complicaciones agudas de la diabetes mellitus _ estado hiperosmolar hiperglicemico y cetoacidosis...
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Complicaciones agudas de la
diabetes mellitus
*INTRODUCCIÓN
*La Cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son dos de las más graves complicaciones agudas de la diabetes. *Mortalidad esta asociada a un 5%.*Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1.Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and
hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.
*EPIDEMIOLOGÍA*120.000 altas hospitalarias de la CAD en 2005 en los Estados Unidos*Asociados con la diabetes tipo 1.* Diabetes tipo 2 en condiciones de estrés extremo.*Más frecuente en :- Jóvenes
- Mujeres
Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.
*CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Definición: Es la deficiencia absoluta o casi absoluta de insulina y el incremento de hormonas contra reguladoras.
*IntroducciónEmergencia que si no se trata puede conllevar a la muerte
Más frecuente en DM1Aparece en la DM2 en pacientes con agotamiento insulínicoSuele reincidir en los pacientes
Mortalidad 5%
*CausasCAUSAS DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA PREVALEN
CIAInfecciones 50%Suspensión del tratamiento 25%
Otras causas
Inicio DM1Vasculares (IAM, EVC)Traumatismos gravesPancreatitisFármacos (glucocorticoides, diazóxido, litio, DFH, tiazidas, catecolaminas)Enfermedad Graves BasedowSx de CushingFactores psicológicos
25%
*FisiopatologíaResultado de
déficit de insulina
Acción hormonas antagonistas
Cetoacidosis diabética
«Falta glucosa»
PáncreasGLUCAG
ÓN
Activación lipasa
Oxidación
Causa de la muerte
Son de naturaleza ácida
En presencia de insulina:En ausencia de
insulina, los cuerpos cetónicos:
*Cuerpos cetónicos
CUADRO
CLÍNICO
Evolución
1-2 días
HIPOTENSIÓN
CETONURIA
RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL
DISMINUCIÓN DEL ESTADO DE ALERTA
ALTERACIONES NEUROLOGICAS
ALIENTO CETÓNICO
DOLOR ABDOMINAL y
VÓMITOS
RUIDOS INTESTINALES DISMINUIDOS
Hiperglucemia
CetosisAcidosis
metabólica
Deshidratación
*ParaclínicosCetoacidosis
diabéticaLeve Moderada Severa
Glucosa plasmática
>250 >250 >250
pH arterial 7.25-7.30
7.00-7.24 <7.00
Bicarbonato sérico
15-18 10-15 <10
Cetonas urinarias
Positivas Positivas Positivas
Cetonas séricas
Positivas Positivas Positivas
Osmolaridad sérica efectiva
Variable Variable Variable
Brecha aniónica
>10 >12 >12
Estado neurológico
Alerta AlertaSomnoliento
EstuporComa
ACIDOSISMETABÓLIC
ACETONAS
Brecha aniónica elevadaAnión GAP: 12 +/-
2[Na – (Cl + HCO)]
2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335
*Otros hallazgos
Electrolitos séricos• Pseudohiponatremia (hiponatremia + hiperosmolaridad)• Hipokalemia• Puede disminuir fósforo y magnesio
Datos de hemoconcentración
• Incremento Hb, HTO, leucocitos• Sugestivo de infección: presencia de bandas o leucos >25 mil
Elevación de azoados
• Relación urea-creatinina >15 : PRERRENAL
Hipertrigliceridemia
Elevación amilasa sérica de origen salival
*Diagnóstico diferencialESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
Cetoacidosis alcohólica
Acidosis láctica
Intoxicación por salicilatos
Ingesta de metanol
Otras causas de acidosis metabolica
Uremia
EVC
Hipoglucemia/Neuroglucopenia
Insuficiencia hepática
Sepsis
Neumonía
Pancreatitis
*Tratamiento*Objetivos; corrección de *Deshidratación e Hipovolemia*Hiperglicemia*Trastornos Hidroelectroliticos*Tratar Causa desencadenante
Volumen
Insulina
PotasioBicarbonato
Fosfato
*Medidas generales: 1. Mantener vía aérea permeable, oxígeno según necesidades
y criterio médico. 2. Vía venosa (una o dos), catéter de presión venosa central
en ancianos y cardiópatas. 3. Sonda Foley en caso de vejiga neurogénica, oliguria
persistente, choque hipovolémico o inconsciencia. 4. Sonda nasogástrica en caso de distensión gástrica, oclusión
intestinal, pancreatitis y en pacientes con alteración del estado neurológico.
