cetoacidosis diabetica

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

ADOLFO MEIER MORALES Residente Medicina Interna

INTRODUCCIÓN

• La Cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son dos de las más graves complicaciones agudas de la diabetes.

• Mortalidad esta asociada a un 5%.• Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1.

Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.

EPIDEMIOLOGÍA

• 120.000 altas hospitalarias de la CAD en 2005 en los Estados Unidos

• Asociados con la diabetes tipo 1.• Diabetes tipo 2 en condiciones de estrés

extremo.• Más frecuente en : - Jóvenes

- Mujeres

Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Definición:

Es la deficiencia absoluta o casi absoluta de insulina y el incremento de hormonas contra reguladoras.

Harrison 17 edicion

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Definición• La cetoacidosis es un trastorno

metabólico grave, caracterizado:• Hiperglicemia GLICEMIA > 250• Acidosis PH < 7.3• Cetosis.

Guia minsal Dm1 2011

FISIOLOGÍA

Ingesta de glucosa

Inhibición de liberación de glucagón

Fisiología: Glucagón

FISIOPATOLOGÍA

DESBALANCE HORMONAS CONTRAREGULADORAS

INSULINA

GLUCAGONCORTISOLADRENALINAH.CRECIMIENTO

2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335

FISIOPATOLOGÍA

• Lipolisis en tejido que aumenta la entrega de ácidos grasos al hígado.

• Ácil CoA entra a la mitocondria y se transforma en ketonas.

• Entrada a la mitocondria es regulada por enzima Carnitinpalmitoiltransferasa (CPT).

• Glucagón aumenta actividad de CPT y por lo tanto aumenta ketogénesis.

Emerg Med Clin N Am 23 (2006) 609–628

Factores Precipitantes• Las 2 causas más comunes

• Infecciones • Uso inapropiado de Insulina.

• Drogas:• Afectan al metabolismo carbohidratos; Corticoides, Tiazidas.• Antipsicóticos 2da generación

• En pacientes jóvenes, trastornos alimentarios-psiquiatricos hasta 20%

Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

Clínica• Es la forma de debut clásica de la DM 1.• Generalmente evolucionan rápidamente (<24h).• Polidipsia, Poliuria, Perdida de Peso.• Vómitos, Dolor Abdominal (50%).• Confusión – Coma – Síntomas neurológicos focales.

• Jóvenes: Investigar uso de Drogas• Síntomas asociados a factor desencadenante.

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Examen físico• Depleción de Volumen.

• Hipotensión• Taquicardia• Oliguria

• Fiebre.• Aunque cursen con infección, puede haber Normo o

Hipotermia dada vasodilatación.• Signos acidosis (Respiración Kussmaul o Aliento cetónico)

generalmente ausentes.

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Criterios Diagnósticos CDA

2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335

Laboratorio

Tratamiento• Objetivos; corrección de

• Deshidratación e Hipovolemia• Hiperglicemia• Trastornos Hidroelectroliticos• Tratar Causa desencadenante

Volumen

Insulina

PotasioBicarbonato

Fosfato

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Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

• Guia minsal DM1

Volumen• Solución Salina Isotónica (SF0,9%)

• 15-20 ml/kg/hr• Hasta restaurar función renal

• Si sodio Normal o Elevado:• 0,45 NaCl a 250-500/hr

• Una vez glicemia 200 mg/dl• Cambio Suero Glucosado 5%

Insulina• Insulina Regular en BIC

• VM corta fácil titulación• Bolo inicial 0,1 U/kg si K+> 3,3• BIC 0,1 U/kg/hr• Descenso Glicemia 50-75 mg/dl/ Hr, si no ocurre en la 1ra hora

chequear hidratación y aumentar dosis Insulina.• 6-8 hrs Glicemia < 250• Glicemia < 200 disminuir a 0,02-0,05 U/kg/hr asociar dextrosa

5%• Mantener Glicemia 150-200

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Potasio• K+ normal o disminuido se traduce

en bajo KCT.• Aumenta con la reposición volumen

e Insulina.• Prevención Hipokalemia

• No Insulina si K <3,3meq/lt• K+ 3,3 a 5,2 y está orinando

• 20- 30 meq/lt• En caso de Hipokalemia severa

• Reposición Volumen + K+• Retrasar Insulina hasta K+> 3,3

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Bicarbonato

• Sólo si < pH 6,9 • 100 mmol el 400 ml agua con 20 meq

KCL a 200 ml/ hr• Repetir GSV c/2h• Objetivo pH 7,0

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Fosfato• Reposición de rutina no ha demostrado beneficios.• Disfunción cardiaca, anemia, depresión respiratoria.• Sólo indicado si < 1mg/dl • 0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr

• Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg)• Cada ampolla 10 ml al 15% = 1,5gr fosfato monopotásico

• 11 meq K y 11meq Fosfato.

1 amp Fosfato en 3h

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Transición a insulina subcutánea• Criterios de resolución Cetoacidosis:

• Glicemia < 200• 2 de los siguientes criterios

• Bicarbonato >= 15• pH venoso> 7,3• AG <= 12

• Realimentación Oral.• Comenzar dosis 0,5 U/kg/día• Sobreposición 2 hrs BIC/SC

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TRATAMIENTO

?

Indicaciones• Monitorización• Régimen Cero• Reposo Semisentado• S. Folley, Diuresis Horaria• SF 1500 cc en rápido• Insulina ev ???

• Esperar K+ ??• Exámenes:

• Hemograma• GSA• ELP• Hemograma• Radiografía de Tórax• Ex Orina

INDICACIONES

Amp. Bicarbonato 10ml 2/3 molar 1ml=0,667meqAmp. FostatoMonopotásico 10ml al 15% = 1,5 gr Fosfato

Ingreso UTI SF 200 cc/hr + 2gr KCL/lt Insulina 400U/250cc Bicarbonato 10amp/400cc + 1gr KCL a 100 ml/hr Fosfato 2amp/250cc a 40cc/hr Control HGT c1h Control ELP y GSV c/2h BOMBA DE INSULINA SE INICIA AL LLEGAR

GLICEMIAS VENOSA

Complicaciones• Hipoglicemia excesiva administración Insulina.• Hipokalemia administración Insulina y Bicarbonato.

• Prevención• Monitoreo Glicemia cada 1- 2 hrs• Manifestaciones adrenérgicas ausentes

• Acidosis Hiperclorémica.• Reposición Déficit Agua con NaCl

• Edema Cerebral.• 0,3-1% niños• Raro adultos

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GRACIAS.