insuficiencia respiratoria ultimo
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Repaso fisiología respiratoria
Respiración pulmonar:
Tres pasos:
– Ventilación 5 Lt/min
– Perfusión 5 Lt/min
– Intercambio de gases
• Gradiente de presión parcial
PO2: 100 mmHg
PCO2:40 mmHg
PO2: 96 mmHg
PCO2:40 mmHgPO2: 40 mmHg
PCO2:46 mmHg
músculos
respiratorios
Control: SNC
sensores
PO2: 96 mmHg
PCO2: 40 mmHg
alvéolo
vías aéreas
capilares
pulmonares
capilares
sistémicos
VPAP
AI
VI
VD
AD
AoVCPO2: 40 mmHg
PCO2:46 mmHg
Caja torácica
Pleura
Parénquima
pulmonar
• Si conocemos la presión parcial del oxígeno podemos calcular el contenido de oxígeno de la sangre, usando la siguiente relación:
CaO2 = (1,36 x Hb x SatO2%) + (0,003 x PaO2)Donde:
• CaO2= contenido de oxígeno en sangre arterial (ml de O2 /100 ml de sangre)
• Hb = concentración de hemoglobina (gramos/100 ml de sangre).
• SatO2% = fracción de Hb ligada con el oxígeno.
• PaO2= presión parcial de O2 en sangre arterial.
Suficiencia
Insuficiencia
¿Qué se debe medir?
¿Dónde se debe medir?
Función de un sistema
Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación
Suficiencia
Capacidad de realizar
adecuadamente
la función
Fisiopatología sistema respiratorio
Insuficiencia(Disfunción)
Incapacidad parcial o
total de realizar
la función
Cada aparato y sistema tiene características propias para su evaluación
Insuficiencia respiratoria: Definición• Es un síndrome caracterizado por hipoxemia con hipercapnia o sin ella cuando el
paciente respira a nivel del mar.
• Cuando la PO2 está debajo del límite normal (60 mmHg), o la PCO2 está por encima de los valores normales(50 mmHg) en un paciente en reposo respirando aire a nivel del mar
Cunning 2003
– IR es diagnóstico de laboratorio.
• Ocurre cuando hay intercambio de O2 y CO2 inadecuado para llenar las necesidades metabólicas, lo cual lleva a hipoxemia con o sin hipercapnia.
• Para su diagnóstico se requiere mediciones de los gases sanguíneos: presión parcial de O2 en sangre arterial (PO2) y presión parcial de CO2 en sangre
En sangre arterial sistémica
En la atención prehospitalaria con guía de pulsioximetría, se pueden considerar que valores de Saturación de Oxígeno de 90% a 95% equivalen a PaO2de 60 a 80 mmHg(Hipoxemia) y si es de 90% equivale a una PaO2de 60 mmHg (Insuficiencia Respiratoria).
Alteraciones
Pueden darse alteraciones a nivel de:
• Ventilación: Cualquier factor que disminuya la cantidad de O2 que llega a los alveolos
• Perfusión: cuando la cantidad de sangre que llega a la circulación pulmonar no es suficiente
• Intercambio de gases: cualquier factor que impide la difusión de O2 o CO2
HipoxiaPO2 disminuida
Hipercapnia Aumento de la PCO2
en sangre
Alteraciones respiratorias:
• 5 mecanismos:1. Hipovetilación (FR disminuida)
2. Limitación de la difusión (obstrucción VA)
3. Discordancia V/Q
4. Shunt derecha izquierda
5. Respiración de gas con P02 baja
CIV
Ductus o PCA
Insuficiencia respiratoria
Disminución de PO2
Las alteraciones sistémicas desencadenan respuestas denominadas adaptaciones
que no siempre son favorables
hipoxia
Adaptaciones a la hipoxia
• Hiperventilación
• Vasoconstricción cutánea y visceral
• Hiperglobulia
Clasificación• Según criterio clínico evolutivo:
Insuficiencia respiratoria aguda. (minutos, horas o días, sin haber producido todavía mecanismos de compensación)
Insuficiencia respiratoria crónica. (días o más tiempo y ya se habrán producido mecanismos de compensación)
Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada. (establece en pacientes con IR crónica que sufren descompensaciones agudas de su enfermedad de base)
• Según mecanismo fisiopatológico subyacente: Disminución de la fracción inspiratoria de oxígeno (FIO2). (el aporte de oxígeno
disminuye)
Hipoventilación alveolar. (falla la bomba ventilatoria)
Alteración de la difusión. (se incrementa la separación física del gas y la sangre )
Alteración de la relación ventilación perfusión. (mecanismo más frecuente de causa de hipoxemia)
Efecto del shunt derecho izquierdo. (parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón)
• Según características gasométricas: Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxémica Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercarbica Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusión
Clasificación
• Puede ser clasificada en:• Insuficiencia respiratoria tipo I: en la cual procesos que
impiden transferencia de O2 en el pulmón causan hipoxemia (Insuficiencia aguda o hipoxémica)
• Insuficiencia respiratoria tipo II: En la cual la inadecuada ventilación lleva a retención de CO2 dando hipercapnia e hipoxemia (Insuficiencia crónica, ventilatoria, o hipercápnica).
