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7/25/2019 NOTAS de Internos END

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NOTAS de Internos

Medicina Interna

SISTEMA ENDOCRINO

Dra. Ana Mara Surez Conejero


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NDICE

Diabetes Mellitus3

Fisiopatologa de la Diabetes Mellitus3

Complicaciones de la Diabetes Mellitus9

Tratamiento de la Diabetes Mellitus.. 11

Cetoacidosis diabtica. 17

Estado hiperosmolar hiperglicmico .. 19

Enfoque diagnstico del Sndrome hipoglicmico20

Enfoque Diagnstico de los Sndromes hipofisarios23

Panhipopituitarismo o Sndrome de Simmonds-Sheehan.. 24

Acromegalia.. 27

Enfoque diagnstico de los Sndromes cortico-suprarrenales. 29

Insuficiencia suprarrenal crnica (Enfermedad deAddison) ... 30

Hiperfuncin suprarrenal (Sndrome de Cushing) .. 33

Enfoque diagnstico de los Sndromes tiroideos 36

Hiperfuncin tiroidea37

Hipofuncin tiroidea.42


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CAPTULO 8. TEMAS DEL SISTEMA ENDOCRINO

DIABETES MELLITUS (DM)

La Diabetes Mellitus es un trastorno metablico generado por un dficit de insulina en el

organismo o por una reduccin de la efectividad de la insulina en su accin biolgica a

nivel de los tejidos perifricos. Como consecuencia se produce un estado de

hiperglicemia crnica.

ASPECTOS FISIOPATOLGICOS

Acciones de la INSULINA

Para comprender porque se produce la Diabetes Mellitus es necesario conocer las

acciones fisiolgicasde la Insulina.

Estimula a la enzima Hexoquinasa o Glucoquinasa, que es la enzima encargada

de la fosforilacin de la glucosa (GG6P). Si la glucosa no se fosforila no puede

entrar a la clula.

Estimula a la enzima Glucgeno sintetasa (sntesis de glucgeno).

Inhibe a la enzima Glucgeno fosforilasa (enzima encargada de la degradacin

del glucgeno). Inhibe a las enzimas de la Gluconeognesis (formacin de glucosa a partir de

compuestos no glucdicos).

Estimula a la Lipasa lipoproteica endotelial (que capta los cidos grasos

circulantes, los incorpora y almacena en forma de grasas neutras)

Inhibe a la Lipasa del interior del adipocito (donde est almacenada la grasa

impidiendo su degradacin)

Por tanto, la insulina es una hormona anablica.

Cuando no hay Insulina (dficit absoluto) como ocurre en diabticos juveniles, el

organismo tiene que obtener energa a partir de la degradacin de las grasas (-

oxidacin),la cual es la fuente fundamental de energa, porque la va de la degradacin

de la glucosa est bloqueada(fuente inmediata para la obtencin de energa). Esto se


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debe a que la glucosa no puede ser fosforilada y, por tanto, si no se fosforila no puede

entrar a la clula.

La degradacin de las grasas aporta mucho ms ATP, y se forman, al final, gran cantidad

de molculas de Acetil Coa. Estas molculas se acumulan a la entrada del ciclo de Krebs,el cual est deprimido ya que no hay Pirvicoal no funcionar la va de degradacin de

la glucosa. (El Pirvico normalmente se regenera en Oxaloactico que es un

intermediario del ciclo de Krebs).

Por tanto, la deficiencia de Insulina causa una destruccin excesiva de las reservas

adiposas y con ello se eleva la concentracin de cidos grasos libres. La oxidacin de

estos cidos grasos en el hgado conlleva a que las molculas de Acetil Coa formadas

comiencen a reaccionar entre ellas a la entrada del ciclo de Krebs, y se generan as loscuerpos cetnicos (por medio de una tiolasa). El glucagn es la hormona que acelera

esta oxidacin de los cidos grasos. Los cuerpos cetnicos pueden generarse a un ritmo

ms rpido que el consumo de cido acetil actico y hidroxi- butrico en el msculo y

otros tejidos. Los aminocidos cetognicos agravan los trastornos del metabolismo

lipdico por lo cual, la cetognesis se incrementa y aparece cetonemia y cetonuria. La

deshidratacin agrava la excrecin de cetonas por la orina y aumenta la concentracin

de hidrogeniones en el plasma, lo que produce el cuadro conocido como Cetoacidosis

diabtica.

