guillain bare syndrome-laporan tutorial
DESCRIPTION
laporan tutorial, blok neurologiTRANSCRIPT
LAPORAN TUTORIAL
BLOK NEUROLOGI
SKENARIO 3
“GUILLAIN BARE SYNDROME”
Kelompok 15
AULIANSYAH ALDISELA J S G0012036
ERIKA VINARIYANTI G0012072
KARTIKA AYU P S G0012102
NI NYOMAN WIDIASTUTI G0012148
R. rr. ERVINA KUSUMA W G0012168
REINITA VANY G0012176
YUNIKA VARESTRI A R G0012236
CANDA ARDITYA G0012046
MICHAEL ASBY WIJAYA G0012132
NOPRIYAN PUJOKUSUMA G0012152
SATRIYA TEGUH IMAM G0012206
BEATA DINDA SERUNI G0012042
Tutor :dr Ruben Dharmawan
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
1
2013
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah suatu sindroma klinis dari kelemahan akut ekstremitas tubuh, di sebabkan oleh kelainan saraf tepi dan bukan oleh penyakit sistemis.
John Lettsom, 1787, merupakan orang pertama yang mengangkat masalah neuropati perifer. ia mendeskripsikan penyakit ini sebagai akibat dari konsumsi alkohol yang berlebiahan. deskripsi ini tidak dapat memberikan bukti tentang adanya kelainan patologis maupun anatomis dari penderita.
James Jackson, 1822. kembali mendeskripsikan penyakit ini sebagai alcoholic neuropathy,namun tanpa kelainan patologis dan anatomis.
Pada tahun 1859, Landry, mempublikasikan artikelnya yang berjudul "A note on acute ascending paralysis". Artikel ini bercerita tentang seorang pasien yang telah mengalami paralisis akut selama lebih dari 8 hari, sebelum akhirnya meninggal dunia. paralisis ini meliputi kelemahan otot otot proksimal, otot pernapasan, kelemahan dan kehilangan refleks, dan takikardi. paralisis ini di kenal dengan sebutan Landry's paralysis.
Osler, 1982, lebih terperinci dengan apa yang di sebutkan sebagai Acute Febrile Polyneuritis.
Pada tahun 1916, Guillain, Barre, dan Strohl mempublikasikan penelitian mereka yang berjudul "On a syndrome of radiculoneuritis with hyperalbuminosis of cerebrospinal fluid without a cellular reaction : Remarks on the clinical characteristics and tracings of the tendons reflexes". ketiga orang ini menemukan kelainan patologis yaitu adanya disosiasi albuminisitologi di dalam cairan cerebrospinal dan di sertai dengan radikuloneuritis. Guillain tetap berpendapat bahwa apa yang mereka bertiga temukan sebenarnya adalah Landry's paralysis. Tahun 1927, Dragenescu dan Claudian memberi nama penyakit ini sebagai Guillain Barre Syndrome. sebab mengapa Strohl tidak di ikutsertakan sampai saat ini belu di ketahui.
SKENARIO
Teman Kuliahku Mendadak Lumpuh
Beberapa hari ini menjadi hari buruk bagi Ani, teman satu kostku. Sudah sejak 4 hari
lalu Ani harus dirawat di ruang intensif (ICU) dengan alat bantu nafas. Sampai dengan
2
terakhir aku dan teman – teman mengunjunginya di RS Dr. Moewardi, belum ada perbaikan
kondisinya. Aku masih teringat 3 hari sebelum masuk rumah sakit ia mengeluh kedua
tungkainya terasa kesemutaan kemudian terasa leamah sehingga kesulitan untuk menaiki
tangga. Ani bilang kelemahan yang dialami menjalar dari bawah ke atas. Akhirnya kami
mengantar Ani kuntuk periksa ke rumah sakit. Dokter yang memeriksa mengatakan bahwa
dari hasil pemeriksaan reflex di tungkai dan lengan hasilnya menurun. Dia disarankan
mondok hari itu juga. Setelah 2 hari perawatan ia berkeringat banyak dan berdebar – debar
dan dipindah ke ruang ICU karena dokter jaga mengatakan ada tanda – tanda gagal nafas.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Mengapa kelemahan yang terjadi pada kedua tungkai menjalar dari bawah ke atas?
