WRAP UP

Skenario 2

“BLOK CAIRAN”

“EDEMA “

Kelompok : A-2

Ketua : Aulia Asa Karlos 1102014048

Sekretaris : Desy Indriani 1102014069

Anggota : Ahmad Sibli 1102014007

Alsabaravi Ghiffari 1102013021

Antania Saraswati H 1102014036

Alvin Ariano 1102014014

Bianca Caterinalisendra 1102014058

Fildzah Fitriani 1102014100

Kurnia Hasanah 1102014146

Jl. Letjend. Suprapto, CempakaPutih, Jakarta 10510

Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21.42445

Daftar Isi

Daftar Isi ……………………………………………………………………………………………..1

Skenario………………………………………………………………………………………………2

Kata Sulit …………………………………………………………………………………………….3

Brain Storming…………………………………………………………………………………………4

Hipotesa ……………………………………………………………………………………………...7

Learning Objective …………………………………………………………………………………….8

Pembahasan

1.Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapiler darah ………….91.1. Menjelaskan pengertian kapiler dara1.2 Menjelaskan struktur kapiler darah1.3 Menjelaskan sirkulasi kapiler darah1.4. Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik1.5. Menjelaskan tentang fungsi kapiler darah

2. Memahami dan menjelaskan keseimbangan CES dan CIS berdasarkan biokimia dan fisiologi……………………………………………………………………………………………12

2.1. Menjelaskan pengertian CES dan CIS2.2. Menjelaskan macam – macam gangguan keseimbangan CES dan CIS

3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (Edma dan Asites)………………………………………………………………………………………….15

3.1.1. Menjelaskan definisi edema 3.1.2. Menjelaskan klasifikasi edema

3.1.3. Menjelaskan etiologi edema3.1.4. Menjelaskan manifestasi edema3.1.5. Menjelaskan penyakit penyebab edema3.1.6. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan fisik edema3.1.7. Menjelaskan penatalaksanaan edema

3.2.1. Menjelaskan definisi asites3.2.2. Menjelaskan klasifikasi asites3.2.3. Menjelaskan etiologi asites3.2.4. Menjelaskan manifestasi asites3.2.5. Menjelaskan penyakit penyabab asites3.2.6. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan fisik asites3.2.7. menjelaskan penatalaksanaan asites

Daftar Pustaka …………………………………………………………………………………………………………………34

1

SKENARIO :

EDEMA

Seorang laki-laki berumur 60 tahun berobat kedokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai

bawah bengkak sejak satu bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada

abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan

cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium: kadar protein albumin didalam plasma darah 2,0 g/l

(normal > 3,5 g/l). Keadaan ini menyebabakan gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan

hidrostatik didalam tubuh.

2

Kata Sulit :

1. Albumin : Protein plasma utama yang berperan penting menimbulkan tekanan osmotik

koloid plasma dan berperan sebagai protein transport untuk anion organik

beberapa hormon.

2. Asites : Penumpukan cairan secara asites abnormal di rongga peritoneum dan

terdapat pada tungkai.

3. Edema : Akumulasi cairan dijaringan interstitium secara berlebihan akibat

penambahan volume kapasitas penyerapan pembuluh limfe.

4. Tekanan koloid osmotik : Tekanan yang keluar dari dinding kapiler yang dipengaruhi oleh

albumin dihasilkan oleh molekul koloid yang dapat berdifusi

5. Tekanan Hidrostatik : Tekanan di pembuluh darah yang sangat ditentukan oleh tekanan

darah yang semakin menurun kearah perifer.

3

Brainstorming

1. Apa penyebab terjadinya edema ?

2. Jelaskan gambaran Edema ?

3. Mengapa perubahan kadar protein Albumin dalam Plasma mempengaruhi tekanan osmotik dan

tekanan hidrostatik ?

4. Mengapa terjadi pembengkakan tungkai bawah ?

5. Apa penyebab Asites pada Abdomen ?

6. Jenis jenis edema ?

7. Mekanisme edema ?

8. Apa saja faktor yang mempengaruhi pembengkakan pada tubuh ?

9. Perbedaan Edema dan Asites ?

10. Cara penanganan Asites ?

11. Pencegahan Asites ?

12. Ciri -ciri pasien Asites ?

13. Apa fungsi Albumin ?

Jawaban

1. Tekanan koloid osmotik turun dan tekanan venaporta turun, perubahan elektrolit seperti Na,

H2O, K serta ada gangguan saluran limfa dan adanya peningkatan permeabilitas membran

kapiler.

2. 1. Berat badan bertambah secara cepat.

2. Meningkatnya tekanan darah, serta denyut nadi

3. Terjadinya pembengkakan pada kelopak mata, ekskremitas bawah

3. Karena albuminnnya turun, tekanan hidrostatiknya meningkat tekanan onkotik menurun,

sehingga menyebabkan cairan masuk di interstitium.

4. Karena adanya gaya gravitasi, dan terdapat jaringan ikat longgar pada tungkai bawah

5. Karena adanya gangguan di hati, karena tidak bisa menghasilkan albumin, sehingga plasma

keluar dan masuk kedalam interstisial.