Por tanto, la glucosa aumenta en sangre (HIPERGLICEMIA)por las siguientes razones:

La glucosa no puede ser utilizada por las clulas (est disminuida la captacin de

glucosa en el msculo) ya que no puede ser fosforilada.

En el intestino contina la absorcin de glucosa.

Aumenta la produccin basal de glucosa por el hgado, al liberar glucosa a partir

de glucgeno, disminuir la sntesis del glucgeno y aumentar la produccin de

glucosa a partir de compuestos no glucdicos.


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Cuando la concentracin de glucosa sobrepasa el umbral renal (180 mg/dl = 10 mmol/L)

comienza a aparecer glucosa en orina, lo que arrastra agua y produce una poliuria

osmtica(GLUCOSURIA), que a su vez conduce a deshidratacin, lo que provoca SED

(POLIDIPSIA), y la disminucin de la utilizacin perifrica de glucosa causa POLIFAGIA,

al estimularse el centro hipotalmico del apetito e inhibirse el centro de la saciedad. El

estado catablico que se produce al degradar grasas y formar glucosa a partir de

aminocidos hace que el paciente pierda peso de manera notable.

La formacin de cuerpos cetnicos (cido Acetil actico, OH butrico y acetona)

produce acidosis metablica, lo que pone en marcha los sistemas tampones del

organismo, tampn fosfato y tampn bicarbonato. En estas condiciones aparece la

respiracin acidtica de Kussmauly el alientocetnico (la acetona es muy voltil y

es la responsable del aliento). Por la respiracin se eliminan iones H+al disociarse el

cido carbnico (H2CO3) en CO2y H2O y aumenta la eliminacin de iones H+tambin

por la orina (orinas cidas).

Diagnstico Positivo

Manifestaciones clnicas: Las que dependen de la hiperglicemia:

Poliuria

Polidipsia

Polifagia

Prdida de peso

Astenia

Visin borrosa

Las propias de complicaciones:

Infecciones (urinarias, ginecolgicas)

Nefropata (edemas)

Retinopata (disminucin de la visin)


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Neuropata (parestesias en manos y pies)

Angiopata perifrica (claudicacin intermitente)

Cardiopata isqumica (angina)

Criterios Diagnsticos de DM:

La presencia de sntomas clsicos y una determinacin de glucosa en sangre al

azar 11,1 mmol/L = 200mg/dL).

Al menos en dos ocasiones distintas:

Determinacin de glicemia en ayunas de ms de 8 horas 7 mmol/L= 126mg/dL

Glicemia al azar 11.1 mmol/L= 200mg/dL.

Prueba de tolerancia a la glucosa (PTG) a las 2 horas 11.1 mmol/L= 200mg/dL.

Hb glicosilada 6.5 %.

Laboratorio:

Glicemia en ayunas:

Normal: < 6.1 mmol/L

Glicemia alterada en ayunas: 6.1 a 6.9 mmol/L =110-125 mg/dL

DM 7 mmol/L

PTG a las 2 hrs:

Normal: < 7.8 mmol/L

TGA: 7.8 a 11.1 mmol/L

DM 11.1 mmol/L

Hb glicosilada (normal 6.5 %). Es una medida para el control de la glicemia a largoplazo.


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DIFERENCIAS ENTRE DM TIPO1 Y DM TIPO2

DM TIPO1

Etiologa: Autoinmune.

Edad de comienzo:< 30 aos (nios y adolescentes).

Epidemiologia:Representa el 5-10% de todas las DM (ms en caucasianos).

Inicio:Sbito.

Complicaciones agudas:Cetoacidosis.

Constitucin:Normal.

Gentica:Asociada con HLA DR3 y DR4.

Antecedentes familiares: Autoinmunidad (Enfermedad de Graves, Miastenia,

Tiroiditis autoinmune, Anemia perniciosa, Enfermedad Celaca).

