi pasien yang sudah kehilangan 15% berat badan sebelum operasi bisa kehilangan lagi 5-6% akibat operasi sebelum bisa kembali makan. Bisa memerlukan waktu berbulan-bulan sebelum berat badan kembali normal dan fungsi normal memulih. Malnutrisi pasca bedah yang terjadi sebagai akibat usus perlu diistirahatkan Setelah suatu anastomosis yang sukar dari esofagus, lambung, usus halus, pankreas atau saluran empedu, tidak jarang dokter bedah melarang asupan oral sampai semua risiko pecahnya anastomosis telah dilalui, biasanya kira-kira hari ke sepuluh atau keduabelas pasca operasi. Karena asupan makanan oral tidak akan mencukupi selama 2 minggu sesudah itu, semua pasien akan kehilangan berat badan sekitar 15% kecuali dukungan nutrisi enteral atau parenteral diberikan. Pasien yang sudah menjalani reseksi usus massif untuk penyakit Crohn, tumor atau infark tidak bisa makan sebelum ada adaptasi usus yang bersifat kompensatorik. Seperti dikemukakan pada Bab 14, TPN dibutuhkan sampai pengeluaran tinja konsisten kurang dari 1,5 L per hari. Tanpa penatalaksanaan demikian, bisa berkembang malnutrisi protein energi yang berat dan bahkan mematikan. Komplikasi pasca operasi sebagai penyebab malnutrisi Bilamana komplikasi mayor berkembang pada masa pasca bedah, pasti bahwa malnutrisi protein energi akan terjadi sebagai akibat langsung. Defisit protein dan energi berkembang tidak hanya karena asupan oral tertunda, melainkan juga karena pengeluaran energi dan katabolisme protein tubuh meningkat. Contoh yang baik dari ini adalah pasien dengan abses intra abdomen yang diperiksa pada minggu kedua pasca operasi. Pasien mengeluh mual, ada ileus paralitik dan asupan oral tidak mungkin. Jaringan tubuh dikatabolisme dengan laju meningkat karena kebutuhan energi meningkat dan katabolisme protein dipacu. Kurangnya asupan energi dengan pemakaian energi yang meningkat mengakibatkan defisit hebat yang berlanjut sampai abses didrainase dan pasien bisa makan lagi. Bahkan masih 10 atau 12 hari lagi pasien belum bisa makan, sehingga menambah defisit energi dan protein. Walaupun ada pasien dengan cadangan lemak dan protein banyak bisa mengatasi keadaan ini, kebanyakan pasien membutuhkan dukungan nutrisi bila ada komplikasi. Pasien yang dikomplikasi dengan fistula usus halus dengan output tinggi akan mengalami masalah lebih besar. Bukan hanya asupan oral terhenti, sepsis yang menyertai mengakibatkan peningkatan pemakaian energi dan pemecahan protein. Defisit energi dan protein akan berlanjut sampai fistula menutup baik secara spontan atau dengan operasi dan pasien bisa makan lagi. Pasien demikian membutuhkan dukungan nutrisi selama paling sedikit 6 minggu dan dokter bedah harus memulai TPN segera setelah mengetahui ada fistula.

PENCEGAHAN MALNUTRISI PROTEIN ENERGI SETELAH PEMBEDAHAN Pedoman yang dipublikasi oleh The American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (1986) membantu dalam memutuskan penggunaan dukungan nutrisi pasca bedah. Pedoman ini menyarankan dukungan nutrisi setelah pembedahan mayor jika asupan yang tidak memadai diantisipasi dalam 7-10 hari. Jika pasien sangat katabolik atau jika ada malnutrisi pra bedah, pedoman ini menyarankan dukungan nutrisi bila diantisipasi starvasi pasca bedah dalam 5-7 hari. Dewasa ini ada tiga metode yang digunakan untuk mencegah malnutrisi protein energi setelah operasi:

• dekompresi nasogastrik dengan pemberian makan ke dalam jejunum • jejunostomi dengan kateter jarum halus • nutrisi parenteral total

Dekompresi nasogastrik dengan pemberian makan ke dalam jejunum Pemberian makan nasojejunal setelah operasi telah digunakan secara intermiten selama bertahun-tahun dan telah diperlihatkan mengurangi kehilangan berat badan dan protein dan mungkin mempersingkat rawat-inap (Sagar dkk 1979). Walaupun demikian, penatalaksanaan demikian bukan tanpa risiko (Smith dkk 1985) dan tidak bisa direkomendasikan untuk penggunaan rutin. Moss telah menyarankan suatu teknik dekompresi nasogastrik sekaligus dengan pemberian makan ke dalam jejunum. Bila digunakan selama 2-3 hari pada masa pasca bedah dini tampaknya diikuti dengan sedikit kerugian dan banyak efek menguntungkan. Keuntungan-keuntungan teknik ini meliputi cepat pulang dari rumah sakit karena pasien lebih dini bisa kembali makan serta ada penambahan teoritis dari kekuatan anastomosis usus (Moss dkk 1980, Moss 1984). Karena dipengaruhi oleh hasil-hasil ini kami menguji teknik ini dalam suatu uji klinis acak pada 32 pasien yang menjalani pembedahan kolorektal (Schroeder dkk 1991). 16 pasien mendapat kombinasi sekaligus dekompresi nasogastrik dan pemberian makan jejunal dengan Osmolite. Dalam 4 hari pasca bedah mereka menerima rata-rata 1200 kcal per hari. Kelompok kontrol yang diberikan perawatan pasca operasi rutin menerima rata-rata kurang dari 400 kcal per hari. Namun 4 dari 16 pasien yang dialokasikan nutrisi enteral tidak toleran terhadap sonde sehingga dikeluarkan dari uji klinis. Walaupun efek-efek menguntungkan tidak bermakna statistik, ada peningkatan asupan kalori, pengurangan kehilangan protein tubuh dan buang flatus lebih cepat pada kelompok yang mendapat nutrisi enteral. Penyembuhan luka yang dinilai dengan teknik susuk Gorotex (Bab 6) membaik (p < 0,2). Tidak ada perbedaan dalam komplikasi pasca bedah, dalam insiden atau derajat rasa letih pasca operasi atau kemunduran fungsi otot. Kami juga mendapatkan teknik ini sangat merepotkan dalam hal waktu perawatan. Dari hasil kami sendiri dan beberapa peneliti lain (Elmore dkk 1989), kami menyimpulkan bahwa teknik ini memiliki tempat kecil pada beberapa jenis operasi gastrointestinal, khususnya pada pasien dengan malnutrisi marginal yang menjalani bedah mayor dan kehilangan protein lebih lanjut harus dihindari (Schroeder dkk 1991). Jejunostomi kateter jarum halus Paling sering bila diantisipasi bahwa nutrisi enteral akan dibutuhkan pada masa pasca bedah, jejunostomi kateter jarum halus direkomendasikan. Sebagai kaidah umum teknik pemberian makan jejunostomi harus dicadangkan untuk pasien di mana dokter bedah mengetahui bahwa asupan makan per oral akan tertunda dan PEM sedang-berat bisa timbul sebagai konsekuensinya. Penulis lain telah memperlihatkan imbang nitrogen membaik, komplikasi septik berkurang dan rehabilitasi cepat dengan penatalaksanaan ini (Ryan dkk 1981), namun ada juga yang lebih skeptis (Smith dkk 1985). Kami membandingkan perubahan komposisi tubuh dan protein plasma serta keadaan klinis 20 pasien yang diberi makan dengan jejunostomi kateter jarum halus setelah pembedahan kolorektal mayor dan membandingkan hasil-hasil ini dengan 20 kontrol seimbang. Berat badan, massa non-lemak dan prealbumin plasma menurun secara bermakna pada pasien kontrol tetapi tidak pada mereka yang diberi makan dengan jejunostomi (Gambar 18.2). Anehnya, asupan makan volunter (oral) tidak berbeda antara pasien kontrol dan pasien yang diberi makan via jejunostomi (Gambar 18.3).

Kami mendapatkan tidak ada perbedaan bermakna dalam prognosis menurut angka komplikasi atau lama rawat-inap setelah operasi. Namun demikian, teknik ini terbukti aman, dan kami berkesimpulan bahwa walaupun tidak bisa direkomendasikan untuk penggunaan rutin setelah operasi, teknik ini bisa sangat bernilai pada pasien di mana usus harus istirahat untuk waktu lama. Kini kami menggunakan cara ini sebagai pengganti nutrisi parenteral total pada pasien-pasien khusus setelah gastrektomi total atau reseksi Whipple (Hamaoui dkk 1990). Pemberian makan jejunal pasca bedah bisa menjadi pilihan jika hasil-hasil yang memberi harapan dari uji klinis pertama dari diet spesifik organ dikonfirmasikan dalam uji klinis yang lebih besar. Sebagaimana kita lihat pada Bab 6, suatu laporan pendahuluan (Daly dkk 1992) menguraikan penggunaan diet enteral yang diperkaya dengan arginin, RNA dan asam lemak omega-3 tampaknya memperlihatkan banyak keunggulan untuk diet demikian. Hasil-hasil uji klinis multisenter dari diet enteral baru sedang ditunggu (Bower 1990a). Nutrisi parenteral total Sejumlah peneliti telah memperlihatkan bahwa kehilangan protein dan lemak bisa dicegah dengan pemberian TPN pada masa pasca bedah. Namun lebih sukar menunjukkan manfaat klinik pada pasien di mana komplikasi pasca bedah belum terjadi (Yamada dkk 1983). Dalam suatu kajian besar terhadap nutrisi parenteral pasca bedah, kami (Young & Hill 1980) mempelajari perubahan komposisi tubuh, protein plasma dan respons klinik yang diperoleh sebelum dan 15 hari setelah pembedahan pada tiga kelompok pasien dengan diet oral terbatas yang dialokasikan:

• tidak mendapat TPN • asam amino parenteral tanpa sumber energi • TPN lengkap

Pemberian infus asam amino saja menghemat protein tubuh tetapi tidak ada peningkatan protein plasma selain daripada protein fase akut. Sebaliknya, TPN lengkap menghemat protein tubuh dan lemak, meningkatkan protein plasma dan hasil klinik lebih menguntungkan (lihat Bab 10, Gambar 10.3). Kami telah mengemukakan kesimpulan dari kajian ini bahwa TPN memiliki tempat dalam mencegah kehilangan protein lanjut pada pasien yang datang untuk pembedahan sudah dengan PEM sedang-berat, dan pada pasien di mana luka besar atau ekstensif akan dikerjakan. Nyata bahwa pasien yang sudah

mendapat TPN sebelum operasi harus diteruskan pada masa pasca operasi sampai asupan oral bisa mencukupi. Jelas bahwa TPN lengkap mencegah kehilangan jaringan lebih lanjut, memulihkan protein plasma dengan cepat dan memperbaiki prognosis. Nutrisi enteral versus parenteral Pada kajian-kajian yang membandingkan nutrisi pasca bedah enteral dengan parenteral pada pembedahan gastrointestinal, tidak ada penurunan bermakna dalam morbiditas dan mortalitas dicapai oleh kedua cara pemberian ini. Namun penghematan biaya bisa sangat besar bila pasien diberi nutrisi enteral (Bower dkk 1986, Quayle dkk 1984, Muggia-Sullam dkk 1985). Jelas bahwa penghematan biaya merupakan suatu faktor dan kami berkesimpulan bahwa nutrisi parenteral pasca bedah harus dibatasi pada pasien malnutrisi di mana operasinya besar, pasien tidak toleran terhadap nutrisi enteral dan diantisipasi ileus berkepanjangan. ========================================================================== BAGIAN III COST-EFFECTIVENESS NUTRISI PERIOPERATIF Biaya perawatan kesehatan meningkat dengan kecepatan yang mencemaskan. Dengan sumber yang terbatas dan perlunya penghematan pengeluaran biaya rumah sakit, para administrator rumah sakit selalu menanyakan cost-effectiveness dari nutrisi perioperatif. Walaupun biaya harian rata-rata dari nutrisi enteral tidak jauh lebih besar daripada diet rumah sakit, biaya TPN adalah sepuluh kali lebih tinggi. Dua jenis analisis bisa dikerjakan untuk melihat cost-effectiveness. Ada analisis manfaat-biaya yang menghubungkan biaya finansial pengobatan dan nilai barang yang dihasilkan. Masalah dengan analisis seperti ini adalah menempatkan nilai uang untuk hal-hal seperti komplikasi dan penyelamatan jiwa sehingga menjadi sangat sukar melakukannya. Berkenaan dengan nutrisi enteral, biaya begitu rendah dan perhatian utama adalah menunjukkan manfaat dan keamanannya. Kami sudah membahas sebagian dari aspek-aspek ini. Dengan data yang tersedia, bisa dikerjakan analisis biaya-manfaat tentang penggunaan TPN pra bedah (Tabel 18.9).

Dalam menyusun analisis ini kami telah menggunakan data dari Twomey & Patching (1985) yang menaksir bahwa manfaat ekonomi sekitar US $ 50.000 bisa dipetik dari terhindarnya komplikasi mayor seperti misal kebocoran anastomosis. Untuk manfaat TPN kami telah menggunakan data dari The Department of Veterans Affairs Cooperative Study of TPN (Buzby dkk 1991). Seperti kita lihat di atas, kajian ini memperlihatkan bahwa TPN meningkatkan angka infeksi pada pasien-pasien yang dikategorikan sebagai bergizi baik atau malnutrisi ringan dan pasien-pasien ini tidak mendapatkan manfaat TPN. Walaupun demikian, sejumlah kecil pasien (kira-kira 5-6% dari semua pasien yang datang untuk

pembedahan mayor) yang dikategorikan sebagai malnutrisi berat banyak tertolong dengan TPN. Bukan hanya komplikasi non-infeksi tidak meningkat, sebaliknya ada penurunan komplikasi non-infeksi ini. Bisa diharapkan jika 100 pasien malnutrisi berat diberikan TPN selama 7 hari, 24 komplikasi mayor akan dihindari. Kalkulasi berdasarkan nilai manfaat ini dan biaya TPN (Tabel 18.9) menghasilkan penghematan bersih US $ 5700 per pasien sebagai hasil 7 hari TPN pra bedah bahkan jika dukungan nutrisi merupakan satu-satunya alasan perumahsakitan pasien.

19. Manajemen Metabolik dan Nutrisional pada Perawatan Bedah Intensif PENDAHULUAN – STATUS HIPERDINAMIK- HIPERMETABOLIK Pasien bedah yang sakit serius sering membutuhkan perawatan intensif setelah pembedahan mayor elektif, trauma berat, atau sepsis serius. Selama waktu ini mereka sering membutuhkan dukungan respirator dan obat inotropik dan memiliki risiko tinggi untuk gagal organ. Pada sebagian besar daripada pasien-pasien ini paru biasanya merupakan organ pertama yang gagal disusul oleh organ-organ lain dengan pola berurutan dan khas. Gagal napas disusul oleh gagal jantung, hati, ginjal, hematologi dan gastrointestinal. Banyak pasien dengan gagal organ ganda mengalami status hiperdinamik-hipermetabolik dengan curah jantung tinggi, tahanan tepi rendah, konsumsi oksigen meningkat dan katabolisme protein berlebihan. Aliran darah yang meningkat (sirkulasi hiperdinamik), biasanya ke jaringan rusak dan sepsis, mendukung metabolisme seluler yang meningkat dan kebutuhan oksigen yang bertambah. Konsumsi oksigen total oleh tubuh lebih besar daripada normal karena meningkatnya oksidasi karbohidrat, lemak dan protein yang digunakan untuk menjalankan proses metabolisme tubuh yang dipercepat. Akibatnya, pasien menghasilkan lebih banyak panas dan dikatakan sebagai hipermetabolik. Gambaran lain dari status hiperdinamik-hipermetabolik adalah demam, ekspansi mencolok dari cairan ekstraseluler (kebocoran kapiler) dan intoleransi glukosa (aktivitas insulin diantagonisir oleh hormon pertumbuhan dan epinefrin). ================================================================================= BAGIAN 1 METABOLISME BEDAH PERTUKARAN SUBSTRAT ANTAR ORGAN PADA PENYAKIT BEDAH KRITIS Ada respons metabolik terpadu terhadap penyakit kritis yang melibatkan luka atau fokus inflamasi, hati, otot, ginjal dan usus. Jantung memainkan peran penting dengan meningkatkan curah jantung untuk menghasilkan aliran berkecepatan tinggi yang dibutuhkan untuk terjadinya pertukaran ini. Respons metabolik terpadu ini diawali dan dipropagasikan oleh sitokin. Sistem saraf dan endoktrin terlibat dalam pengaturan respons. Intensitas respons berkaitan dengan ukuran luka, atau massa jaringan nekrotik atau peradangan; makin besar luka makin hebat respons metabolik terpadu. Gambar 19.1 memperlihatkan pertukaran substrat yang terjadi pada penyakit kritis.