6. Edema pitting/ ekstraselular : edema yang meninggalkan sedikit depresi/cekungan setelah

dilakukan penekanan pada area yang membengkak. Biasanya disebabkan oleh gangguan natrium

atau yang paling sering dijupai yaitu karena kebocoran abnormal cairan dalam plasma ke ruang

interstitial dengan melintas kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikkan cairan dari

interstitial ke dalam darah

4

edema dibagu berdasarkan penyebabnya:1. penurunan konsentrasi protein plasma. Ex: gagal ginjal, penyakit hati, luka bakar dan

malnutrisi.2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler. Ex: kerusakan jaringan, reaksi alergi.3. Peningkatan tekanan vena. Ex: gagal jantung kongestif, kehamilan.4. Penyumbatan saluran limfe. Ex: filiariasis.Edema non pitting/ intraseluler: terjadi karena gangguan proses metabolic jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang adekuat, kegagalan memenuhi kebutuhan nutrisi sel yang di sebabkan aliran darah yang kurang mengakibatkan gangguan kerja pompa ion. Kelebihan elektrolit dalam sel meningkatkan tekanan osmotic dan menyebabkan terjadinya pergerakan cairan dari luar ke dalam sel. (fisiologi kardiovaskular berbasisi masalah keperawatan.)

Asites eksudat : memiliki kandungan protein tinggi dan terjadi pada peradangan (infeksi/TB) atau proses keganasan.Asites transudat : terjadi pada sirosis akibat hipertensi portal dan perubahan bersihan natrium ginjal. Penyebabnya adalah konsentrasi pericardium dan sindrom nefrotik.

7. Ada 5 mekanisme yang berhubungan dangan edema secara umum:a. peningkatan tekanan/hidrostatik kapiler : krn gagal jantung kongestif dimana peningkatan

tekanan vena siskemik di kombinasi dengan peningkatan volume darah, juga dapat disebabkan oleh gagal ginjal dengan peningkatan volume darah total, peningkatan kekuatan gravitasi akibat berdiri terlalu lama, kerusakan sirkulasi vena dan obstruksi hati.

b. Peningkatan permeabilitas kapiler : inflasi menyebabkan hyperemia dan vasodilatasi yang menyebabkan akumulasi cairan, protein, dan sel pada area yang sakit yang menyebabkan edema.

c. Obstruktif limfatik : karena menimbulkan kelebihan cairan dan protein plasma dalam cairan interstitial. Pada saat protein mengumpul dalam ruang interstitial lebih banyak air yang bergerak ke dalam area dan menyebabkan edema.

d. Kelebihan air tubuh dan natrium : pada gagal jantung kongestif curah jantung menurun dan kontraksi menurun. Untuk mengkompensasi dilakukan peningkatan aldosterone yang menyebabkan retesi air dan natrium, volume plasma meningkat, tekanan kapiler intravascular vena juga meningkat. Jantung gagal tidak mampu memompa peningkatan aliran vena dan cairan dipaksa masuk kedalam ruang interstitial dan menyebabkan edema.

8. a. Trauma karna benturan b. Kekurangan albuminc. Gangguan pada hati (sirosis hati)

9. Edema adalah penimbunan cairan berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh. (teknik prosedual konsep dan aplikasi kebutuhan dasar klien)Asites adalah keadaan patologis berupa terkumpulnya cairan dalam rongga peritoneal abdomen, biasanya merupakan tanda dari proses penyakit kronis yang mungkin sebelumnya bersifat subklinis.

10. Diuretik dan diet rendah garam sangat efektif pada asites karena hipertensi portal.

11. pemberiaan diuretik dan modifikasi pola makan

12. Terjadinya infeksi perut dan herniaumilikas

13. Fungsi albumin yang merupakan protein plasma adalah sebagai berikut:1. Mempertahankan tekanan onkotik plasma agar tidak terjadi ascites;

5

2. Membantu metabolisme dan tranportasi berbagai obat-obatan dan senyawa endogen dalam tubuh terutama substansi lipofilik (fungsi metabolit, pengikatan zat dan transport carrier);

3. Anti inflamasi;4. Membantu keseimbangan asam basa karena banyak memiliki anoda

bermuatan listrik;5. Antioksidan dengan cara menghambat produksi radikal bebas eksogen oleh

leukosit polimorfonuklear;6. Mempertahankan integritas mikrovaskuler sehingga dapat mencegah

masuknya kuman-kuman usus ke dalam pembuluh darah, agar tidak terjadi peritonitis bakterialis spontan;

7. Memiliki efek antikoagulan dalam kapasitas kecil melalui banyak gugus bermuatan negatif yang dapat mengikat gugus bermuatan positif pada antitrombin III (heparin like effect). Hal ini terlihat pada korelasi negatif antara kadar albumin dan kebutuhan heparin pada pasien hemodialisis;

8. Inhibisi agregrasi trombosit, menghambat kemampuan darah untuk menggumpal. Biasanya hasil pemeriksaan laboratorium mengatakan aggregasi meningkat, normal atau menurun.