Patogenia:Factores genticos y ambientales como virus, protenas de la leche

de vaca, actan sinrgicamente y producen destruccin de las clulas . La clula

pancretica se infiltra por linfocitos que resultan en la destruccin de las clulas

de los Islotes. El 80% de las clulas se destruye antes de que los sntomas se

presenten.

Historia Natural:Despus de la presentacin puede venir un perodo de Luna de

Miel donde se logra control de la Glicemia sin Insulina o con poca cantidad,porque las clulas residuales son capaces de producir Insulina. Cuando stas

se destruyen, la deficiencia es absoluta.

Auto anticuerpos: LosAc contra Islotes se presentan en el 60 a 85% de los

casos. El ms comn de los Ac va dirigido contra la descarboxilasa del cido

glutmico (AGD). Ms del 60% tienen Ac contra Insulina.

Insulinoterapia:Dependen absolutamente de la Insulina para control.

Complicaciones tardas: Muy frecuentes.


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DM TIPO 2

Etiologa: Es compleja y multifactorial.

Edad de comienzo:>30 aos.

Epidemiologia:Representa ms del 90% de todas las DM. Se presenta conms frecuencia en africanos, hispanos, aborgenes y asiticos.

Inicio:Insidioso habitualmente.

Complicaciones agudas:Coma hiperosmolar.

Constitucin:Obeso con frecuencia.

Gentica:Se hereda. No asociado HLA, polignica.

Antecedentes familiares:Obesidad, Sndrome metablico, DM no ID.

Patogenia: Disminucin de la secrecin de Insulina, resistencia a la Insulina,receptor o post receptor.

Historia Natural:Al Inicio, las Clulas aumentan la produccin de Insulina y se

produce un hiperinsulinismo, pero a la larga no pueden mantener ese estado de

hiperinsulinismo y se produce una intolerancia a la glucosa y DM.

Auto anticuerpos: Menos del 10% tienen Ac contra Insulina.

Insulinoterapia:Responde a hipoglicemiantes orales.

Complicaciones tardas:Menos frecuentes.

CLASIFICACIN DE LA DM

1-PRIMARIAS

DM tipo1

DM tipo2

2-SECUNDARIAS

Pancreticas (Pancreatitis crnicas, Neoplasias)

Endocrinas (Hipertiroidismo, Acromegalia, Cushing, Feocromocitoma)

Especficas: Defectos genticos (MODY)


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Inducido por drogas (esteroides, tiazidas, fenitona)

Infecciones (rubeola, CMV, Coxsackie)

Sind Genticos (Down, Klinefelter, Turner)

3-GESTACIN

COMPLICACIONES DE LA DM

AGUDAS: pueden ser infecciosas y metablicas

Hay 4 complicaciones infecciosascasi exclusivas del diabtico:

Otitis externa maligna por pseudomonas Colecistitis enfisematosa

Pielonefritis enfisematosa

Mucormicosis rinocerebral

Son frecuentes, adems, las infecciones del tracto urinario la como Pielonefritis

aguda y la papilitis necrotizante, as como infecciones ginecolgicas (por

cndida), de la piel y mayor susceptibilidad a la TB.

Las complicaciones metablicas incluyen:

Cetoacidosis diabtica

Coma hiperosmolar

Coma hipoglicmico

Acidosis lctica

CRNICAS

Son Vasculares y se dividen enMICROANGIOPTICAyMACROANGIOPTICAS

MICROANGIOPTICAS

Nefropata diabtica

Retinopata diabtica

Neuropata diabtica


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Nefropata diabtica:La hiperglicemia, la alta ingesta de protenas y la HTA aumentan

el flujo sanguneo renal, esto origina un aumento de la presin intraglomerular y causan

hiperfiltracin, lo que a su vez provoca dao glomerular. Entonces aparece

MICROALBUMINURIA (30-300mg/d) y luego MACROALBUMINURIA. La nefropata

diabtica se traduce clnicamente por un Sndrome Nefrtico con HTA en relacin por

glomeruloesclerosis intercapilar nodular (Sndrome de Kimmestiel Wilson). Su

evolucin va pareja con la retinopata.