2. Mengapa bisa terjadi kesemutan pada kedua tungkai sebelum sakit?
3. Apa yang menyebabkan keadaan Ani semakin parah sehingga bisa gagal nafas?
4. Mengapa dokter melakukan pemeriksaan refleks dan didapatkan hasil yang menurun?
5. Mengapa timbul keringat yang banyak dan berdebar-debar?
6. Apa saja diferensial diagnosis pada skenario tersebut?
7. Bagaimanakah mekanisme terjadinya kesemutan?
8. Mengapa onset pada Ani ini berjalan dengan cepat?
9. Kenapa pasien dimasukkan ICU oleh dokter?
10. Mengapa tidak didapatkan demam pada pasien?
11. Apakah hubungan jenis kelamin, usia, dan pekerjaan dengan gejala klinis pada pasien?
12. Apakah kejadian pada Ani ini bisa menular pada orang lain?
13. Bagaimana fisiologi penghantaran impuls pada ekstremitas?
C. TUJUAN PENULISAN
1. Mengetahui mekanisme penjalaran penyakit ke atas (ascending)
2. Mengetahui mekanisme terjadinya kesemutan dan resfleks yang menurun
3. Mengidentifikasi diagnosis banding penyakit dalam skenario
4. Mengetahui patofisiologi dan patogenesis dari penyakit-penyakit diagnosis banding
3
5. Mengetahui cara penegakan diagnosis dari penyakit-penyakit diagnosis banding
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang dari penyakit-penyakit diagnosis banding
7. Mengidentifikasi interpretasi dari hasil pemeriksaan penunjang pada skenario
8. Mengidentifikasi manifestasi klinis gejala pada skenario
9. Mengetahui profilaksis, penatalaksanaan, dan prognosis dari penyakit-penyakit
diagnosis banding
D. MANFAAT PENULISAN
1. Mampu mengidentifikasi interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
lab pada skenario
2. Mampu menjelaskan patofisiologi dan patogenesis dari penyakit-penyakit diagnosis
banding (Guillain Bare Syndrome, Spinal Transection)
3. Mampu menyebutkan epidemiologi dan faktor resiko dari penyakit-penyakit
diagnosis banding (Guillain Bare Syndrome, Spinal Transection)
4. Mampu menjelaskan cara dan resiko penularan dari penyakit-penyakit diagnosis
banding (Guillain Bare Syndrome, Spinal Transection)
5. Mampu menjelaskan cara penegakan diagnosis dari penyakit-penyakit diagnosis
banding (Guillain Bare Syndrome, Spinal Transection)
6. Mampu menyebutkan pemeriksaan penunjang dari penyakit-penyakit diagnosis
banding (Guillain Bare Syndrome, Spinal Transection)
7. Mampu mengidentifikasi manifestasi klinis dari penyakit-penyakit diagnosis banding
(Guillain Bare Syndrome, Spinal Transection)
8. Mampu menjelaskan profilaksis, penatalaksanaan, dan prognosis dari penyakit-
penyakit diagnosis banding (Guillain Bare Syndrome, Spinal Transection)
4
BAB II
PEMBAHASAN
JUMP I : Membaca Skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam scenario
Dalam skenario ini kami mengklarifikasi istilah-istilah sebagai berikut :
1. Gagal nafas: kondisi berbahaya dimana suplai oksigen yang tidak cukup atau terlalu
banyak kandungan karbondioksida dalam darah
2. Kesemutan (parestesia) : perasaan abnormal (sakit, seperti terbakar) yang terjadi
pada ekstremitas tanpa disertai impuls dari luar. Biasanya terjadi karena kurangnya
pasokan darah ke otot, bisa sebagai yanda fisiologis kurangnya oksigen
3. Refleks : gerakan otot skeletal yang bangkitakibat suatu rangsangan. Respon motorik
spesifik akibat rangsang sensorik yang spesifik
4. Alat bantu nafas : alat bantuan untuk mendukung kegawatan saluran nafas secara
intensif
5. ICU : ruangan rawat di rumah sakit yang dilengkapi dengan staff dan alat khusus
untuk pasien yang terancam jiwanya.
6. Berdebar-debar : peningkatan ritme jantung
JUMP II : Menentukan dan mengidentifikasi permasalahan
1. Mengapa kelemahan yang terjadi pada 2 tungkai menjalar dari bawah ke atas?
2. Mengapa bisa terjadi kesemutan pada kedua tungkai sebelum sakit?
3. Apa yang menyebabkan keadaan Ani semakin parah sehingga bisa gagal nafas?
4. Mengapa dokter melakukan pemeriksaan refleks dan didapatkan hasil yang
menurun?
5. Mengapa timbul keringat yang banyak dan berdebar-debar?
6. Apa saja diferensial diagnosis pada scenario tersebut?
7. Bagaimanakah mekanisme terjadinya kesemutan?
8. Mengapa onset pada Ani ini cepat?
9. Kenapa pasien dimasukkan ICU oleh dokter?
10. Mengapa tidak didapatkan demam pada pasien?
11. Apakah hubungan jenis kelamin, usia, dan pekerjaan dengan gejala klinis pada
pasien?
5
12. Apakah kejadian pada Ani ini bisa menular pada orang lain?
13. Bagaimana fisiologi penghantaran impuls pada ekstremitas?
JUMP III : Menganalisis permasalahan dan membuat penyataan sementara mengenai
permasalahan (tersebut dalam langkah 2)
Mengapa kesemutan bisa terjadi ?
Kesemutan atau yang disebut sebagai parestesia adalah sensasi abnormal seperti terbakar
yang sering terjadi pada ekstremitas tanpa disertai impuls dari luar. Kesemutan bisa terjadi
karena kurangnya pasokan darah atau oksigen sebagai tanda fisiologis, dan bisa juga karena
terjadinya hambatan penghantaran saraf ke otak. Hambatan penghantaran saraf terjadi salah
satunya karena adanya demielinisasi
Mekanisme kesemutan
Pada Guiilain Barre Syndrome terbentuk antibodi atau immunoglobulin sebagai reaksi
terhadap benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Reaksi tersebut akan sampai pada myelin
sehingga bisa merusak bahkan menghilangkan myelin yang disebut sebagai demielinisasi.
Dengan bantuan leukosit, reaksi tersebut bisa menyebabkan inflamasi pada saraf, sehingga
sel yang mengalami inflamasi ini akan mengeluarkan sekret kimiawi yang akan
mempengaruhi sel Schwann dan bisa menyebabkan berkurangnya produksi myelin. Padahal
myelin yang sudah ada juga dirusak oleh antibodi. Apabila serangan terus berlanjut maka
jaringan saraf perifer akan hancur secara bertahap sehingga saraf motorik, sensorik, dan
autonom akan ikut diserang. Terjadilah penghantaran impuls yang melambat , bahkan
berhenti, yang bisa menyebabkan kelemahan otot, kesemutan, kebas, dan sulit berjalan.
Apa yang menyebabkan keadaan Ani semakin parah sehingga bisa gagal nafas?
.Kesulitan bernapas adalah sebuah komplikasi berpotensi mematikan dari sindrom Guillain
Barre, yaitu kelemahan atau kelumpuhan yang bisa menyebar ke otot yang mengontrol
pernapasan. Hal itulah yang membuat keadaan pasien dalam skenario semakin parah.
Sebagian besar penderita Guillain Barre meninggal karena komplikasi pernafasan.
Mengapa timbul keringat yang banyak dan berdebar-debar?
Telapak tangan berkeringat merupakan salah satu bentuk dari sensitivitas tubuh yang
berlebihan, dalam bahasa medisnya disebut Hiperhidrosis Palmar. Belum diketahui pasti
penyebabnya namun hal itu kemungkinan berhubungan dengan komplikasi yang
dialaminya, yaitu kelumpuhan pada otot pernafasan.
6
Apakah hubungan usia, jenis kelamin, dan pekerjaan dengan gejala klinis pada
pasien?