6

Hipotesa :

Dengan adanya tekanan osmotik koloid rendah dan tekanan hidrostatiknya tinggi, menjadikan cairan keluar dari intravaskuler menuju interstisial yang jika terjadi obstruksi vena maupun limfatik akan terjadi pembengkakan yang disebut dengan Edema. Edema terbagi menjadi beberapa jenis yaitu, Edema anasarka adalah penimbunan cairan pada jaringan sub-cutan, biasanya terjadi pada hampir sebagian tubuh, Edema hidrotoraks adalah penimbunan cairan berlebih di torax, Edema hidropericardium adalah penimbunan cairan berlebih di perocardium dan Edema hidroperitoneum adalah penimbunan cairan berlebih di ruang perut (asites). Penanganan pada edema ini dapat dilakukan dengan cara mengurangi asupan Natrium, memakai obat diuretik, diet rendah garam, enjauhkan diri dari alkohol, dan transplantasi hati bagi yang terkena edema dengan penyebab sirosis hati.

7

Learning Objective :

LI 1. Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapiler darah 1.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah1.2. Menjelaskan struktur kapiler darah1.3. Menjelaskan sirkulasi kapiler darah1.4. Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik1.5. Menjelaskan tentang fungsi kapiler darah

LI 2. Memahami dan menjelaskan keseimbangan CES dan CIS berdasarkan biokimia dan fisiologi 2.1. Menjelaskan pengertian CES dan CIS2.2. Menjelaskan macam – macam gangguan keseimbangan CES dan CIS

LI 3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (Edma dan Asites)

3.1.1. Menjelaskan definisi edema 3.1.2. Menjelaskan klasifikasi edema

3.1.3. Menjelaskan etiologi edema3.1.4. Menjelaskan manifestasi edema3.1.5. Menjelaskan penyakit penyebab edema3.1.6. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan fisik edema3.1.7. Menjelaskan penatalaksanaan edema

3.2.1. Menjelaskan definisi asites3.2.2. Menjelaskan klasifikasi asites3.2.3. Menjelaskan etiologi asites3.2.4. Menjelaskan manifestasi asites3.2.5. Menjelaskan penyakit penyabab asites3.2.6. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan fisik asites3.2.7. menjelaskan penatalaksanaan asites

8

LI 1. Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapiler darah

1.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah

• Kapiler adalah pembuluh darah paling halus yang berdinding tipis dan berpori, tempat terjadinya pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melalui dindingnya. (Fisiologi Manusia, Sherwood)

• Kapiler adalah setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venula. dindingnya berlaku sebagai membran semipermiable untuk pertukaran berbagai substansi antar darah dan cairan di jaringan (Kamus Dorland)

• Kapiler darah adalah pembuluh darah yang halus dan berukuran kecil yang berhubungan langsung dengan sel-sel jaringan tubuh. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa diantara darah dan jaringan. Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi. (Fisiologi Ganong)

1.2 . Menjelaskan struktur kapiler darah

Struktur Kapiler

• Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan metarteriol , darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melalui venula.

• Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Metarteriol tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan, namun mempunyai serat-serat otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan.

• Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos mengelilingi kapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler.

• Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah.

1. Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama :

1. Kapiler sempurna

9

Bayak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma sel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.

2. Kapiler bertingkat

Kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal dan pancreas. Sitoplasma tipis dan tempat pori-pori.

3. Kapiler sinusidal

Kapiler sinusidal mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal.

1.3. Menjelaskan sirkulasi kapiler darah

Definisi Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil yang berasal dari cabang terhalus dariarteriol sehingga tidak tampak kecuali dibawah mikroskop, kapiler juga merupakan tempat pertukaran antara darah dan jaringan , memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkauke semua sel.1.2

Sirkulasi kapiler Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dua tahap yaitu :Difusi pasif : dinding kapiler tidak ada system transportasi , sehingga zat terlarut berpindahmelalui proses difusi menuruni gradient konsentrasi mereka, gradient konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan, difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tidak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya.

Bulk flow : terjadinya filtrasi suatu volume plasma bebas protein, yang kemudian bercampurdengan cairan interstisium (pada saat tekanan dalam kapiler melebihi tekanan di luar makacairan terdorong keluar melalui pori) dan kemudian di reabsorpsi (saat tekanan kedalammelebihi tekanan keluar maka terjadi perpindahan netto cairan masuk dari cairaninterstisium ke dalam kapiler melalui pori)Gaya yang mempengaruhi bulk flow :

1. Tekanan darah kapiler :tekanan cairan atau hidrostatik yang dihasilkan oleh darah pada bagian dalam dinding kapiler, tekanan ini cendrung mendorong cairan

keluar darikapiler kedalam cairan interstisium.

2. Tekanan osmotic koloid plasma :dikenal sebagai tekanan onkotik yang disebabkan olehdisperse koloidal protein-protein plasma, tekanan inimendorong perpindahan cairanke dalam kapiler.

3.Tekanan hidrostatik cairan interstisium : tekanan yang ditimbulkan oleh cairaninterstisium pada bagian luar dinding kapiler.Tekanan ini cendrung mendorong cairanmasuk ke dalam kapiler.

4 Terkanan osmotic koloid cairan interstisium : tidak berperan signifikan pada bulkflow ,cendrung mendorong perpindahan cairan keluar kapiler dan masuk ke cairaninterstisium. pada intinya tekanan yang mendorong cairan ke luar dari kapiler adalahtekanan osmotickoloid interstisium dan tekanan darah kapiler,sedangkan yang mendorong cairanmasuk ke dalam kapiler adalahtekanan hidrostatik cairan interstisium dan tekananosmotic koloid plasma.(Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, edisi 6. Jakarta ; EGC Corwin EJ. (2009).

