149Türk Nöroloji Dergisi 2006 Cilt:12 Say›:2

Özgün Olgu Sunumu / Original Case Report

Türk Nöroloji Dergisi 2006; Cilt:12 Say›:2 Sayfa:149-153

ABSTRACTPseudotemporal Epilepsy with Periventricular Nodular Heterotopia Scientific background: Periventricular nodular heterotopia (PNH) that

is one of the subgroups of neuronal migration disorders is associatedwith intractable epilepsy. However the etiopathogenesis of seizures inPNH patients are still unclear. Heterotopias are not involved in the epi-leptic network, alone. A complex relation between nodules, hippocam-pus and neocortex has been reported as the cause. Case: A 20 year-old male patient with intractable seizures is presented

with ictal and interictal EEG findings compatible with right temporal lo-be seizure. Although his first MRI was reported as hyperintensity in righthippocampus, repeated MRI examination according to epilepsy protocolrevealed bilateral PNH, with no signal change in hippocampus.

Conclusion: The aim of this case report is to discuss the importance ofPNH in the differential diagnosis of intractable seizures, and to mentionthat neurologists and radiologists can easily miss these lesions, if the

walls of ventricles are not checked carefully.

ÖZETB il i msel zem i n : N ör onal migr a syon boz u kl u kl ar › ndan biri olan periventriküler nodüler heterotopi (PNH) olgular›nda nöbet etyopatoge-nezi net olarak bilinmemektedir. Epileptik aktivitenin birebir heterotopikgri maddeden kaynaklanmad›¤›, nöbetlerin ortaya ç›k›fl›nda heterotopikgri madde, neokorteks ve hipokampus aras›ndaki karmafl›k bir iliflkininrol oynad›¤› düflünülmektedir.Olgu: Bu çal›flmada 20 yafl›nda, ilaca dirençli nöbetleri olan, nöbet se-miyolojisi, iktal ve interiktal EEG incelemeleri sa¤ temporal lob kaynakl›nöbetler ile uyumlu bulunan bir erkek hasta sunulmufltur. Olgunun da-ha önce yap›lm›fl olan beyin MRG incelemesi sa¤ hipokampusta sinyalart›fl› olarak rapor edilmiflti. Yat›fl› s›ras›nda yinelenen, epilepsi protoko-lü ile çekimi yap›lan, ayr›nt›l› beyin MRG incelemesinde bilateral PNH tes-pit edildi. ‹zlenim: ‹laca dirençli nöbetlerin, özellikle de temporal nöbetlerin ay›r›-c› tan›s›nda çok nadir görülen PNH tan›s› akla gelmeli ve ileri görüntüle-me yöntemleri ile ventrikül duvarlar› ayr›nt›l› olarak de¤erlendirilmelidir.

Aysun Ünal, Serap Sayg›Hacettepe Üniversitesi T›p Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dal› ANKARA

Periventriküler Nodüler Heterotopi vePsödotemporal Epilepsi / Pseudotemporal Epilepsy with PeriventricularNodular Heterotopia

Yaz›flma Adresi/Address for Correspondence:Serap Sayg›

Nöroloji A.D, T›p Fakültesi, Hacettepe Üniversitesi, 06100, Ankara

Faks: 0312 309 34 51 Tel: 0312 305 18 06 ssaygi@hacettepe.edu.tr

Dergiye Ulaflma Tarihi/Received: 11.10.2005Revizyon ‹stenme Tarihi/Sent for revision: 19.10.2005Kesin Kabul Tarihi/Accepted: 02.02.2006

Key words: nodular heterotopia, cortical displasia, temporal epilepsy Anahtar kelimeler: Nodüler heterotopi, kortikal displazi, temporal epilepsi