Retinopata diabtica:puede ser asintomtica por mucho tiempo y puede clasificarse

en proliferativa o no proliferativa.

Neuropata diabtica:Puede afectar:

-Pares craneales-Nervios perifricos

-Sistema nervioso autnomo

Las neuropatas diabticas ms frecuentes son:

Polineuropata sensitivo motora distal (predominantemente sensitiva)

Neuropata autonmica cardiovascular (IMA sin dolor)

Impotencia Neuropata autonmica del tubo digestivo (diarreas explosivas, nocturnas y

alternancia con perodos de estreimiento)

Radiculopatas (mononeuropata intercostal)

Neuropatas por atrapamiento (Sndrome del tnel del carpo)

Otras: Amiotrofia diabtica, caquexia diabtica neuropata

MACROANGIOPTICAS

Cerebro: AVE

Corazn: Angina, IMA

Aorta y sus ramas: Insuficiencia Arterial Perifrica, Estenosis ateroesclertica de

las arterias renales, o de las arterias mesentricas.


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TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS

Objetivos del Tratamiento: El paciente debe estar:

NORMOPESO

NORMOGLICEMICO

AGLUCOSURICO

ASINTOMATICO

La Hb glicosilada (Hb A1c) refleja el control glicmico en los ltimos tres meses, y es una

medida del control del diabtico a largo plazo. Lo ideal es mantener valores 7%, para

reducir riesgo macro y micro vascular.

TRATAMIENTO HIGIENO DIETTICO:

El objetivo es llevar al paciente a su peso ideal. La (TALLA-105) =peso ideal en Kg.

El diabtico debe tener una dieta adecuada, y una actividad fsica regulada en relacincon su situacin clnica. (IMA, IAP, AVE).

Debe dormir al menos 8 horas.

Debe comer vegetales y frutas y la carne bien limpia y desgrasada.

Debe tener cuidados especiales en el corte de las uas.

Usar un calzado adecuado.

Tener especial cuidado con la dentadura.

Composicin de la dieta:

El 60% debe ser de CH

El 20% debe ser de protenas

El 20% debe ser de grasas

La dieta del diabtico se calcula segn la actividad fsica que realice, la cual se clasifica

en ligera, moderada o severa y se ajusta de acuerdo al peso corporal (BAJOPESO;

NORMOPESO; SOBREPESO).


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BAJO PESO NORMO PESO SOBRE PESO

Actividad Fsica Ligera 35 cal/kg 30 20

Actividad Fsica Mod. 40 35 25

Actividad Fsica Sev. 45 40 30

Por ej. Un paciente normopeso, de 60 Kg, con actividad fsica ligera, debe llevar una

dieta de 1800 cal. Donde 1000 cal seran de CH, 400 cal de protenas y grasas

respectivamente

1gr de CH= 4 cal

1gr de protenas= 4 cal

1gr de grasa= 9 cal

De esta forma se pueden calcular los gramos que se deben administrar de cada

componente de la dieta, pues se sirve en gramos.

Los alimentos que contienen cidos grasos saturadosson dainos para la salud, pues

estos disminuyen la afinidad del hgado por la LDL (lipoprotena de baja densidad) y

aumentan los niveles de colesterol en sangre. Las protenas animales se asocian a

grasas saturadas.

Manteca de cerdo

Mantequilla

Quesos grasos

Carne de ternera

Carne de res

Carne de cerdo

Pellejo del pollo

cidos grasos poli-insaturados(buenos para la salud): Los pescados azules contienen

Omega 3, que disminuye los niveles de triglicridos, disminuye la agregacin plaquetaria,

pero induce aumento de la produccin heptica de glucosa por lo que pueden aumentar

los niveles de glucosa en ayunas.