Luka atau massa radang merupakan tempat aktivitas sel yang intensif. Jaringan nekrotik mengalami lisis dan digusur, bakteri diimobilisasi dan dihancurkan, dan sintesis kolagen serta reparasi luka berlangsung. Proses-proses ini memerlukan berbagai substrat, khususnya glukosa dan glutamin sebagai bahan bakar pernapasan dan asam amino untuk sintesis protein. Glukosa merupakan bahan bakar utama yang memasok massa radang yang relatif hipoksia dan sel-sel di dalamnya (Daley dkk 1990) dan laktat diproduksi dan dilepaskan ke dalam sirkulasi untuk transpor balik ke hati untuk produksi glukosa lebih lanjut (siklus Cori) (Gambar 19.1). Kebanyakan glukosa yang dibutuhkan untuk massa radang diproduksi oleh hati tidak hanya dari laktat melainkan juga dari alanin dan asam amino glukogenik lain. Reaksi-reaksi ini membutuhkan energi yang berasal dari rangka karbon alanin yang merupakan struktur utama untuk pembentukan glukosa baru; gugus amino dibelah dan membentuk urea yang diekskresikan dalam urin. Otot merupakan sumber utama asam amino yang digunakan untuk sintesis protein baik dalam luka dan dalam hati. Sebagian besar asam amino yang dilepaskan dari otot adalah alanin dan glutamin (Salleh dkk 1991). Glutamin berfungsi sebagai bahan bakar primer untuk usus yang menghasilkan amonia dan alanin yang diproses oleh hati. Di samping itu, glutamin bisa membantu menetralisir (buffer) beban asam yang difiltrasi oleh ginjal dengan membentuk amonia. Glutamin juga merupakan bahan bakar primer makrofag dan limfosit (Newsholme dkk 1988). Glutamin adalah asam amino non-esensial yang jumlahnya hanya 5% dari protein tetapi merupakan asam amino bebas yang jumlahnya paling banyak di dalam sel, kira-kira 60% dari pool asam amino bebas di intrasel. Konsentrasi glutamin intraseluler menurun pada banyak kondisi katabolik, termasuk starvasi, operasi elektif, trauma dan sepsis. Penurunan ini terjadi dini dalam perjalanan kondisi-kondisi tersebut, menetap sampai masa konvalesen lanjut dan agaknya berkaitan dengan keparahan penyakit kritis tersebut. Gambar 19.2 memperlihatkan bagaimana meningkatnya laju katabolisme protein dalam otot memasok asam amino rantai cabang dalam otot yang menyumbangkan nitrogen untuk sintesis alanin dan glutamin. Dari Gambar 19.2 bisa dilihat bahwa glutamin terbentuk dari α-ketoglutarat dan gugus amino dari asam amino rantai cabang. Karena lebih mudah untuk memasok α-ketoglutarat parenteral daripada glutamin (sebagai ornitin α-ketoglutarat) beberapa ahli telah menyarankan pemakaian ini untuk mencegah atau mengurangi proteolisis otot (Wernerman dkk1990).

ENDOTOKSIN DAN PERAN USUS DALAM PENYAKIT KRITIS Dosis rendah dan kontinyu dari endotoksin yang diberikan kepada hewan menghasilkan status hipermetabolik yang menghambat semua gambaran respons terhadap penyakit kritis (Bessey 1989). Pasien sakit kritis bisa menjadi terpapar ke endotoksin yang berasal dari luka, kanula intravaskuler, paru dan urin. Di samping itu, endotoksin bisa diserap dari usus langsung atau bisa dibebaskan sebagai akibat terjeratnya bakteri di sistem limfatik setelah berpindah dari lumen usus (Berg 1983, Alexander 1990). Dulu diduga bahwa usus adalah penonton pasif selama penyakit kritis, terutama bila ileus berkembang atau bila usus diistirahatkan dengan puasa. Kini telah diketahui bahwa permeabilitas mukosa usus meningkat pada pasien kritis karena berkurangnya aliran darah splanknik, pelepasan mediator dari lokasi trauma atau sepsis yang telah diperlihatkan meningkatkan permeabilitas. Contoh mediator ini misal endotoksin (O’Dwyer dkk 1988) atau radikal-bebas oksigen (Deitch dkk 1987), dan dari kurangnya nutrisi lumen, khususnya glutamin (Windmueller 1982). Jadi, pada pasien kritis tampaknya ada peran buruk yang dimainkan oleh usus dalam meneruskan dan memperkuat respons metabolik terhadap penyakit kritis (Fong dkk 1989a, Bounous 1990). Oleh karena alasan itulah direkomendasikan secara luas upaya-upaya untuk mencegah translokasi bakteri atau endotoksin dari usus pasien sakit kritis. Makin banyak bukti bahwa dukungan nutrisi yang layak bisa merupakan strategi bernilai untuk meminimalkan efek-efek buruk yang berkaitan dengan translokasi endotoksin (Mochizuki dkk 1984, Border dkk 1987). MEDIATOR-MEDIATOR SISTEMIK Perubahan-perubahan neuroendokrin yang dibahas dalam Bab 4 menjelaskan banyak tentang apa yang terjadi pada penyakit bedah serius namun tidak cukup untuk merangsang akselerasi proteolisis otot rangka sampai ke tingkat yang terlihat dalam status hipermetabolik (Bessy dkk 1984). Oleh karena itu, para peneliti telah mencari mediator-mediator lain yang harus berperan serta dalam respons katabolik protein terhadap penyakit kritis. Pada Bab 1 dan 4, kami membahas peran sitokin dalam memulai dan meneruskan respons metabolik (Gambar 4.5). Pada penyakit bedah serius, kita melihat bila ditambahkan sitokin ke dalam sirkulasi, keparahan respons metabolik akan bertambah (Gough 1991). Kini jelas bahwa hormon stres tampaknya perlu tetapi tidak satu-satunya yang bertanggung jawab untuk respons katabolik terhadap penyakit kritis. Michie dkk (Michie dkk 1988b, Michie dkk 1988c) memberikan TNF manusia ke pasien. 30 sampai 60 menit setelah infus dimulai, gejala-gejala sakit kepala, mialgia dan menggigil timbul. Di samping itu, pasien mengalami demam, takikardia dan peningkatan kadar ACTH yang menunjukkan bahwa poros adrenal-hipofisis diaktivasi. Temuan-temuan ini dibandingkan dengan subyek normal yang mendapat endotoksin. Gejala-gejala yang dihasilkan oleh infus endotoksin serupa dengan yang diamati setelah infus TNF, hanya mula timbulnya agak tertunda. Namun demikian, menyusul penyuntikan endotoksin ada kenaikan tajam dari konsentrasi TNF yang skalanya sama seperti yang diamati dengan infus TNF dan ini mendahului gejala-gejala klinik. Respons klinik menetap selama beberapa jam sampai TNF tidak terdeteksi lagi dalam darah. Ketika penghambat siklo-oksigenase, ibuprofen diberikan kepada subyek sebelum endotoksin, kenaikan konsentrasi TNF dan leukositosis masih diamati, namun respons sistemik dan endokrin lebih ringan (Revhaug dkk 1988). Para peneliti ini berkesimpulan bahwa respons sistemik yang berhubungan dengan endotoksin disebabkan oleh pengaruh TNF dan diperantarai oleh lintasan siklooksigenase. Aksi TNF menjadi obyek penelitian intensif. Pada dosis tinggi ia menyebabkan nekrosis hemoragik dari kebanyakan organ tubuh. Salah satu dari efek-efek dininya adalah pada sel-sel endotel dengan menyebabkan kebocoran pembuluh darah dan syok. Walaupun konsentrasinya dalam darah subyek yang sakit kritis berfluktuasi lebar, umumnya makin tinggi kadar serum makin buruk prognosisnya. METABOLISME ENERGI Karena status hipermetabolik, resting energy expenditure naik sebesar 5-50% setelah trauma mayor dan sepsis serius (Carlsson dkk 1984, Clifton dkk 1984, Barlett dkk 1982). Peninggian ini bisa menetap selama beberapa waktu. Kebalikannya, ada sedikit perubahan dalam resting energy expenditure setelah pembedahan mayor elektif tak-terkomplikasi (Bab 2). Kami telah lihat bahwa pada sepsis dan setelah trauma kebutuhan energi yang meningkat ini dipenuhi terbanyak oleh oksidasi lemak (Nanni dkk 1984) dan juga dari glukosa yang berasal dari glukoneogenesis (Shaw dkk 1985). Cadangan glikogen tubuh kecil (kira-kira 500 gr) dan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan energi setelah satu atau dua hari pertama.

METABOLISME PROTEIN Pasien sakit kritis di perawatan intensif bedah banyak kehilangan urea/nitrogen urin – sering 15-20 gr urea/nitrogen per hari dijumpai bila tidak ada dukungan nutrisi (Streat dkk 1987). Sumber nitrogen lain seperti kreatinin dan amonia juga memberi kontribusi tehadap urea urin, yakni kira-kira 75% dari nitrogen total urin. Tidak seperti situasi yang terlihat pada starvasi parsial sederhana (dan mungkin pada pasien dalam beberapa hari setelah bedah mayor elektif) pada pasien yang starvasi dengan sepsis atau trauma mayor tidak terjadi pengurangan kehilangan nitrogen urin sebagai mekanisme penyesuaian, bahkan cepat menjadi deplesi protein tubuh. Di samping itu, supresi glukoneogenesis yang efisien dan hampir sempurna yang terlihat setelah infus glukosa dan starvasi non-septik tidak terlihat pada pasien sepsis dan lebih besar jumlah glukosa dibutuhkan untuk menekan produksi glukosa, bahkan yang parsial sekalipun (Shaw dkk 1985). Banyak usaha penelitian (lihat Alexander & Fischer 1990 untuk tinjauan) ditujukan pada cara-cara untuk mengurangi atau mengeliminasi kehilangan protein otot yang besar yang terjadi pada pasien trauma atau sepsis. Penyekatan endotoksin (Wolff 1991), pneyekatan sitokin (Cohen & Glauser 1991, Glauser dkk 1991) dan manipulasi hormonal (Shaw & Wolfe 1988a) sedang diselidiki dan bahan bakar spesifik, seperti asam amino rantai cabang, α-ketoglutarat dan larutan yang diperkaya glutamin telah diuji. Belum ada yang menambah manfaat besar dari drainase bedah atau eliminasi fokus sepsis. Baik diketahui bahwa dewasa ini, peptide regulatory factors dan sejenisnya serta penggunaan pisau bedah dan jari dokter bedah masih menjadi landasan untuk penatalaksanaan pasien dengan sepsis. METABOLISME GARAM DAN AIR Di samping perubahan-perubahan terhadap metabolisme energi dan protein, pada pasien-pasien sepsis dan trauma ada perubahan besar dalam metabolisme garam dan air disamping volume serta komposisi kompartemen cairan tubuh (Streat dkk 1987). Adanya sepsis, syok dan kerusakan jaringan mengakibatkan kerusakan permeabilitas kapiler dengan akibat ekspansi cairan interstisial selama syok (Petrakos dkk 1981). Sebagaimana telah kita lihat, salah satu efek pertama dan terpenting dari TNF adalah menyebabkan kebocoran vaskuler dan syok. Kemudian, pasien bedah di perawatan intensif mengalami penciutan otot dan lemak yang cepat yang pada mulanya tidak terlihat karena lapisan air ekstraseluler yang berekspansi. PENATALAKSANAAN RAWAT INTENSIF Jika pasien membutuhkan dukungan ventilasi, ia juga perlu tirah baring, opiat dan sedatif dan perelaksasi otot. Imobilisasi dan kurarisasi sendiri bisa meningkatkan kehilangan protein tubuh. Penatalaksanaan rawat intensif lain seperti obat inotropik, khususnya epinefrin (Bessey dkk 1983), hemolisis (Ward dkk 1979) dan steroid (Long dkk 1981) juga menjadi kontribusi terhadap proses katabolik. EFEK-EFEK FUNGSIONAL DARI KATABOLISME PROTEIN Kami telah memperlihatkan pada Bab 5 dan Bab 6 bahwa ada gangguan kekuatan dan ketahanan otot rangka, berkurangnya kekuatan otot pernapasan, protein plasma rendah dan gangguan penyembuhan luka dan respons imun bila lebih dari 20% protein tubuh hilang. Jelas, aspek fungsional sangat penting dalam pemulihan dari penyakit bedah kritis. ========================================================================== BAGIAN II PERUBAHAN KOMPOSISI TUBUH YANG TERJADI PADA PASIEN BEDAH YANG MENDAPAT PERAWATAN INTENSIF OPTIMAL Pasien bedah di ICU bisa dipilah dalam 3 kelompok utama: pasca operasi setelah bedah elektif mayor, trauma mayor dan sepsis serius. BEDAH MAYOR ELEKTIF Walaupun pasien-pasien ini tidak selalu direncanakan masuk ICU, mereka menjadi kelompok pasien berbeda dari pasien ICU yang disebabkan trauma mayor atau sepsis serius. Kebanyakan pasien yang masuk ICU setelah pembedahan elektif mayor adalah untuk pemantauan singkat tehadap hemodinamik atau terapi pernapasan. Setelah satu atau dua hari dipindahkan ke bangsal bedah.

Kami melakukan kajian longitudinal terhadap perubahan-perubahan komposisi tubuh yang terjadi setelah pembedahan mayor. Hasil-hasil dari 8 pasien disajikan pada Tabel 19.1.

