Memahami & Menjelaskan Neurofisiologi Neurotransmitter Dopamin

Title: Memahami & Menjelaskan Neurofisiologi Neurotransmitter Dopamin

Posted by:robin perdana saputra

Published :2013-10-20T00:58:00-07:00

Rating: 4.5

Reviewer: 7 Reviews

Memahami & Menjelaskan Neurofisiologi Neurotransmitter Dopamin

Fungsi Dopamin

Dopamin memiliki banyak fungsi di otak, termasuk peran penting dalam perilaku dan kognisi, gerakan

sukarela, motivasi dan penghargaan, penghambatan produksi prolaktin (yang terlibat dalam laktasi), tidur,

mood, perhatian, dan belajar. Neuron dopaminergik (yaitu, neuron yang utama adalah dopamin

neurotransmitter) yang hadir terutama di daerah tegmental ventral (VTA) dari otak tengah, substantia nigra

pars compacta, dan inti arkuata dari hipotalamus.

Telah dihipotesiskan bahwa dopamin mengirimkan hadiah kesalahan prediksi, meskipun ini telah

dipertanyakan. Menurut hipotesis ini, respon phasic neuron dopamin diamati ketika pahala tak terduga

disajikan. Respon ini transfer ke timbulnya stimulus yang dikondisikan setelah pasangan berulang dengan

pahala. Selanjutnya, neuron dopamin mengalami depresi ketika pahala yang diharapkan adalah

dihilangkan. Dengan demikian, neuron dopamin tampaknya untuk mengkodekan kesalahan prediksi hasil

memuaskan. Di alam, kita belajar untuk mengulangi perilaku yang mengarah untuk memaksimalkan

manfaat. Dopamin Oleh karena itu diyakini memberikan sinyal pengajaran ke bagian otak yang

bertanggung jawab untuk memperoleh perilaku baru. perbedaan belajar Temporal menyediakan sebuah

model komputasi menggambarkan bagaimana kesalahan prediksi neuron dopamin digunakan sebagai

sinyal mengajar.

Sistem reward serangga menggunakan octopamine, yang merupakan homolog arthropoda dianggap

norepinefrin, daripada dopamin. Dalam serangga, dopamin bertindak bukan sebagai sinyal hukuman dan

diperlukan untuk membentuk kenangan menyenangkan.

Neuron dopaminergik membentuk sistem neurotransmitter yang berasal substantia nigra pars compacta,

daerah tegmental ventral (VTA), dan hipotalamus. Akson ini proyek ke daerah-daerah besar dari otak

melalui empat jalur utama:

Mesocortical jalur menghubungkan daerah tegmental ventral lobus frontal korteks pre-frontal. Neuron

dengan somas di wilayah proyek akson ventral tegmental ke korteks pre-frontal.

Mesolimbic jalur membawa dopamin dari daerah tegmental ventral ke nucleus accumbens melalui

amigdala dan hipokampus. Para somas dari neuron memproyeksikan berada di daerah tegmental ventral.

Nigrostriatal jalur berjalan dari nigra substantia untuk neostriatum tersebut. Somas dalam proyek

substantia nigra akson ke dalam nukleus dan putamen berekor. jalur ini terlibat dalam loop motor ganglia

basal.

Tuberoinfundibular jalur dari hipotalamus ke kelenjar pituitari.

Persarafan ini menjelaskan banyak efek dari mengaktifkan sistem dopamin. Sebagai contoh, jalur

mesolimbic menghubungkan VTA dan nucleus accumbens; keduanya pusat sistem otak yang memberi

imbalan.

Gerakan

Melalui reseptor dopamin, D 1-5, dopamin mengurangi pengaruh dari jalur tidak langsung, dan

meningkatkan tindakan jalur langsung dalam ganglia basal. Kurangnya dopamin biosintesis dalam neuron

dopaminergik dapat menyebabkan penyakit Parkinson, di mana seseorang kehilangan kemampuan untuk

mengeksekusi halus, gerakan terkontrol.

Kognisi dan korteks frontal

Di lobus frontal, dopamin mengontrol arus informasi dari daerah lain di otak. Dopamin gangguan di wilayah

otak dapat menyebabkan penurunan fungsi neurokognitif, terutama memori, perhatian, dan pemecahan

masalah. Mengurangi konsentrasi dopamin di prefrontal cortex diperkirakan untuk memberikan kontribusi

terhadap gangguan perhatian defisit. Telah ditemukan bahwa reseptor D1 serta reseptor D4 bertanggung

jawab atas efek kognitif-meningkatkan dopamin. Pada sebaliknya, bagaimanapun, obat anti-psikotik

bertindak sebagai antagonis dopamin dan digunakan dalam pengobatan gejala positif skizofrenia,

meskipun, yang lebih tua disebut “biasa” antipsikotik yang paling sering bertindak pada reseptor D2,

sedangkan obat atipikal juga bertindak pada reseptor D1, D3 dan D4.

Motivasi dan kesenangan

Penguatan

Dopamin ini umumnya terkait dengan sistem kesenangan otak, memberikan perasaan kenikmatan dan

penguatan untuk memotivasi seseorang secara proaktif untuk melakukan kegiatan tertentu. Dopamin

dilepaskan (terutama di daerah seperti accumbens inti dan korteks prefrontal) secara alami pengalaman

berharga seperti makanan, seks, obat-obatan, dan netral rangsangan yang menjadi terkait dengan mereka.

Studi terbaru menunjukkan bahwa agresi juga dapat merangsang pelepasan dopamin dengan cara ini.

Teori ini sering dibahas dalam hal obat-obatan seperti kokain, nikotin, dan amfetamin, yang secara

langsung atau tidak langsung mengakibatkan peningkatan dopamin di jalur imbalan mesolimbic otak, dan

dalam kaitannya dengan teori neurobiologis dari kecanduan kimia (tidak harus bingung dengan

ketergantungan psikologis), dengan alasan bahwa ini adalah jalur dopamin patologis diubah pada orang

kecanduan.

Inhibisi reuptake, pengusiran

Kokain dan amphetamine menghambat pengambilan kembali dopamin, namun mereka mempengaruhi

mekanisme terpisah tindakan. Kokain adalah pemblokir transporter dopamin yang kompetitif menghambat

penyerapan dopamine untuk meningkatkan masa hidup dopamin dan menambah sebuah melimpah

dopamin (peningkatan sampai 150 persen) dalam parameter neurotransmiter dopamin.

Seperti kokain, amfetamin meningkatkan konsentrasi dopamin di celah sinaptik, tetapi dengan mekanisme

yang berbeda. Amfetamin adalah serupa dalam struktur dopamin, dan sehingga bisa masuk ke tombol

terminal neuron presynaptic melalui transporter dopamin perusahaan serta dengan menyebar melalui

membran saraf langsung. Dengan memasukkan neuron presynaptic, amfetamin molekul dopamin

memaksa keluar dari vesikula penyimpanan mereka dan mengusir mereka ke dalam celah sinapsis

dengan membuat karya transporter dopamin secara terbalik.

Insentif arti-penting

Peran Dopamin dalam kesenangan mengalami telah dipertanyakan oleh beberapa peneliti. Telah

dikatakan bahwa dopamin lebih terkait dengan keinginan antisipatif dan motivasi (biasa disebut sebagai

“ingin”) sebagai lawan kesenangan consummatory sebenarnya (biasanya disebut sebagai “menyukai”).

Dopamin, belajar, dan penghargaan perilaku mencari

Neuron dopaminergik dari otak tengah adalah sumber utama dopamin di otak. Dopamin telah terbukti

terlibat dalam pengendalian gerakan, yang menandakan kesalahan dalam prediksi penghargaan, motivasi,

dan kognisi. deplesi dopamin Cerebral adalah ciri khas penyakit Parkinson. patologis negara lain juga telah

dikaitkan dengan disfungsi dopamin, seperti skizofrenia, autisme, dan gangguan perhatian defisit hiperaktif,

serta penyalahgunaan narkoba.