Guillain-Barré Syndrome mempunyai angka kejadian penyakit di seluruh dunia berkisar
antara 1-1,5 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Penyakit ini menyerang semua umur,
tersering dikenai umur dewasa muda. Insidensi lebih tinggi pada laki-laki daripada
perempuan dengan perbandingan 1.5 : 1, dan lebih banyak terjadi pada usia muda (umur 4-
10 tahun). Umur termuda yang dilaporkan adalah 3 bulan dan tertua adalah 95 tahun, dan
tidak ada hubungan antara frekuensi penyakit ini dengan suatu musim tertentu.
Apakah kejadian Ani ini dapat menular ke orang lain ?
Tidak. Akan tetapi karena Guillain-Barré Syndrome sering diawali oleh infeksi virus atau
bakteri kadang sering disalahartikan sebagai penyakit menular. Dari penelitian yang telah
dilakukan , tidak didapatkan bukti bahwa GBS dapat ditularkan lewat manusia ke manusia
lainnya. Bakteri ataupun virus yang mengawali penyakit pun biasanya telah menghilang
segera setelah sindrom muncul .
Kenapa pasien dimasukkan ICU oleh dokter?
Karena pada skenario dijelaskan adanya tanda-tanda kegagalan nafas, dimana pada keadaan
ini pasien harus mendapatkan alat bantu nafas yang tersedia di ICU.
JUMP IV : Menginventaris secara sistematis berbagai penjelasan yang didapatkan pada
langkah 3
1. Terjadi awitan yang akut dengan gejala parestesia dan kelemahan yang menjalar dari
distal ke proximal
Hal ini menunjukkan adanya proses demyelinisasi polineuropati
Berpengaruh pada kemampuan motorik pasien (tidak dapat menggerakkan kaki untuk
menaiki tangga), sensorik pasien (adanya parestesia pada pasien), dan kemampuan
otonom pada pasien (keluar keringat yang banyak)
7
2. Dari etiologinya belum bisa ditentukan penyakit yang diderita pasien pada scenario
adalah GBS perlu dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan LCS dan
pemeriksaan antigen GM 1 (pada GBS terjadi peningkatan antibody GM 1)
JUMP V : Merumuskan Tujuan Pembelajaran
3. Mengapa kelemahan menjalar dari bawah ke atas?
4. Mengapa gejala tidak disertai demam?
5. Megapa dokter melakukan pemeriksaan refleks?
6. Apa saja pemeriksaan penunjang yang kemungkinan bisa dilakukan?
7. Apa saja diferensial diagnosis yang mungkin pada scenario ini?
8. Bagaimana tata laksana yang bisa dilakukan pada masing-masing Diagnosis
Banding?
JUMP VI : Mengumpulkan informasi baru
JUMP VII : Melaporkan, membahas, dan menata kembali informasi baru yang diperoleh
Mengapa kelemahan menjalar dari bawah ke atas?
Pada skenario diperoleh bahwa pasien mengalami kelemahan yang menjalar dari bawah ke
atas. Sebenarnya, belum ada keterangan pasti mengenai mekanismenya. Namun kami
berhipotesis bahwa kelemahan terjadi dari bawah ke atas karena proses demyelinisasi
terjadinya dari perifer menuju pusat. Oleh karena itulah, kelemahannya menjalar dari bawah
ke atas.
Mengapa gejala tidak disertai demam?
GBS harus dibedakan dengan beberapa kelainan susunan saraf pusat seperti myelopathy,
dan poliomyelitis. Pada myelopathy ditemukan adanya spinal cord syndrome dan pada
poliomyelitis kelumpuhan yang terjadi biasanya asimetris, dan disertai demam. Sedangkan
pada onset neurologis tidak disertai demam ketika gejala pertama dimulai (Munandar,2008).
Mengapa dokter melakukan pemeriksaan refleks
GBS bisa sulit untuk mendiagnosis dalam tahap awal. Tanda-tanda dan gejala yang mirip
dengan gangguan neurologis lainnya dan mungkin berbeda dari orang ke orang. Kedua GBS
adalah:
8
Progresifkelemahan di kedua lengandan kedua kaki.
Kehilangan refleks.
Diagnosis SGB terutama ditegakkan secara klinis. SBG ditandai dengantimbulnya suatu
kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendondan didahului parestesi dua
atau tiga minggu setelah mengalami demam disertaidisosiasi sitoalbumin pada likuor dan
gangguan sensorik dan motorik perifer (Menkes, 2000)
Pemeriksaan Penunjang
Karena gejala yang bervariasi dan penyebabnya tidak diketahui, GBS bisa sulit untuk
didiagnosa, tetapi ada 3 kriteria diagnosis untuk GBS ini, yaitu :
Lumbar puncture (spinal tap). Pasien diberi obat bius lokal. Setelah itu tusukan jarum
diantara dua tulang belakang bagian bawah (lumbal) dan sampel cairan serebrospinal
diambil. Tingkat protein yang tinggi tanpa peningkatan jumlah sel darah putih (leukosit)
dalam cairan adalah karakteristik GBS.
Pada cairan serebrospinal (CSS) didapatkan kadar protein yang tinggi, kadang-kadang
dapat sampai 1000 mg%; hal demikian ini tidak sesuai dengan jumlah sel dalam CSS yang
dapat dikatakan tidak mengalami perubahan. Keadaan demikian ini disebut disosiasi sel-
albumin ( albumino-cytologic dissociation ), dan mencapai puncak-nya pada minggu ke 4-6.
Peningkatan protein ini diduga sebagai akibat inflamasi yang luas.
Electromyogram (EMG). Adalah alat diagnostik efektif karena dapat merekam aktivitas
otot dan dapat menunjukkan hilangnya impuls pada saraf yang dikarenakan proses respon
saraf yang lambat.
Kecepatan konduksi saraf (NCV)-Tes ini dilakukan dengan EMG, dilakukan bersama-
sama, dan sering disebut sebagai EMG / NCV. NCV mencatat kecepatan perjalanan sinyal
di sepanjang saraf. Akan ditemukan sinyal yang melambat pada GBS.
9
Laboratorium
Pada pemeriksaan darah tepi bisa diperoleh hasil normal ataupun mungkin
memperlihatkan tanda-tanda radang akut berupa leukositosis.
Terapi
GBS dianggap sebagai darurat medis dan kebanyakan pasien dirawat di rumah sakit
segera setelah diagnosis. Jika napas pasien tampaknya berisiko, ia biasanya dikelola dalam
unit perawatan intensif (ICU).