Pemeriksaan komposisi tubuh dilakukan pada sehari sebelum operasi dan diulang pada 14 hari pasca operasi. 3 pasien menjalani gastrektomi total, 2 pankreatoduodenektomi, 2 proktektomi mukosa dengan pembentukan kantung ileoanal serta ileostomi dan 1 panproktokolektomi. Tak seorangpun mendapat TPN pra bedah atau selama 14 hari pasca bedah dan tak seorangpun mendapat komplikasi serius. Sebagai suatu kelompok, pasien-pasien ini mengalami deplesi protein tubuh kira-kira 24%. Dalam 2 minggu pertama pascaoperasi ada kehilangan protein total tubuh 0,6 kg atau 5% dari protein total tubuh dan pada saat ini pasien telah mengalami deplesi protein 29%. Ada kehilangan 0,7 kg lemak sejalan dengan defisit kalori pasca bedah dipenuhi oleh oksidasi lemak dan protein. Kehilangan berat badan bersifat sedang, rata-rata 5,3 kg dan disebabkan terutama oleh kehilangan air tubuh. Dengan demikian, kajian dengan sedikit pasien yang menjalani pembedahan sangat mayor ini memberi kesan bahwa pasien-pasien ini sering mengalami deplesi protein moderat sebelum operasi tetapi tanpa dukungan nutrisi sekalipun hanya kehilangan tambahan 5% atau 43 gr/hari dalam 2 minggu setelah operasi (lihat Bab 2). TRAUMA MAYOR Kebanyakan pasien trauma mayor berusia muda, mengalami cedera serius dan berada dalam keadaan bugar sebelum trauma. Pasien yang membutuhkan TPN setelah trauma biasanya membutuhkan perawatan yang lama di ICU. Kami mengkaji perubahan-perubahan komposisi tubuh yang terlihat pada pasien dengan cedera berat dan hasil-hasilnya diperlihatkan pada Tabel 19.1. Ke 10 pasien ini dipilih untuk kajian atas dasar kemungkinan mereka membutuhkan perawatan intensif lebih dari 10 hari setelah mencapai stabilitas hemodinamik. Mereka berusia muda (usia median 23) dan semua telah mengalami trauma tumpul berat. Skor keparahan trauma (Baker & O’Neill 1974) berkisar antara 16-57, median 34. Semua tergantung pada ventilator selama periode kajian (10 hari) dan bisa selamat keluar dari rumah sakit. Pemeriksaan komposisi tubuh dilakukan pertama kali pada hari ke 6 pasca kecelakaan dan yang kedua 10 hari kemudian. TPN diberikan kepada 7 pasien, 4 diantaranya menerima sejumlah kecil nutrisi enteral tambahan melalui selang nasogastrik. 3 pasien lain mendapat hanya nutrisi enteral. Asupan nutrisi harian rata-rata adalah 1691 ± 141 NPC kcal, 88 ± 13 gr protein, yaitu 29 NPC kcal/kg/hari dan 1,4 gr/kg/hari. Sebagaimana terlihat dari Tabel 19.1, pasien-pasien mungkin mengalami sedikit deplesi protein pada saat pemeriksaan komposisi tubuh yang pertama (kira-kira 8%) dan kehilangan rata-rata 1,1 ± 0,2 kg protein (atau 11% dari protein tubuh) menjadi sekitar 19% deplesi protein menjelang pengukuran kedua 10 hari kemudian. Ada sedikit penambahan lemak. Taksiran TEE selama periode 10 hari tersebut dikerjakan untuk masing-masing pasien berdasarkan asupan nutrisi dan dari data komposisi tubuh. Data-data

memberi kesan bahwa TEE berkisar antara 2286 dan 2410 kcal, atau sekitar 39-41 kcal/kg/hari. Tabel 19.1 juga memperlihatkan sebagian besar dari kehilangan berat badan berupa air (rata-rata 3,3 ± 1,4 kg). Jadi kajian kami memberi kesan bahwa pasien trauma mayor di ICU tidak mengalami deplesi pada permulaan namun meskipun dukungan nutrisi memadai, mereka masih kehilangan banyak protein tubuh (rata-rata 110 gr/hari) dalam 10 hari pertama pasca trauma. SEPSIS SERIUS Kelompok pasien lain adalah di mana masalah nutrisi terlihat pada pasien pasca bedah yang mengalami sepsis sebagai salah satu indikasi rawat intensif. Biasanya mereka sudah tua dan telah mengalami deplesi gizi akibat kanker, trauma baru, operasi ganda atau semistarvasi. Mereka diserang penyakit akut seperti peritonitis feses, infark usus halus, megakolon toksik, abses pankreas dan sejenisnya. Kami mengukur komposisi tubuh pada 8 pasien pasca bedah dan setelah 10 hari TPN. Semua pasien mengalami sepsis serius yang dikomplikasi oleh gagal napas dan sindrom syok septik. Mereka mengidap megakolon toksik dengan perforasi (1), kolon iskemik dengan fistula pankreas (1), kolon perforasi (3), iskemia usus halus (1), abses pankreas (1), disrupsi anastomosis rektum (1). Asupan gizi harian untuk pasien-pasien sebagai suatu kelompok adalah 2750 ± 150 NPC kcal, 147 ± 16 gr protein (35 NPC kcal dan 1,8 gr protein/kg/hari). Semua pasien telah membaik dari sindrom syok septik tetapi masih tergantung ventilator dan kebanyakan masih mendapat infus inotrop pada permulaan TPN. 6 pasien selamat dan meninggalkan rumah sakit. Hasil-hasil diperlihatkan pada Tabel 19.1. Pasien-pasien ini sebagai kelompok tidak deplesi protein pada saat pengukuran komposisi tubuh pertama kali, tetapi selama 10 hari kehilangan rata-rata 1,5 ± 0,3 kg protein, atau 12,2% protein tubuh. Ada penambahan bermakna dalam cadangan energi (lemak dan glikogen), rata-rata 2,2 ± 0,8 kg. Taksiran TEE (total energy expenditure) selama 10 hari dikerjakan untuk masing-masing pasien berdasarkan asupan gizi dan data komposisi tubuh. TEE ditaksir antara 2027 dan 3265 kcal atau sekitar 26-41 kcal/kg. Kehilangan berat badan disebabkan terutama oleh kehilangan air, dengan beberapa pasien kehilangan lebih dari 10 kg air. Jelas, kehilangan protein tubuh dalam jumlah besar (kira-kira 150 gr/hari) masih terjadi pada pasien-pasien sepsis di ICU walaupun dukungan nutrisi agresif menghasilkan penambahan lemak tubuh. ========================================================================== BAGIAN III APAKAH DUKUNGAN NUTRISI MENGHEMAT CADANGAN PROTEIN TUBUH PADA PASIEN BEDAH YANG DIRAWAT INTENSIF Dengan adanya fakta bahwa kehilangan protein massif telah ditunjukkan meskipun pasien mendapat TPN secara agresif, mungkin diragukan apakah dukungan nutrisi pada pasien-pasien ini berguna. Dari kajian kinetika rinci terhadap efek-efek TPN terhadap pasien sakit kritis, sekarang kita tahu bahwa katabolisme protein bersih dikurangi separuhnya. Gambar 19.3 meringkas kajian-kajian Shaw dkk (1987) tentang efek-efek TPN pada pasien sepsis berat dan kajian Shaw dan Wolfe (1989) tentang efek-efek TPN pada pasien trauma berat. Bisa dilihat bahwa penggunaan TPN mengakibatkan peningkatan bermakna dalam sintesis protein, tetapi tidak mempengaruhi katabolisme protein. Hasil adalah mengurangi katabolisme bersih protein sampai separuh, tetapi tidak menghapusnya.

========================================================================== BAGIAN IV MANAJEMEN KLINIK DAN NUTRISI PASIEN BEDAH KRITIS KONTROL SEPSIS Drainase Efek mendalam dari sitokin yang dihasilkan dari sel-sel radang pada proses infeksi menjelaskan bahwa “terapi metabolik” yang paling berguna pada pasien rawat intensif adalah drainase fokus infeksi bila ada. Bila sepsis terjadi lambat setelah trauma, dengan efek buruknya terhadap metabolisme, fungsi kardiovaskular dan mortalitas, ini sering disebabkan oleh kegagalan pada fase dini pasca bedah untuk mengerjakan debridement atau drainase dengan wajar atau memadai. Mayoritas pasien dengan sepsis abdomen tidak menjurus ke abses jika pembedahan awal sudah bersifat definitif. Kami telah mendapatkan bahwa pneumonia nosokomial merupakan penyebab lazim dari keadaan sepsis yang menetap. Pada pasien-pasien dengan biakan yang diperoleh dengan bronkoskopi serat optik akan sering diidentifikasi basil gram negatif penyebab, yang tidak dijumpai dengan aspirasi trakea konvensional. Namun demikian, karena gagal organ demikian diketahui juga sebagai pertanda adanya suatu fokus septik yang jauh (Bell dkk 1983), suatu fokus septik intraabdomen harus selalu dicurigai. CT scan memiliki manfaat klinik besar dalam memastikan adanya abses yang bisa memberi respons terhadap drainase perkutan di bawah pengendalian CT scan atau USG. Abses multipel atau kompleks lebih baik dikelola dengan drainase bedah. Kegagalan menunjukkan massa yang bisa didrainase oleh CT scan biasanya sudah menjamin, tetapi kadang-kadang bisa menyesatkan dan mungkin laparotomi ulangan masih diperlukan. Tingginya angka mortalitas karena sepsis dari fistula gastrointestinal (Bab 15) dan abses pankreas (Bab 20) bisa dikurangi dengan jalan “membuka abdomen” dengan laparotomi rutin sering di unit rawat intensif sampai drainase yang efektif bisa dilakukan.

Imunoterapi Terpisah dari pemberian antibiotika pada tahap dini, sekarang nyata bahwa terobosan dalam manajemen sepsis Gram-negatif telah ada. Telah berhasil diproduksi antibodi monoklonal manusia yang mengikat domain lipid-A dari endotoksin. Ini telah banyak mempengaruhi prognosis pasien kritis dengan sindrom sepsis (Fischer dkk 1990, Khazaeli dkk 1990, Ziegler dkk 1991). Pada lebih dari 50% pasien, sindrom sepsis disebabkan oleh bakteri Gram-negatif, terlebih pada pasien bedah yang sakit kritis (Tabel 19.2). Telah diperlihatkan bahwa dalam pengobatan pasien bedah yang mengalami sepsis dengan dosis tunggal anti-endotoksin (HA-1A) adalah sangat cost-effective bila diberikan sesegera mungkin setelah diagnosis ditegakkan (Smith 1991).

MANAJEMEN UMUM PERAWATAN INTENSIF Jelas penting bahwa pasien sakit kritis menerima perawatan intensif yang berstandar tinggi. Semua aspek manajemen rawat intensif yang termasuk perawatan pernapasan, manajemen cairan dan kardiovaskular, analgesia, dukungan nutrisi, surveilans mikrobiologi dan pemeliharaan alat merupakan tanggung jawab dokter bedah dan konsultan rawat intensif. Ada sejumlah aspek manajemen yang potensial memiliki konsekuensi metabolik dan perlu mendapat penekanan khusus. Manajemen pernapasan Karena risiko barotrauma (Kirby dkk 1975) dan efek-efek yang mungkin tidak menguntungkan terhadap metabolisme garam dan air (Kumar dkk 1970) dan tekanan intrakranial (Apuzzo dkk 1977) kami menghindari PEEP yang tinggi (> 12-15 cm H2O). Kecuali diindikasikan untuk edema paru dengan sputum berbuih atau untuk hipoksemia refrakter walaupun FiO2 > 0,8. Walaupun efek-efek kurarisasi (denervasi) sendiri terhadap kehilangan otot tidak diketahui, kami yakin bahwa pengaruh ini cenderung merugikan. Oleh karena itu, kita tidak rutin menggunakan kurarisasi dalam manajemen pasien dengan ventilasi buatan kecuali untuk pasien dengan trauma kepala berat di mana kurarisasi sendiri bisa menurunkan tekanan intrakranial dan meredakan kenaikan tekanan intrakranial yang disebabkan batuk selama penyedotan trakea atau karena ventilator. Pada semua pasien lain, relaksan diberikan untuk mempermudah IPPV (intermittent positive pressure ventilation) hanya jika gagal napas berat (misal FiO2 > 0,6, PEEP > 10 cm H2O) atau untuk mempermudah pendinginan pada hiperpireksia.

Karena efek-efek yang mungkin menguntungkan terhadap metabolisme garam dan air serta fungsi otot pernapasan yang mungkin dihasilkan dari penggunaan dini intermittent mandatory ventilation (IMV) (Downs & Douglas 1982), kami banyak menggunakan cara ventilasi ini, sering bersama dengan CPAP (continuous positive airways pressure) dan anestesia epidural torakalis. Manajemen kardiovaskuler Kami yakin bahwa pencegahan gagal ginjal sangat penting untuk keselamatan pasien sakit kritis di perawatan intensif bedah. Kami relatif tidak khawatir dengan tampilan edema perifer yang kadang-kadang bisa massif selama resusitasi dari syok, bila dituntun oleh pemantauan hemodinamik yang wajar. Kami sering menggunakan dopamin dosis rendah (2-5 µ/kg/menit) pada pasien-pasien demikian. Bila dibutuhkan inotropik, kami meningkatkan dopamin sampai 10µ/kg/menit sebelum menambahkan epinefrin. Karena efek metabolik yang tidak menguntungkan dari obat ini, epinefrin dihentikan sedini mungkin. Pembuangan kelebihan garam dan air setelah resusitasi selesai adalah dengan pembatasan natrium dan pemberian infus albumin secara hati-hati. Pencegahan sepsis oportunistik Pemeriksaan mikrobiologi kontinyu, terutama dari saluran napas, penggunaan monitoring invasif yang minimal, serta pembatasan penggunaan antibiotik hanya untuk indikasi terbatas adalah penting dalam hal ini. Dukungan nutrisi dan kebutuhan energi Kebutuhan energi pada pasien kritis yang diventilasi sangat sukar diukur karena alasan teknis (Browning dkk 1982, Ultman & Bursztein 1981). Bisa terdapat variasi lebar dalam pemakaian energi dari hari ke hari dan dari jam ke jam pada hari yang sama (Carlsson dkk 1984) dan hubungan antara pemakaian energi yang diukur dan yang diprediksi berdasarkan persamaan Harris Benedict (Barlett dkk 1982) sangat bervariasi, sehingga persamaan itu hampir tidak berguna sebagai pedoman kebutuhan energi. Namun demikian, walaupun resting energy expenditure (REE) meningkat pada pasien kritis, mungkin tidak setinggi yang diduga sebelumnya. TEE pada pasien kritis tidak banyak meningkat dari normal, 35 kcal/kg/hari. Berat badan tentunya merupakan petunjuk kasar dari ukuran metabolik, khususnya pada pasien dengan perubahan air tubuh yang besar sebagaimana diperlihatkan di atas dan ada segelintir pasien yang membutuhkan kalori non-protein lebih dari 2500 kcal per hari. Sukar untuk memenuhi kebutuhan energi pada pasien-pasien ini dengan glukosa sendiri (Nanni dkk 1984) tanpa pemberian insulin dan pemantauan ketat. Walaupun insulin memacu bersihan glukosa dari plasma, insulin tidak meningkatkan oksidasi glukosa (Wolfe dkk 1979). Hipoglikemia, fatty liver dan peningkatan produksi panas cenderung terjadi. Kami telah mendapatkan pada pasien sakit paling kritis sekalipun, campuran seimbang glukosa dan lemak bisa diberikan dengan mudah dan aman, tanpa terjadi lipemia dan hiperglikemia. Dengan menggunakan sistem ini, insulin sering tidak dibutuhkan dan tidak rutin digunakan. Bila dibutuhkan untuk hiperglikemia, dosis sedang (40-60 unit per hari) akan memadai. Walaupun ada yang memberi kesan bahwa infusi lipid bisa mengakibatkan ambilan lipid di sel retikuloendotel serta hepatosit dan hipoksemia yang diperantarai prostaglandin (Cerra 1990), dalam praktek ini sangat jarang. Kami memberikan 50% dari energi non-protein sebagai infus lemak kontinyu, yang dicampur dengan glukosa, asam amino, vitamin, mineral runutan, elektrolit dan obat-obat tertentu dalam kantung plastik besar. Walaupun sebagai prinsip kami menghindari penambahan obat ke dalam larutan TPN bila ada alternatif yang lebih baik, kami telah menambahkan dopamin, dobutamin, epinefrin, simetidin, ranitidin, pirenzepin, insulin, hidrokortison dan deksametason. Sejumlah inkompatibilitas spesifik telah diidentifikasi oleh apoteker kami sebagai “retaknya” emulsi lipid atau aktivasi aditif obat dan ini dimuat dalam Tabel 19.3.