Dopamin sangat erat kaitannya dengan hadiah-mencari perilaku, seperti pendekatan, konsumsi, dan

kecanduan. Baru-baru ini penelitian menunjukkan bahwa penembakan neuron dopaminergik merupakan

zat motivasi sebagai konsekuensi dari hadiah-antisipasi. Hipotesa ini didasarkan pada bukti bahwa, ketika

hadiah lebih besar dari yang diharapkan, penembakan tertentu meningkat neuron dopaminergik, yang

akibatnya meningkatkan keinginan atau motivasi terhadap pahala. Penelitian ini menemukan pahala

neuron mendominasi di wilayah ventromedial dalam nigra pars compacta substantia serta daerah

tegmental ventral. Neuron dalam wilayah proyek terutama ke striatum ventral dan dengan demikian

mungkin mengirimkan informasi terkait nilai-nilai penghargaan hal.

Dengan pengurangan besar di dopamin, tikus tidak akan lagi makan dengan kemauan sendiri. Para

peneliti kemudian dipaksa makan makanan tikus dan mencatat apakah mereka memiliki ekspresi wajah

yang tepat menunjukkan apakah mereka menyukai atau tidak menyukai itu. Para peneliti dari penelitian ini

menyimpulkan bahwa penurunan dopamin tidak mengurangi kenikmatan consummatory tikus, hanya

keinginan untuk benar-benar makan. Dalam studi lain, mutan hyperdopaminergic (meningkat dopamin)

tikus menunjukkan lebih tinggi “menginginkan” tapi tidak “menyukai” hadiah manis.

LO 2. Memahami & Menjelaskan Psikopatologi

Menurut pandangan patologi, gangguan jiwa atau tingkah laku abnormal adalah akibat dari keadaan sakit

atau terganggu yang jelas kelihatan berdasarkan gejala – gejala klinis yang ditampilkan.

Gejala – gejala tertentu yang ditampilkan tersebut berbeda dengan yang ditampilkan pada orang – orang

yang tidak terganggu jiwanya (normal). Karena itu untuk melihat apakah seseorang itu terganggu jiwanya

atau tidak, dapat dipelajari dari gejala – gejala yang ditampilkannya.

• Definisi

Simptomatologi adalah ilmu yang mempelajari tentang gejala – gejala. Simptomatologi gangguan jiwa

berarti ilmu yang mempelajari gejala – gejala gangguan jiwa. Dalam kerja psikiatri (ilmu tentang cara

pengobatan jiwa yang sakit), mempelajari gejala – gejala sangat penting artinya. Tidak saja untuk

menentukan atau mengklasifikasikan gangguan yang dialami penderita, tetapi yang lebih pentingadalah

untuk mengidentifikasi sebab – sebab dari gangguan tersebut (etiologi).

Mengobati atau menyembuhkan suatu penyakit/gangguan jiwa berarti upaya untuk menghilangkan suatu

sebab dan bukan sekedar menghilangkan suatu gejala. Suatu gejala hanyalah manifestasi dari adanya

gangguan dan bukan sebab, namun untuk menemukan sesuatu yang menyebabkan gangguan tersebut

dapat dilakukan dengan mempelajari gejala – gejalanya.

Gejala adalah sesuatu yang adanya dipermukaan, sedang sebab adanya dibalik atau di bawah gejala.

Sesuatu gangguan dapat dengan mudah dikenali melalui gejala-gejalanya, sedangkan untuk menemukan

sebab – sebabnya harus dilakukan melalui studi yang mendalam tentang gejala – gejalanya. Dalam

pandangan psikopatologi modern, dikatakan bahwa setiap gejala mempunyai arti yang dapat menjelaskan

perkembangan psikodinamik dari penyakit si penderita.

Pada hakekatnya, tiap gejala merupakan satu segi dari proses gangguan secara keseluruhan. Misalnya

seorang yang mengalami gangguan pikiran, bukan berarti yang terganggu hanya pikirannya saja

sementara aspek yang lain tetap sehat, tetapi sebenarnya gangguan tersebut merupakan gangguan

keseluruhan kepribadian. Hanya yang lebih dominan atau lebih menjadi pusat perhatian kita pada aspek

pikirannya. Disamping itu, gejala yang dapat dialami atau dilihat dari dalam (misal takut yang irrasional)

atau dapat dilihat dari luar (misal berkeringat dingin pada penderita katatonik).

Gejala gangguan mental pada umumnya bersifat kompleks dan merupakan hasil interaksi antar unsure

somatika, psikogenik, dan sosiobudaya. Karena itu, gejala selalu menunjukkan adanya dekompresi proses

adaptasi dan terdapat terutama dalam pemikiran, perasaan, dan perilaku.

Bagaimana pentingnya mempelajari gangguan jiwa tampak dalam suatu proses penyembuhan yang

dilakukan oleh seorang terapis atau dokter. Sebelum terapis atau dokter tersebut memberikan treatment

tertentu, maka langkah awal yang dikerjakan adalah melakukan pemeriksaan.

Secara umum, menurut Maramis (1990), pemeriksaan terhadap penderita gangguan jiwa diperlukan untuk

mendapatkan satu atau lebih hal – hal berikut ini :

1. Menemukan dan menilai gangguan jiwa yang ada, yang akan dipakai sebagai dasar pembuatan

dignosis serta menentukan tingkat gangguan pengobatannya (indikasi pengobatan psikiatri khusus) dan

selanjutnya penafsiran prognosisnya (ramalan hasil atau akibat suatu penyakit yang diderita seseorang).

2. Menggambarkan struktur kepribadian yang mungkin dapat menerangkan riwwayat dan perkembangan

gangguan jiwa yang dialami.

3. Menilai kemampuan dan kemauan pasien dalam berpartisipasi secara wajar dalam pengobatan yang

cocok baginya.

Hasil pemeriksaan jiwa pasien yang telah dilakukan, selanjutnya disusun dalam bentuk laporan,

diharapkan dapat menggambarkan keadaan jiwa pasien dalam arti luas. Karena itu harus mengandung

banyak hal tentang aspek kejiwaan manusia itu sendiri, seperti : afek, emosi, cara berbicara (ucapan),

proses berpikir (bentuk, isi, dan jalan pikiran), kesadaran, psikomotor, persepsi, fungsi kognitif, termasuk

didalamnya persepsi, dan sebagainya. Karena itu pula studi tentang gangguan kejiwaan juga mencakup

tentang gangguan – gangguan dalam aspek tersebut.

Untuk memperoleh data tentang gejala – gejala dalam banyak hal tersebut, caranya dapat dilakukan

dengan tes maupun nontes. Dengan tes misalnya melalui tes – tes psikologik (tes intelegensi atau tes

kepribadian). Dengan nontes misalnya melalui wawancara atau observasi terhadap reaksi-reaksi yang

ditampilkan (yaitu reaksi umum dan sikap badan, ekspresi muka, mata, reaksi terhadap apa yang

dikatakan dan diperbuat, reaksi otot, reaksi emosi yang tampak, reaksi bicara, wujud tulisan, dan

sebagainya).

Pada pasien yang dalam pemeriksaan menunjukkan perilaku tidak kooperatif atau tidak mau bicara (diam),

bukan berarti gejalanya tidak ada, sebab tidak kooperatif atau tidak mau bicara itu sendirinsudah

merupakan gejala yang penting dalam pemeriksaan.