Untuk yang sindrom Guillain-Barre dapat dikatakan tidak ada drug of choice. Yang
diperlukan adalah kewaspadaan terhadapan kemungkinan memburuknya situasi sebagai
akibat perjalanan klinik yang memberat sehingga mengancam otot-otot pernafasan. Apabila
terjadi keadaan demikian ini, maka penderita harus segera dirawat di ruang perawatan
intensif.
Kebanyakan pasien dengan GBS dan CIDP diberi plasmapheresis atau imunoglobulin.
Manfaat kortikosteroin untuk sindrom Guillain-Barre masi controversial. Namun demikian,
apabila keadaan menjadi gawat akibat terjadinya paralisis otot-otot pernafasan maka
kortikosteroid dosis tinggi dapat diberikan. Pemberian kortikosteroid ini harus diiringi
dengan kewaspadaan terhadap efek samping yang mungkin terjadi.
Roboransia saraf dapat diberikan, terutama secara parenteral. Apabila terjadi kesulitan
mengunyah dan/atau menelan, sebagai akibat kelumpuhan otot-otot wajah dan menelan,
maka perlu dipasang NGT untuk dapat memenuhi kebutuhan makanan dan cairan.
Plasmaferesis untuk beberapa penderita dapat memberi manfaat yang besar, terutama
untuk kasus yang akut. Di Negara-negara barat, plasmaferesis mulai sering dilakukan;
namun demikian belum diperoleh kesimpulan yang pasti. Pasien yang cepat didiagnosis
GBS, responnya sangat baik terhadap plasmapheresis. Dalam prosedur ini, darah ditarik dan
melewati serangkaian filter yang memisahkan berbagai jenis sel darah. Sel-sel ini kemudian
disuspensikan atau disintesis dan kembali ke tubuh pasien. Plasma pasien dibuang.
Plasmapheresis digunakan untuk menghilangkan zat yang dapat merusak mielin.
Sehingga ini dapat mempersingkat jalannya GBS, meringankan gejala, dan dapat mencegah
kelumpuhan.
Pengobatan dengan cara lain, misalnya dengan immunoglobulin dan immunomodulating
pernah dicoba,tetapi hasilnya masih diragukan. Terlepas dari obat apa yang diberikan, maka
perawatan terhadap penderita sindrom Guillain-Barre harus tetap prima.
10
Immunoglobin dosis besar yang diberikan secara intravena dapat membantu
mempersingkat durasi gejala. Pengobatan ini sama efektifnya dengan plasmapheresis.
Immunoglobulin lebih disukai dibandingkan dengan plasmapheresis karena tidak
memerlukan pemasangan kateter vena besar.
Secara keseluruhan, sekitar 70% dari pasien memberikan respon terhadap
plasmapheresis atau immunoglobin.
Otot dan nyeri sendi dapat diobati dengan analgesik seperti aspirin. Jika perlu, obat
nyerilebih kuat (misalnya, acetaminophen dengan xanax) dapat diberikan. Kejang otot dapat
dikontrol dengan relaksan seperti diazepam (Valium ®).
Masalah sensorik yang tidak menyenangkan, seperti kesemutan yang menyakitkan,
dapat diobati dengan antidepresan trisiklik atau antikonvulsan seperti gabapentin (Neurontin
®).
Kortikosteroid, efektif mengobati gejala gangguan autoimun, tetapi sebaiknya tidak
digunakan pada GBS karena sebenarnya memperburuk. Tetapi apabila plasmaparesis
maupun immunoglobulin tidak dapat memberikan hasil, kortikosteroin bisa dicoba.
TerapiFisik
Sebelum masa pemulihan dimulai, pelatih menggerakkan tangan dan kaki pasien untuk
mencegah kekakuan. Setelah gejala mereda, tim rehabilitasi akan memberikan resep latihan
aktif rutin untuk membantu mendapatkan kembali kekuatan otot dan mengembalikan
kemandirian. Pelatihan dengan perangkat adaptif, seperti kursi roda, memberikan mobilitas
pasien juga diperlukan.
Hidroterapi
Terapi Whirlpool (hidroterapi) dapat membantu meringankan rasa sakit dan berguna
dalam pelatihan kembali gerakan anggota badan yang terkena.
Konseling
Konseling sering disarankan untuk membantu pasien yang didiagnosis dengan GBS atau
CIDP agar membantu mereka merasa positif tentang pengobatan dan pemulihan yang
sedang dilakukan
Prognosis
Pasien yang memiliki sindrom Guillain-Barre dapat tetap berada di rumah sakit selama
beberapa bulan dan pemulihan dapat memakan waktu selama satu tahun atau lebih, dengan
kecepatan bervariasi. Kebanyakan pasien kira-kira 90& dengan GBS sembuh sepenuhnya,
namun beberapa memiliki kelemahan sisa, mati rasa, dan nyeri sesekali. Sejumlah kecil
pasien tidak mampu untuk melanjutkan kegiatan normal mereka sehari-hari atau pekerjaan.
11
Apabila terjadi paralisis otot-otot pernafasan maka prognosis akan lebih buruk. Hal
demikian ini akan lebih diperburuk lagi apabila rumah sakit tidak mempunyai fasilitas
perawatan yang memadai.
Kurang dari 5% pasien GBS mati. Kematian biasanya akibat dari komplikasi
kardiovaskular atau pernafasan. Kematian akibat polyradicalneuropathy demielinasi kronis
inflamasi (CIDP) jarang terjadi.
Prognosis akan lebih baik apabila usia penderita lebih muda, selama sakit tidak
memerlukan pernafasan bantuan, perjalanan penyakit yang lebih lambat, dan tidak terjadi
kelumpuhan total.
Diagnosis Banding
1. Polineuropati demyelinisasi inflamasi akut
Penyakit ini merupakan salah satu subtipe dari sindrom guillain-barre. Merupakan
neuropati akut jenis demyelinisasiyang bersifat simetri ascending biasanya berupa
flaccidparalysisdan gangguan sensorik. Terdapat demyelinisasi saraf perifer yang difusi,
segmental, atau bercak-bercak. Hal yang mendasari penyakit ini masih belum diketahui,
masih berupa suatu postulat bahwa sindrom ini merupakan proses autoimun akibat adanya
infeksi virus Epstein-bar ataupun Campylobacterjejuniyang kemudian melakukan mimikri
dengan sel yang ada pada tubuh pasien.