150 Türk Nöroloji Dergisi 2006 Cilt:12 Say›:2

G‹R‹fi

Nodüler heterotopiler yerleflim yerlerine göre subkorti-kal nodüler heterotopiler (SNH) ve periventriküler no-düler heterotopiler (PNH) olarak iki gruba ayr›l›rlar.SNH gri madde kitlelerinin göç yolaklar›n›n üzerindeda¤›n›k olarak yerleflmesi, PNH ise heterotopik grimaddenin ventrikül duvarlar›nda subependimal yerle-flimi ile karakterizedir. Genel populasyonda ve epilepsihastalar›nda PNH prevalans› net olarak bilinmemekte-dir. 1994 y›l›nda Raymond ve arkadafllar› eriflkin epi-lepsi hastalar›n›n %20’sinde kortikal displazi, bunlar›nda %2 sinde nodüler heterotopi (SNH ve PNH toplam›olmak üzere) saptam›fllard›r.1 Orsi ve arkadafllar› 2004y›l›nda PNH olgular›n›n klinik özelliklerini sunduklar› ça-l›flmalar›nda takip etmekte olduklar› 120 kortikal disp-lazi ve epilepsi olgusunun 16 s›nda (%13) PNH bildir-m i fl l e r d i r .2 Bildirilen oranlar›n birbirinden farkl›l›¤›ndakien önemli sebep görüntüleme yöntemlerinin geliflme-si ile heterotopilerin daha iyi görüntülenebilir hale gel-mesi ve daha iyi tan›n›yor olmas› olabilir.

Lateral ventriküllerin subependimal tabakas›nda 7.haftada mitotik aktivite ortaya ç›kar. Sekizinci gestas-yonel haftada oluflan germinal matriksten radial glialhücreler yoluyla serebral korteksi oluflturmak üzerenöronal göç bafllar.3 Kortekste göç s›ralar›na göre al-t› tabaka meydana gelir. En derin tabakay› oluflturannöronlar göçe ilk bafllayan nöronlard›r. Bu program-lanm›fl süreç 7-24. gestasyon haftalar› aras›nda ger-ç e k l e fl i r .4 , 5 Bu süreç içerisinde ortaya ç›kan enfeksiyon-lar, toksinler ve kromozom mutasyonlar› serebral kor-tikal geliflim bozukluklar›na neden olabilir.

Radial göçün durmas› ile nöronlar›n anormal yerlerdeyerleflmesine gri madde heterotopileri denir. Hetero-topiler yerleflim yerlerine göre nodüler, laminar veband heterotopiler olmak üzere üç gruba ayr›l›r. Lami-nar ve band heterotopiler bilateral ve yayg›n heteroto-pilerdir ve s›n›rland›r›lm›fl bir form olan nodüler hete-rotopilerden daha seyrek görülürler.3 , 4 , 5

Modern görüntüleme yöntemlerinin kullan›ma girme-sinden önce heterotopik gri maddeler sadece otopsiçal›flmalar›nda saptanabiliyordu. Son on y›lda nöro-

görüntüleme yöntemlerinin ve genetik incelemelerindaha ayr›nt›l› yap›labiliyor olmas› nöronal göç bozuk-luklar›nda patofizyolojik ve klinik bulgular›n anlafl›lma-s›na yard›mc› olmufltur. Dirençli epilepsi olgular›n›nay›r›c› tan›s›nda akla gelmesi ve görüntüleme yöntem-leri ile özellikle incelenmesi gereken nodüler heteroto-pilerin ayr›c› tan›daki önemini vurgulamak amac› ilebu çal›flmada ilaca dirençli temporal lob epilepsisi ta-n›s› alarak klini¤imize epilepsi cerrahisi için yönlendiril-mifl olan bir PNH vakas› sunulmufl ve tart›fl›lm›flt›r.