Banyak inkompatibilitas potensial lain yang bisa dihindari dengan urutan pengenceran yang benar serta penambahan komponen-komponen ke kantung TPN. Larutan asam amino bersama dengan beberapa zat tambahan ditambahkan terlebih dulu, disusul dengan larutan dekstrosa, air dan zat-zat tambahan lain dan akhirnya emulsi lemak. Kebutuhan protein Di samping pertimbangan-pertimbangan yang dibahas di atas berkenaan dengan kehilangan protein akibat katabolisme dan starvasi, pasien sakit kritis sering kehilangan protein dari luka, drain, dan via selang infus arteri. Karena alsan ini, dalam memberikan TPN kami menggunakan asupan protein tinggi paling sedikit 2 gr protein/kg berat badan. Kami telah mengetahui bahwa pasien sakit kritis yang diberi ventilasi buatan mengalami kehilangan air dari pernapasan & kulit (insensible water loss) 1200 ml per hari dan dibutuhkan volume relatif besar (3-5 L per hari) untuk mencegah azotemia selama TPN bila pasien mendapat asupan protein tinggi. Asupan protein tinggi ini mungkin sukar diberikan, karena asupan air bebas yang banyak dikontraindikasikan pada trauma otak atau gagal ginjal. Walaupun manajemen cairan seksama telah memungkinkan kami memberikan asupan protein ini ke sejumlah besar pasien, kehilangan protein secara bermakna masih terjadi. Nutrisi enteral Karena nutrisi enteral jauh lebih murah dan mudah daripada TPN, pada pasien sakit kritis cara pemberian ini selalu lebih disukai jika saluran cerna berfungsi. Namun demikian, nutrisi enteral bukan tanpa risiko aspirasi paru pada pasien sakit kritis kecuali jika saluran napas terlindung dengan pipa endotrakeal, dan diare juga bisa membatasi penggunaannya. Walaupun demikian, nutrisi enteral sangat kurang digunakan untuk memasok nutrien kepada pasien sakit kritis. Dengan selang ditempatkan melewati pilorus pada saat operasi, dengan tuntunan fluoroskopi atau endoskopi, aspirasi jarang dan penyerapan terjadi walaupun ada ileus ringan. Di samping untuk menghindari komplikasi TPN, nutrisi enteral meningkatkan aliran darah ke usus dan bersamaan dengan pemasokan nutrisi ke enterosit, fungsi sawar usus dijaga tetap utuh. Dibandingkan dengan nutrisi parenteral, nutrisi enteral mengurangi morbiditas septik (Moore dkk 1989). Pasien dengan kehilangan gastrointestinal lebih dari 1 L tidak bisa diberi makan secara aman melalui jalur enteral. Jumlah output gastrointestinal 1 L / hari merupakan petunjuk lebih baik daripada flatus bahwa nutrisi enteral bisa ditoleransi. Diet enteral seimbang yang isotonik dimulai dengan kecepatan 30 ml/jam dengan infus kontinyu. Jika selang berada di jejunum, formula dengan konsentrasi separuh lebih ditoleransi, dan kekuatan penuh hanya diberikan bila diinginkan volume penuh. Setelah 24 jam, toleransi dan ada tidaknya aspirasi dinilai. Jika semuanya baik, kecepatan infus ditambah sebanyak 10 ml per jam setiap 6 jam sesuai toleransi sampai dosis penuh yang dibutuhkan. Rincian nutrisi enteral dibahas lengkap pada Bab 9. Pada pasien sakit kritis, sebagian ahli menganjurkan diet yang diperkaya asam amino rantai cabang dengan asam amino aromatis rendah (diet untuk gagal hati) atau diet renal dengan asam amino esensial. Diet enteral dengan ratio lemak: karbohidrat lebih tinggi mungkin berguna pada pasien yang bergantung pada ventilator dan mungkin membantu weaning (lepas dari ventilator). Diet spesifik jaringan

(lihat Bab 6) yang diperkaya dengan arginin, asam amino rantai cabang, asam lemak omega-3 dan RNA terbukti memiliki peran khusus pada pasien rawat intensif (Peck dkk 1991). Akses vaskular untuk TPN Sangat sukar untuk merawat kateter vena sentral pada leher pasien rawat intensif dan lokasi tersebut mudah terkontaminasi dari lokasi trakeostomi yang berdekatan dengannya. Trakeostomi ini sering menjadi sumber bakteri Gram-negatif. Oleh karena itu, lebih disukai pendekatan subklavia infrakalavikula tanpa membuat terowongan (pada kebanyakan pasien) atau pendekatan jugularis interna dengan terowongan subkutan untuk keluar di bawah klavikula (pada pasien di mana ada risiko tinggi pneumotoraks selama pemasangan kateter). Pada pasien-pasien ventilasi, peningkatan sementara oksigen inspirasi sampai 100% bersama dengan pelepasan PEEP digunakan untuk mengurangi risiko pneumotoraks selama pemasangan kateter. Komplikasi pneumotoraks dengan cara ini < 3% tetapi bisa fatal pada pasien ventilasi dengan fungsi paru jelek. Protokol ketat untuk menghindari penggunaan jalur vena sentral selain untuk TPN dan dressing yang baik telah menjaga angka sepsis kateter sangat rendah. Kami tidak menggunakan kateter multilumen untuk TPN karena keamanannya belum pasti (lihat Bab 10). Kami telah menunjukkan bahwa penggunaan protokol demikian pada pasien bedah di bangsal diikuti oleh sepsis kateter 2,3 episode per 1000 hari pasien (Pettigrew dkk 1985). Pada 20 pasien ICU dengan sepsis serius yang mendapat TPN selama paling kurang 10 hari tidak ada kejadian sepsis kateter dan tidak dibutuhkan penggantian kateter. Kami tidak menganjurkan penggantian kateter sebagai hal “rutin”. ========================================================================== BAGIAN V FARMAKOLOGI NUTRISI DAN PERAWATAN INTENSIF BEDAH Baru-baru ini telah ada perkembangan baru dalam bidang pemberian nutrisi pada pasien sakit serius yang berasal dari pemahaman-pemahaman baru tentang pertukaran antar-organ dalam keadaan hiperdinamik dan kesadaran bahwa nutrisi enteral mencegah translokasi bakteri. Kini ada pemahaman lebih baik tentang kebutuhan energi dan protein pada pasien-pasien ini dan semakin banyak wawasan terhadap nutrien-nutrien spesifik yang memodulasi efek-efek fungsi imun (Park dkk 1991), fungsi usus (Darmaun dkk 1991), fungsi pernapasan dan kemungkinan fungsi hati dan ginjal (lihat Bab 6). ========================================================================== BAGIAN VI STRATEGI UNTUK MEMODIFIKASI RESPONS PASIEN TERHADAP PENYAKIT KRITIS Dari pembahasan di atas bisa disimpulkan bahwa urutan kejadian di mana mediator radang dari respons sepsis dihasilkan : translokasi bakteri dan endotoksin dari usus → endotoksemia → pelepasan TNF → aktivasi siklo-oksigenase → respons hospes. Pengembangan farmakologi nutrisi dan imunoterapi telah menjurus ke kemungkinan penghambatan masing-masing langkah ini (Gambar 19.4; lihat juga Dunn 1988, Sagawa dkk 1990, Salles dkk 1989, Shimamoto dkk 1988, Exley dkk 1990, Ohlsson dkk 1990, Hack dkk 1990, Espevik dkk 1990, Larrick & Bourla 1986, Wilmore 1991).

Ucapan Terima Kasih Kami berterima kasih kepada The World Journal of Surgery untuk izin reproduksi sebagian materi yang dikandung dalam makalah kami, World Journal of Surgery (1987) 11: 194-201

20. Pankreatitis PENDAHULUAN Pankreatitis akut mewakili spektrum peradangan luas pankreas, mulai dari edema umum dengan gangguan sistemik minimal melalui nekrosis parsial sampai pankreatitis akut nekrotikan atau hemoragik yang berkaitan dengan gagal organ ganda dan mortalitas tinggi. Penyakit juga bisa menjurus ke komplikasi mayor termasuk pseudokista, abses dan fistula yang kompleks dan berbahaya. Walaupun bentuk edematosa dari penyakit bisa tampil sebagai penyakit akut dan merusak, biasanya penyakit berlangsung ringan dengan pasien keluar dari rumah sakit dalam seminggu dan kembali normal dalam 2 atau 3 minggu. Manajemen pasien demikian bersifat konservatif dan dirancang untuk mendukung sirkulasi selama fase akut sampai pasien bisa menerima cairan dan makanan per oral. Pasien dengan nekrosis parsial biasanya memiliki perjalanan lebih panjang dan sering membutuhkan perawatan metabolik dan nutrisi untuk jangka panjang selama ia belum bisa mendapat makanan cairan per oral. Pasien dengan pankreatitis nekrotikan dan hemoragik bersama-sama dengan mereka yang mengalami komplikasi sepsis mayor, bisa menderita bentuk pankreatitis yang mengancam jiwa dan membutuhkan perawatan intensif, adakalanya operasi, dan dukungan metabolik dan nutrisi untuk jangka lama. ========================================================================== BAGIAN 1 PATOFISIOLOGI DAN KEPARAHAN PATOFISIOLOGI Pankreatitis disebabkan oleh pencernaan enzimatik dari kelenjar dan pencernaan ini bisa meluas ke jaringan periglandular sehingga mengakibatkan kerusakan tidak hanya kelenjar, melainkan juga lemak sekitarnya, dan pada kasus yang sangat parah melibatkan retroperitoneum. Pada penyakit ringan, kelenjar edema dan bengkak. Mungkin ada beberapa bercak nekrosis tetapi pada kasus berat, seluruh kelenjar bisa terlihat hancur sehingga mengakibatkan nekrosis hemoragik tidak hanya di daerah kelenjar melainkan juga melalui retroperitoneum; massa hemoragik yang kaya enzim bisa menggerogoti jaringan sampai sejauh paha atas. Gumpalan jaringan pankreas yang nekrotik dan lemak nekrotik yang berbau busuk bisa dijumpai di dalam materi yang berdarah. Pseudokista di bidang antara pankreas dan dinding belakang lambung bisa berkembang dalam minggu kedua atau ketiga dan bisa tumbuh menjadi sangat besar dan terancam pecah. Cairan kista yang bisa terinfeksi mengandung banyak enzim pankreas. Bahan-bahan nekrotik bisa menyatu, menjadi reinfeksi dan membentuk abses. Ini merupakan kondisi yang paling berbahaya dalam operasi yang tidak hanya menyerang pasien dari efek-efek sepsis yang bersifat sistemik, melainkan juga kecenderungan abses untuk mengikis pembuluh darah besar yang bisa mengakibatkan perdarahan. Dari sudut pandang metabolik, akibat paling penting dari pankreatitis akut yang berat adalah yang terjadi jauh dari kelenjar. Peptida vasoaktif dan sitokin yang dilepaskan dari massa sepsis yang meradang bisa menyebabkan kekacauan metabolik yang menjurus ke gagal organ ganda; terpenting insufisiensi pernapasan, depresi miokard, gagal ginjal dan tukak stres. Ada kehilangan plasma dan cairan ekstraseluler sekitar kelenjar, dan secara sistemik akibat sindrom kebocoran kapiler. Pergeseran cairan dan elektrolit yang mencolok, gangguan asam basa, depresi kontraktilitas miokard, gangguan fungsi hati dan ginjal, hipoksemia, disseminated intravascular coagulation dan perubahan-perubahan metabolisme kalsium semuanya terjadi pada pankreatitis berat. KEPARAHAN Identifikasi dini pasien-pasien yang mengidap penyakit berat atau yang memiliki risiko terbesar untuk mendapat komplikasi memungkinkan mereka dipantau dan diatasi dengan intensif walaupun pada permulaannya penyakit kelihatan ringan. Sejumlah sistem grading telah digunakan tetapi yang paling efektif adalah berdasarkan patologi anatomi sebagaimana terungkap pada CT scan (Ranson dkk 1985) atau berdasarkan gangguan metabolisme yang terjadi sebagai akibat pelepasan sitokin. Sistem skoring yang paling terkenal untuk keparahan pankreatitis adalah skor metabolik Ranson (Ranson dkk 1974, Ranson & Pasternack 1977; lihat Tabel 20.1)

GAMBARAN KLINIK UMUM Gambaran klinik bisa dirangkum dengan merujuk kajian Sitzerman dan kawan-kawan (1989). Mereka mendapatkan dalam kajian prospektif terhadap 327 pasien yang masuk R.S. Johns Hopkins dengan diagnosis pankreatitis akut 73 (22%) mengidap pankreatitis berat dan membutuhkan nutrisi parenteral total. Karakteristika dari kelompok 73 pasien ini, yang diuraikan dalam Tabel 20.2, disajikan untuk menjelaskan gambaran klinik pasien pankreatitis yang membutuhkan perawatan metabolik dan nutrisi intensif.

========================================================================== BAGIAN II METABOLISME SUBSTRAT PADA PANKREATITIS AKUT Shaw & Wolfe (1986) telah menguraikan kinetika glukosa, asam lemak dan urea pada pasien-pasien pankreatitis berat. Mereka memperlihatkan bahwa pasien-pasien ini memiliki gambaran metabolik serupa dengan pasien sepsis, yakni pemecahan protein yang tinggi yang hanya bisa dikurangi sedikit oleh infus glukosa atau TPN. Bila relawan diinfus dengan glukosa, produksi glukosa endogen akan turun sebesar 94%; bila pasien pankreatitis berat diinfus dengan glukosa, produksi glukosa endogen turun hanya 45%. Efek infus glukosa terhadap laju katabolisme protein serupa tetapi jauh lebih kecil. Shaw & Wolfe juga menunjukkan ketergantungan massa pankreas yang meradang terhadap glukosa sebagai sumber energi, karena laju bersihan glukosa meningkat pada pasien yang mereka teliti. Saat waktu berlalu, pasien yang menerima TPN memanfaatkan lebih banyak glukosa walaupun mereka sangat mengandalkan lemak sebagai sumber energi. Data-data kinetika ini memperlihatkan bahwa pasien pankreatitis berat memiliki gambaran metabolik serupa dengan pasien sepsis dan bisa diasumsi bahwa pertukaran substrat antar-organ sebagaimana dirinci dalam bab sebelumnya juga mirip. Roth dkk 91985) telah memperlihatkan deplesi glutamin intraseluler yang mencolok pada pasien pankreatitis akut. Para peneliti lain telah memperlihatkan peningkatan kadar asam amino rantai cabang dalam otot (Holbling dkk 1982). Pasien pankreatitis berat

bersifat hipermetabolik seperti halnya pasien sepsis atau trauma mayor. Mereka mengalami kehilangan berat badan cepat dan sehebat pada pembedahan apapun (Blackburn dkk 1976). Kini jelas bahwa selama minggu pertama setelah mula timbul penyakit berat, endotoksemia dan kadar TNF yang tinggi dan sitokin-sitokin lain mungkin terdeteksi. ========================================================================== BAGIAN III MALNUTRISI PROTEIN ENERGI PADA PANKREATITIS AKUT PEM & KEPARAHAN PENYAKIT Kami telah melihat efek merusak dari penyakit ini terhadap metabolisme substrat yang secara kuantitatif dan kualitatif sebanding dengan yang terlihat pada penyakit bedah kritis lain. Pada penyakit ringan ada sedikit gangguan metabolik dan ketidakmampuan makan hanya 3 atau 4 hari. Pada kasus yang lebih berat di mana metabolisme lebih terganggu, pasien tidak bisa makan untuk waktu lebih lama. Biasanya ini berlangsung kira-kira 4 minggu tetapi jika timbul komplikasi pasien mungkin tidak bisa mendapat asupan oral selama 17 minggu atau lebih (lihat Tabel 20.2). Walaupun ada sedikit perubahan dalam komposisi tubuh pada pasien dengan penyakit ringan, efek negatif pankreatitis berat cepat menjurus ke malnutrisi protein energi jenis kwashiorkor dewasa. Deplesi protein tubuh yang cepat serta ekspansi cairan ekstraseluler dengan penurunan kadar albumin plasma. Kehilangan protein tubuh 2% per hari dapat terjadi pada pasien pankreatitis berat. Tabel 20.3 memperlihatkan efek-efek terhadap komoposisi tubuh dan fungsi fisiologis pada 5 pasien yang kami ukur pada akhir periode 5 hari setelah awal serangan akut dari pankreatitis berat. Pasien-pasien ini sebelumnya sehat. Dari tabel bisa dilihat ekspansi air tubuh, erosi lemak tubuh dan lisis protein tubuh yang telah terjadi selama 5 hari pada pasien-pasien hipermetabolik ini (RME meningkat 36%). Kadar albumin plasma juga menurun banyak disertai defisit mencolok dari fungsi fisiologis.