• Insuficiencia respiratoria tipo III: o mixta en la cual hay combinación de tipo I tipo II (Insuficiencia aguda sobre crónica).
Utilidad de la gasometria
En una gasometría arterial, • La presión parcial de oxígeno (PaO2) nos da información sobre la
oxigenación arterial y tisular; – para presiones parciales de oxígeno inferiores de 60 mmHg la
saturación de la hemoglobina (Hb) cae a valores muy por debajo del 90% comprometiendo la adecuada oxigenación de los tejidos.
• La presión parcial de CO2 (PaCO2), depende de la producción y de la eliminación del CO2, que se relaciona inversamente con la ventilación alveolar.
• El pH y el bicarbonato (COH3) nos permite establecer el grado de la compensación renal de los trastornos respiratorios; de esta forma la presencia de bicarbonato elevado nos permitirá discriminar una IR crónica de una aguda.
Insuficiencia respiratoria tipo I• Causada por: • Baja fracción de O2 inspirado
concentración de O2 en alveolos baja por administración de gas a baja presión, aumento del espacio muerto, etc.
• Presión barométrica baja• Hipoventilación alveolar• Impedimento para la difusión de gas en la membrana alveolar • Alteración de la relación Ventilación/perfusión• Shunts arterio-venoso derecha a izquierda
Causas : Asma Aguda Síndrome de distress respiratorio Neumonía Embolia pulmonar Fibrosis pulmonar Edema pulmonar EPOC Enfisema
Insuficiencia respiratoria tipo II
– Los pacientes con IR II son incapaces de eliminar CO2 y la PCO2 se incrementa en relación inversa a la ventilación
– Se produce por: • Anormalidades del control central respiratorio
• Anormalidades de la medula espinal
• Anormalidades de nervios motores
• Anormalidades de músculos
• Anormalidades de la pared torácica
• Anormalidades de las vías aéreas y pulmones
• Aumento en la producción de CO2
Causas de Insuficiencias respiratoria tipo II
Mecánica pulmonar Control de la respiración Lesión cerebral Poliomielitis bulbar Síndrome de Guillian Barre Sobredosis de fármacos Miastenia gravis Distrofia muscular Botulismo Tétanos Curarizantes Organofosforados
Estructura de la caja torácica Cifoscoliosis Tórax inestable Alteraciones pleurales Obesidad
Vías aéreas superiores: Obstrucción alta Laringotraqueitis Epiglotis
Alveolos y vías aéreas inferiores: Asma EPOC Bronquitis y Bronquiolitis Neumonía Enfermedad intersticial Atelectasia Edema pulmonar
Perfusión Insuficiencia cardiaca TEP Shunts arterio-venosos
ExternosPO2 atmosférica bajaPCO2 ambiental aumentada
Hipoxia, Hipercapnia
DiagnosticoTipo I
• Intercambio de gases con bajo PO2, CFR (capacidad funcional residual) baja y complianzadisminuida
• La ventilación /minuto se incrementa en respuesta a la estimulación de los receptroresyuxtacapilares, acidosis metabólica y severa hipoxemia reduciendo la PCO2.
• Los pacientes con IR tipo I son hipóxicos, hipocapnicos y taquipneicos, y de respiración superficial y corta
Tipo II
Pacientes con falla ventilatoria pura son: hipercápnicos, e hipóxicos con frecuencia respiratoria baja
• Aunque pacientes con enfermedades neuromusculares o alteraciones de la pared torácica pueden ser taquipnéicos con volúmenes ventilatorios pequeños y pueden tener disnea extrema antes de que bajen los niveles de gases en sangre
Tipo III IR MixtaLa enfermedad pulmonar del parénquima causara inicialmente
insuficiencia respiratoria hipoxémica, porque la relación V/AQ se altera
Como resultado de trabajo aumentado de la respiración (por elevada compliaza), los músculos se fatigan y se desarrolla
insuficiencia respiratoria
La PaCO2arterial aumenta dando un cuadro de IR mixta.