Olgu Sunumu

20 yafl›nda erkek hasta ilaca dirençli temporal lobepilepsisi tan›s› ile epilepsi ünitemize yönlendirilmifl-ti. Öyküsünde 14 yafl›nda, ‘’ offf’’ sesi ve ard›ndaninleme ve gülme benzeri vokalizasyon ile bafllayan,flaflk›nl›k, anlams›z hareketler yapma, ellerde otoma-tizma ile devam eden, yaklafl›k 1-1.5 dakika sürelinöbetlerinin bafllad›¤› ö¤renildi. ‹kinci nöbetten son-ra valproik asit 1000mg/gün tedavisi bafllanan hasta-n›n nöbet s›kl›¤›n›n 7-10 günde bir 10-15 kez/günolmaya devam etmesi üzerine karbamazepin, lamot-rijin ve topiramat tedavilerini kombine flekilde kul-land›¤› ö¤renildi. Tetkikleri s›ras›nda yap›lm›fl olanbeyin MRG incelemesi sa¤ hipokampüste hafif sinyalde¤iflikli¤i d›fl›nda normal rapor edilmiflti. Aile ilaç te-davilerine ra¤men nöbet fliddet, s›kl›k ve semiyolojiközelliklerinde farkl›l›k olmad›¤›n› bildirdi.

Özgeçmiflinde miad›nda, hastanede, spontan vajinalyolla do¤du¤u, prenatal ve postnatal dönemde t›bbibir sorun yaflanmad›¤›, mental-motor geliflim evrele-rinin normal oldu¤u ö¤renildi. Travma, enfeksiyon,ateflli havale öyküsü bildirilmedi. Soygeçmiflinde an-ne baban›n kardefl çocuklar› oldu¤u ve olgunun 2kardeflinin (1 k›z, 1 erkek) sa¤ ve sa¤l›kl› oldu¤u ö¤-renildi. Ailede epilepsi veya baflka bir nörolojik has-tal›k öyküsü yoktu. Fizik muayenede ve nörolojikmuayenede patolojik özellik saptanmad›.

Rutin kan biyokimya incelemeleri, hemogram ve se-dimentasyon de¤erleri normal s›n›rlarda saptand›.Hasta levatirasetam 2000mg, topiramat 100mg,karbamazepin 600mg tedavisi al›rken yat›r›larak 1

151Türk Nöroloji Dergisi 2006 Cilt:12 Say›:2

tam gün monitorize edildi ve yat›fl› s›ras›nda befl nö-bet kayd› yap›ld›. ‹lk nöbet istirahat halinde iken‘’uffff’’ sesi (yanaklarda fliflme ve uzun ekspiryum ilebirlikte, üfleme benzeri) ve k›sa süreli inilti tarz› voka-lizasyon sonras›nda gözlerde aç›lma, flaflk›n yüz ifa-desi, sa¤ tarafa dönme, ard›ndan geliflen sol eldepostür ile karakterize idi. Ard›ndan bir buçuk dakikasüreli postiktal konfüzyon izlendi. ‹kinci nöbet ben-zer flekilde kaydedildi, postiktal taflikardi, bulant›-

kusma gözlendi ve postiktal konfüzyon üç dakika sür-dü. Üçüncü ve dördüncü nöbetlerin semiyolojisi birin-ci nöbet ile benzerdi. Beflinci nöbet istirahat halinde,uyan›kken yine ‘’ufff’’ lama ve ard›ndan kesik kesikinilti tarz› vokalizasyon, gözlerde aç›lma, flaflk›n yüzifadesi, önce bacaklarda ard›ndan sol elde geliflenotomatizma, anlams›z ses ç›karma fleklinde izlendi veyaklafl›k üç dakika sürdü. Postiktal sa¤ elle burun s›-vazlama izlendi. Kaydedilen tüm nöbetler s›ras›nda

Resim 1. Uzun süreli video-EEG monitorizasyonda, interiktal EEG de ze-min aktivitesinin 6-7 kez/sn teta frekans›nda yavafl dalgalardan olufltu-¤u, sa¤ temporal bölgede, 3-4sn süreli, 3 kez/sn delta frekans›nda yavafldalga aktivitesinin paroksismal olarak ortaya ç›kt›¤› gözlendi.