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Aceite de maz

Aceite de soya

Atn

Macarela

Arenque

cidos grasos mono-insaturados (son beneficiosos)

Aceite de oliva

Aguacate

Cacahuetes

Nueces

TRATAMIENTO DE LA DM TIPO 2. (Grupos de medicamentos empleados)

BIGUANIDAS

SECRETAGOGOS DE INSULINA

SENSIBILIZADORES DE INSULINA (TIAZOLIDINEDIONAS)

INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA

INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDIL PEPTIDASA IV

ANLOGOS DEL PPTIDO 1 PARECIDOS AL GLUCAGN (GLP-1)

INSULINA

1) Biguanidas:

Mejoran la accin perifrica d la Insulina al sensibilizar los tejidos perifricos, mejorando

la utilizacin de glucosa. No producen hipoglicemia y disminuyen los triglicridos. El ms

usado es:

Metformina (tab de 500 y 850 mg). Dosis mx. 2 gr/d. Se administra de forma

fraccionada antes de las comidas.


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Se usa en el diabtico tipo 2 obeso porque induce prdida de peso (anorexia). Mejora la

hiperglicemia de ayuno y postprandial. Puede producir diarreas y est descrita acidosis

lctica. Est contraindicada en la Insuficiencia heptica, renal y cardaca.

2) Secretagogos de Insulina:

Inducen Hipoglicemia. Dentro de este grupo estn las:

SULFONILUREAS.Estimula la liberacin de Insulina por el pncreas (cel. ). Se usa en

el diabtico tipo 2 no obeso. Las de primera generacin ya no se emplean. Las ms

usadas son:

Glibenclamida (tab 5 mg) dosis mx. 20 mg/d antes de las principales comidas (se

dan hora antes). Glimepiride (tab 2 y 4 mg) 1-8 mg/d (1v/d)

Glyburide (evitar en ancianos)

Glicazida

Contraindicadas en la Insuficiencia heptica y renal.

Las NO SULFONILUREAS son:

Repaglinide

Nateglinide

3) Sensibilizadores de Insulina (TIAZOLIDINEDIONAS):

Rosiglitazona (2-8 mg/d)

Pioglitazona

Pueden causar edemas y fallo cardaco congestivo, mayor riesgo de eventos cardacos

(Rosiglitazona) y anemia. Se indica slo en pacientes en que las terapias anteriores no

han resuelto.


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4) Inhibidores de la alfa glucosidasa:

Disminuyen la absorcin de los carbohidratos, y disminuyen la hiperglicemia

postprandial.

Acarbosa

Contraindicado en la enfermedad inflamatoria intestinal y en la enfermedad heptica.

Produce flatulencia, clicos y diarreas.

5) Inhibidores de la Dipeptidil peptidasa IV:

Inhibe la degradacin de la hormona Incretina (antihiperglicemiante) y estimula la

secrecin de Insulina.

Sitagliptan (Januvia)

6) Anlogos del pptido 1 parecido al glucagn:

Se unen al receptor del pptido del glucagn para promover la liberacin de Insulina.

Disminuyen la secrecin de glucagn. Incrementa el crecimiento y replicacin de las

clulas in vitro.

Exenatide (SC)

ENFOQUE TERAPUTICO

DM TIPO 2:

Si Hb glicosilada < 9% o glicemia 9% o glicemia >12 mmol se debeiniciar tratamiento farmacolgico.

La eleccin del medicamento depende de la situacin clnica del paciente. Puede

iniciarse el tratamiento con alguna de estas modalidades, segn el caso:


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Metformina

Metformina + Sulfonilurea (u otro agente de clase diferente)

Insulina lenta (que puede asociarse a Metformina u otro agente de clase

diferente)

El tratamiento con Insulina est indicado en el paciente con DM tipo 2 que se presenta

con hiperglicemia sintomtica, descompensacin metablica, y Hb glicosilada> 9% o

glicemia >12 mmol, con infecciones o que presente contraindicacin para el uso de

hipoglicemiantes orales.

Se emplea Insulina lentaNPH (de accin intermedia) (vm 18 hrs) a razn de 0,2 a 0,5

Uds./Kg/24hrs SC.

En el diabtico tipo 2, si no se controla con hipoglicemiantes orales, se puede usar un

rgimen combinado de hipoglicemiantes orales durante el da (Metformina) e Insulina

lenta en la noche (bed time). La dosis inicial de Insulina lenta habitualmente es 10 Uds./d.