PEM – EFEK-EFEK DUKUNGAN NUTRISI Penyakit ringan Walaupun kehilangan protein yang serupa dengan yang terlihat setelah operasi elektif pada pasien pankreatitis ringan, pemberian TPN secara dini tidak memiliki efek terhadap prognosis seandainya periode starvasi tidak berlebihan (> 7 hari) atau pasien tidak malnutrisi sebelumnya (Sax dkk 1987). Penyakit sedang sampai berat Walaupun kira-kira sepertiga pasien dengan penyakit berat dikomplikasi oleh sepsis dan gagal organ yang membutuhkan perawatan intensif, dua pertiganya melewati perjalanan lebih baik walaupun asupan oral selalu terganggu untuk waktu lama. Tabel 20.4 melukiskan penilaian nutrisi sekuensial dari pasien demikian yang membutuhkan 3 minggu TPN sebelum kondisinya mantap dan bisa kembali makan. Ini memperlihatkan bagaimana status gizi bisa dipelihara pada pasien dengan pankreatitis berat namun tanpa komplikasi. Dalam periode 3 minggu ini wanita tersebut mengalami peradangan akut yang kontinyu dengan hiperamilasemia namun dia tidak mengalami gagal organ atau komplikasi sepsis. Bisa dilihat bahwa cadangan protein tubuh dipertahankan selama 3 minggu TPN dengan sedikit penambahan lemak tubuh dan berat badan tidak berubah. Tes fungsi fisiologis menunjukkan perbaikan dalam minggu pertama dan dipertahankan sesudahnya.

Pankreatitis berat Tabel 20.5 memperlihatkan situasi yang sangat berbeda yang berkembang pada seorang pasien dengan pankreatitis akut nekrotikan yang akhirnya meninggal. Terlihat bahwa pada saat pengukuran pertama, 5 hari setelah masuk rumah sakit ketika status hemodinamik telah stabil, pasien sudah mengalami deplesi protein hebat dan overhidrasi dengan ekspansi air ekstraseluler 14,2 L. Dalam 10 hari berikutnya sekalipun mendapat TPN (3134 kcal NPC dan 121 gr perotein per hari), kehilangan protein terus tinggi, sekalipun asupan energinya berlebihan (ada penambahan 4 kg lemak/glikogen). Ketidakmampuan menghemat cadangan protein tubuh sekalipun asupan energi dan protein yang tinggi bisa diramalkan dari kajian kinetik yang diuraikan di atas. Pasien dengan pankreatitis nekrotikan atau hemoragik atau mereka yang mendapat komplikasi sepsis terus kehilangan 1-2% cadangan protein tubuh setiap hari sampai massa peradangan diatasi.

Sebagai kesimpulan, dukungan nutrisi tidak berperan dalam penyakit ringan, bisa diharapkan memelihara status gizi pada penyakit berat yang tidak terkomplikasi, namun pada penyakit berat dengan komplikasi protein tubuh terus terkuras pada kecepatan tinggi. Walaupun demikian, seperti kita lihat di Bab 6 laju kehilangan protein tubuh jauh lebih rendah jika dukungan nutrisi tidak diberikan sama sekali. ==========================================================================BAGIAN IV DUKUNGAN NUTRISI Dukungan nutrisi pada pankreatitis akut diindikasikan untuk penyakit berat, untuk komplikasi penyakit dan khususnya setelah operasi.Kami sudah melihat tidak ada indikasi dukungan nutrisi pada penyakit ringan (Sax dkk 1987). Namun, karena malnutrisi berkembang cepat pada pankreatitis berat, kami menganjurkan dukungan nutrisi dimulai segera setelah hemodinamik stabil. Terpisah dari membatasi kehilangan protein dan pemberian nutrisi pada keadaan pasien tidak bisa makan, umumnya diterima bahwa salah satu tujuan pemberian makan pada pasien ini adalah mengistirahatkan pankreas dengan meminimalkan perangsangan fungsi eksokrin dan endokrin. Walaupun jelas bahwa dukungan nutrisi tidak bisa menghambat sekresi pankreas, nutrisi enteral dan terlebih lagi TPN bisa memiliki efek menguntungkan (McMahon 1988). NUTRISI ENTERAL PADA PANKREATITIS Makanan oral atau diet enteral merangsang sekresi pankreas lebih daripada jika makanan diberikan intraduodenal. Stabile dkk (1984) memperlihatkan bahwa diet elemental yang diinfus langsung ke dalam jejunum atas lebih sedikit merangsang kelenjar, dibandingkan dengan diet cair, terutama dalam hal sekresi proteinnya. Walaupun demikian jelas bahwa infus nutrien ke dalam saluran gastrointestinal selalu menginduksi sekresi eksokrin pankreas. Diet elemental ataupun diet enteral seimbang yang diinfus pada pH netral ke dalam jejunum atas dari pasien pankreatitis berat tidak terlihat memperburuk pankreatitis (Kudsk dkk 1990). TPN PADA PANKREATITIS Ada sedikit keraguan bahwa TPN memiliki efek stimulasi lebih sedikit terhadap pankreas bila dibandingkan dengan diet enteral (Stabile dkk 1984). Data eksperimental berkenaan dengan efek-efek TPN terhadap sekresi pankreas tidak selalu mudah ditafsirkan walaupun banyak kesepakatan untuk menyimpulkan bahwa TPN merupakan teknik pemberian nutrisi yang optimal pada pasien di mana penghindaran sekresi pankreas dianggap penting (McMahon 988). Yang lebih banyak diperdebatkan adalah efek lipid intravena pada pasien pankreatitis walaupun mungkin tidak bermakna klinik. Uji klinik Sitzmann dkk (1989) memperlihatkan bahwa TPN dengan basis lipid aman dan merupakan terapi efektif pada pankreatitis akut. Para peneliti ini juga menunjukkan bahwa lipid tidak menyebabkan hipertrigliseridemia atau tidak memperburuk pankreatitis. Pemberian lipid kepada pasien-pasien ini sebenarnya bisa memudahkan manajemen dengan mengurangi kebutuhan insulin dan memberikan situasi metabolik yang lebih stabil (Grant dkk 1984). KEBUTUHAN ENERGI DAN PROTEIN Kajian-kajian kami memberi kesan bahwa kebutuhan energi meningkat 30-50% pada pasien dengan pankreatitis berat. Oleh karena itu, RME yang ditaksir x 1,5 akan memberi energi cukup dan diberikan dalam bentuk glukosa dan lipid – 50:50. Kebutuhan protein pada pasien pankreatitis akut belum dikaji secara langsung namun 1,5 gr/kg/hari cenderung memadai, dan lebih dari itu mungkin tidak dimanfaatkan (Shaw dkk 1987). ========================================================================== BAGIAN V MANAJEMEN DINI PENYAKIT RINGAN Tujuan pengobatan untuk penyakit ringan adalah meminimalkan sekresi pankreas, menggantikan cairan yang tersekuestrasi, mengkoreksi abnormalitas elektrolit, dan meredakan nyeri sampai resolusi spontan

terjadi. Asupan oral ditangguhkan dulu dan selang nasogastrik dimasukkan untuk mengaspirasi sekresi lambung sehingga mencegah asidifikasi duodenum. Untuk mayoritas pasien perbaikan berlangsung cepat dan selang nasogastrik dan kateter uretra bisa dilepas dalam 24 jam. Pemberian makan oral biasanya dimulai kembali setelah 3 atau 4 hari ketika kadar amilase serum sudah turun ke nilai normal dan pasien bebas dari rasa nyeri dan sudah merasa lapar. Pada penyakit ringan, kurang dari 1 liter air disekuestrasi dan segera setelah ini diganti dengan NaCl 0,9%, yang dibutuhkan kemudian hanyalah cairan rumatan. Respons terhadap penggantian cairan dinilai dengan perfusi perifer, nadi dan tekanan darah dan berat jenis urin. Hipokalsemia biasanya tidak terjadi pada penyakit ringan dan biasanya tidak dibutuhkan suplementasi parenteral. PENYAKIT SEDANG SAMPAI BERAT Bila pemeriksaan awal menyimpulkan bahwa pasien mengidap pankreatitis sedang sampai berat, maka dibutuhkan dukungan fisiologis intensif untuk mencegah disfungsi sistem organ. Dokter bedah harus memusatkan perhatian pada hal-hal berikut: Fase syok akut Sejumlah besar cairan ekstraseluler bisa hilang dalam retroperitoneum, maju ke peritoneum dan seluruh tubuh akibat kebocoran kapiler. Pada kasus paling berat, sampai 8 L NaCl 0,9% mungkin diperlukan dalam 24 jam pertama setelah masuk rumah sakit (Imrie & Shearer 1986). Respons terhadap kristaloid dipantau berdasarkan sirkulasi tepi, tekanan darah dan jumlah urin. Jumlah urin harus dipertahankan di atas 30 ml/jam. Kami lebih suka NaCl 0,9% daripada Ringer laktat pada pankreatitis karena kecenderungan alkalosis pada pasien-pasien ini. Hipoksemia adalah masalah penting dan lazim pada pankreatitis berat. Derajat insufisiensi pernapasan tidak selalu berkaitan dengan keparahan penyakit. Gas darah arteri harus diukur untuk beberapa hari pertama dan suplemen oksigen diberikan jika gas darah mengungkapkan kadar PO2 kurang dari 70 mmHg. Koreksi hipoksia penting dan perhatian ketat terhadap hal ini telah menurunkan mortalitas pada pasien usia lanjut (Imrie & Blumgart 1975). Beberapa pasien dengan pankreatitis hemoragik membutuhkan sel darah merah. Sel darah merah diinfus dalam jumlah cukup untuk menjaga hematokrit di atas 30. Pasien yang sakit berat ini perlu dipantau dengan seksama untuk menetapkan apakah kecenderungan memburuk atau tidak. Gas darah diukur setiap 12 jam dan pengukuran kreatinin serum, tes faal hati dan hitung darah lengkap (termasuk trombosit) dikerjakan setiap hari. Fungsi organ yang cepat memburuk membutuhkan rujukan ke ruang rawat intensif untuk pemantauan lebih ketat dan dukungan fisiologis. Ini mencakup ventilasi mekanik, inotropik dan antibiotik. Permasalahan biokimia spesifik Hipoalbuminemia. Ada ekstravasasi albumin secara sistemik karena kebocoran kapiler. Mungkin pemberian albumin hanya pemborosan pada stadium ini karena kebocoran berlanjut (lihat Bab 21). Kalsium. Hipokalsemia sangat sering dijumpai pada pankreatitis akut dan ini penting karena makna prognostiknya. Mayoritas pasien yang hipokalsemia memiliki kandungan kalsium tubuh rendah karena hipoalbuminemia (50% dari kalsium sirkulasi berikatan dengan protein). Kalsium dalam bentuk ion pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut adalah normal. Pada segelintir pasien, (Ca ++) darah rendah dan mereka membutuhkan infus Ca glukonat sebagai terapi pengganti (50-60 ml kalsium glukonat isotonik dengan infus i.v perlahan). Kegagalan mengatasi kadar Ca ++ yang rendah bisa mengakibatkan aritmia jantung dan pada sebagian pasien, khususnya mereka dengan hipokalemia bisa timbul tetani. Telah diperlihatkan bahwa kadar hormon paratiroid plasma tinggi pada kebanyakan pasien pada tahap dini pankreatitis akut, jadi sudah ada kecenderungan bahwa ion kalsium akan memulih spontan. Magnesium. Hipomagnesemia kadang-kadang terjadi pada pasien pankreatitis. Ini memperburuk hipokalemia dan membuat lebih sukar untuk memulih. Magnesium sulfat intravena diberikan dan biasanya kalsium dan magnesium keduanya cepat kembali normal. Alkalosis hipokalemik. Pankreatitis akut yang diikuti dengan muntah-muntah adakalanya mengakibatkan alkalosis metabolik hipokalemik. Masalah ini diatasi dengan penggantian volume dengan NaCl 0,9% bersama dengan KCI (lihat Bab 12).