Resim 2. ‹ktal EEG incelemesinde sa¤ temporal bölgede bafllayan yük-sek amplitüdlü 3-4 kez/sn ritmik delta frekans›nda yavafl dalga aktivite-sinin ayn› hemisfer ve karfl› hemisfere yay›l›m gösterdi¤i ve temporal böl-gelerde amplitüd asimetrisinin geliflti¤i gözlendi.

Resim 3a-b. Beyin MR incelemesinde (a) koronal ve (b) aksiyal T2 kesitlerde bilateral periventriküler bölgelerde subependimal yerleflimli noduler kitle-ler gözlenmekte (PNH).

152 Türk Nöroloji Dergisi 2006 Cilt:12 Say›:2

›fl›k refleksi negatif de¤erlendirildi ve sonras›nda hastaflifre kelimeyi hat›rlamad›. Aura tariflenmedi.

‹nteriktal EEG’de zemin aktivitesi 7-8 kez/sn teta fre-kans›nda yavafl dalgalardan oluflmaktayd›. Sa¤ tem-poral bölgede 1-2 kez/sn delta frekans›nda yavafl dal-ga paroksismleri, keskin karakterli yavafl dalgalar vezaman zaman yine sa¤ temporal bölgede 7-8 sn sü-reli intermittan ritmik delta aktivitesi gözlendi (Resim1). ‹ktal EEG’lerde önce sa¤ temporal bölgede yüksekamplitüdlü 3-4 kez/sn ritmik delta frekans›nda yavafldalga aktivitesinin ortaya ç›kt›¤›, temporal bölgelerdeamplitüd asimetrisinin geliflti¤i ve sa¤ temporal böl-gede amplitüdün sol temporal bölgeye göre %50den daha fazla yüksek oldu¤u, 3-4 kez/sn delta akti-vitesinin 3-6 sn içerisinde ayn› hemisfer ve karfl› he-misfere yay›l›m gösterdi¤i izlendi (Resim 2). Elektrog-rafik olarak nöbetler 60 ile 86 sn aras›nda sürdü.3.Tesla, 1.5mm kesitli beyin MRG incelemesinde bila-teral hipokampuslar›n normal boyutlarda oldu¤u vesinyal intensite de¤iflikli¤i olmad›¤›, ancak periventri-küler subependimal bölgelerde s›n›rland›r›lm›fl nodu-ler kitlelerin var oldu¤u gözlendi (Resim 3a-b).

TARTIfiMA

20 yafl›nda ve 6 y›ld›r çeflitli antiepileptik ilaç kombi-nasyonlar›na ra¤men ayda 15-30 aras›nda nöbeti de-vam etmekte olan bu olguda nöbetlerin semiyolojik,iktal ve interiktal EEG özellikleri sa¤ temporal lob kay-nakl› nöbetler ile uyumlu gözükmektedir. Olgunun ai-le öyküsünün, konjenital ve dismorfik bozukluklar›-n›n, mental-motor geliflim gerili¤inin olmamas›, nö-betlerin nedeni olarak ilk anda kortikal geliflimsel bo-zukluklar› akla getirmemektedir. Bu olgu epilepsi has-talar›nda ay›r›c› tan›da modern beyin görüntülemeyöntemlerinin gereklili¤ini vurgulamak aç›s›ndan daönem tafl›maktad›r. Di¤er taraftan epilepsi hastalar›n-da beyin görüntüleme yöntemleri incelenirken olduk-ça nadir görülen PNH akla gelmeli ve ventrikül duvar-lar› özellikle incelenmelidir. Birinci dereceden anne-baba akrabal›¤›n›n varl›¤›, X’e ba¤l› otozomal resesifgeçifl ile anneden o¤ula geçiflin olabilece¤i bildirilmiflolan PNH ön tan›s›n› ay›r›c› tan›da akla getirmelidir.6