GBS dalam bentuk demyelinisasi, dasar untuk flaccidparalysisdan gangguan
sensorik adalah blok konduksi. Temuan inidibuktikan secara elektrofisiologis atau
elektrodiagnosis, yang menyiratkan bahwa koneksi aksonal tetap utuh . Oleh karena itu,
pemulihan dapat berlangsung cepat karena terjadi remyelinisasi. GBSdemyelinisasidalam
kasus yang parah, biasanya terjadi degenerasiaksonal sekunder, luasnya dapat diperkirakan
secara elektrofisiologis. Degenerasiaksonal sekunder berkorelasi dengan perlambatan dari
pemulihan dan peningkatan kecacatan residual. Ketika pola aksonal primer yang parah
ditemui dalam pemeriksaan elektrofisiologis, implikasinya adalah bahwa akson mengalami
degenerasi dan menjadi terputus dari target mereka, khususnya pada tautneuromuskuler, dan
karena itu proses pemulihan berlangsung harus denganterjadinya regenerasi. Dalam kasus
akson motorik di mana pemulihan cepat, lesi diduga lokal pada cabang motorik preterminal,
sehingga regenerasi danreinnervasi berlangsung cepat. Atau, dalam kasus-kasus ringan,
pertunasan kolateral dan reinnervasi dari akson motorik dekat sambungan
neuromuskuleryang masih bertahan mungkin dapat memulai membangun kembali
kontinuitas fisiologis dengan sel otot selama beberapa bulan(Faucietal, 2008).
12
GBS bermanifestasi sebagai kelumpuhan motorik yang berkembang pesat,areflexic
dengan atau tanpa gangguan sensorik. Pola yang biasa adalah suatu kelumpuhan menaik
(ascending) yang mungkin pertama kali tampak sebagai kaki karet. Kelemahan biasanya
berkembang lebih dari jam sampai beberapa hari dan sering disertai dengan kesemutan
dysesthesias di ekstremitas . Kaki biasanya lebih banyak terkena dibanding lengan, dan
wajah diparesismuncul pada50 % dari individu yang terkena. Saraf kranial yang rendah juga
sering terlibat, menyebabkan kelemahan bulbar dengan kesulitan menangani sekresi dan
memelihara jalan napas, diagnosis pada pasien ini awalnya mungkin keliru dengan iskemia
batang otak. Nyeri pada leher, bahu, punggung, atau difusdi seluruh tulang belakang juga
umum pada tahap awal dari GBS, terjadi pada ~ 50 % pasien . Kebanyakan pasien
memerlukan rawat inap, dan hampir 30 % memerlukan bantuan ventilasi pada beberapa
waktu selama sakit. Demam dan gejala konstitusional yang tidak muncul di awal dan, jika
ada, akan meragukan diagnosis. Refleks tendon dalam menipis atau menghilang dalam
beberapa hari pertama onset. Defisit sensorik kulit (misalnya, hilangnya rasa sakit dan
sensasi suhu) biasanya relatif ringan, tetapi fungsi yang dibantu oleh serat sensorik besar,
seperti refleks tendon dalam dan proprioceptif, lebih parah terkena. Disfungsi kandung
kemih dapat terjadi pada kasus yang berat, tetapi biasanya bersifat sementara . Jika disfungsi
kandung kemih adalah fitur yang menonjol dan datang di awal saja, kemungkinan
diagnostik selain GBS harus dipertimbangkan, khususnya penyakit sumsum tulang
belakang. Setelah perburukan klinis berhenti dan pasien mencapai plateu (hampir selalu
dalam waktu 4 minggu dari onset), perkembangan lebih lanjut tidak mungkin
terjadi(Faucietal, 2008).
Keterlibatan sistem otonom, umum dan dapat terjadi bahkan pada pasien GBS
ringan. Manifestasi yang biasa terjadi berupa hilangnya kontrol vasomotor dengan fluktuasi
luas dalam tekanan darah, hipotensipostural, dan detak jantung disritmia. Fitur-fitur ini
memerlukan pemantauan ketat dan manajemen dan bisa berakibat fatal. Nyeri adalah fitur
lain yang umum dari GBS, selain nyeri akut yang dijelaskan di atas, nyeri yang mendalam
mungkin ada pada otot yang mengalami kelemahan, pasien biasanya menganggapkarena
telah beraktivitas terlalu berat pada hari sebelumnya. Nyeri lain pada GBS meliputinyeri
disestetik di ekstremitas sebagai manifestasi keterlibatan serabut saraf sensorik. Rasa sakit
ini dapat sembuh sendiri dan kadang berespons terhadap analgesik standar.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan berupa pungsi lumbal dan
elektrodiagnosis. Pada pemeriksaan pungsi lumbal terjadi peningkatan disosiasi sito-
albumin, berupa peningkatan kadar protein tanpa pleositosis. Hasil pemeriksaan pungsi
13
lumbal menunjang sekali anggapan imunopatologis mendasari sindrom ini. Pemeriksaan
elektrodiagnosis pada sindrom guillain Barret terjadi perlambatan KHS dan penurunan
respons FWave. Pemeriksaan ini berguna dalam menentukan anatomi dari neuropati
ini.
2. Polineuropati komplikasi diabetes mellitus
Diabetes mellitus berhubungan dengan berbagai sindrom neuropati yang
dibedakanoleh etiologi, riwayat alami, dan pengobatannya. Prevalensi keseluruhan
neuropati adalah 66 % untuk diabetes tipe 1 dan 59 % untuk diabetes tipe 2. Neuropati dapat
dibagi ke dalam jenis simetris dan asimetris, meskipun banyak tumpang tindih ada antara
kategori ini . Neuropati simetris melibatkan serabut kecil (misalnya, dysesthesia di kaki)
atau disfungsi otonom (misalnya, impotensi seksual), tetapi sering keduanya terjadi
bersama-sama, pemeriksaan biasanya menunjukkan bukti tambahan keterlibatan serabut
besar dan dari neuropati umum yang mendasari (Faucietal, 2008).