Ketidakmampuan mendapat nutrisi oral Kebanyakan pasien pankreatitis berat dan sebagian pasien pankreatitis ringan sampai sedang tidak bisa makan untuk waktu lama. Setelah hemodinamik stabil dan diketahui dengan jelas bahwa asupan oral tidak dimungkinkan untuk jangka lama, maka TPN dimulai. Dlaam praktek ini berarti bahwa TPN dimulai pada hari ketiga sampai kelima setelah masuk rumah sakit setelah ditetapkan bahwa penyakit tidak ringan dan ada komplikasi. ========================================================================== BAGIAN VI MANAJEMEN LANJUT Umumnya penyakit bisa mengikuti salah satu dari ketiga perjalanan ini; mungkin ada periode ileus dan obstruksi berkepanjangan; mungkin ada komplikasi pseudokista atau abses, atau mungkin perburukan sampai memerlukan perawatan di ICU dan nekrosektomi. ILEUS DAN OBSTRUKSI BERKEPANJANGAN Banyak pasien pankreatitis berat perlahan-lahan membaik dalam beberapa minggu. Massa pankreas yang bengkak yang mengalami peradangan berulang-ulang namun dengan keparahan berkurang bisa menyebabkan obstruksi mekanik pada duodenum dan disertai ileus berkepanjangan .Pasien seperti ini diatasi dengan istirahat usus total dan TPN, dan setelah 2 sampai 6 minggu, perlahan-lahan pasien bisa bebas dari rasa nyeri dan bisa makan kembali tanpa kesukaran. Selama masa ini, ada kemungkinan untuk memperbaiki status gizi (Tabel 20.2). ILEUS DAN OBSTRUKSI YANG DIKOMPLIKASI OLEH PSEUDOKISTA ATAU ABSES Pasien pankreatitis berat bisa terus merasa nyeri epigastrik, demam ringan dan serangan hiperamilasemia yang intermiten. Aspirat lambung bisa terus banyak karena pankreas yang bengkak akan memblok duodenum secara parsial atau total. Ekskavasi retroperitoneum yang ekstensif bisa memperburuk ileus. Jika CT scan menunjukkan pseudokista tumbuh dalam lesser sac harus diaspirasi di bawah kendali radiologis. Kista mungkin tidak terbentuk lagi setelah aspirasi, namun jika kista tumbuh lagi mungkin membutuhkan drainase bedah. Drainase bedah terbuka tidak bisa dilakukan dengan aman sampai dinding kista telah cukup kuat untuk bisa dijahit ke dinding belakang lambung. Jadi, periode kira-kira 6 minggu selama TPN dibutuhkan. Untung pasien-pasien ini biasanya bebas dari sepsis dan mampu memulihkan cadangan protein tubuh. Jika setelah 2 atau 3 minggu pasien pankreatitis berat mulai mengalami demam maka harus dicurigai abses pankreas. CT scan yang memperjelas zat kontras adalah teknik terbaik untuk mendeteksi abses, yang bila terlihat diaspirasi untuk melihat apakah mengandung bakteri (Crass dkk 1985, Hiatt dkk 1985). Abses sederhana yang jumlahnya hanya satu harus diatasi dengan drainase perkutan. Selain itu memerlukan pendekatan bedah langsung yang membutuhkan pemaparan abses, drainase dan sump drainage. Selama sakit dan selama periode pemulihan yang terjadi setelah drainase, pasien membutuhkan dukungan nutrisi dan perawatan intensif. Pasien-pasien ini mungkin membutuhkan drainase terbuka dan membungkus rongga abses (Hedderick dkk 1986) yang bisa dikerjakan di unit rawat kritis. Setelah bungkus abses dilepas dan sepsis telah mereda, kebocoran cairan pankreas dari dasar rongga sering terjadi. Fistula demikian biasanya menutup dengan pengistirahatan usus, TPN dan somatostatin (lihat Bab 15). Pasien dengan abses pankreas mungkin merupakan salah satu kelompok pasien yang paling menantang dalam manajemen bedah. Dibutuhkan perawatan nutrisi dan metabolik berstandar tinggi. Pertimbangan matang dan operasi yang berani adalah komponen perawatan yang bersifat kritis. Yang juga kritis adalah kesanggupan memberikan dukungan nutrisi dengan TPN; TPN menyelamatkan jiwa dan merupakan kunci keselamatan pasien yang masa rawat-inapnya memakan waktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan. PASIEN YANG MEMBUTUHKAN PERAWATAN KRITIS Segelintir, kira-kira kurang dari 5% dari semua pasien pankreatitis akut mempunyai bentuk yang sangat merusak, yakni pankreatitis nekrotikan atau hemoragik di mana gagal organ ganda berkembang cepat. Pemantauan serial tehadap fungsi sistem organ menentukan apakah kecenderungan memburuk. Bila jelas bahwa fungsi organ memburuk, dibutuhkan pembedahan dini. Indikasi untuk operasi ini adalah kebutuhan untuk meningkatkan FiO2 dan PEEP untuk menjaga saturasi oksigen di atas 90%; kreatinin serum meninggi; perburukan tes faal hati; dan kebutuhan untuk dukungan inotropik. Jika setelah 3 atau 4 hari

kecenderungan ini terus berlanjut, maka dibutuhkan laparotomi dan eksisi pankreas yang nekrotik (D’Egido & Schein 1991). Sebelumnya dilakukan CT scan yang menggambarkan derajat nekrosis pankreas dan menegakkan diagnosis. Pada pembedahan, lesser sac dibuka lebar-lebar dan bahan nekrotik dibuang dan pancreatic bed dibungkus. Saat kembali ke ICU, packing perlu diganti setiap hari dan debridement lebih lanjut jika perlu. Pasien-pasien ini membutuhkan standar tertinggi dari perawatan kritis serta dukungan nutrisi. Dengan fasilitas demikian, angka kematian pun masih di atas 50%. Pendekatan kami adalah agak konservatif pada setiap usaha nekrostomi. Prinsip kami adalah membuang semua jaringan mati dan devitalisasi untuk mengeliminasi sumber sitokin. Namun demikian, sangat besar kecenderungan untuk memenuhi prinsip dasar ini sampai kebablasan memotong jaringan pankreas yang normal yang bisa berdarah hebat. Dengan standar perawatan kritis yang tinggi serta kesanggupan memberikan TPN dengan aman, dokter bedah punya banyak waktu untuk melihat dan membuang hanya jaringan nekrotik yang mudah dilepas dari sisa kelenjar. Cepat atau lambat akan tiba waktunya di mana jaringan nekrotik lebih jelas dibedakan sehingga mudah dilepaskan dengan hasil memuaskan. PERAN BILAS PERITONEUM Dengan pengetahuan bahwa gagal organ ganda terjadi pada pankreatitis berat sebagai akibat pelepasan mediator dari massa radang, layak diduga adanya manfaat dari membuang eksudat peritoneum dengan lavage (bilas ) peritoneum. Kajian-kajian dini tanpa kontrol tentang bilas peritoneum terlihat memberi harapan (Balldin & Ohlsson 1979, Ranson & Spencer 1978 Stone & Fabian 1980). Namun kajian multisenter terkontrol pada 91 pasien pankreatitis berat tidak menghasilkan perbaikan terhadap morbiditas maupun mortalitas (Meyer dkk 1985). Ini adalah teknik yang harus ditinggalkan. PERAN IMUNOTERAPI DENGAN ANTIBODI MONOKLONAL Banyak pasien dengan pankreatitis berat memiliki kadar endotoksin tinggi dalam sirkulasi. Ini menyiratkan bahwa imunoterapi mungkin memiliki tempat penting dalam manajemen pasien yang sulit ini. Kami berkesimpulan bahwa pasien pankreatitis yang cukup berat untuk membutuhkan penatalaksanaan di ICU dan juga mengalami sindrom sepsis sebaiknya diberikan antibodi monoklonal yang mengikat Lipid-A. Ini adalah gugus lipid yang sangat stabil dan bertanggung jawab untuk efek-efek biologis endotoksin (Ziegler dkk 1991). Antibodi monoklonal lain yang telah dikembangkan terhadap tumor necrosis factor dan sitokin lain mungkin akan sangat penting dalam manajemen pasien pankreatitis.

21. Trauma mayor – Manajemen Metabolik dan Nutrisional Pasien dengan Trauma Mayor

Seorang pria usia 23 tahun sebelumnya sehat menabrak tiang listrik ketika sedang rnengendarai mobil. Pertolongan datang cepat dan ia tiba di rumah sakit dalam 30 menit setelah kecelakaan. Jalan napas bersih, pernapasan dangkal dengan kecepatan 23 per menit, muka pucat, akral dingin dengan nadi , 30 per menit dan tekanan darah 80/60. Pasien tidak sadar dengan Glasgow coma score 8. Pada setiap fossa antecubiti dipasang kateter i.v. 16 G, darah diambil untuk pemeriksaan hitung darah, amilase, elektrolit, golongan darah dan periksa silang. 2 liter Ringer laktat diberikan sebagai bolus. Setelah pemberian suksametonium, pipa endotrakea dipasang dan ventilasi mekanik dimulai dengan konsentrasi oksigen insipirasi (Fi02) 100%, tidal volume 1000 ml dan laju ventilasi 12/menit. Pada pemeriksaan lanjutan. didapatkan distensi abdomen dan memar pada kuadran kiri atas abdomen. Paha kanan tegang karena fraktur femur. Sinar-X servikal dan pelvis normal begitupula toraks, terpisah dari fraktur iga 9, 10 dan 11 kiri. Setelah 15 menit dalam keadaan hemodlinamik tidak stabil pasien mendapat satu liter lagi Ringer laktat disusul dengan 4 unit sel darah merah. Pada saat bersamaan dilakukan bilas peritoneum diagnostik yang sangat positif. Oleh karena itu, ia segera dipindahkan ke kamar operasi untuk laparotomi darurat. Rongga peritoneum mengandung 4 liter darah dan limpa rnengalami laserasi dalam. Karena bisa diselamatkan Iimpa direparasi. Sebuah laserasi kecil di lobus kiri harus diatasi dengan kompresL Akhirnya pipa jejunostomi dipasang dalam bagian proksimal jejunum. Setelah abdomen ditutup pasien segera dikirim ke ruang CT untuk scan otak yang memperlihatkan kontusio hemoragik ke dua lobus frontalis tetapi tidak ada lesi massa yang perlu pembedahan. Setelah periode stabilisasi yang berlangsung cepat di ICU, ia kembali ke kamar operasi di mana femur yang patah diatasi dengan reduksi terbuka dan fiksasi internal. Walaupun prosedur operasi memakan waktu 4 jam, keadaan hemodinamiknya tetap stabil. Total 10 unit sel darah merah, 1 liter darah beku segar dan 10 unit trombosit di samping 6 liter kristaloid telah diberikan. Pasien dibawa ke ICU dan selama 24 jam berikutnya ia diberi 4 liter kristaloid dan 2 unit sel darah merah untuk mempertahankan tekanan darah, menjaga jumlah urin 0,5 ml/kg/jam, dan hematokrit sekitar 30%. Ventilasi mekanik diteruskan dengan FiO2 0,5, PEEP 5 cmH2O. tidal volume 1000 ml dan laju ventilasi 10/menit.la tetap dikurarisasi dengan disedasi dengan dosis kecil morfin dan benzodiazepin.

Pasien yang tidak sadar diintubasi untuk melindungi jalan napas dari aspirasi seandainya terjadi, serta untuk memperbaiki oksigenasi. Penggunaan ventilasi mekanik dengan oksigen 100% menjamin saturasi maksimum dari hemoglobinnya. Hiperventilasi berguna pada pasien-pasien demikian karena mengurangi PCO2 arteri yang pada gilirannya mengurangi aliran darah otak melalui autoregulasi serebrovaskuler. Dengan mengurangi volume intrakranial dengan cara ini tekanan intrakranial diturunkan. Poin penting adalah faktor-faktor ekstrakranial (misal alkohol, syok, hipoksia) terdapat pada 50% pasien dengan koma traumatik walaupun pada pasien ini kontusio serebral bilateral juga ditemukan. Pasien ini juga mengilustrasikan pokok-pokok esensial dari penatalaksanaan awal dan resusitasi cairan pada trauma (Trunkey 1991). Perfusi perifer, denyut jantung dan tekanan darah adalah kunci untuk menilai derajat kehilangan darah akut. Kulit wajah pucat kelabu dan kulit anggota gerak yang memutih menyiratkan telah kehilangan paling sedikit 30% volume darah. Bila volume darah berkurang 50% atau lebih, perfusi serebral terganggu pada tingkat kritis dan mengakibatkan pingsan. Untuk memulihkan volume darah kami lebih menyukai pemberian larutan kristaloid seperti Ringer laktat sebagai permulaan. Larutan ini mengganti kompartemen ekstraseluler dan mengurangi viskositas darah melalui hemodilusi, sehingga menghasilkan perfusi jaringan lebih baik. Dari berbagai larutan kristaloid isotonik, setiap larutan dengan komposisi elektrolit serupa dengan plasma akan cocok. Larutan-larutan demikian mencakup Ringer asetat, Ringer laktat (larutan Hartmann) dan NaCl 0,9% (lihat Tabel 4.6). Ada batas untuk pemberian kristaloid di mana di atas itu pasien harus diberikan transfusi darah atau sel darah merah. Batas infus kristaloid adalah sekitar 3 L atau 50 ml/kg. Sel darah merah spesifik yang belum diuji silang aman untuk resusitasi volume pada kedaruratan. Golongan darah bisa ditentukan dalam 20 menit namun uji silang perlu dua kali lebih lama. Jika golongan darah belum diketahui, sel darah merah golongan O bisa digunakan walaupun pasien akan tersensitisasi terhadap faktor Rh, namun ini hanya penting bagi wanita usia subur. Ada pengganti sel darah merah, misal pefluorokarbon fluosol–DA, stroma free hemoglobin dan hemoglobin enkapsulasi, namun semua ini tidak tersedia di klinik dan belum dibuktikan lebih baik daripada larutan Ringer laktat.

Respons terhadap pemberian infus dinilai pertama-tama berdasarkan perfusi perifer, nadi dan tekanan darah. Segera setelah periode resusitasi awal, tekanan darah naik di atas nilai normal. Pada titik ini, pemberian dosis kecil morfin intravena akan membuka sirkulasi perifer. Sering ada poliuria berlangsung singkat 8-12 jam. Poliuria ini disebabkan kombinasi faktor-faktor alkohol, disfungsi tubulus ginjal, penatalaksanaan syok sirkulasi dan mungkin juga hipertensi yang disebabkan produksi katekolamin endogen. Segera setelah diuresis inisial ini mereda setelah kira-kira 12 jam, jumlah urin yang harus dijaga di atas 0,5 ml/kg/jam digunakan sebagai patokan untuk menilai kebutuhan rumatan. Pemeriksaan hematokrit serial memberikan pedoman untuk kebutuhan sel darah merah. Tidak ada hematokrit optimal yang harus dituju. Pasien muda yang sebelum trauma sehat walafiat biasanya bisa aman depertahankan dengan hematokrit sekitar 25-30%. Jika jantung normal, kompensasi untuk hematokrit yang rendah terjadi dengan kenaikan curah jantung, seandainya volume vaskular digantikan dengan benar. Pasien dengan penyakit arteri koroner harus mendapat sel darah merah dalam jumlah cukup untuk menggiring hematokrit sampai 35%. Kebutuhan pasien ini 10 unit sel darah merah. Ini menyiratkan penggantian seluruh volume darah dan jelas komponen-komponen darah lainnya dibutuhkan juga. Di sini digunakan darah beku segar untuk mengganti faktor-faktor pembekuan, serta infus trombosit. Alasan untuk pembedahan abdomen adalah menyelidiki hemoperitoneum dan kontrol perdarahan dari limpa. Stabilitas hemodinamik dipertahankan sepanjang operasi dan 24 jam kemudian. Untuk ini dibutuhkan banyak cairan. Kebutuhan cairan bukan hanya untuk menggantikan darah yang hilang – katakanlah 4-5 L dalam abdomen dan 1-2 L dalam paha - dibutuhkan total 12 L cairan untuk mempertahankan tekanan darah dan jumlah urin. Cairan ekstra telah hilang ke dalam interstisial dan rongga tubuh (rongga ketiga), dan jumlah yang hilang ini bisa sangat besar – mungkin sampai 10 L pada pasien ini. Cairan keluar dari pembuluh darah karena meningkatnya permeabilitas kapiler lokal pada tempat trauma dan umum karena tendensi kapiler seluruh tubuh untuk bocor. Peningkatan permeabilitas kapiler yang menjurus ke akumulasi rongga ketiga disebabkan oleh sejumlah besar mediator humoral yang dilepaskan dari sel-sel pada lokasi hipoperfusi dan trauma. Histamin, serotonin, bradikinin, metabolit asam arakidonat dan sitokin-sitokin lain dibebaskan dari endotel pembuluh darah yang cedera, trombosit dan sel darah putih pada bagian tubuh yang cedera. Semua ini bertanggung jawab terhadap peningkatan permeabilitas kapiler, dan kehilangan cairan massif dari sirkulasi. Pada organ-organ jauh dari bagian tubuh yang cedera, efek-efek mediator ini adalah menyebabkan gagal organ. Dukungan ventilasi diteruskan setelah operasi untuk mengoptimalkan lingkungan intrakranial dengan meningkatkan PO2 dan SO2 serta mengurangi PCO2. Relaksasi juga mencegah batuk dan mengejan yang keduanya meningkatkan tekanan intrakranial. Trauma kepala mungkin menyebabkan periode pasca operasi tanpa nutrisi memadai sehingga digunakan jejunostomi.