Tüm kortikal malformasyonlarda oldu¤u gibi, PNH

hastalar›nda da mental-motor geliflim gerili¤i ve epi-lepsi en temel klinik bulgulard›r. Nöbetler hayat›n er-ken yafllar›nda bafllayabilece¤i gibi, ikinci veya üçüncüdekatta da bafllayabilir, genellikle çoklu ilaç tedavisinedirençlidir ve s›kl›¤› de¤iflkendir. Mental retardasyonhafiften a¤›r dereceye kadar çeflitli düzeylerde bildiril-mifltir. Nörolojik defisit ve dismorfik özellikler nadirengözlenir.2,7,8 Nöbetler jeneralize ya da fokal özellikliolabilir, s›kl›kla bu çal›flmada sundu¤umuz olguda ol-du¤u gibi mezial ya da neokortikal temporal ve parie-to-oksipital özellikli nöbetler bildirilmifltir.9-11

Modern yüksek rezolüsyonlu görüntüleme incelemele-rinde ince kesitler ve volümetrik yöntemler kullan›laraknodüler heterotopilerin makroskopik özellikleri hakk›ndadaha fazla bilgi edinilebilmektedir. Buna ra¤men cerrahiyöntemlerin nodüler heterotopilere ba¤l› epilepsi tedavi-sinde çok ta etkin olmad›¤›n›n gösterilmesi ve otopsi ça-l›flmalar›n›n çok az olmas› nedeni ile yap›sal ve mikrosko-pik özellikleri hakk›nda halen yeterli bilgi yoktur.1 1 G ö ç ebafllayan nöronun yola ç›kt›¤› germinal matriks bölgesiile serebral kortekste oluflturdu¤u katman aras›nda do¤-rudan bir iliflki oldu¤u bildirilmifltir.1 0 , 1 1 Derin elektrotlarile yap›lan çal›flmalar ve immunhistokimyasal çal›flmalaroldukça azd›r ve halen nodüller ile korteks aras›ndakifonksiyonel iliflkinin epileptogenezdeki önemi ile ilgili ce-vaplanmas› gereken birçok soru vard›r.9 , 1 2

Raymonde ve arkadafllar› 1994 y›l›nda hipokampal skle-roz olgular›n›n %15’inde iliflkili nodüler heterotopi(PNH+SNH) saptam›fllard›r.1 Hannan ve arkadafllar›2005 y›l›nda 4 hastan›n patolojik incelemelerini sunduk-lar› çal›flmalar›nda noduler heterotopilerin ekstranodu-ler bölgeler ile ba¤lant›lar›n›n oldu¤unu immunhisto-kimyasal yöntemler ile göstermifllerdir.1 1 Aghakhani vearkadafllar› epileptogenezde heterotopik gri maddeninrolünü araflt›rmak amac› ile ilaca dirençli nöbetleri olansekiz periventriküler nodüler heterotopi olgusunda ste-reoensefalografi kay›tlamalar› yapm›fllard›r.1 0 O l g u l a r › nbeflinde iktal semiyolojinin temporal lob, ikisinde poste-rior temporo-oksipital lob ve birinde oksipital lob epilep-sisi ile uyumlu oldu¤u belirtilmifltir. Sonuç olarak yap›lankay›tlamalarda interiktal diken aktivitesinin 3 hastadaektopik gri maddede, 5 hastada nodülleri çevreleyenkortekste, 8 hastada (tüm hastalar) mezial temporal ya-