Dengan demikian, salah satu tujuan pemeriksaan penderita gangguan jiwa adalah untuk menemukan

gejala – gejala yang ada pada penderita tersebut, pembuatan diagnosis, pembuatan jenis dan tingkat

gangguan yang dialami, pilihan pengobatan dan sebagainya.

• Gejala – gejala gangguan jiwa pada umumnya dapat dipahami dari dua segi, yaitu :

1. Deskriptif, hanya melukiskan bagaimana gejala itu terjadi tanpa menerangkan makna dan dinamikanya.

Misal : terjadi halusinasi berulang – ulang atau pada saat-saat tertentu (pagi hari) tanpa menerangkan

halusinasi apa dan sebagainya.

2. Psikodinamik, tidak hanya menerangkan tentang bagaimana gejala itu terjadi tetapi juga dinamikanya.

Misal : kapankah terjadinya, tentang apa gangguannya, bagaimana prosesnya, reaksi psikologis yang

ditampilkan kemudian, dan sebagainya.

• Dalam mempelajari gejala-gejala gangguan jiwa, perlu dipahami istilah penting sebagai berikut :

a. Sindrom

Sindrom/sindroma adalah kumpulan gejala yang membedakan antara penyakita atau gangguan yang satu

dengan yang lain. Misalnya ada sejumlah gejala (a,b,c). Ketiga gejala tersebut dapat dipahami tentang

adanya penyakit tertentu. Jadi sifatnya khas dan menunjukkan suatu penyjakit tertentu.

b. Sign

Sign adalah gejala-gejala yang dapat diobservasi (observable) dan pada umumnya bersifat objektif

(mengenai fisik).

c. Simptom

Simptom adalah gejala-gejala yang tidak dapat diobservasi (unobservable) oleh orang lain, tetapi mungkin

merupakan gejala bagi orang yang bersangkutan. Jadi sifatnya subjektif, karena itu harus ditanyakan

kepada yang bersangkutan.

d. Gejala primer primer & sekunder

Gejala primer dan sekunder dibedakan atas urutan munculnya gejala. Gejala primer adalah gejala pertama

yang dialami oleh seseorang, sedangkan gejala sekunder gejala yang muncul kemudian. Misalnya seorang

penderita insomnia (sulit tidur) kemudian diikuti munculnya halusinasi. Ini berarti insomnia adalah gejala

primer dan halusinasi adalah gejala sekunder.

e. Gejala dasar dan gejala tambahan

Gejala dasar adalah gejala-gejala yang ada dalam tiap gangguan tertentu, terutama setelah gangguan

tersebut mencapai intensitas tertentu, atau gejala utama dari suatu gangguan tertentu. Gejala ini penting

untuk kepentingan diagnosis. Sedangkan gejala tambahan adalah gejala-gejala yang belum tentu ada

pada setiap gangguan. Misalnya pada penderita skizophrenia, maka gejala dasarnya adalah kerancuan

pikiran, sedang gejala tambahannya dapat berupa halusinasi, ilusi, dan sebagainya yang mungkin berbeda

untuk setiap penderitanya.

f. Gejala organogenik dan gejala psikogenik

Pembedaan gejala ini berdasarkan pada asal atau sebabnya. Gejala organogenik adalah gejala-gejala

yang muncul sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi organik. Sedangkan gejala psikogenik adalah

gejala-gejala yang muncul dan berasal dari adanya gangguan-gangguan dalam fungsi psikologis, yang

terutama berakar pada alam kesadarannya. Misalnya seseorang yang pusing karena banyak pikiran,

merupakan gejala psikogenik. Sedangkan orang yang pusing karena keracunan makanan adalah gejala

organogenik, sekalipun gejala yang ditampakkan bersifat kejiwaan.

g. Gejala prodomal dan residual

Gejala prodomal adalah gejala-gejala yang ditunjukkan sebelum sakit, pada awal sakit, atau selama fase

sakit. Sedangkan gejala residual adalah gejala-gejala yang ditunjukkan sesudah fase sakit.

h. Perilaku sakit, peran sakit, dan peran pasien (illness behavior, sick role, and patient role)

Perilaku sakit (illness behavior) yaitu reaksi penderita terhadap pengalamannya sebagai orang sakit yang

merupakan respon unik individu tentang kesadarannya bahwa ia sakit (orang yang sakit gigi responnya

berbeda dengan yang sakit kepala). Perilaku sakit ini misalnya ; meraung-raung, teriak-teriak, dan

sebagainya.

Peran sakit (sick role) merupakan aspek lain dari perilaku sakit, yaitu peran penderita yang diberikan

masyarakat dalam kaitannya dengan kesadaran sekeliling. Seperti dilayani, disuruh tidur, disuruh berobat,

disuruh periksa, dan perilaku mencari kesehatan (heakth seeking behavior). Bagamana peran seseorang

yang sakit sangat ditentukan oleh masyarakatnya.

Peran pasien (patient role) pengertiannya lebih sempit dibanding peran sakit, karena merupakan salah

satu akibat dari peran sakit dan hanya dijumpai pada penderita yang sudah berstatus sebagai pasien.

Peran sakit ini seperti ; patuh pada otoritas dokter, minum obat teratur, dan banyak istirahat. Peran pasien

sangat ditentukan oleh pihak medis.

LO 3. Memahami & Menjelaskan Skizofrenia

• Definisi Skizofrenia

Kata skizofrenia berakar dari bahasa Yunani, schizein (terbelah) dan phren- (pikiran). Di Indonesia, skizofrenia

termasuk gangguan jiwa berat yang terbanyak penderitanya.

Skizofrenia merupakan bahasan yang menarik perhatian pada konferensi tahunan “The American Psychiatric

Association/APA” di Miami, Florida, Amerika Serikat, Mei 1995 lalu. Sebab di AS angka pasien skizofrenia cukup

tinggi (lifetime prevalance rates) mencapai 1/100 penduduk. Sebagai perbandungan, di Indonesia bila pada

PJPT I angkanya adalah 1/1000 penduduk maka proyeksinya pada PJPT II, 3/1000 penduduk, bahkan bisa lebih

besar lagi.

Berdasarkan data di AS

1) Setiap tahun terdapat 300.000 pasien skizofrenia mengalami episode akut;

2) Prevalensi skizofrenia lebih tinggi dari penyakit Alzheimer, multipel skelosis, pasien diabtes yang memakai

insulin, dan penyakit otot (muscular dystrophy);

3) 20%-50% pasien skizofrenia melakukan percobaan bunuh diri, dan 10% di antaranya berhasil (mati bunuh

diri)

4) angka kematian pasien skizofrenia 8 kali lebih tinggi dari angka kematian penduduk pada umumnya.

• Faktor Penyebab Skizofrenia

Hingga sekarang belum ditemukan penyebab (etilogi) yang pasti mengapa seseorang menderita skizofrenia,

padahal orang lain tidak. Ternyata dari penelitian-penelitian yang telah dilakukan tidak ditemukan faktor tunggal.

Penyebab skizofrenia menurut penelitian mutakhir antara lain :

1. Faktor genetik;

2. Virus;

3. Auto antibody;

4. Malnutrisi.

Dari penelitian, diketahui peranan generik pada skizofrenia :

1) Studi terhadap keluarga menyebutkan pada orang tua 5,6%, saudara kandung 10,1%; anak-anak 12,8%; dan

penduduk secara keseluruhan 0,9%.

2) Studi terhadap orang kembar (twin) menyebutkan pada kembar identik 59,20%; sedangkan kembar fraternal

15,2%.

Penelitian lain menyebutkan bahwa gangguan pada perkembangan otak janin juga mempunyai peran bagi

timbulnya skizofrenia kelak dikemudian hari. Gangguan ini muncul, misalnya, karena kekurangan gizi, infeksi,

trauma, toksin dan kelainan hormonal. Penelitian mutakhir menyebutkan bahwa meskipuna ada gen yang

abnormal, skizofrenia tidak akan muncul kecuali disertai faktor-faktor lainnya yang disebut epigenetik faktor.