Menjelang malam berikutnya, 24 jam setelah kecelakaan, pasien telah stabil hemodinamiknya dan diventilasi. Fungsi ginjal normal, jumlah urin 60 ml/jam dan osmolalitas plasma 295 mosmol/L Sel darah merah sudah tidak dibutuhkan lagi dan semua cairan resusitasi telah dihentikan. Asupan cairan dibatasi 10 ml/jam dekstrosa 5%, Imbang air sedikit negatif dan imbang natrium positif. Pada pagi ke 3 pasca kecelakaan komposisi lubuh pasien diukur. Hasil-hasilnya sebagai berikut:

Walaupun kehilangan 500 gr protein tubuh dan 900 gr lemak dalam waktu 3 hari sejak kecelakan, berat badan bertambah 4,1 kg. Ini disebabkan penambahan 5 L air tubuh yang mencerminkan menetapnya ekspansi air ekstraseluler yang terjadi akibat efek “rongga ketiga”. Secara klinik, data menunjukkan bahwa sekarang pasien berada dalam imbang air dan natrium negatif, sehingga normalisasi hidrasi tubuh diharapkan dalam satu atau dua minggu. Perubahan-perubahan ini menunjukkan berkurangnya respons stres dan penurunan kadar ADH dan aldosteron dalam darah. Kedua faktor ini menunjukkan pasien tidak lagi mengalami kerusakan jaringan lanjut atau mengalami sepsis. Diuresis natrium adalah salah satu indikasi terbaik bahwa pasien dalam jalur yang benar ke arah kesembuhan. Prinsip-prinsip manajemen cairan dan elektrolit selama periode diuresis adalah pantang garam dan berikan air dalam jumlah sekedar untuk mempertahankan osmolalitas plasma mendekati senormal mungkin. Di sini dibutuhkan hanya 10 ml dekstrosa 5% per jam.

Pada hari ketiga pasca trauma, walaupun pasien masih diintubasi, ia sudah bisa membuka mata dan memberi respons terhadap rangsang nyeri. Bising usus bisa didengar dan walaupun abdomen sudah lunak, masih kembung. Aspirasi nasogastrik 500 ml/hari. Injeksi sejumlah kecil gastrografin ke dalam pipa jejunostomi memperlihatkan tidak ada kebocoran, dan zat warna berjalan ke dalam jejunum. Nutrisi enteral dengan diet elemental yang diperkaya dengan asam amino rantai cabang dimulai dengan kekuatan setengah dan kecepatan 25 ml/jam selama 6 jam pertama Ini tidak menyebabkan distensi atau rasa tidak nyaman. Dalam 36 jam pasien sudah mentoleransi 100 ml/jam. Dalam 4 - 5 hari berikutnya distensi abdomen menghilang dan pasien sudah bisa buang air besar tiap hari. Saat ini ia sudah dilepas dari ventilator dan pada hari ke 7 dipindah ke bangsal bedah saraf. Menjelang hari ke 10, pasien sudah duduk di kursi dan bisa minum dengan pipet tanpa kesukaran. Perbaikan berlanjut dan pada hari ke 18, ketika ia bisa makan 1000 kcal per hari dengan konsisten selama 3 hari, dan nutrisi enteral dihentikan. 3 hari kemudian kateter jejunostomi ditarik. Setelah 10 hari pemberian makan via jejunostomi pengukuran komposisi tubuh diulangi. hasilnya sebagai berikut:

Pasien-pasien trauma kepala yang RME nya diukur langsung, telah memperlihatkan meningkatnya kebutuhan kalori dan katabolisme protein (Moore dkk 1989, Boop dkk 1985). Oleh karena alasan inilah, masuk akal untuk memberikan dukungan nutrisi selama 2-3 minggu sebelum diet normal bisa diberikan. Tujuan dukungan nutrisi adalah membatasi kehilangan protein tubuh dan memelihara fungsi usus sehingga mempercepat periode rehabilitasi. Tujuan nutrisional/metabolik adalah menyediakan energi yang setara dengan kebutuhan energi total dan cukup protein 1,5 gr/kg/hari. Karena RME tidak diukur langsung, TEE dihitung dengan rumus sederhana = 40 kcal/kg/hari. Digunakan Vivonex TEN yang memiliki densitas kalori 1 kcal/ml dan 38,2 gr protein per 1000 kcal. 2400 ml diterima pasien dalam periode 24 jam. Ini menyediakan ~ 38 kcal/kg/hari dan hampir 1,5 gr/kg/hari. Nutrisi enteral lebih disukai pada keadaan ini bilamana mungkin. Ada kesempatan untuk memasukkan selang jejunostomi pada laparotomi walaupun jika ada kerusakan luas dari mesenterium atau retroperitoneum, nutrisi parenteral total lebih disukai karena

kemungkinan tinggi adanya ileus berkepanjangan. Nutrisi enteral juga menjamin aliran darah yang cukup untuk usus sehingga mencegah atrofi dan memelihara fungsi sawar usus. Dengan cara ini nutrisi enteral mencegah translokasi bakteri dan endotoksin melintasi enterosit. Masalah pemberian nutrisi ke dalam usus yang hipotonik adalah tidak memadainya pencampuran nutrien dengan empedu dan enzim pankreas. Ada yang berpikir bahwa masalah ini bisa dipecahkan dengan penggunaan diet elemental, misal Vivonex TEN. Formula enteral ini mengandung proteinnya dalam bentuk asam amino bebas. Formula ini juga diperkaya dengan 30% asam amino nya berupa BCAA (asam amino rantai cabang, leusin, isoleusin dan valin). Walaupun ada keuntungan teoritis dari pemberian formula yang kaya BCAA untuk stres metabolik, keunggulan klinis belum pernah ditunjukkan. Volume dan osmolalitas larutan juga terbukti menjadi masalah. Diet hipertonik demikian digunakan di sini (Vivonex TEN mengandung 630 mOsmol/kg air) dan walaupun bisa diberikan dengan kekuatan penuh, toleransinya lebih baik jika diberikan sebagai berikut:

1. Kekuatan separuh dengan kecepatan 25 ml/jam selama 6 jam 2. Tingkatkan sesuai toleransi sampai ¾ kekuatan penuh pada 25 ml/jam selama 6 jam 3. Tingkatkan sesuai toleransi sampai kekuatan penuh pada 25 ml/jam selama 6 jam 4. Tambah 10 ml/jam setiap 6 jam sesuai toleransi sampai dicapai 100 ml/jam

Hasil pemeriksaan komposisi tubuh memperlihatkan tanda pemulihan dari trauma mayor dengan hiperkatabolisme mereda. Pertama, telah terjadi diuresis 3,3 L air tubuh. Hidrasi massa non-lemak belum normal tetapi diperhatikan ada perbaikan (pasti karena mobilisasi dari “cairan rongga ketiga”). Kedua, protein terus hilang walaupun lemak dihemat, meskipun pasien mendapat dukungan nutrisi agresif. Dengan 100 ml/jam atau 2400 kcal/hari, pasien jelas berada dalam imbang energi karena sedikit penambahan lemak tubuh. Dengan menghitung asupan energi total selama 10 hari pemberian nutrisi serta perubahan-perubahan cadangan protein dan lemak bisa dikalkulasikan bahwa kebutuhan energi selama periode ini berkisar 36-38 kcal/kg/hari. Walaupun berada dalam imbang energi dan asupan protein mencukupi, kehilangan protein tubuh terus berlanjut. Kehilangan ini berjumlah 1,1% dari cadangan total protein tubuh per hari. Ini mengilustrasikan bahwa pencegahan kehilangan protein tubuh tidak mungkin dicegah. Walaupun demikian, tidak boleh dilupakan bahwa tanpa dukungan nutrisi, kehilangan protein akan dua kali lebih besar dari ini. Titik di mana dukungan nutrisi harus dihentikan masih kontroversial. Pada pasien pasca operasi diet elemental yang diberikan melalui selang jejunostomi tidak menghambat kemajuan untuk bisa makan penuh. Oleh karena itu, pemberian makan via jejunostomi harus dilanjutkan sampai paling sedikit 1000 kcal bisa dikonsumsi pasien secara oral. Pada pasien ini setelah 18 hari, pasien bisa makan teratur 1000 kcal per hari, dan jejunostomi dihentikan. Pasien terus membaik dari titik ini sampai meninggalkan rumah sakit.

22. Sepsis Serius – Manajemen Metabolik dan Nutrisional Seorang Pasien dengan Sepsis Serius

Contoh

Seorang pria usia 68 tahun masuk Unit Gawat Darurat dengan keluhan nyeri abdomen hebat. 6 tahun sebelumnya pasien telah menjalani eksisi rektum abdomino-perineal karena kanker. Nyeri abdomen ini terjadi mendadak beberapa menit setelah ia selesai membilas kolostomi, dan semakin memburuk. Nyeri disertai nausea tetapi tanpa muntah. Abdomen nyeri tekan di sekitar tempat kolostomi, di mana nyeri lepas bisa dirangsang. Suhu 38oC, hitung sel darah putih 20.000/mm3 dan hematokrit 42%. USG dan foto polos abdomen memperlihatkan cairan di luar kolon saat melewati dinding perut tetapi tidak ada udara atau cairan dalam rongga peritoneum. Diagnosis kerja perforasi lokal dari kolon distal di dekat kolostomi. Antibiotik spektrum luas diberikan intravena dimulai dengan cairan rumatan dan n.p.o.(nothingperoral). Keesokan paginya keadaan umum memburuk. Wajah pucat, angggota gerak dingin dan lembab. Nadi cepat (120/menit), tekanan darah 90/60. Pasien afebris, Jaringan di sekitar kolostomi merah dan bengkak dan krepitus blsa dirasakan dalam jaringan subkutan. Pasien tidak berkemih semalaman dan pada kateterisasi hanya terkumpul 100 mL Selang nasogastrik dipasang dan pasien diberi bolus awal 2 L larutan Ringer laklat. Dalam 2 jam berikutnya, ia mendapat 4 liter kristaloid untuk mempertahankan pengeluaran urin 30 ml/jam dan tekanan darah 100/80. Nadi terus meninggi dan sekarang 140/menit. Setelah pemeriksaan radiologis yang memperlihatkan kebocoran zat kontras ke dalam jaringan subkutan dari perforasi dalam kolon 5 cm proksimal terhadap kolostomi, diputuskan untuk operasi Pada operasi, abdomen dibuka melalui insisi garis tengah, kolon dipotong tepat di bagian dalam dari jalan keluar melalui dinding abdomen dan dibentuk kolostomi dengan ujung baru di fossa iliaca dekstra di daerah dinding abdomen yang bebas dari sebaran infeksi. Abdomen ditutup dan daerah infeksi dan nekrotik di sekitar kolostomi lama dieksisi lebar dan ditutup. otot tidak dilibatkan. Selama operasi,4 L kristaloid dan 2 L larutan albumin 5%digunakan untuk mempertahankan pengeluaran urin pada 50 ml/jam

Pasien ini menunjukkan banyak gambaran syok septik dari sepsis serius yang invasif. Ia membutuhkan banyak penggantian cairan ekstraseluler karena “kebocoran kapiler” dengan akumulasi cairan di jaringan interstisial dan ronga peritoneum. Keseriusan kondisi ini tidak dikenali pada permulaan tetapi selama pemeriksaan ada kehilangan cairan dari kompartemen vaskuler dengan penurunan tekanan darah dan jumlah urin. Kemudian ketika kristaloid dan koloid diberikan dalam jumlah besar, total 10 L suplementasi cairan ekstraseluler dibutuhkan untuk mempertahankan perfusi perifer, jumlah urin dan tekanan darah. Pendekatan bedah harus diambil lebih dini di sini namun diagnosis fasciitis nekrotikan tidak ditegakkan sampai pagi berikutnya setelah masuk rumah sakit. Fasciitis nekrotikan adalah suatu kondisi yang disebabkan invasi bakteri campuran ke dalam dinding abdomen dan infeksi menyebar di sepanjang bidang fasia sehingga menyebabkan trombosis pembuluh darah yang menembusnya. Sebagai akibat kulit menjadi kurang darah. Penatalaksanaan layak meliputi antibiotika dosis tinggi, debridement radikal dan dukungan sirkulasi. Walaupun demikian, mortalitas nya tinggi. Sebagaimana kita telah lihat pada Bab 19, mediator-mediator yang menyebabkan “sindrom kapiler bocor” ini sekarang telah dipahami dengan baik dan sebagian di antaranya bisa menginduksi syok dan kekacauan metabolisme yang khas untuk syok septik. Sitokin yang paling banyak dipelajari dalam kaitan ini adalah TNF (tumor necrosis factor) yang telah diperlihatkan meningkatkan kebutuhan “rongga ketiga” bila disuntikkan ke tubuh hewan. Jaringan interaksi kompleks antara TNF dan sitokin-sitokin lain serta mediator endogen dan eksogen lain dari syok septik belum dipahami penuh (Bab 4). Meskipun demikian, diketahui bahwa organisme penyerang dan kerusakan sel memproduksi TNF yang kemudian mempengaruhi mediator-mediator lain, termasuk hormon endokrin, faktor pertumbuhan, sitokin-sitokin itu sendiri, protein fase akut, intermediate oksigen reaktif dan eikosanoid. Besarnya produksi TNF dan respons terhadapnya menentukan keparahan sindroma syok septik. Produksi sitokin-sitokin ini paling efektif dikurangi dengan debridement dan maksimalisasi hantaran oksigen ke jaringan sekeliling. Ini dikerjakan dengan memastikan semua jaringan mati dan devitalisasi dieksisi, disertai peningkatan konsentrasi hemoglobin, derajat saturasi hemoglobin dan curah jantung. Kita juga telah lihat (Bab 19, Gambar 19.3) bagaimana strategi baru dikembangkan untuk pengobatan sindrom sepsis. Pasien sebaiknya mendapat 100 mg Centoxin i.v.

segera setelah sindrom sepsis didiagnosis (Centoxin adalah suatu antibodi monoklonal manusia yang mengikat secara spesifik domain lipid-A dari endotoksin).

Setelah operasi selesai pasien dibawa ke unit rawal intensif. Kebutuhan cairannya terus tinggi dengan kehilangan kira-kira 250 ml/jam di atas kebutuhan rumatan selama 12 jam pertama. Di ICU, tekanan darah arteri dibiarkan antara 90 dan 110 mmHg dengan dukungan inotropik (dopamin 5 µg/ kg/menit). FiO2 0,6% dan PEEP 10 cm H2O dibutuhkan untuk mempertahankan saturasi oksigen pada 95%. Resusitasi cairan dengan menggunakan kristaloid 300 mlljam digunakan untuk mempertahankan jumlah urin 100 ml/jam dan pada stadium ini pasien terlihat sembab dan edema. Sampai saat ini total 14 L cairan telah diberikan. Tekanan vena sentral 14 mmHg.