153Türk Nöroloji Dergisi 2006 Cilt:12 Say›:2

p›larda gözlendi¤i, nöbet s›ras›nda 6 hastada en az birnodülle birlikte çevre kortikal doku ve mesial temporalyap›larda, 2 hastada sadece mezial temporal yap›lardaaktivasyon gözlendi¤i bildirilmifltir. Bu çal›flmada epilep-tik aktivitenin birebir heterotopik gri maddeden kaynak-lanmad›¤›, nöbetlerin ortaya ç›k›fl›nda nodüller, neokor-teks ve hipokampus aras›ndaki karmafl›k bir iliflkinin roloynad›¤› ve neokorteks ve hipokampusun nöbetlerinoluflumunda provakatör ya da jeneratör rolünü üstlen-di¤i özellikle vurgulanm›flt›r.1 1

Günümüzde hipokampal ve amigdala atrofisi olan yada temporal lezyonu bulunan hastalar, yap›lan çal›flma-larda sonuçlar› ‘çok iyi’ olarak bildirilmifl cerrahi yöntem-lerle tedavi edilebilmektedir.1 3 Buna ra¤men yap›sal lez-yonu ya da mezial temporal atrofisi olmayan bir gruphastada, cerrahiden fayda görebilmeleri için gerekli olanepileptojenik alan›n saptanmas› oldukça güçtür. 2005y›l›nda Tassi ve arkadafllar› 10 nodüler heterotopi hasta-s›nda, ayr›nt›l› elektrofizyolojik ve görüntüleme yöntem-leri sonras›nda yap›lan cerrahi giriflimlerde, en olumsuzsonuçlar›n bilateral nodüler heterotopi hastalar›ndagözlendi¤ini bildirmifllerdir.1 4 Nöbet s›kl›¤›n› azaltmak yada nöbetleri durdurmak amac› ile az say›da da olsa ya-p›lm›fl çal›flmalarda yüz güldürücü sonuçlar elde edile-m e m i fl t i r .1 5 , 1 6 Dubeau ve arkadafllar› 1995 y›l›nda 10 ol-gunun sadece unilateral nodülleri bulunan ikisindeolumlu sonuç bildirmifllerdir,1 5 Li ve arkadafllar› da bila-teral lokalizasyonun olumsuz prognozla iliflkisini vurgu-l a m › fl l a r d › r .1 6 Üç çal›flmada da yazarlar nodüler heteroto-pi olgular›nda temporal lobu nöbetlerin kayna¤› olarakgösteren klinik ve elektroensefalografik bulgular›n ya-n›lt›c› oldu¤unu bildirmifllerdir.

Temporal lob epileptojenik olabilecek bir grup anatomikyap›y› içerir. Ekstratemporal bölgelerden kaynaklananepileptojenik desarjlar, skalp elektrotlar› ile kaydedildikle-ri temporal bölgeye yay›labilirler. Falconer frontal, Palmi-ni ve arkadafllar› oksipital, Isnard ve arkadafllar› insula, An-dermann ve arkadafllar› ise parietal bafllang›çl› bu tür nö-betleri bildirmifllerdir. 1 7 , 1 8 , 1 9 Bu çal›flmada sundu¤umuz ol-gu da Andermann’›n vurgulad›¤› ekstratemporal kaynak-l› psödotemporal nöbetler için iyi bir örnektir.Sonuç olarak; klinik ve elektrofizyolojik incelemeleritemporal lob epilepsisi ile uyumlu gözüken hastalar-

da, ay›r›c› tan›da nodüler heterotopi baflta olmak üze-re nöronal göç bozukluklar› akla gelmeli ve ince kesit-li ve yüksek rezolusyonlu beyin görüntüleme yöntem-leri ile periventriküler bölge özellikle incelenmelidir.

K A Y N A K L A R

1 . Raymond AA, Fish DR, Stevens JM, Sisodiya SM, Alsanjari N, Shorvon SD.Subependymal heterotopia: a distinct neuronal migration disorder associa-ted with epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57:1195-1202.

2 . D’Orsi G, Tinuper P, Bisulli F, Zaniboni A, Bernardi B, Rubboli G, Riva R, Mic-helucci R, Volpi L. Clinical features and long term outcome of epilepsy inperiventricular nodular heterotopia. Simple compared with plus forms. JNeurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 873-878.