Kesimpulannya adalah bahwa skizofrenia muncul bila terjadi interaksi antara abnormal gen dengan :

a) Virus atau infeksi lain selama kehamilan yang dapat menganggu perkembangan otak janin;

b) Menurunnya autoimun yang mungkin disebabkan infeksi selama kehamilan;

c) Komplikasi kandungan; dan

d) Kekurangan gizi yang cukup berat, terutama pada trimester kehamilan.

Selanjutnya dikemukakan bahwa orang yang sudah mempunyai faktor epigenetik tersebut, bila mengalami

stresor psikososial dalam kehidupannya, maka risikonya lebih besar untuk menderita skizofrenia dari pada orang

yang tidak ada faktor epigenetik sebelumnya.

Faktor Biologi

• Komplikasi kelahiran

Bayi laki laki yang mengalami komplikasi saat dilahirkan sering mengalami skizofrenia, hipoksia perinatal akan

meningkatkan kerentanan seseorang terhadap skizofrenia.

• Infeksi

Perubahan anatomi pada susunan syaraf pusat akibat infeksi virus pernah dilaporkan pada orang-orang dengan

skizofrenia. Penelitian mengatakan bahwa terpapar infeksi virus pada trimester kedua kehamilan akan

meningkatkan seseorang menjadi skizofrenia.

• Hipotesis Dopamin

Dopamin merupakan neurotransmiter pertama yang berkontribusi terhadap gejala skizofrenia. Hampir semua

obat antipsikotik baik tipikal maupun antipikal menyekat reseptor dopamin D2, dengan terhalangnya transmisi

sinyal di sistem dopaminergik maka gejala psikotik diredakan.1° Berdasarkan pengamatan diatas dikemukakan

bahwa gejala gejala skizofrenia disebabkan oleh hiperaktivitas sistem dopaminergik.

• Hipotesis Serotonin

Gaddum, wooley dan show tahun 1954 mengobservasi efek lysergic aciddiethylamide (LSD) yaitu suatu zat yang

bersifat campuran agonis/antagonis reseptor 5-HT. Temyata zatini menyebabkan keadaan psikosis berat pada

orang normal. Kemungkinan serotonin berperan pada skizofrenia kembali mengemuka karena penetitian obat

antipsikotik atipikal clozapine yang temyata mempunyai afinitas terhadap reseptor serotonin 5-HT~ lebih tinggi

dibandingkan reseptor dopamin D2.

• Struktur Otak

Daerah otak yang mendapatkan banyak perhatian adalah sistem limbik dan ganglia basalis. Otak pada pendenta

skizofrenia terlihat sedikit berbeda dengan orang normal, ventrikel teilihat melebar, penurunan massa abu abu

dan beberapa area terjadi peningkatan maupun penurunan aktifitas metabolik. Pemenksaan mikroskopis dan

jaringan otak ditemukan sedikit perubahan dalam distribusi sel otak yang timbul pada masa prenatal karena tidak

ditemukannya sel glia, biasa timbul pada trauma otak setelah lahir.

• Proses Perjalanan Penyakit

Gejala mulai timbul biasanya pada masa remaja atau dewasa awal sampai dengan umur pertengahan dengan

melalui beberapa fase antara lain :

1. Fase Prodomal

- Berlangsung antara 6 bulan sampai 1 tahun

- Gangguan dapat berupa Self care, gangguan dalam akademik, gangguan dalam pekerjaan,gangguan fungsi

sosial, gangguan pikiran dan persepsi.

2. Fase Aktif

- Berlangsung kurang lebih 1 bulan

- Gangguan dapat berupa gejala psikotik; Halusinasi, delusi, disorganisasi proses berfikir,gangguan bicara,

gangguan perilaku, disertai kelainan neurokimiawi

3. Fase Residual

Penderita mengalami minimal 2 gejala; gangguan afek dan gangguan peran, serangan biasanya berulang.

• Tahapan Halusinasi dan Delusi yang Biasa Menyertai GangguanJiwa

Menurut Janice Clack,1962 klien yang mengalami gangguan jiwa sebagian besar disertai halusinasi dan delusi

yang meliputi beberapa tahapan antara lain :

1. Tahap Comforting : Timbul kecemasan ringan disertai gejala kesepian, perasaan berdosa, klien biasanya

mengkompensasikan stressornya dengan coping imajinasi sehingga merasa senang dan terhindar dari

ancaman.

2. Tahap Condeming : Timbul kecemasan moderate , cemas biasanya makin meninggi selanjutnya klien merasa

mendengarkan sesuatu, klien merasa takut apabila orang lain ikut mendengarkan apa-apa yang ia rasakan

sehingga timbul perilaku menarik diri (With drawl)

3. Tahap Controling : Timbul kecemasan berat, klien berusaha memerangi suara yang timbul tetapi suara

tersebut terusmenerus mengikuti, sehingga menyebabkan klien susah berhubungan dengan orang lain. Apabila

suara tersebut hilang klien merasa sangat kesepian/sedih.

4. Tahap Conquering : Klien merasa panik , suara atau ide yang datang mengancam apabila tidak diikuti perilaku

klien dapat bersipat merusak atau dapat timbul perilaku suicide.

• Psikopatologi dan Patofisiologi

Penelitian mutakhir menyebutkan bahwa perubahan-perubahan pada neurotransmiter dan resptor di sel-sel saraf

otak (neuron) dan interaksi zat neurokimia dopamin dan serotonin, ternyata mempengaruhi alam pikir, perasaan,

dan perilaku yang menjelma dalam bentuk gejala-gejala positif dan negatif skizofrenia.

Selain perubahan-perubahan yang sifatnya neurokimiawi di atas, dalam penelitian dengan menggunakan CT

Scan otak, ternyata ditemukan pula perubahan pada anatomi otak pasien, terutama pada penderita kronis.

Perubahannya ada pada pelebaran lateral ventrikel, atrofi korteks bagian depan, dan atrofi otak kecil

(cerebellum).

• Gejala Skizofrenia

Ada 2 gejala skizofrenia yaitu:

1. Gejala positif /gejala tipe I

A. Delusi adalah kepercayaan yang tidak sesuai realita;.mis. Merasa dirinya Nabi

B. Halusinasi adalah pengalaman indrawi yang tidak nyata; mis. Merasa melihat, mendengar, atau membaui

sesuatu yang sebenarnya tidak ada

C. Pikiran dan bicara kacau adalah pola bicara yang kacau; mis. ‘tidak nyambung’, menyambung kata berdasar

bunyinya yang tidak ada artinya

D. Perilaku kacau atau katatonik adalah perilaku sangat tidak dapat diramalkan, aneh, dan sangat tidak

bertanggung jawab; mis. Tidak bergerak sama sekali dalam waktu lama, tiba-tiba melompat-lompat tanpa tujuan.

2. Gejala negative/ gejala II

A. Afek datar adalah secara emosi tidak mampu memberi respon thd lingkungan sekitarnya; mis. Ketika bicara

ekspresi tidak sesuai, tidak ada ekspresi sedih ketika situasi sedih.

B. Alogia adalah tidak mau bicara atau minimal; mis. Membisu beberapa hari.

C. Avolition adalah tidak mampu melakukan tugas berdasar tujuan tertentu (dalam jangka lama); mis. Tidak

mampu mandi sendiri, makan sampai selesai, dll.