Pemberian infus massif yang dibutuhkan untuk mempertahankan jumlah urin dan mencegah gagal ginjal telah mengakibatkan edema interstisial yang luas. Meningkatnya air di paru-paru dimanifestasikan oleh kebutuhan tinggi terhadap oksigen inspirasi (FiO2), perlunya PEEP (positive end expiratory pressure) untuk mempertahankan saturasi oksigen dan infiltrasi difus di kedua paru yang terlihat pada X-foto toraks. Ini disebut ARDS (adult respiratory distress syndrome). Plasma yang bocor dari ruang intravaskuler pertama-tama mengisi jaringan perivaskuler dan saat memburuk, cairan akan mengisi sisa ruang interstisial dan akhirnya mengisi alveoli sendiri. Pertama ada defek difusi tanpa tanda pulmoner atau bukti radiologis. Selanjutnya jika pasien tidak dibantu ventilator, PO2 arteri turun dan PCO2 turun, yang menunjukkan pintas arteri-vena pulmonalis. Kini X-foto toraks memperlihatkan infiltrat seperti wol di seluruh lapangan kedua paru. Pasien kami yang diberi curare dan sedasi (morfin dan suatu benzodiazepin) mendapat bantuan CPPV (controlled positive pressure ventilation), dan konsentrasi oksigen inspirasi 60% serta ventilasi tekanan positif dengan PEEP. Intubasi dan ventilasi mekanik membantu memerangi atelektasis dan kolaps paru. Volume tidal besar digunakan karena paru yang sudah terisi cairan bersifat kaku dan compliance paru jelek. PEEP digunakan untuk memperbaiki oksigenasi walaupun ini tidak boleh digunakan pada tekanan tinggi (> 12-15 cm H2O) karena bisa menyebabkan barotrauma dan mempengaruhi tekanan intrakranial. PEEP ttekanan tinggi hanya diindikasikan untuk edema paru berat dengan sputum berbuih atau untuk hipoksemia refrakter walaupun konsentrasi oksigen inspirasi tinggi. Membran kapiler yang rusak memungkinkan albumin keluar dari pembuluh darah dan ruang ekstravaskular dan konsentrasi protein pada kedua sisi membran kapiler seimbang. Oleh karena alasan inilah sebagian ahli sependapat bahwa tidak logis dan sebenarnya suatu pemborosan untuk menambahkan koloid untuk resusitasi cairan pada stadium ini. Ada juga ahli yang bersikeras bahwa kompartemen intravaskuler terus mempertahankan gradien osmotik pada banyak pasien. Mereka mengutip hasil-hasil kajian yang memperlihatkan bahwa pasien yang diresusitasi dengan koloid akhirnya mengalami lebih sedikit overhidrasi dibandingkan dengan yang diresusitasi hanya dengan kristaloid. Cairan terbaik untuk digunakan pada keadaan hipovolemik seperti ini masih menjadi kontroversi tetapi adil untuk mengatakan bahwa jawabannya tidak diketahui (Webb dkk 1991, Vincent 1991). Perdebatannya bukan apakah kristaloid (Ringer laktat atau NS) harus digunakan atau tidak, karena kedua cairan ini sedikit banyak selalu diperlukan. Yang menjadi kontroversi adalah apakah larutan koloid yang mengandung molekul besar yang bekerja sebagai agen osmotik (albumin 5%, gelatin 3% dalam saline, atau hydroxyethyk starch dll) harus digunakan. Dengan menerima bahwa permeabilitas mikrovaskuler meningkat pada syok septik dan koloid yang diberikan akan merembes ke interstisium, perhatian harus diberikan kepada klaim bahwa retensi koloid dalam interstisium paru terjadi dan sebenarnya bisa menarik cairan. Dengan kata lain, koloid justru bisa menambah air dan bukan mengurangi air dari interstisium. Namun, argumen terbesar terhadap penggunaan koloid adalah biayanya. Harga albumin adalah kira-kira 100 kali harga larutan kristaloid. Oleh karena alasan ini dan tidak adanya bukti nyata dari manfaat klinis koloid, kami merekomendasikan bahwa kebanyakan pasien bedah yang hipovolemik diresusitasi dengan larutan kristaloid isotonik.

Pasien masih tetap diberi curare selama 24 jam sampai pertukaran gas dan hemodinamik stabil. Pada stadium ini. kebutuhannya terhadap cairan tambahan telah berkurang. Barulah mungkin dikurangi Fi02 sampai 55% dan PEEP sampai 7 cmH2O. Perbaikan terus berlangsung dan keesokan paginya FiO2 diturunkan lebih lanjut menjadi 0,5 dan PEEP 5 cmH2O. dengan laju ventilasi 18/menit, saturasi oksigen 94% dipertahankan. Pada titik ini, obat-obat relaksan dihentikan dan kira-kira 12 jam kemudian ketika obat-obat ini telah dimetabolisme, IMV (intermittent mandatory ventilation) dimulai. Kemudian diupayakan untuk melepas pasien dan ventilator sementara membuat saturasi oksigen pada 95%. sehari kemudian pasien diekstubasi dan bisa bernapas nyaman dan mempertahankan saturasi oksigen sekitar 90%.

Beralasan untuk menangani dulu defek yang sedang berlangsung dalam oksigenasi, dengan peningkatan FiO2 dan tingkap PEEP. Saturasi oksigen arteri harus dipertahankan pada 95% atau lebih jika mungkin. Sebagaimana dinyatakan di atas tingkat PEEP yang tinggi tidak hanya menimbulkan risiko pneumotoraks melainkan juga mengurangi alir balik vena dan curah jantung. Kadar tinggi oksigen juga tidak dikehendaki. Kadar FiO2 di bawah 0,5 tidak disertai dengan kerusakan paru namun meningkatkan FiO2 di atas ini bisa mengakibatkan peradangan paru, dan lama-kelamaan mengakibatkan penyakit paru kronik yang bersifat restriktif. Trakeostomi tidak dikerjakan pada pasien kami pada stadium ini. Rekomendasi mengenai penentuan waktu trakeostomi sangat bervariasi, namun kami biasa melakukan trakeostomi pada kira-kira 10 hari intubasi orotrakeal atau nasotrakeal jika dianggap bahwa intubasi kemungkinan berlarut-larut.

Tampaknya kini sepsis telah terkendali dan tidak meluas dari daerah yang dieksisi. Kebutuhan cairan telah berkurang dan cairan rumatan cukup unluk mempertahankan jumlah urin, Nutrisi parenteral total melalui akses vena sentral dimulal sekarang, Pasian tidak makan selama 5 hari dan dengan abdomen yang sangat distensi dan tak ada bukti bising usus jelas bahwa usus harus istirahat selama beberapa saat. Tepat sebelum memulal TPN, dilakukan pemeriksaan komposisi tubuh. Hasil-hasilnya adalah sebagai berikut:

Walaupun kehilangan 1,5 kg lemak dan 0,6 kg protein selama 6 hari pertama sakit, ada peningkatan berat badan (7,1 kg) yang disebabkan oleh peningkatan air tubuh total sebesar 9,2 L. Ini adalah jumlah bersih dari cairan “ruang ketiga” yang lolos ke kompartemen interstisial, lumen usus dan rongga-rongga tubuh. Penambahan air total tubuh seperti ini lazim dijumpai pada sepsis serius dan penambahan berat badan sebanyak 34 kg telah dilaporkan pada seorang sepsis yang bertahan hidup setelah peritonitis feses yang diatasi hanya dengan cairan resusitasi kristaloid. Pasien mendapat TPN melalui kateter subklavia yang dimasukkan secara infraklavikuler. Untuk meminimalkan risiko pneumotoraks selama pemasukan kateter FiO2 dinaikkan menjadi 1 dan PEEP dilepas. Infus vena sentral pada sisi yang lain telah dilepas dua hari sebelumnya. Kami membatasi penggunaan jalur nutrisi hanya untuk TPN. Teknik perawatan infus yang seksama untuk mencegah kontaminasi tempat masuk kateter di kulit serta pertemuan kateter dengan set infus, menjamin angka sepsis kateter sangat rendah. Kami belum menggunakan kateter multilumen untuk TPN, karena merasa belum yakin dengan keamanannya.

Untuk nutrisi parenteral total ia mendapat asupan harian 2700 kcal NPC atau sekitar 34 kcal/kg berat badan sehat/ hari. Ini diberikan sebagai campuran glukosa dan lemak 50:50. Protein diberikan 122 gr per hari atau sekitar 1.6 gr/ kg berat sehat/hari dalam bentuk asam amino sintetik. Elektrolit dan mineral ditambahkan ke larutan nutrien. Setelah 10 hari TPN, komposisi tubuh diperiksa lagi.

Jelas bahwa energi telah diberikan lebih dari cukup karena ada penambahan bersih dari cadangan lemak tubuh yang lebih daripada yang dikompensasikan untuk kehilangan energi sebagai protein. Walaupun demikian dengan asupan asam amino cukup tinggi (kajian kinetik memperlihatkan bahwa asupan protein lebih dari 1,5 gr/kg/hari tidak bisa diutilisasi) terus ada kehilangan massif dari protein tubuh yang berjumlah 1,2% dari cadangan total setiap hari. Ini merupakan masalah metabolik mendasar pada sepsis serius dan mekanismenya bisa dipahami lebih jelas dari kajian pergantian (turnover) protein yang dilakukan pada dua kesempatan. Pemeriksaan pertama dilakukan tepat sebelum TPN dimulai dan yang kedua lima hari kemudian.

Kajian komposisi tubuh dan kinetik yang diambil bersamaan memperlihatkan bahwa sepsis yang berlanjut, sekalipun pasien mendapat TPN, mengakibatkan kehilangan protein massif dari tubuh karena peningkatan katabolisme yang mencolok. Pada sepsis sintesis protein juga bertambah tetapi tidak cukup untuk mengatasi efek pemecahan protein yang massif. Pengaruh TPN adalah mengurangi kehilangan protein sampai setengahnya dan ini terjadi karena peningkatan sintesis protein dan bukan karena efeknya terhadap pemecahan protein. Memang laju katabolisme tinggi yang terus berlanjut ini yang menjadi masalah mendasar dari sepsis serius dan sampai sekarang belum ada cara untuk menghentikannya. Kajian komposisi tubuh juga memperlihatkan banyak pengurangan air tubuh selama kurun waktu 10 hari. Pada 44,2 L pasien masih kelebihan air 2,4 L dan ini nyata dalam indeks hidrasi 75% dibandingkan dengan taksiran nilai bila normal 71%. Yang penting, pengurangan air ini, terutama dari kompartemen ekstraseluler, menunjukkan bahwa sepsis sudah terkendali sekarang dan kadar ADH dan aldosteron yang sebelumnya tinggi kini sudah turun. Diuresis adalah tanda prognostik vital yang mengatakan kepada doker bedah dengan pasti bahwa pasien sudah membaik.

Pasien sudah diekstubasi. edema berkurang dan mulai tertarik pada hal-hal di sekitarnya. TPN diteruskan. Pada saat ini aspirat nasogastrik sudah berkurang ( < 500 ml/ hari). abdomen kurang kembung dan bising usus ada walaupun jarang. Tak ada cairan, feses atau flatus keluar dari kolostomi. Daerah luka abdomen yang besar setelah eksisi sekarang sudah bergranulasi dan semua daerah nekrosis telah menghilang. Diputuskan untuk memulai dukungan nutrisi enteral. Selang nasogastrik halus dimasukkan melalui selang nasogastrik besar yang tadinya digunakan untuk aspirasi. Posisi pasien diatur miring ke sisi kanan dan metoklopramid diberikan untuk melancarkan masuknya selang ke duodenum. Digunakan formula yang mengandung 1 kcal/ml dan 37 gr protein/liter. Pada permulaan konsentrasi setengah dan kecepatan 30 ml/ jam. Pasien mentoleransi regimen ini. tidak merasa nausea atau kembung dan 24 jam kemudian diberikan kekuatan penuh. Flatus keluar melalui kolostomi pada stadium ini. Keesokan harinya, walaupun distensi abdomen masih ada derajatnya sudah berkurang. formula dengan konsentrasi penuh diberikan dengan kuantitas semakin bertambah (10 ml/jam setiap 6 jam sesuai toleransi pasien) sampai bisa diberikan 60 ml/jam. Dengan ini, distensi abdomen bertambah dan pasien merasa mual, namun sehari setelah itu, sejumlah tinja cair keluar ke dalam kantong koloslominya. Kini asupan kalori total adalah 1200 kcal per hari dan TPN dihentikan. Hari berikutnya pasien mulai minum, kemudian mencoba makanan lunak. Tak lama setelah itu, sonde bisa dilepas dan pasien bisa makan per oral. Pada titik ini, ia dipindahkan ke bangsal. Penilaian ahli gizi menunjukkan bahwa ia mengkonsumsi 1500 kcal per hari dan 60 gr protein .Sebulan selelah masuk rumah sakit, luka abdomen telah berkontraksi banyak tetapi defek berdiameter 12 cm masih tinggal dan ini direparasi dengan split skin graft. Setelah dipastikan sembuh, pasien dipulangkan. Berat badan ketika pulang 71 kg.

Diketahui bahwa kebanyakan infeksi serius yang terjadi di praktek bedah umum disebabkan oleh kuman enterik. Bukan saja daerah yang dekat dengan usus (misal dinding abdomen) terinfeksi oleh kuman enterik, bakteremia dan pneumonia juga sering disebabkan oleh kuman enterik. Walaupun tidak seluruhnya jelas bagaimana lokasi-lokasi jauh ini menjadi terinfeksi oleh organisme usus, semakin banyak bukti bahwa pada penyakit bedah serius, sawar usus rusak dan organisme dari lumen bergerak keluar pembuluh limfatik mesenteri atau sirkulasi vena porta. Kuman-kuman ini diduga mengakibatkan bakteremia atau infeksi pada tempat jauh. Alasan untuk translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi sitemik ini disebabkan oleh banyak faktor termasuk perubahan flora usus, supresi imun karena penyakit sendiri dan berkurangnya aliran darah ke usus. Namun mungkin yang terpenting dari semuanya adalah atrofi mukosa yang karena nutrisi mukosa usus yang kurang karena tidak adanya glutamin dalam diet. Jelas ini bisa terjadi bila pasien sedang mendapat TPN, karena glutamin, suatu asam amino ‘non-esensial’, mutlak perlu untuk nutrisi enterosit. Namun glutamin tidak dikandung dalam sediaan asam amino parenteral standar karena glutamin tidak stabil dalam larutan. Ada bukti bahwa tidak adanya glutamin dalam formula TPN menghasilkan disfungsi enterosit, meningkatnya kerusakan mukosa dan translokasi bakteri. Banyak uji klinik memberi kesan bahwa pasien yang diberi makan layak dengan larutan yang mengandung glutamin dengan akses enteral memiliki lebih sedikit masalah dengan sepsis invasif. Kajian-kajian lain telah memperlihatkan bahwa kebanyakan diet enteral, bahkan yang kurang glutamin sekalipun memiliki efek protektif juga dan mungkin manfaat topikal dari pemberian nutrisi enteral termasuk stimulasi aliran darah ke usus dan meningkatkan hormon-hormon usus sebaik efek langsung dari glutamin. Yang terpenting, pasien ini mengilustrasikan prinsip bedah umum dari khasiat drainase dan eliminasi sepsis. Dari semua ini pengendalian dan eliminasi sumber sepsis merupakan kunci terhadap manajemen pasien dengan sepsis serius. Pasien tidak pernah “terlalu sakit” untuk menjalani ini; tanpa drainase keadaan umum pasti memburuk. Drainase, eksisi, istirahat, keluarkan, apa saja lakukan untuk membasmi sepsis. Segera setelah sepsis dieliminasi, sitokin dan efek-efek kataboliknya tidak lagi dalam intensitas tinggi, volume vaskuler bisa dikendalikan, kapiler yang bocor menjadi stabil, dan kegagalan organ dipulihkan. Semua langkah yang diuraikan pada laporan kasus ini bersifat temporer sampai sepsis bisa dikendalikan. Sekali sepsis terkendali dengan perawatan metabolik dan nutrisi yang baik dan dengan operasi tepat waktu dan teliti, pasien bisa disembuhkan.