Hipoxica e hipercapnica
• Tienen tos pobre, incapacidad de respiraciones profundas y riesgo de retención de secreciones, colapso alveolar e infecciones nosocomiales
Sintomas y signos
Son inespecíficos, pueden variar ampliamente de un paciente a otro, y pueden comprometer tanto la esfera respiratoria como el sistema cardiovascular y el sistema nervioso central
• La disnea, corresponde al síntoma principal que se observa en los pacientes con IRA.
• Las sibilancias.• Cianosis en la IRA. La cianosis se define como el tinte o color azulado de la
piel y mucosas, que resulta del incremento de hemoglobina reducida o desoxihemoglobina, y su presencia se traduce como hipoxia de los tejidos.
• Tos. • Alteraciones en la saturación de oxígeno, disminución por debajo del
90% • Alteraciones del sistema cardiovascular, con taquicardia y arritmias
cardíacas, además de alteraciones en las cifras de presión arterial • Alteraciones neurológicas, que van desde la confusión hasta el estupor y
coma.
Manifestaciones clínicas de la insuficiencia
respiratoriaManifestaciones de hipoxemia Pulmones normales
NeurológicoCambios en el juicio y personalidad.Cefalea.Confusión, estupor, coma.Mareos.Insomnio, inquietud, convulsiones.CardiovascularTaquicardia, bradicardia.Arritmias cardiacas.Hipertensión arterial.Hipertensión pulmonar.- Disnea, taquipnea - Hipotensión.
NeurológicoCefalea.Hipertensión endocraneana y edema de papila.Asterixis, mioclonias.Somnolencia, coma.Diaforesis.CardiovascularHipertensión sistólica.Hipertensión pulmonar.Hipotensión tardía.Insuficiencia cardiaca
Exploracion física• Signos Vitales: En la IRA inicial taquicardia leve, taquipnea, hipertensión leve; en la
IRA hipercápnica hay hipoventilación
• Piel: Cianosis que revela hipoxemia, sudoración profusa como en las neumonías.
• Cuello: Uso de músculos accesorios, ingurgitación yugular
• Pulmones: Sibilantes o disminución del murmullo vesicular.
• Corazón: Tercer ruido o de galope en la insuficiencia ventricular izquierda;
• Abdomen: Hepatomegalia, ascitis, reflujo hepato yugular en la insuficiencia cardiaca congestiva, respiración paradojal abdominal por lesión del nervio frénico o por lesión de la columna vertebral.
• Extremidades: edema en la insuficiencia cardiaca derecha o en el corpulmonar, fibrosis pulmonar, bronquiectasias.
• Estado mental: Agitación e inquietud en la insuficiencia respiratoria inicial;
somnolencia progresiva como en la hipoxemia y la hipecarbia.
HIPOXIA
H.crónica:Poliglobulia por↑ eritropoyetina.
Aguda: ↑ PA, ↑GC, ↑FC
Daño cerebral dependiendo del tiempo
Lactoacidosis por glucólisis anaerobia
Avanzada: ↓ PA, ↓ FC Y ↓ GC
Vasodilatación cerebral y coronaria
Hipertensión pulmonar
HIPERCAPNIA
↑ agudo dePaCO2:hiperventilación
Acidosis metabólica y respiratoria
Coma hiperbárico
↑ PaCO2 > 100mmHg deprime la respiración
Vasodilatación cerebral
Vasoconstricción arterial pulmonar
↑ LCR y edema
Efectos FisiopatológicosHipoxemia Arterial:
Ocasiona Hipoxia perdida de la función en la corteza cerebral ( 4 a 6 s) perdida de la consciencia ( 10 a 20 s )
comienza la glucólisis anaerobia. se desarrolla una acidosis respiratoria
PaO2 ↓ por debajo de 50mmHg: Jaqueca, somnolencia y obnubilación nivel mas critico: convulsiones, hemorragias retinianas y daño cerebral
En el S. cardiovascular: taquicardia e hipertensión arterial ( por catecolaminas)
• INCOORDINACIÓN MOTORA• EXCITACIÓN Inquietud/Euforia• SOMNOLENCIA• CAPACIDAD INTELECTUAL• COMA• DESORIENTACIÓN TEMPORO-ESPACIAL• CEFALEA• TEMBLORES• TAQUICARDIA• HIPERTENSIÓN• VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR Y PERIFÉRICA• POLIGLOBULIA• VASODILATACIÓN
Sudoración