SC.

En el adulto diabtico si se va a administrar Insulina simple suplementaria, se puede

utilizar el siguiente esquema:Segn glicemia antes de D-A-C

11,1 a 13,7 mmol/l ----------4 Uds. de Insulina simple SC

13,8 a 16, 6 mmol/l----------8 Uds. de Insulina simple SC

>16,6 mmol/l12 Uds.de Insulina simple SC

GLUCOSA EN SANGRE

10 mmol/l=180mg/dL11,1 mmol/l=200mg/dL13,8 mmol/l=250mg/dL16,6 mmol/l=300mg/dL

(Es decir, teniendo en cuenta estos valores, cuando la glicemia est por encima de

150mg /dL,por cada 50 mg que aumente la glicemia, se pueden poner entre 1 y 4 Uds.

de Insulina simple suplementaria).


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DM TIPO1:

Se trata siempre con Insulina.

En el Diabtico tipo1, la Insulina lenta se puede poner dosis nica en la noche, o

en dosis fraccionada maana y noche. Habitualmente se emplea el rgimen

multidosis, que incluye Insulina basal (Insulina lenta), insulina simple prandial e

insulina simple suplementaria. De la dosis total de Insulina calculada (0.5

Uds./Kg/d), el 40% debe ser de Insulina basal y el 60% de Insulina simple en D-

A-C (20%-20%-20%) respectivamente.

Complicaciones del tratamiento con Insulina:

Fenmeno Dawn (Alba): La secrecin nocturna de hormonas contrarregualdoras(glucagn, hormona del crecimiento, adrenalina, cortisol) conduce a hiperglicemia

temprana en la maana.

Efecto Somogyi: La hipoglicemia nocturna estimula la liberacin de hormonas

contrarregualdoras, que incrementan la glicemia (hiperglicemia de rebote) en la maana.

Se debe a un exceso de Insulina exgena. El tratamiento consiste en reducir la dosis

nocturna de Insulina lenta NPH.

CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD)

Es una complicacin frecuente de Diabticos tipo 1 y consiste en una crisis inducida de

hiperglicemia que a menudo es precipitada por condiciones de stress del organismo.

Estas condiciones incluyen; infecciones, IMA, trauma, alcohol o por incumplimiento del

tratamiento (omisin de la Insulina). Puede presentarse con poliuria, polidipsia, marcada

fatiga, dolor abdominal, vmitos, respiracin acidtica de Kussmaul, y aliento cetnico

(olor a frutas pasadas), acidosis metablica. Los enfermos suelen presentar

deshidratacin severa, profundas anormalidades de los electrolitos, y pueden desarrollar

cambios del estado mental.


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PILARES DEL TRATAMIENTO

Hidratacin:se emplea Solucin Salina Fisiolgica al 0,9% (SSF). El dficit de lquido

es aproximadamente de 6 Litros (10% del peso corporal). Se administra SSF 0,9%. -

1000ml por hora (las primeras 2 horas) y luego se reduce el ritmo de la hidratacin a lamitad. Po lo general los pacientes con CAD requieren como mnimo 3 Litros de lquido

(SSF) en las primeras 5 horas.

Insulina simple: 0,1 Ud. /Kg/hr. Se pone inicialmente un bolo de Insulina simple de 10

Uds. EV y luego en la hidratacin(infusin). Se calcula y se aade a la hidratacin a razn

de 0,1 Ud./Kg/hrs que es aproximadamente 10 Uds. por hora de Insulina simple.

Cuando la glicemia baja de 13 mmol/L, si se mantiene la acidosis y cetonuria, se cambia

la solucin a Glucofisiolgico o Dextrosa al 5%ms Insulina simple.

Potasio: No se administra al inicio porque suele haber hiperpotasemia en la acidosis.

Despus de administrar la hidratacin con Insulina simple, el potasio ingresa a las

clulas. El amp de potasio es de 25,5 mEq/L. La dosis de potasio a administrar es

aadida a la hidratacin y se ajusta segn ionograma.

Bicarbonato: amp de 4 y 8 %: No se administra habitualmente, slo cuando el pH es

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