10

1.4. Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik

Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein protein plasma, tekanan ini ini mendorong pergerakan cairan kedalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata rata adalah 25 mmHg.

Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.

Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.

• Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc )

Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

• Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( c )

Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang berkonsentrasi rendah ) konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. Tekanan koloid osmotik plasma rata rata adalah 25 mmHg.

• Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi)

Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium dianggap 1 mmHg.

• Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium ( i)

Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium.

11

Tek. hid. Tek. osmo. Interstitial Interstitial

Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan :

K (Pc + i) – (Pi + c)π π

K = koefisien filtrasi kaplierPc = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm HgPi = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hgπc = tekanan koloid – osmotik kapiler = 25 mm Hgπi = tekanan koloid – osmotik interstisiil = diabaikan

• Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari, 85% diserap kembali dan 15% masuk saluran limfe.

• Pada jaringan yang tidak aktif, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas dari arteriol langsung ke venula.

1.5. Menjelaskan tentang fungsi kapiler darah

Bekerja sebagai medium untuk penyaluran makanan, mineral, lemak, glukosa, dan asam amino ke jaringan. Juga merupakan medium untuk mengangkat bahan buangan

LI 2. Memahami dan menjelaskan keseimbangan CES dan CIS berdasarkan biokimia dan fisiologi

2.1. Menjelaskan pengertian CES dan CIS

A. Definisi Cairan intraseluler (CIS)

Semua cairan didalam sel secara keseluruhan disebut cairan intraseluler sekitar 28 dari 42 L cairan tubuh ada didalam 75 triliun sel dan disebut CIS, jadi CIS merupakan 40 % dari berat badan total pada orang rata-rata.

B. Definisi cairan ekstrasel

Semua cairan dikuar sel secara keseluruhan disebut CES. Cairan ini merupakan 20 % dari berat badan atau sekitar 14 L pada orang dewasa normal dengan berat badan 70 kg.

Tek. hid. Tek.osmoKapiler kapiler

12

2 kompartemen terbesar dari cairan ekstrasel adalah cairan intersisial yang berjumlah lebih dari 3/4 bagian cairan ekstrasel dan plasma yang berjumlah hampir 1/4 atau 3 L.

2.2. Menjelaskan macam – macam gangguan keseimbangan CES dan CIS

A. Cairan ekstrasel terdiri dari:

• Cairan interstisium atau cairan antar-sel,yang berada diantara sel-sel.

• Cairan intra-vaskular, yang berada dalam pembuluh darah yang merupakan bagian air dari plasma darah.

• Cairan trans-seluler, yang berada dalam rongga-rongga khusus, misalnya cairan otak (likuor serebrospinal), bola mata, sendi. Jumlah cairan transeluler relatif sedikit.

Cairan ekstrasel berperan sebagai :

• Pengatur keperluan semua sel (nutrien, oksigen, berbagai ion, trace minerals, dan regulator hormon/molekul)

• Pengangkut CO2, sisa metabolisme, bahan toksik atau bahan yang telah mengalami detoksifikasi dari sekitar lingkungan sel.

B. Cairan Intraseluler terdiri dari :

Cairan intrasel adalah cairan yang terdapat dalam sel tubuh. Cairan intrasel berperan pada proses perbaikan sel.selain itu, cairan intra sel juga berperan dalam proses replikasi dan berfungsi khusus antaralain sebagai cadangan air untuk mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstrasel. Dalam cairan intrasel, kation utama adalah kalium, sedangkan anion utama adalah fosfat dan protein.

ETIOLOGI KELEBIHAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL

FAKTOR AKIBAT KONDISI KLINIS

Tekanan hidrostatikplasma kapiler meningkat

Darah yang terhambat kembali ke vena dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalamjaringan → edema

Gagal jantungGagal ginjalObstruksi venaKehamilan

Tekanan osmotikkoloid plasma menurun

Konsentrasi plasma protein berkurang → tekanan osmotik koloid plasma menurun → airberpindah dari plasma masuk ke dalam jaringan → edema

MalnutrisiDiare kronikLuka bakarSindroma nefrotikSirosis

Permeabilitas Peningkatan permeabilitas Infeksi bakteri

13

kapiler meningkat kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran membran kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial

Reaksi alergiLuka bakarPenyakit ginjal akut : nefriris

Retensi Natrium meningkat

Ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel oleh. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema

Gagal jantungGagal ginjalSirosis hatiTrauma (fraktur, operasi, luka bakar)Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal : (aldosteron, kortison, hidrokortison)

Drainase limfatik menurun

Drainase limfatik berfungsi untuk mencegah kembalinya protein ke sirkulasi. Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi, akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun → edema

Obstruksi limfatik (kanker sistem limfatik)

Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan :1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskular

ke dalam jaringan interstisium

Hemodinamik dipengaruhi oleh :• Permeabilitas kapiler• Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium

• Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium.