Neuropati asimetris dibagi menjadi onset akut dan dengan onset bertahap.Neuropati
asimetris dengan onsetakut yakni radiculoneuropathytruncaldiabetes (DTRN),
lumbosakralradiculoplexusneuropatidiabetes( DLSRPN), dan neuropatioculomotor (saraf
ketiga atau keenam). Kondisi monophasic tersebut dianggap karena akibatvaskular seperti
infark. Neuropatidenganonset bertahap biasanya disebabkan oleh kompresi diantaranya
termasuk neuropati median di pergelangan tangan, neuropatiulnaris di siku,
neuropatiperoneal pada caputfibula, dan neuropati kulit lateral pada paha pada ligamen
inguinal (meralgiaparesthetica) (Faucietal, 2008).
3. Trauma
Trauma sering kali mengenai dewasa muda karena kecelakaan lalu lintas atau jatuh
dari ketinggian. Beberapa mekanisme trauma dapat menyebabkan gangguan yang memiliki
gambaran klinis berupa paraparesis ataupun tetraparesis. Trauma dapat berupa fraktur
vertebra, dislokasi, iskemia, perdarahan epidural, hematomasubduralspinalis, ataupun
trauma tidak langsungmyelum. Pada anamnesis didapatkan riwayat trauma pada bagian
yang berhubungan dengan medula spinalis (dari servikal hingga coccygeal) sebelumnya.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kelemahan berupa paraparesis ataupun tetraparesis
tergantung bagian mana dari medula spinalis atau serabut sarafnya yang terganggu.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah foto polos vertebra, MRI, CT
Myelografi. Pemeriksaan berguna untuk mencari dan memastikan bahwa trauma yang
menyebabkan gangguan dari penjalaran saraf dari pusat ke perifer.
14
Penatalaksanaan trauma ini perlu memperhatikan prinsip 5B (breath, brain, blood,
bladder, bone). Jadi dalam penatalaksanaannya perlu diperhatikan ke lima aspek tersebut.
Selain itu dalam proses transportasi pemindahan pasien dari lokasi tempat ia mengalami
trauma hingga mencapai rumah sakit penting untuk diperhatikan. Pada pasien yang
mengalami trauma myelumcervical dan thoracolumbal pasien harus diposisikan dalam
posisi lurus. Selanjutnya dilakukan stabilisasi dan penangannan terhadap rasa nyeri pasien.
Kortikosteroid dosis tinggi diberikan untuk mengurangi inflamasi. Intervensi pembedahan
ada dua macam yakni oleh orthopediapabila ada fraktur vertebra dan oleh bedah saraf bila
ditemukan adanya kompresi terhadap medula spinalis.
4. Tumor
Penyakit neoplastik tulang belakang (spine) sering bermanifestasi sebagai nyeri yang
karakteristiknya sulit dibedakan dengan penyebab non-neoplastik (benign). Saat dicurigai
adanya tumor spinal harus dipertimbangkan bahwa hal ini mungkin akibat pengaruh
keterlibatan jaringan lain yang ada di sekitar kolumnaspinalis. Jaringan saraf, jaringan
meningeal, tulang dan kartilago dapat mengalami perubahan neoplastik. Struktur-struktur ini
dapat menjadi tempat penyebaran tumor ganas melalui aliran limfatik maupun hematogen
(Sama, 2004).
Tumor primer spine sangat jarang terjadi dengan insidens kurang dari 5 persen dari
keseluruhan tumor yang menyerang tulang. Kanker metastasis tulang belakang cukup sering
terjadi. Sekitar 40-80% orang yang meninggal akibat kanker ganas telah terjadi metastasis
pada tulang belakang (Sama, 2004).
Tumor medula spinalis primer diklasifikasikan sesuai lokasi tumor terhadap Dra dan
medula spinalis. Klasifikasi utama membedakan tumor ekstradural dan intradural. Tumor
intradural kemudian dibagi lagi menjadi ekstramedular dan intramedular(Lombardo, 2012).
Tumor ekstradural pada umumnya berasal dari kolumnavertebralis atau dari dalam
ruang ekstradural. Sembilan puluh persen tumor ekstradural bersifat ganas. Tumor
kolumnavertebralis yang paling umum adalah karsinoma metastasis. Neoplasma ekstradural
dalam ruangan ekstradural adalah karsinoma dan limfoma yang biasanya
bermetastasis(Lombardo, 2012).
Tumor ekstramedularintradural terletak diantaradura master dan medula spinalis.
Sebagian besar tumor di daerah ini merupakan neurofibroma atau meningioma jinak.
Tumor-tumor ini dapat menekan medula spinalis dan dapat diangkat dengan
pembedahan(Lombardo, 2012).
15
Tumor intramedularintradural berasal dari dalam medula spinalis itu sendiri. Tumor
yang sama yang menyerang otak juga menyaerang medula spinalis. Tumor yang paling
sering ditemukan adalah ependimoma, disusul oleh astrositoma, glioblastoma, dan
oligodendroglioma(Lombardo, 2012).
Medula spinalis dapat menyesuaikan diri terhadap kompresi yang timbul perlahan-
lahan seperti pada meningioma dan neurofibroma, dengan hanya memperlihatkan sedikit
tanda dan gejala, khususnya pada stadium permulaan. Kompresi akut medula spinalis seperti
pada lesi metastasis yang cepat menyebabkan gangguan neurologik progresif dengan
simtomatologi yang sangat bergantung pada daerah yang terserang maupun lokasi lesi
dalam kolumnavertebralis(Lombardo, 2012).
Akibat organisasi anatomik dalam medula spinalis, maka kompresi lesi-lesi diluar
medula spinalis biasanya menimbulkan gejala di bawah tingkat lesi. Tingkat gangguan
sensorik naik secara berangsur-angsur bersama dengan meningkatnya kompresi, dan
melibatkan daerah yang lebih dalam. Lesi yang terletak jauh di dalam medula spinalis
mungkin tidak menyerang serabut-serabut yang terletak superfisial, dan hanya menimbulkan
disosiasi sensorik, yaitu sensasi nyeri dan suhu menjadi hilang, dan sensasi raba masih utuh.
Kompresi medula spinalis akan mengakibatkan ataksia karena mengganggu sensasi posisi
(Lombardo, 2012).