Selain gejala-gejala tersebut terdapat beberapa ciri lain skizofrenia, yang sebenarnya bukan kriteria formal untuk

diagnosa namun sering muncul sebagai gejala, yaitu:

1) afek yang tidak tepat (mis. Tertawa saat sedih dan menangis saat bahagia),

2) anhedonia (kehilangan kemampuan untuk merasakan emosi tertentu, apapun yang dialami tidak dapat

merasakan sedih atau gembira), dan

3) ketrampilan sosial yang terganggu (mis. kesulitan memulai pembicaraan, memelihara hubungan sosial, dan

mempertahankan pekerjaan).

• Kriteria Diagnosis Gangguan Skizofrenia

Pedoman Diagnostik berdasarkan PPDGJ III:

Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejala atau lebih bila gejala-

gejala itu kurang tajam atau kurang jelas):

a.

- Thought echo = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema dalam kepalanya (tidak keras) dan isi

pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda, atau

- Thought insertion or withdrawal = isi pikiran yang asing dari luar masuk kedalam pikirannya (insertion) atau isi

pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar dirinya (Withdrawal) dan

- Thought broadcasting = isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau umumnya mengetahuinya.

b.

- Delusion of control = waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu kekuatan tertentu dari luar atau

- Delusion of influence = waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu kekuatan tertentu dari luar atau

- Delusion of passivity = waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar;

(tentang dirinya= secara jelas ,merujuk ke pergerakan tubuh/anggota gerak atau kepikiran, tindakan atau

penginderaan khusus).

- Delusion perception = pengalaman inderawi yang tidak wajar, yang bermakna sangat khas bagi dirinya ,

biasanya bersifat mistik dan mukjizat.

c. Halusional Auditorik;

- Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap prilaku pasien

- Mendiskusikan perihal pasien di antara mereka sendiri (diantara berbagai suara yang berbicara atau

- Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh.

d. Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu

yang mustahil, misalnya perihal keyakinan agama atau politik tertentu atau kekuatan dan kemampuan diatas

manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca atau berkomunikasi dengan mahluk asing atau dunia

lain)

Atau paling sedikitnya dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas:

e. Halusinasi yang menetap dari panca indera apa saja , apabila disertai baik oleh waham yang mengambang

maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan

(over-valued ideas) yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau berbulan-

bulan terus menerus.

f. Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan (interpolation) yang berakibat inkoherensia

atau pembicaraan yang tidak relevan atau neologisme.

g. Perilaku katatonik seperti keadaan gaduh gelisah (excitement), posisi tubuh tertentu (posturing) atay

fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor.

h. Gejala negatif seperti sikap apatis, bicara yang jarang dan respons emosional yang menumpul tidak wajar,

biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunya kinerja sosial, tetapi harus

jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi neureptika.

* adapun gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan atau lebih (tidak

berlaku untuk setiap fase nonpsikotik prodromal);

* Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan (overall quality) dari

beberapa aspek perilaku pribadi (personal behavior), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak

bertujuan, tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendiri (self absorbed attitute), dan penarikan diri secara

sosial.

Klasifikasi dan Gambaran Klinik Gangguan Psikotik

Perjalanan Gangguan Skizofrenik dapat diklasifikasi dengan menggunakan kode lima karakter berikut: F20.X0

Berkelanjutan, F20.X1 Episodik dengan kemunduran progresif, F20 X2 episodik dengan kemunduran stabil,

F20.X3 Episode berulang , F20. X4 remisi tak sempurna, F20.X5 remisi sempurna, F20.X8. lainnya, F20.X9.

Periode pengamatan kurang dari satu tahun.

F.20 Skizofrenia Paranoid

Pedoman diagnostik

1. Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia

2. Sebagai tambahan:

• Halusinasi dan/ waham arus menonjol;

a) Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberi perintah, atau halusinasi auditorik tanpa

bentuk verbal berupa bunyi pluit (whistling), mendengung (humming), atau bunyi tawa (laughing).

b) Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat seksual , atau lain-lain perasaan tubuh, halusinasi

visual mungkin ada tetapi jarang menonjol.

c) Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham dikendalikan (delusion of control), dipengaruhi

(delusion of influence) atau passivity (delussion of passivity), dan keyakinan dikejar-kejar yang beraneka ragam,

adalah yang paling khas;

• Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta gejala katatonik secara relatif tidak nyata / tidak

menonjol.

Diagnosa Banding :

 Epilepsi dan psikosis yang diinduksi oleh obat-obatan

 Keadaan paranoid involusional (F22.8)

 Paranoid (F22.0)

F20.1 Skizofrenia Hebefrenik

Pedoman Diagnostik

 Memenuhi Kriteria umum diagnosis skizofrenia

 Diagnosis hebefrenik untuk pertama kali hanya ditegakkan pada usia remaja atau dewasa muda (onset

biasanya 15-25 tahun).

 Kepribadian premorbid menunjukan pemalu dan senang menyendiri (solitary), namun tidak harus demikian

untuk memastikan bahwa gambaran yang khas berikut ini

 Untuk meyakinkan umumnya diperlukan pengamatan kontinu selama 2 atau 3 bulan lamanya, untuk

memastikan bahwa gambaran yang khas berikut ini memang benar bertahan :perilaku yang tidak bertanggung

jawab dan tidak dapat diramalkan, serta manerisme, ada kecenderungan untuk menyendiri (solitaris) dan

perilaku menunjukan hampa tujuan dan hampa perasaan. Afek pasien yang dangkal (shallow) tidak wajar

(inaproriate), sering disertai oleh cekikikan (gigling) atau perasaan puas diri (self-satisfied), senyum-senyum

sendiri (self absorbed smiling) atau sikap tinggi hati (lofty manner), tertawa menyerigai, (grimaces), manneriwme,

mengibuli secara bersenda gurau (pranks), keluhan hipokondriakalI dan ungkapan dan ungkapan kata yang

diulang-ulang (reiterated phrases), dan proses pikir yang mengalamu disorganisasi dan pembicaraan yang tak

menentu (rambling) dan inkoherens

 Gangguan afektif dan dorongan kehendak, serta gangguan proses pikir biasanya menonjol, halusinasi dan

waham biasanya ada tapi tidak menonjol ) fleeting and fragmentaty delusion and hallucinations, dorongan

kehendak (drive) dan yang bertujuan (determnation) hilang serta sasaran ditinggalkan, sehingga prilaku tanpa

tujuan (aimless) dan tanpa maksud (empty of purpose) Tujuan aimless tdan tampa maksud (empty of puspose).

Adanya suatu preokupasi yang dangkal, dan bersifat dibuat-buar terhadap agama, filsafat, dan tema abstrak

lainnya, makin mempersukar orang memahami jalan pikirannya.

F20.3 Skizofrenia Tak terinci (undifferentiated )

Pedoman diagnostik :

1) Memenuhi kriteria umu untuk diagnosa skizofrenia

2) Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia paranoid, hebefrenik, katatonik.’

3) Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca skiszofrenia

F20.5 Skizofrenia Residual

Pedoman diagnostik:

Untuk suatu diagnostik yang menyakinkan , persyaratan berikut harus di penuhi semua:

a) Gejala “Negatif” dari skizofrenia yang menonjol misalnya perlambatan psikomotorik, aktifitas menurun, afek

yang menumpul, sikap pasif dan ketidak adaan inisiatif, kemiskinan dalam kuantitas atau isi pembicaraan,

komunikasi non verbal yang buruk, seperti ekspresi muka, kontak mata, modulasi suara, dan posisi tubuh,

perawatan diri, dan kinerja sosial yang buruk.

b) Sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas dimasa lampau yang memenuhi kriteria untuk

diagnosa skizofrenia

c) Sedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana intensitas dan frekuensi gejala yang nyata

seperti waham dan halusinasi telah sangat berkurang (minimal) dan telah timbul sindrom negatif dari skizofrenia

d) Tidak terdapat dementia, atau penyakit/gangguan otak organik lainnya, depresi kronis atau institusionla yang

dapat menjelaskan disabilitas negatif tersebut.