2. Retensi natrium di ginjalRetensi natrium dipengaruhi oleh :• Sistem renin angiotensin-aldosteron• Aktifitas ANP

• Aktifitas saraf simpatis

• Osmoreseptor di hipotalamus

- Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium di sekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan cairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik

14

koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal.

- Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikan ke dalam melalui sistem limfe.

Menjelaskan penyebab dan koreksi kelebihan air

Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF (hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan intersitial > Edema. Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh total yang akan menyebabkan terjadinya retensi air.

- Penyebab volume ECF berlebihan :1. Mekanisme pengaturan yang berubah2. Gagal jantung 3. Sirosis hati 4. Sindrom nefrotik5. Gagal ginjal

- Gejala :1. Distensi vena jugularis2. Peningkatan tekanan yang sentral3. Peningkatan tekanan darah4. Denyut nadi penuh / kuat5. Edema perifer dan periobita6. Asitesis7. Efusi pleura8. Edema paru akut9. Penambahan berat badan secara cepat

LI 3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (Edma dan Asites)

3.1.1. Menjelaskan definisi edema

Edema adalah penimbunan cairan berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh. (teknik prosedual konsep dan aplikasi kebutuhan dasar klien)

Edema: Adanya cairan dalam jumlah berlebihan di ruang jaringan antarsel tubuh, biasanya merujuk ke jaringan subkutis. Edema dapat bersifat lokal (misalnya disebabkan oleh obstruksi vena atau saluran limfe, atau oleh peningkatan permeabilitas vaskular) atau bersifat sistemis (misalnya akibat gagal jantung atau penyakit ginjal). Edema kadang diberi nama menurut lokasinya, misal ascites (cavum peritonei, rongga peritoneum), hydrothorax (cavum pleura, rongga pleura), atau hydropericardium (saccus pericardium, kantung perikardium). Edema generalisata yang massif disebut anasarca. Disebut juga dropsy dan hydrops.

(Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31.)

Edema : Peningkatan volume cairan interstisial yang dapat berkembang hingga beberapa liter banyaknya sebelum tampak kelainan secara kllinis.

(Isselbacher, dkk. Harrison : Prinsip – Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 1. Jakarta. EGC )

15

DEFINISI

Asites merupakan penumpukan cairan yang dapat ditemukan dalam cavum peritoneal. Cairan asites

umumnya berasal dari kompartemen yang mendukung visera hepatosplanik. Dua faktor yang

penting dalam pembentukan asites meliputi : peningkatan total sodium dalam cairan tubuh, serta

peningkatan tekanan sinusoid portal.

3.1.2. Menjelaskan klasifikasi edema

A. Edema dapat dibedakan menjadi :Edema dapat dibedakan menjadi :

a. Edema lokalisata (edema lokal) Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :• Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe• Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah• Muka (facial edema)• Asites (cairan di rongga peritoneal)• Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)

b. Edema Generalisata ( edema umum ) Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada :• Gagal jantung• Sirosis hepatis• Gangguan ekskresi

c. Edema Organ, adalah suatu pembengkakan yang terjadi di dalam organ, misalnya, hati, jantung, ataupun ginjal. Edema akan terjadi di organ-organ tertentu sebagai bagian dari peradangan, seperti dalam faringitis, tendonitis atau pancreatitis, sebagai contoh. Organ-organ tertentu mengembangkan edema melalui mekanisme jaringan tertentu

Jenis edema berdasarkan penekanan pada kulit :1. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air

interstisial oleh tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum pada individu yang tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri.

2. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan segera kembali ke bentuk semula.

3.1.3. Menjelaskan etiologi edema

16

✓ Penurunan tekanan koloid osmotik (onkotik)

- Hipoproteinemia

- Gagal hati

- Malnutrisi protein

- Nefrosis

- Luka bakar

✓ Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler

- Gagal jantung kongestif

- Sirosis hati dengan hipertensi portal

- Flebotrombosis

✓ Vasodilatasi

- Inflamasi

- Reaksi alergis

- Luka bakar (cedera vascular langsung)

✓ Obstruksi limfatik

- Pembedahan mengangkut struktur limfe

- Inflamasi atau keterlibatan keganasan nodus limfe dan pembuluh darah

- Filariasis

✓ Kelebihan air tubuh dan natrium

- Gagal jantung kongestif

- Gagal ginjal

- Aldosteronisme

- Kelebihan masukan natrium

(Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta. EGC)

Penyebab terjadinya edema

1. Berkurangnya protein dari plasma

17

Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid osmotik plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal. Edema karena hal ini dapat terjadi melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara :

• gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein

• tekanan onkotik (OPc) menurun

• pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ;• penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis

hampir semua protein plasma );• makanan yang kurang mengandung protein ;• atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.

2. Meningkatnya tekanan darah kapiler

Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui dinding kapiler. Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada :

• Ketika darah terbendung di vena, akan disertai dengan peningkatan tekanan darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. Akibat kegagalan aliran vena paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah, sekunder akibat trombosis abstruktif, edema yang terjadi pada tungkai bawah.

• Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah terganggu pada penderita payah jantung. Peningkatan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Kegagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan curah jantung dan pengurangan aliran darah ginjal. Pengurangan tekanan perfusi mengawali aksis renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensi air natrium dan air dalam ginjal.

• Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktu yang cukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. Edema ini terjadi jika orang bergerak aktif karena aktivitas otot ikut memperlancar aliran dalam pembuluh.

• gagal jantung, kegagalan pompa vena : paralisis otot, latihan, peningkatan curah jantung

• tekanan hidrostatik (HPc) meningkat

• Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. contoh : pembengkakan di tungkai dan kaki yang pada masa kehamilan.

Uterus membesar menekan vena yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah vena masuk ke rongga abdomen.

18

Pembendungan darah di vena kaki terjadi edema regional di ekstremitas bawah.

3. Meningkatnya permeabilitas kapiler

Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanan koloid cairan interstisium bertambah. Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera misalnya lepuh dan alergi. Edema setempat akibat bertambahnya permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh radang disebut edema inflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebab yang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema angloneurotik.

• respon inflamasi, trauma

• peningkatan OPi dan penurunan Opc

4. Hambatan pembuluh limfatik

• filariasis limfatik, sumbatan kelenjar getah bening

• peningkatan OPi

5. Obstruksi saluran limfe

Obstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema. Hal ini terjadi karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Sebagai akibatnya terjadi limfedema dan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin karena peradangan atau obstruksi neoplasma. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasit akibat nyamuk terutama pada daerah tropis.

Contoh:

• Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif

• Penyumbatan limfe lokal :Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara.

• Penyumbatan limfe yang lebih meluas :• Terjadi pada filariasis, penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk

banyak dijumpai di daerah tropis. Pada penyakit, cacing-cacing filaria kecil menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe.

• Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis, karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.

19

6. Retensi air dan Na

Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang masuk. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik.

• Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal

• Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung

• Aktivitas saraf simpatis, ADH dengan baroreseptor sinus karotiks

Contoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik

7. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskuler kedalm jaringan intertisium.

• Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh :

• Permeabilitas kapiler

• Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm intertisium.

• Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam intertisium

Mekanisme:

1. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik• Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria

( kehilangan protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari , hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia.

HPc + OPi > HPi + OPc

20

• Proteinuria à hipoalbumin ( kehilangan protein ) à penurunan tekanan osmotik à pindah cairan dari intravaskular ke interstitium à edema

• Penurunan volume darah efektif → retensi Na di ginjal

Gangguan fungsi ginjal

Defek intrinsik ekskresi Penurunan LFG Proteinurianatrium & air

Hipoalbuminemia

Penurunan VDAE

Retensi natrium dan air oleh ginjal

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik :1. Mekanisme underfilling

Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya tekanan osmotik plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial (hk. Starling )Volume darah berkurang (underfilling) merangsang sistem RAS (renin-angiotensin-aldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.

Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya edema.

21

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Tekanan osmotik plasma

Volume plasma

ADH Sistem renin angiotensin ANP

Retensi NaRETENSI AIR RETENSI

EDEMA

2. Mekanisme Overfilling

Pada pasien sindrom nefrotik terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis tingginya volume darah (overfilling) penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin.

Skema hipotesis overfilling :

Defek tubulus primer

Retensi Na

Volume plasma

ADH Aldosteron ANP

Tubulus Resistenterhadap ANP

EDEMA

2. Pembentukan Edema pada gagal jantung

• Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri turun sist. saraf simpatis vasokonstriksi suplai darah ke otak,

22

jantung dan paru vol darah ginjal berkurang ginjal akan menahan Na dan air .

• Gagal jantung berat à hiponatremia à ADH à pemekatan urin à produksi urin berkurang

• ADH à pusat haus à pemasukan air meningkat

Mekanisme edema pada gagal jantung :

3. Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis

• Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul

• Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati à peningkatan tahanan sistem porta dan pintas portosistemik intra dan ekstra hati vasodilatasi tahanan perifer menurun à meningkatkan tonus sistem simpatis adrenergik à aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yaitu RAS ( retensi garam ), Saraf Simpatis ( penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorpsi garam tubulus proximal ) dan ADH ( retensi air )

Mekanisme Edema pada Sirosis Hati :

23

4.Edema Idiopatik

Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat.

5.Penyebab lain (tapi kasusnya relative jarang)

Hipoalbuminemia

• kadar albumin < 2,5 g/dL

• tekanan onkotik menurun → edema

• terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein), nefrosis (sindroma nefrotik), penyakit hati kronik

Hipotiroid : merupakan mix-edema, biasanya terdapat di pre-tibial

3.1.4. Menjelaskan manifestasi edema

24

Manifestasi klinik edema :- Sesak napas

- Tekanan darah tinggi

- Nadi kuat (takikardi)

- Kulit lembab

- Peningkatan berat badan

- Adanya bendungan vena di leher

(Horne MM, Swearingen PL. 200. Keseimbangan Cairan, Elektrolit, Asam Basa. Jakarta. EGC)

• Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula

• Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5% kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat

• Adanya bendungan vena di leher

• Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary).

• Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)

• Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan

• Peningkatan tekanan vena ( > 11cm O)

• Efusi pleura

• Denyut nadi kuat

• Edema perifer dan periorbita

• Asites

3.1.5. Menjelaskan penyakit penyebab edemapenyakit penyakit yang berkaitan dengan edema dan asitesasites:-hipertensi-gagal jantung-sindrom nefrotik-pankreatitis-TB

25

3.1.6. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan fisik edema

Pemeriksaan Fisik pada penderita edema antara lain :1. Bentuk paru – paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang2. Variesis di dekat usus3. Variesis di dekat tungkai bawah4. Edema timbal karena hipoalbuminemia5. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen6. Timpani pada puncak asites7. Fluid wave8. Shifting dullness9. Pudle sing10. Foto thorax11. Ultrasonografi12. CT Scan

Pemeriksaan Laboratorium• Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg• Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht• Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)

3.1.7. Menjelaskan penatalaksanaan edema

Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.

• Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah minum diuretika.

• Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.

• Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi

• Stoking suportif dan elevasi kaki

• Restriksi cairan <1500 ml/hari

• Diuretik

• Pada gagal jantung :- hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan

menyebabkan azotemia prerenal- hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan

intoksikasi digitalis• Pada sirosis hati :

- spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia

26

- dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid- deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,

hiponatremia dan alkalosis• Pada sindroma nefrotik :

- pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat• Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang

berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati

3.2.1. Menjelaskan definisi asites

Asites adalah keadaan patologis berupa terkumpulnya cairan dalam rongga peritoneal abdomen, biasanya merupakan tanda dari proses penyakit kronis yang mungkin sebelumnya bersifat subklinis. (at a glance medicine by Patrick davey)

Asites : Efusi (penimbunan cairan) dan akumulasi cairan serosa di rongga abdomen

(Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31.)

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites dapat

disebabkan oleh banyak penyakit. Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat

terjadi melalui 2 mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi. Asites yang ada hubungannya

dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga

peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi. Cairan asites secara umum digolongkan

memiliki gradien albumin serum asites (serum-ascites albumin gradient /SAAG) yang tinggi atau

rendah.

Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit. Asites juga

menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks. Infeksi pada cairan asites

akan lebih memperberat perjalanan penyakit dasarnya oleh karena itu asites harus dikelola dengan

baik

27

3.2.2. Menjelaskan klasifikasi asites

Klasifikasi Asites dihubungkan dengan Gardien Albumin Serum-Asites

3.2.3. Menjelaskan etiologi asites

Etiologi

• Normal peritoneum

o Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1,1 g / dl)

▪ Gagal jantung kongestif, constrictive perikarditis, trikuspid insufisiensi, sindrom Budd-Chiari

▪ Penyakit hati, sirosis, hepatitis alkoholik, kegagalan hepatik fulminan, besar hepatik metastasis

o Hipoalbuminemia (saag <1,1 g / dl)

▪ Nefrotik sindrom

▪ Gizi buruk dengan anasarca

o Kondisi Miscellaneous (saag <1,1 g / dl)

▪ Pankreas asites

▪ Empedu asites

▪ Nephrogenic asites 28

▪ Urine asites

▪ Penyakit ovarium

• Peritoneum tidak normal (saag <1,1 g / dl)

o Infeksi

▪ Peritonitis bakteri

▪ Peritonitis tuberkulosis

▪ Jamur peritonitis

▪ peritonitis Human immunodeficiency virus (HIV)-terkait peritonitis

o Kondisi ganas

▪ Peritoneal carcinomatosis

▪ Primer mesothelioma

▪ Pseudomyxoma peritonei

▪ Hepatocellular carcinoma

o Other rare conditions Kondisi langka lainnya

▪ Vaskulitis

▪ Peritonitis granulomatosa

▪ Eosinofilik peritonitis

PatofisiologiPertukaran cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara tekanan darah kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial, dan tekanan osmotik dari plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler.Faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites :1. Tekanan koloid osmotik plasma

Biasanya bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati. Bila hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu. Akibatnya kadar albumin akan berkurang, sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun. Ada tidaknya asites pada penderita sirosis terutama tegantung dari tekanan koloid osmotik plasma. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 g %, sudah merupakan tanda kritis untuk terjadinya asites.

2. Tekanan vena porta

Pada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal) tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan menurun, akibatnya terjadilah asites. Bila kadar protein plasma kembali normal, maka asites akan menghilang meskipun hipertensi portal tetap ada.

3. Perubahan elektrolit

• Retensi Natrium (Na)

Penderita sirosis hati tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal, namun bila terdapat asites maka ekskresi Na akan terganggu,

29

menjadi < 5 meq/hari. Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. Untuk mengembalikan cairan menjadi isotonis, maka pada keadaan retensi Na ini terjadi pula retensi air sehingga tekanan hidrostatik meningkat, dan akibatnya terjadilah asites.

Selain itu pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertrofi jukstaglomerulus, sehingga merangsang sistem renin angiotensin. Akibatnya produksi aldosteron akan meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi Na sebanyak 99,5 % di tubulus ginjal bagian distal.

• Retensi air

Gangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon anti diuretik (ADH). Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari peningkatan absorbsi Na di tubulus ginjal bagian proksimal, sehingga tak ada lagi yang melewati bagian distal.

• Perubahan Kalium (K)

Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak disebabkan karena hilangnya ion-ion, tapi terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri.