Gejala tersering dari tumor spine baik jinak maupun ganas adalah nyeri pada wilayah
yang terkena. Gejala neurologis yang terjadi adalah akibat dari penekanan terhadap medula
spinalis dan radiks. Derajat gangguan neurologis dapat bervariasi dari kelemahan ringan,
refleks yang meningkat maupun paraplegia. Hilangnya kontrol terhadap fungsi kandung
kemih dan usus besar adalah akibat kompresi langsung dario tumor atau merupakan akibat
dari efek massa dari suatu tumor di daerah sakrokoksigeal. Gejala sistemik atau
konstitusional jelas terlihat pada keganasan atau proses metastasis (Sama, 2004).
Sekitar 70% lesi simtomatik ditemukan pada daerah torakal, 20% daerah lumbal dan
10% daerah servikal. Lebih dari 50% pasien dengan metastasis tulang belakang mengalami
kelainan tulang dengan level yang multipel. Lesi primer metastasis tulang belakang dapat
berasal dari keganasan paru (31%), payudara (24%), saluran cerna (9%), prostat (8%),
limfoma (6%), melanoma (4%), tak diketahui (2%), lesi lain termasuk mieloma multipel
(13%), dan ginjal (1%) (Tse, 2004).
Prosedur diagnostik menyeluruh terhadap tulang sangat dibutuhkan pada kasus-
kasus yang dicurigai metastasis. Setiap pasien sebaiknya menjalani pemeriksaan klinis teliti,
foto toraks, dan foto seluruh tulang belakang. Pada foto polos dapat terdeteksi adanya erosi
16
pedikel dan korpus vertebra, untuk kemudian dapat diperjelas dengan pemeriksaan MRI
dengan atau tanpa kontras dalam melakukan skrining terhadap keterlibatan jaringan lunak.
Bone scanning positif pada 60% kasus (Tse, 2004).
MRI adalah prosedur diagnostik pilihan dalam menegakkan diagnosis tumor medula
spinalis. Gambaran detail dari kanalisspinalis dan medula spinalis dalam potongan sagital,
aksial atau koronal telah menggeser prosedur diagnostik lain sebagai pilihan utama.
Radiografi vertebra dapat mendeteksi adanya pelebaran kanalisspinalis erosi aspek posterior
korpus vertebra akibat tumor ekstrameduler. Mielografi juga dapat membedakan tumor
intrameduler dan ekstrameduler. Denervasi unilateral akibat tumor dapat dideteksi dengan
ENMG. Malformasiarteriovenosa dapat dideteksi dengan angiografi selektif arteri spinalis.
Pungsi lumbal mulai ditinggalkan dengan adanya pemeriksaan lain seperti MRI.
Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya blok spinal, perubahan/perbedaan tekanan dalam
kanalisspinalis. Pada blok spinal LCS xantokrom, dan kadar protein yang meningkat
(Gilroy, 2000).
Penatalaksanaan
Obat-obatan yang banyak digunakan sebagai terapi nyeri neuropati adalah anti
depresantrisiklik dan anti konvulsan karbamasepin.
Anti depresan
Dari berbagai jenis anti depresan, yang paling sering digunakan untuk terapi nyeri neuropati
adalah golongan trisiklik, seperti amitriptilin, imipramin, maprotilin, desipramin.
Mekanisme kerja anti depresan trisiklik (TCA) terutama mampu memodulasi transmisi dari
serotonin dannorepinefrin (NE). Anti depresan trisiklik menghambat pengambilan kembali
serotonin (5-HT) dan noradrenalin oleh reseptor presineptik. Pen ngkatan konsentrasi
norepinefrin dicelah sinaptik menyebabkan penurunan jumlah reseptor adrenalin beta yang
akan mengurangi aktivitas adenilsiklasi.
Anti konvulsan
Anti konvulsan merupakan gabungan berbagai macam obat yang dimasukkan kedalam
satugolongan yang mempunyai kemampuan untuk menekan kepekaan abnormal dari neuron
neuron di sistem saraf sentral. Seperti diketahui nyeri neuropati tim
ul karena adanyaaktifitas abnormal dari sistem saraf. Nyeri neuropati dipicu oleh
17
hipereksitabilitas sistemsaraf sentral yang dapat menyebabkan nyeri spontan dan
paroksismal.
Gabapentin
Akhir-akhir ini, penggunaan gabapentin untuk nyeri neuropati cukup populer mengingat
efek yang cukup baik dengan efek samping minimal. Khusus mengenai gabapentin, telah
banyak publikasi mengenai obat ini diantaranya untuk nyeri neuropati diabetika, nyeri
pasca herpes,nyeri neuropati sehubungan dengan infeksi HIV, nyeri neuropati sehubungan
dengan kanker dan nyeri neuropati deafferentasi. Gabapentin cukup efektif dalam
mengurangi intensitasnyeri pada nyeri neuropati yang disebabkan oleh neuropati diabetik,
neuralgia pasca herpes,sklerosis multipel dan lainnya. Dalochio, Nicholson mengatakan
bahwa gabapentin dapatdigunakan sebagai terapi berbagai jenis neuropati sesuai denngan
kemampuan gabapentinyang dapat masuk kedalam sel untuk berinteraksi dengan reseptor
α2β yang merupakansubunit dari Ca2+-channel.
Medikamentosa
Pasien pada stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus dilakukanobservasi tanda
tanda vital.Ventilator harus disiapkan disamping pasien sebabparalisa yang terjadi dapat
mengenai otot otot pernapasan dalam waktu 24 jam.Ketidakstabilan tekanan darah juga
mungkin terjadi. Obat obat anti hipertensi danvasoaktive juga harus disiapkan .Pasien
dengan progresivitas yang lambat dapathanya diobservasi tanpa diberikan
medikamentosa.Pasien dengan progresivitascepat dapat diberikan obat obatan berupa
steroid.
Namun ada pihak yangmengatakan bahwa pemberian steroid ini tidak memberikan hasil
apapun juga.Steroid tidak dapat memperpendek lamanya penyakit, mengurangi paralisa
yangterjadi maupun mempercepat penyembuhan.