F20.6 Skizofrenia Simpleks

Pedoman diagnostik

 Skizofrenia simpleks sulit dibuat secara meyakinkan karena tergantung pada pemantapan perkembangan yang

berjalan berlahan dan progresif dari:

1) gejala negatif yang khas dari skizofrenia residual tanpa didahului riwayat halusinasi waham, atau manifestasi

lain dari episode psikotik. Dan

2) disertai dengan perubahan-perubahan perilaku pribadi yang bermakna, bermanifestasi sebagai kehilangan

minat yang mencolok, tidak berbuat sesuatu tanpa tujuan hidup, dan penarikan diri secara sosial.

 Gangguan ini kurang jelas gejala psokotiknya dibanding dengan sub type skisofrenia lainnya.

• Penatalaksanaan Skizofrenia

1. Terapi Somatik (Medikamentosa)

Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati Skizofrenia disebut antipsikotik. Antipsikotik bekerja mengontrol

halusinasi, delusi dan perubahan pola fikir yang terjadi pada Skizofrenia. Pasien mungkin dapat mencoba

beberapa jenis antipsikotik sebelum mendapatkan obat atau kombinasi obat antipsikotik yang benar-benar cocok

bagi pasien. Antipsikotik pertama diperkenalkan 50 tahun yang lalu dan merupakan terapi obat-obatan pertama

yang efekitif untuk mengobati Skizofrenia. Terdapat 3 kategori obat antipsikotik yang dikenal saat ini, yaitu

antipsikotik konvensional, newer atypical antipsycotics, dan Clozaril (Clozapine).

a. Antipsikotik Konvensional

Obat antipsikotik yang paling lama penggunannya disebut antipsikotik konvensional. Walaupun sangat efektif,

antipsikotik konvensional sering menimbulkan efek samping yang serius. Contoh obat antipsikotik konvensional

antara lain :

1) Haldol (haloperidol)

2) Mellaril (thioridazine)

3) Navane (thiothixene)

4) Prolixin (fluphenazine)

5) Stelazine ( trifluoperazine)

6) Thorazine ( chlorpromazine)

7) Trilafon (perphenazine)

Akibat berbagai efek samping yang dapat ditimbulkan oleh antipsikotik konvensional, banyak ahli lebih

merekomendasikan penggunaan newer atypical antipsycotic.—-

Ada 2 pengecualian (harus dengan antipsikotok konvensional). Pertama, pada pasien yang sudah mengalami

perbaikan (kemajuan) yang pesat menggunakan antipsikotik konvensional tanpa efek samping yang berarti.

Biasanya para ahli merekomendasikan untuk meneruskan pemakaian antipskotik konvensional. Kedua, bila

pasien mengalami kesulitan minum pil secara reguler. Prolixin dan Haldol dapat diberikan dalam jangka waktu

yang lama (long acting) dengan interval 2-4 minggu (disebut juga depot formulations). Dengan depot formulation,

obat dapat disimpan terlebih dahulu di dalam tubuh lalu dilepaskan secara perlahan-lahan. Sistemdepot

formulation ini tidak dapat digunakan pada newer atypic antipsycotic.

b. Newer Atypcal Antipsycotic

Obat-obat yang tergolong kelompok ini disebut atipikal karena prinsip kerjanya berbeda, serta sedikit

menimbulkan efek samping bila dibandingkan dengan antipsikotik konvensional.

Beberapa contoh newer atypical antipsycotic yang tersedia, antara lain :

• Risperdal (risperidone)

• Seroquel (quetiapine)

• Zyprexa (olanzopine)

Para ahli banyak merekomendasikan obat-obat ini untuk menangani pasien-pasien dengan Skizofrenia.

c. Clozaril

Clozaril mulai diperkenalkan tahun 1990, merupakan antipsikotik atipikal yang pertama. Clozaril dapat membantu

± 25-50% pasien yang tidak merespon (berhasil) dengan antipsikotik konvensional. Sangat disayangkan, Clozaril

memiliki efek samping yang jarang tapi sangat serius dimana pada kasus-kasus yang jarang (1%), Clozaril dapat

menurunkan jumlah sel darah putih yang berguna untuk melawan infeksi. Ini artinya, pasien yang mendapat

Clozaril harus memeriksakan kadar sel darah putihnya secara reguler. Para ahli merekomendaskan penggunaan

Clozaril bila paling sedikit 2 dari obat antipsikotik yang lebih aman tidak berhasil.

• Sediaan Obat Anti Psikosis dan Dosis Anjuran

No. Nama Generik Sediaan Dosis

1. Klorpromazin Tablet 25 dan 100 mg,

injeksi 25 mg/ml 150 – 600 mg/hari

2. Haloperidol Tablet 0,5 mg, 1,5 mg,

5 mg

Injeksi 5 mg/ml 5 – 15 mg/hari

3. Perfenazin Tablet 2, 4, 8 mg 12 – 24 mg/hari

4. Flufenazin Tablet 2,5 mg, 5 mg 10 – 15 mg/hari

5. Flufenazin dekanoat Inj 25 mg/ml 25 mg/2-4 minggu

6. Levomeprazin Tablet 25 mg

Injeksi 25 mg/ml 25 – 50 mg/hari

7. Trifluperazin Tablet 1 mg dan 5 mg 10 – 15 mg/hari

8. Tioridazin Tablet 50 dan 100 mg 150 – 600 mg/hari

9. Sulpirid Tablet 200 mg

Injeksi 50 mg/ml 300 – 600 mg/hari

10. Pimozid Tablet 1 dan 4 mg 1 – 4 mg/hari

11. Risperidon Tablet 1, 2, 3 mg 2 – 6 mg/hari

• Cara penggunaan

o Pada dasarnya semua obat anti psikosis mempunyai efek primer (efek klnis) yang sama pada dosis ekivalen,

perbedaan terutama pada efek samping sekunder.

o Pemilihan jenis obat anti psikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat.

Pergantian obat disesuaikan dengan dosis ekivalen.

o Apabila obat anti psikosis tertentu tidak memberikan respon klinis dalam dosis yang sudah optimal setelah

jangka waktu yang memadai, dapat diganti dengan obat psikosis lain (sebaiknya dari golongan yang tidak sama),

dengan dosis ekivalennya dimana profil efek samping belum tentu sama.

o Apabila dalam riwayat penggunaan obat anti psikosis sebelumnya jenis obat antipsikosis tertentu yang sudah

terbukti efektif dan ditolerir dengan baik efek sampingnya, dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang

o Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan:

 Onset efek primer (efek klinis) : sekitar 2-4 minggu

 Onset efek sekunder (efek samping) : sekitar 2-6 jam

 Waktu paruh 12-24 jam (pemberian 1-2 kali perhari)

 Dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak efek samping (dosis pagi kecil, dosis malam

lebih besar) sehingga tidak begitu mengganggu kualitas hidup pasien

o Mulai dosis awal dengan dosis anjuran à dinaikkan setiap 2-3 hari à sampai mencapai dosis efektif (mulai

peredaan sindroma psikosis) à dievaluasi setiap 2 minggu dan bila perlu dinaikkan à dosis optimal à

dipertahankan sekitar 8-12 minggu (stabilisasi) à diturunkan setiap 2 minggu à dosis maintanance à

dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun (diselingi drug holiday 1-2 hari/mingu) à tapering off (dosis diturunkan tiap

2-4 minggu) à stop

o Untuk pasien dengan serangan sndroma psikosis multi episode terapi pemeliharaan dapat dibarikan palong

sedikit selama 5 tahun.

o Efek obat psikosis secara relatif berlangsung lama, sampai beberapa hari setelah dosis terakhir yang masih

mempunyai efek klinis.