3 . Pearlman AL, Faust PL, Hatten ME, Brunstrom JE. New directions for neuro-nal migration. Current opinion in Neurobiology 1998; 8(1); 845-854

4 . Pilz D, Stoodley N, Golden JA. Neuronal migration, cerebral cortical deve-lopment, and cerebral cortical anomalies. J Neuropathol Exp Neurol 2002Jan; 61(1):1-11.

5 . Guerrini R. Genetic malformations of the cerebral cortex and epilepsy. Epi-lepsia 2005 46 (suppl 1):32-37.

6 . Sheen VL, Topcu M, Berkovic S, Yalnizoglu D, Blatt I, Bodell A, Hill RS, Ga-nesh VS, Cherry TJ, Shugart YY, Walsh CA. Autosomal recessive form ofperiventricular heterotopia. Neurology 2003 8;60(7):1108-1112.

7 . Huttenlocher PR, Taravath S, Mojtahedi S. Periventricular heterotopia andepilepsy. Neurology 1994 Jan; 44(1):51-55.

8 . Spalice A, Taddeucci G, Perla FM, Pascali MP, Iannetti P. Periventricular no-dular heterotopia: report of a pediatric series. J Child Neurol 2002;1 7 ( 4 ) : 3 0 0 - 3 0 4 .

9 . Kothare SV, VanLandingham K, Armon C, Luther JS, Friedman A, RadtkeRA. Seizure onset from periventricular nodular heterotopias: depth-electro-de study. Neurology 1998 ;51(6):1723-1727.

1 0 . Battaglia G, Granata T, Farina L, D'Incerti L, Franceschetti S, Avanzini G. Pe-riventricular nodular heterotopia: epileptogenic findings. Epilepsia 1997;38(11):1173-1182.

1 1 . Aghakhani Y, Kinay D, Gotman J, Soualmi L, Andermann F, Oliver A, Du-beau F. The role of periventricular nodular heterotopia in epileptogenesis.Brain 2005 ; 128 : 641-651.

1 2 . Hannan AJ, Servotte S, Katsnelson A, Sisodiya S, Blakemore C, Squier M,Molnar Z. Characterization of nodular heterotopia in children. Brain 1999 ;122 : 219-238.

1 3 . Wieser HG, Engel J, Williamson PD, Babb JL, Gloor P : Surgically remediab-le temporal lobe syndromes. In surgical treatment of the Epilepsies (Ed : En-gel J), Raven Press, New York, 1993 ; pp :49-63

14. Tassi L, Colombo N, Cossu M, Ma-i R, Francione S, Russo GL, Galli C, Bramerio M, Battaglia G, Garbel-li R, Meroni A, Spreafico R. Brain 2005 ; 128 : 321-337.

1 5 . Dubeau F, Tampieri D, Lee N, Andermann E, Carpenter S, Leblanc R, et al.Periventricular and subcorical nodular heterotopia. A study of 33 patients.Brain 1995 ; 118 : 1273-1287.

1 6 . Li LM, Dubeau F, Andermann F, Fish DR, Watson C, Cascino GD et al. Peri-ventricular nodular heterotopia and intractable temporal lobe epilepsy : po-or outcome after temporal lobe resection. Ann Neurol 1997 ; 41 : 662-668.

1 7 . Andermann F. Pseudotemporal vs neocortical temporal epilepsy. Neurology2003 ; 61 : 732-733.

1 8 . Palmini A, Andermann F, Dubaeu F, et al. Occipitotemporal epilepsies : eva-luation of selected patients requiring depth electrodes studies and rationa-le for surgical approaches. Epilepsia 1993 ; 34 : 84-96

1 9 . Isnard J,Guenot M, Ostrowsky K, Sindou M, Mauguiere F. The role of theinsular cortex in temporal lobe epilepsy. Ann Neurol 2000 ; 48 : 614-623.