Plasma exchange therapy
(PE) telah dibuktikan dapat memperpendek lamanyaparalisa dan mepercepat terjadinya
penyembuhan. Waktu yang paling efektif untuk melakukan PE adalah dalam 2 minggu
setelah munculnya gejala. Regimenstandard terdiri dari 5 sesi ( 40 – 50 ml / kg BB) dengan
saline dan albuminesebagai penggantinya. Perdarahan aktif, ketidakstabilan hemodinamik
berat danseptikemia adalah kontraindikasi dari PE .
18
Intravenous inffusion of human Immunoglobulin
( IVIg ) dapat menetralisasiautoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi auto
antibodi tersebut.IVIg juga dapat mempercepat katabolisme IgG, yang kemudian
menetralisirantigen dari virus atau bakteri sehingga T cells patologis tidak
terbentuk.Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu setelah gejala muncul dengandosis
0,4 g / kg BB / hari selama 5 hari. Pemberian PE dikombinasikan denganIVIg tidak
memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan hanyamemberikan PE atau IVIg.
Fisiotherapy juga dapat dilakukan untuk meningkatkan kekuatan dan
fleksibilitas otot setelah paralisa.Heparin dosisrendah dapat diberikan unutk mencegah
terjadinya trombosis .Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan
secara umumbersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh
sendiri,perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejalasisa)
cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapikhusus adalah
mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhanmelalui sistem imunitas
(imunoterapi).
1.Kortikosteroid
Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroidtidak mempunyai
nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB.
2.Plasmaparesis
Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkanfaktor autoantibodi yang
beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGBmemperlihatkan hasil yang baik, berupa
perbaikan klinis yang lebih cepat,penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama
perawatan yanglebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250
ml plasma/kgBB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat
awalonset gejala (minggu pertama).
3.Pengobatan imunosupresan:
a.Imunoglobulin IV
Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkandibandingkan
plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebihringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg
19
BB/hari selama 3 hari dilanjutkandengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari
sampai sembuh.b.
Obat sitotoksik
Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah:
6 merkaptopurin (6-MP)
azathioprine
cyclophosphamid
Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakitkepala.
20
BAB III
KESIMPULAN
Pada pasien skenario 3 blok Sistem Saraf, pasien diduga menderita Guillain Barre
Syndrome. Hal ini berdasarkan keluhan pasien yaitu 3 hari sebelum masuk rumah sakit
mengeluh kedua tungkainya terasa kesemutaan kemudian terasa lemah sehingga kesulitan
untuk menaiki tangga. Kelemahan yang dialami menjalar dari bawah ke atas. Dokter yang
memeriksa mengatakan bahwa dari hasil pemeriksaan reflex di tungkai dan lengan hasilnya
menurun. Setelah 2 hari perawatan ia berkeringat banyak dan berdebar – debar dan dipindah
ke ruang ICU karena dokter jaga mengatakan ada tanda – tanda gagal nafas.
21
BAB IV
SARAN
1. Saran Terkait Skenario
Pasien diduga mengalami penyakit asma yang baru muncul saat berusia 50 tahun.
Seorang dokter klinisi harus mampu melakukan diagnosis terarah untuk menghindari
kesalahan pemberian terapi. Selain itu dokter klinisi juga hendaknya berkompetensi
dalam memberikan terapi saat pasien dalam kondisi status asmatikus, maupun
memberikan edukasi sehingga pasien dalam keadaan asma terkontrol.
2. Saran Terkait Kegiatan Tutorial
a. Mahasiswa harus mencari bahan yang lebih mendalam dan berasal dari sumber yang
terpercaya.
b. Mahasiswa harus lebih aktif berpartisipasi dalam diskusi tutorial.
c. Tutor diharapkan paham kasus dari skenario dan mengikuti jalannya diskusi agar
dapat memberikan umpan balik yang membangun dan mengaarahkan mahasiswa
apabila diskusi melenceng dari topic.
22
DAFTAR PUSTAKA
Corwin EJ. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, p. 437-8.
Fauci AS, etal. 2008. Harrison’sPrinciples of Internal Medicine. 17th Edition. McGraw-
HillCompanies: United States of America
Gilroy J., 2000., BasicNeurology ,3th Ed. McGraw-HillInc, New York.
Guyton, A.C., dan Hall, J.E., 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku
Kedokteran EGC:Jakarta
Lombardo MC. 2012. Tumor Sistem Saraf Pusat dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Volume 2. Edisi 6. EGC: Jakarta
Lumbantobing S.M. 2013. Neurologi Klinik : Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta :
Badan Penerbit FKUI
Lynn S. B, Peter.G.S; alih bahasa, dr Andry Hartono. 2009. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik
dan Riwayat Kesehatan Bates Edisi 8. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Menkes JH, Sarnat HB, Moser FG. 2000. Child Neurology 6th Ed. London :Williams &
Wilkins,
Munandar A. Laporan Kasus Sindroma Guillan-Barre dan Tifus Abdominalis.Unit
Neurologi RS Husada Jakarta. Available from : URL
:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/14SindormGuillainBarre93.pdf/
14SindormGuillainBarre93.html. diakses tanggal 5 Desember 2013.
Price, Sylvia Anderson and Wilson, Lorraine McCarty; alih bahasa, Hartanto, Huriawati.
2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Vol.2 Ed.6. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Sama A.A., 2004, eMedicineJournal, SpinalTumors.
Tse V., 2004, eMedicineJournal, MetastaticDiseasetotheSpineandRelatedStructures.
Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia;dari Sel ke Sistem.Jakarta;EGCFerrer,et al., 2002.
Interpretation of quality of life scores from the St George’s Respiratory Questionnaire.
23
Eur Respir J 19, 405- 413 UK. ERS Jounarls.
http://erj.ersjournals.com/content/19/3/405.full. Diperoleh tanggal 31 Maret 2011.
S Kuwabara. 2004. Guillain-Barré syndrome: epidemiology, pathophysiology and
management. From :http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15018590. diakses tanggal
5 Desember 2013
Victor Maurice, Ropper Allan H. Adams and Victor’s Principle of neurology 7th edition.
USA: the McGraw-Hill Companies; 2001. P.1380-1387
Zeltzer L. The use of topical analgesics in the treatment of neuropathic pain:mechanism of
action, clinical efficacy, and psychologic correlates. Available from: URL:
http://www.medscape.com. Diakses tanggal 5 Desember 2013
24