o Pada umumnya pemberian oabt psikosis sebaiknya dipertahankan selama 3 bulan sampai 1 tahun setelah

semua gejala psikosis mereda sama sekali. Untuk psikosis reaktif singkat penurunan obat secara bertahap

setelah hilangnya gejala dalam kueun waktu 2 minggu – 2 bulan.

o Obat antipsikosis tidak menimbulkan gejala lepas obat yang hebat walaupun diberikan dalam jangka waktu

yang lama, sehingga potensi ketergantungan obat kecil sekali.

o Pada penghentian yang mendadak dapat timbul gejala Cholinergic rebound yaitu: gangguan lambung, mual

muntah, diare, pusing, gemetar dan lain-lain. Keadaan ini akan mereda dengan pemberian anticholinergic agent

(injeksi sulfas atrofin 0,25 mg IM dan tablet trihexypenidil 3×2 mg/hari)

o Obat anti pikosis long acting (perenteral) sangat berguna untuk pasien yang tidak mau atau sulit teratur makan

obat ataupun yang tidak efektif terhadap medikasi oral. Dosis dimulai dengan 0,5 cc setiap 2 minggu pada bulan

pertama baru ditingkatkan menjadi 1 cc setap bulan. Pambarian anti psikosis long acting hanya untuk terapi

stabilisasi dan pemeliharaan terhadap kasus skizofrenia.

o Penggunaan CPZ injeksi sering menimbulkan hipotensi ortostatik pada waktu perubahan posisi tubuh (efek

alpha adrenergik blokade). Tindakan mengatasinya dengan injeksi nor adrenalin (effortil IM)

Haloperidol sering menimbulkan sindroma parkinson. Mengatasinya dengan tablet trihexyphenidyl 3-4×2 mg/hari,

SA 0,5-0,75 mg/hari.

• Pemilihan Obat untuk Episode (Serangan) Pertama

Newer atypical antipsycoic merupakn terapi pilihan untuk penderita Skizofrenia episode pertama karena efek

samping yang ditimbulkan minimal dan resiko untuk terkena tardive dyskinesia lebih rendah.

Biasanya obat antipsikotik membutuhkan waktu beberapa saat untuk mulai bekerja. Sebelum diputuskan

pemberian salah satu obat gagal dan diganti dengan obat lain, para ahli biasanya akan mencoba memberikan

obat selama 6 minggu (2 kali lebih lama pada Clozaril)

• Pemilihan Obat untuk keadaan relaps (kambuh)

Biasanya timbul bila pendrita berhenti minum obat, untuk itu, sangat penting untuk mengetahui alasan mengapa

penderita berhenti minum obat. Terkadang penderita berhenti minum obat karena efek samping yang ditimbulkan

oleh obat tersebut. Apabila hal ini terjadi, dokter dapat menurunkan dosis menambah obat untuk efek

sampingnya, atau mengganti dengan obat lain yang efek sampingnya lebih rendah.

Apabila penderita berhenti minum obat karena alasan lain, dokter dapat mengganti obat oral dengan injeksi yang

bersifat long acting, diberikan tiap 2- 4 minggu. Pemberian obat dengan injeksi lebih simpel dalam

penerapannya. Terkadang pasien dapat kambuh walaupun sudah mengkonsumsi obat sesuai anjuran. Hal ini

merupakan alasan yang tepat untuk menggantinya dengan obat obatan yang lain, misalnya antipsikotik

konvensonal dapat diganti dengan newer atipycal antipsycotic atau newer atipycal antipsycotic diganti dengan

antipsikotik atipikal lainnya. Clozapine dapat menjadi cadangan yang dapat bekerja bila terapi dengan obat-

obatan diatas gagal.

• Pengobatan Selama fase Penyembuhan

Sangat penting bagi pasien untuk tetap mendapat pengobatan walaupun setelah sembuh. Penelitian terbaru

menunjukkan 4 dari 5 pasien yang behenti minum obat setelah episode petama Skizofrenia dapat kambuh. Para

ahli merekomendasikan pasien-pasien Skizofrenia episode pertama tetap mendapat obat antipskotik selama 12-

24 bulan sebelum mencoba menurunkan dosisnya. Pasien yang mendertia Skizofrenia lebih dari satu episode,

atau balum sembuh total pada episode pertama membutuhkan pengobatan yang lebih lama. Perlu diingat,

bahwa penghentian pengobatan merupakan penyebab tersering kekambuhan dan makin beratnya penyakit.

• Efek Samping Obat-obat Antipsikotik

Karena penderita Skizofrenia memakan obat dalam jangka waktu yang lama, sangat penting untuk menghindari

dan mengatur efek samping yang timbul. Mungkin masalah terbesar dan tersering bagi penderita yang

menggunakan antipsikotik konvensional gangguan (kekakuan) pergerakan otot-otot yang disebut juga Efek

samping Ekstra Piramidal (EEP). Dalam hal ini pergerakan menjadi lebih lambat dan kaku, sehingga agar tidak

kaku penderita harus bergerak (berjalan) setiap waktu, dan akhirnya mereka tidak dapat beristirahat. Efek

samping lain yang dapat timbul adalah tremor pada tangan dan kaki. Kadang-kadang dokter dapat memberikan

obat antikolinergik (biasanya benztropine) bersamaan dengan obat antipsikotik untuk mencegah atau mengobati

efek samping ini.

Efek samping lain yang dapat timbul adalah tardive dyskinesia dimana terjadi pergerakan mulut yang tidak dapat

dikontrol, protruding tongue, dan facial grimace. Kemungkinan terjadinya efek samping ini dapat dikurangi

dengan menggunakan dosis efektif terendah dari obat antipsikotik. Apabila penderita yang menggunakan

antipsikotik konvensional mengalami tardive dyskinesia, dokter biasanya akan mengganti antipsikotik

konvensional dengan antipsikotik atipikal.

Obat-obat untuk Skizofrenia juga dapat menyebabkan gangguan fungsi seksual, sehingga banyak penderita

yang menghentikan sendiri pemakaian obat-obatan tersebut. Untuk mengatasinya biasanya dokter akan

menggunakan dosis efektif terendah atau mengganti dengan newer atypical antipsycotic yang efek sampingnya

lebih sedikit.

Peningkatan berat badan juga sering terjadi pada penderita Sikzofrenia yang memakan obat. Hal ini sering

terjadi pada penderita yang menggunakan antipsikotik atipikal. Diet dan olah raga dapat membantu mengatasi

masalah ini.

Efek samping lain yang jarang terjadi adalah neuroleptic malignant syndrome, dimana timbul derajat kaku dan

termor yang sangat berat yang juga dapat menimbulkan komplikasi berupa demam penyakit-penyakit lain.

Gejala-gejala ini membutuhkan penanganan yang segera.

2. Terapi Psikososial

a. Terapi perilaku

Teknik perilaku menggunakan hadiah ekonomi dan latihan ketrampilan sosial untuk meningkatkan kemampuan

sosial, kemampuan memenuhi diri sendiri, latihan praktis, dan komunikasi interpersonal. Perilaku adaptif adalah

didorong dengan pujian atau hadiah yang dapat ditebus untuk hal-hal yang diharapkan, seperti hak istimewa dan

pas jalan di rumah sakit. Dengan demikian, frekuensi perilaku maladaptif atau menyimpang seperti berbicara

lantang, berbicara sendirian di masyarakat, dan postur tubuh aneh dapat diturunkan.

b. Terapi berorientasi-keluarga

Terapi ini sangat berguna karena pasien skizofrenia seringkali dipulangkan dalam keadaan remisi parsial,

keluraga dimana pasien skizofrenia kembali seringkali mendapatkan manfaat dari terapi keluarga yang singkat

namun intensif (setiap hari). Setelah periode pemulangan segera, topik penting yang dibahas didalam terapi

keluarga adalah proses pemulihan, khususnya lama dan kecepatannya. Seringkali, anggota keluarga, didalam

cara yang jelas mendorong sanak saudaranya yang terkena skizofrenia untuk melakukan aktivitas teratur terlalu

cepat. Rencana yang terlalu optimistik tersebut berasal dari ketidaktahuan tentang sifat skizofrenia dan dari

penyangkalan tentang keparahan penyakitnya.—-

Ahli terapi harus membantu keluarga dan pasien mengerti skizofrenia tanpa menjadi terlalu mengecilkan hati.