Mekanisme :

1. Teori underfilling :

Asites volume cairan plasma turun (hipertensi porta dan hipoalbuminemia) Hipertensi porta meningkatkan tekanan hidrostatik venosa + hipoalbuminemia transudasi volume cairan intravaskular menurun

2. Teori overfilling :

Asites ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjalpeningkatan aktifitas hormon anti-diuretik (ADH) & penurunan aktifitas

hormon natriuretik penurunan fungsi hati.

3. Teori periferal vasodilatation :

• Faktor patogenesis hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal

• Gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik

3.2.4. Menjelaskan manifestasi asites

▪ Pembengkakan abdomen

▪ Sirosis hati

▪ Dispnea

▪ Edema tungkai

30

▪ Distensi abdomen

(Sabiston, David C. 1994. Buku Ajar Bedah. Jakarta. EGC)

3.2.5. Menjelaskan penyakit penyabab asites-hipertensi-gagal jantung-sindrom nefrotik-pankreatitis-TB

3.2.6. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan fisik asites

Pada pemeriksaan laboratorium

• Gambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum

• Gradien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau asites eksudat. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya > 1,1 gr/dL. Kurang dari itu disebut rebdah. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hypertensi porta, gradien rendah terdapat pada asites eksudat.

• Hitung sel

• Biakan kuman, biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites yang dicurigai terinfeksi

• Pemeriksaan sitologi,dengan cara baik,dapat memberi hasil true possitive hampir 100%

Selain pemeriksaan fisik dan laboratorium, dilakukan juga pemeriksaan urine dengan cara melihat kadar Na < 10 mEq/hari

➢ Pemeriksaan fisik :

• Inspeksi abdomen

• Auskultasi dapat menunjukkan bunyi ramai (rushing sound), bernada tinggi dari obstruksi intestinal awal atau bunyi seperti terkocak (succession sound) akibat peningkatan cairan dan udara dalam viskus cekung yang berdilatasi.

• Perkusi agar dapat membedakan pembesaran abdomen umum dengan pembesaran terlokalisasi akibat pembesaran uterus. Selain itu, perkusi juga dapat menggambarkan hepar abnormal yang besar atau kecil.

• Ballottement di atas cairan mungkin merupakan satu-satunya metode palpasi hepar atau limfe. Limfe yang sedikit membesar dalam hubungannya dengan asites mungkin satu-satunya tanda sirosis bersembunyi.

31

➢ Pemeriksaan penunjang :

• USG abdomen untuk mendeteksi asites, menentukan adanya massa atau mengevaluasi ukuran hepar dan limfe.

• CT scan untuk memvisualisasikan limfonodus, pancreas, dan retroperitoneum.

• Film polos abdomen (sering disebut BNO, buik nuchter oversicht) dapat menunjukkan kolon yang berdistensi dari kolitis ulserativa yang tidak terduga, dan memberikan informasi berharga seperti terhadap ukuran hati dan limfe.

• Tes darah

• Pemeriksaan cairan (kekuningan pada sirosis, kemerahan pada keganasan, keruh pada infeksi).

(Isselbacher, dkk. Harrison : Prinsip – Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 1. Jakarta. EGC )

➢ Istirahat (tirah baring) memperbaiki aktivitas diuretika perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus, serta menurunkan aktivitas simpatis dan system renin-angiotensin-aldosteron.

➢ Diet rendah garam . Untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari atau 400-800 mg/hari. Restriksi cairan (800-1000 mL/hari) disarankan pada pasien dengan hiponatremia (serum sodium <125 meq/L).

➢ Diuretik. Diuretik meningkatkan ekskresi (pengeluaran) air dan garam dari ginjal-ginjal. Regimen (aturan) diuretik yang direkomendasikan dalam setting dari ascites yang berhubungan dengan hati adalah kombinasi dari spironolakton dan furosemid. Meminum obat-obat ini bersama pada pagi hari secara khas dianjurkan untuk mencegah buang air kecil yang seringkali sewaktu malam hari. Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari (tanpa oedem kaki) atau 1 kg/hari (dengan oedem kaki). Apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Bila tidak ada respon dosis dapat dinaikkan maksimal 160 mg/hari.

➢ Parasintesis. Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5-10 liter/hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/liter cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesis dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10

32

mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

➢ Antibiotik, jika infeksi berkembang

➢ Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), yang membantu mengubah darah ke seluruh hati

➢ Pengobatan terhadap penyakit dasar

(http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=Penggunaan+Diuretik+sebagai+Penatalaksanaan+Ascites+pada+Kasus+Sirosis+Hepatis)

33

DAFTAR PUSTAKA

Isselbacher, Harrison . 2006 . Prinsip - prinsip Ilmu Penyakit Dalam . Jakarta : EGC

Tambayong, Jan . 2000 . Patofisiologi untuk Keperawatan . Jakarta : EGC

Horne MM, Swearingen PL . 2000 . Keseimbangan Cairan, Asam Basa . Jakarta : EGC

Sabiston, David. C . 1994 . Buku Ajar Bedah . Jakarta : EGC

Utama, Hendra . 2008 . Gangguan Keseimbangan air - elektrolit dan asam - basa . Jakarta : Penerbit FKUI

Sherwood, Lauralee . 2001 . Fisiologi Manusia dari Sel ke sistem edisi 2 . Jakarta : EGC

34