Sejumlah penelitian telah menemukan bahwa terapi keluarga adalah efektif dalam menurunkan relaps. Didalam

penelitian terkontrol, penurunan angka relaps adalah dramatik. Angka relaps tahunan tanpa terapi keluarga

sebesar 25-50 % dan 5 – 10 % dengan terapi keluarga.

c. Terapi kelompok

Terapi kelompok bagi skizofrenia biasanya memusatkan pada rencana, masalah, dan hubungan dalam

kehidupan nyata. Kelompok mungkin terorientasi secara perilaku, terorientasi secara psikodinamika atau tilikan,

atau suportif. Terapi kelompok efektif dalam menurunkan isolasi sosial, meningkatkan rasa persatuan, dan

meningkatkan tes realitas bagi pasien skizofrenia. Kelompok yang memimpin dengan cara suportif, bukannya

dalam cara interpretatif, tampaknya paling membantu bagi pasien skizofrenia.

d. Psikoterapi individual

Penelitian yang paling baik tentang efek psikoterapi individual dalam pengobatan skizofrenia telah memberikan

data bahwa terapi alah membantu dan menambah efek terapi farmakologis. Suatu konsep penting di dalam

psikoterapi bagi pasien skizofrenia adalah perkembangan suatu hubungan terapetik yang dialami pasien sebagai

aman. Pengalaman tersebut dipengaruhi oleh dapat dipercayanya ahli terapi, jarak emosional antara ahli terapi

dan pasien, dan keikhlasan ahli terapi seperti yang diinterpretasikan oleh pasien.—-

Hubungan antara dokter dan pasien adalah berbeda dari yang ditemukan di dalam pengobatan pasien non-

psikotik. Menegakkan hubungan seringkali sulit dilakukan; pasien skizofrenia seringkali kesepian dan menolak

terhadap keakraban dan kepercayaan dan kemungkinan sikap curiga, cemas, bermusuhan, atau teregresi jika

seseorang mendekati. Pengamatan yang cermat dari jauh dan rahasia, perintah sederhana, kesabaran,

ketulusan hati, dan kepekaan terhadap kaidah sosial adalah lebih disukai daripada informalitas yang prematur

dan penggunaan nama pertama yang merendahkan diri. Kehangatan atau profesi persahabatan yang berlebihan

adalah tidak tepat dan kemungkinan dirasakan sebagai usaha untuk suapan, manipulasi, atau eksploitasi.

3. Perawatan di Rumah Sakit (Hospitalization)

Indikasi utama perawatan rumah sakit adalah untuk tujuan diagnostik, menstabilkan medikasi, keamanan pasien

karena gagasan bunuh diri atau membunuh, prilaku yang sangat kacau termasuk ketidakmampuan memenuhi

kebutuhan dasar.

Tujuan utama perawatan dirumah sakit yang harus ditegakkan adalah ikatan efektif antara pasien dan sistem

pendukung masyarakat. Rehabilitasi dan penyesuaian yang dilakukan pada perawatan rumahsakit harus

direncanakan. Dokter harus juga mengajarkan pasien dan pengasuh serta keluarga pasien tentang skizofrenia.

—-

Perawatan di rumah sakit menurunkan stres pada pasien dan membantu mereka menyusun aktivitas harian

mereka. Lamanya perawatan rumah sakit tergantung dari keparahan penyakit pasien dan tersedianya fasilitas

pengobatan rawat jalan. Rencana pengobatan di rumah sakit harus memiliki orientasi praktis ke arah masalah

kehidupan, perawatan diri, kualitas hidup, pekerjaan, dan hubungan sosial. Perawatan di rumah sakit harus

diarahkan untuk mengikat pasien dengan fasilitas perawatan termasuk keluarga pasien. Pusat perawatan dan

kunjungan keluarga pasien kadang membantu pasien dalam memperbaiki kualitas hidup.—-

Selain anti psikosis, terapi psikososial ada juga terapi lainnya yang dilakukan di rumah sakit yaitu Elektro

Konvulsif Terapi (ECT). Terapi ini diperkenalkan oleh Ugo cerleti(1887-1963). Mekanisme penyembuhan

penderita dengan terapi ini belum diketahui secara pasti. Alat yang digunakan adalah alat yang mengeluarkan

aliran listrik sinusoid sehingga penderita menerima aliran listrik yang terputus putus. Tegangan yang digunakan

100-150 Volt dan waktu yang digunakan 2-3 detik.

Pada pelaksanaan Terapi ini dibutuhkan persiapan sebagai berikut:

 Pemeriksaan jantung, paru, dan tulang punggung.

 Penderita harus puasa

 Kandung kemih dan rektum perlu dikosongkan

 Gigi palsu , dan benda benda metal perlu dilepaskan.

 Penderita berbaring telentang lurus di atas permukaan yang datar dan agak keras.

 Bagian kepala yang akan dipasang elektroda ( antara os prontal dan os temporalis) dibersihkan.

 Diantara kedua rahang di beri bahan lunak dan di suruh agar pasien menggigitnya.

Frekuensi dilakukannya terapi ini tergantung dari keadaan penderita dapat diberi:

 2-4 hari berturut – turut 1-2 kali sehari

 2-3 kali seminggu pada keadaan yang lebih ringan

 Maintenance tiap 2-4 minggu

 Dahulu sebelum jaman psikotropik dilakukan 12-20 kali tetapi sekarang tidak dianut lagi.

Indikasi pemberian terapi ini adalah pasien skizofrenia katatonik dan bagi pasien karena alasan tertentu karena

tidak dapat menggunakan antipsikotik atau tidak adanya perbaikan setelah pemberian antipsikotik.—-

Kontra indikasi Elektro konvulsiv terapi adalah Dekompensasio kordis, aneurisma aorta, penyakit tulang dengan

bahaya fraktur tetapi dengan pemberian obat pelemas otot pada pasien dengan keadaan diatas boleh dilakukan.

Kontra indikasi mutlak adalah tumor otak.

Sebagai komplikasi terapi ini dapat terjadi luksasio pada rahang, fraktur pada vertebra, Robekan otot-otot, dapat

juga terjadi apnue, amnesia dan terjadi degenerasi sel-sel otak.

• Prognosis

A. Prognosis ke Arah Baik

1) Onset akut dengan faktor pencetus yang jelas

2) Riwayat hubungan sosial & pekerjaan yang baik ( premorbid )

3) Adanya gejala afektif ( depresi )

4) Subtipe paranoid

5) Subtipe katatonik

6) Sudah menikah

7) Banyak symptoms positif

 Kebingungan

9) Tension, cemas hostilitas

B. Prognosis ke Arah Buruk

1) Onset perlahan-lahan dengan faktor pencetus tidak jelas

2) Riwayat hubungan sosial dan pekerjaan buruk ( premorbid )

3) Menarik diri , tingka laku yang artistik

4) Tipe Hebepink dan tipe tak tergolongkan

5) Belum menikah

6) Riwayat skizofrenia dalam keluarga

7) Adanya gejala neurologik

 Banyak symptom negatif

9) Tidak ada gejala afektif atau hos