5. Iniciar líquidos intravenosos con: 6.o Solución salina normal (SSN 0.9%) 1-2 litros en la primera
hora para corregir hipoperfusión/hipotensión. Luego 500 mL por hora hasta que el paciente esté hemodinamicamente estable.
7.o Cuando se logra restablecer la hemodinamia o se detecte un Na > 150 mEq/L se puede cambiar a solución al 0.45% a dosis de 250 mL por hora para la reposición del déficit de líquidos.
*Medidas generales: 1. Tratamiento de la causa precipitante. 2. Realizar un control horario (que debe estar
registrado en el expediente): signos vitales (TA, FC, FR y TA), eliminados (principalmente diuresis), parámetros ventilatorios (en casos de ventilación mecánica), glucemia, electrolitos séricas, gases arteriales, dosis de insulina, balance hidro-mineral, estado de conciencia
*Reposición de volumen:
*La hidratación por si misma disminuye la hiperglucemia, aumenta la excreción renal de glucosa, restablece la perfusión renal, y disminuye las hormonas contra-reguladoras.
1. Las pérdidas promedios de agua son de 70-100 mL/kg y las de sodio son de 7-10 mEq/kg. Se debe reponer la mitad del déficit calculado en las primeras 8 horas y el resto en las siguientes 16 horas.
*Ejemplo:*paciente de 70 kg, la pérdida de agua (calculo en base a
70 mL/kg) es de 4,900 mL. Se le debe administrar 2,450 en las primeras 8 horas y luego 2,450 mL para las siguientes 16 horas. *También se puede calcular el déficit de agua de la
siguiente manera (cuando disponemos resultados de electrolitos):
*Insulina para el manejo de la cetoacidosis diabética *La terapia con insulina debe iniciarse después que el paciente se ha estabilizado hemodinamicante.
- Infusión intravenosa continua, y - Bolos intravenosos.
*Insulina
*Insulina Rapida en bolo iv*Bolo inicial 0,15 UI/kg *Perfusión:si K+> 3,3 + Glu>300
50U en 500 ml SSF 0,9%
Ritmo: Gluc>300 60ml/h (20gotas/min) Gluc<200 30ml/hGluc normalizada (24hrs) Si puede comer suspender perfusion Pauta Insulina s.c (basal-bolo-correccion)0,5-0,8/UI/kg/dia
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Volumen
Insulina
Potasio
Bicarbonato
Factores
Precipitantes
*Potasio*K+ normal o disminuido se
traduce en bajo KCT.*Aumenta con la reposición
volumen e Insulina.*Prevención Hipokalemia*No Insulina si K <3,3meq/lt*K+ 3,3 a 5,2 y está orinando*20- 30 meq/lt
*En caso de Hipokalemia severa*Reposición Volumen + K+*Retrasar Insulina hasta K+> 3,3
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
*Potasio*La presencia de hipercalemia se puede monitorear con
EKG con los siguientes criterios. *5.5-6.5 mEq/L: ondas T altas y picudas. *6.5-7.5 mEq/L: pérdida de la onda P. *7.0-8 mEq/L: ensanchamiento del complejo QRS. *8-10 mEq/L: sin ondas, asistolia.
*Bicarbonato
*Sólo si < pH 6,9 *100 mmol el 400 ml agua con
20 meq KCL a 200 ml/ hr*Repetir GSV c/2h*Objetivo pH 7,0
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
*Fosfato*Reposición de rutina no ha demostrado beneficios.*Disfunción cardiaca, anemia, depresión
respiratoria.*Sólo indicado si < 1mg/dl *0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr*Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg)
*Cada ampolla 10 ml al 15% = 1,5gr fosfato monopotásico*11 meq K y 11meq Fosfato.
1 amp Fosfato en 3h
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
*MagnesioSi Mg < 1,8mg/dl
Administrar Sulfato de Magnesio 15% ampollas con 1,500mg iv (1 ampolla en las 1ª 2 hrs diludia en SSF)
Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España number 7, july 2009
*Cuidados
*Metas del tratamientoGlucemia
< 200 mg/100 mL
pH arterial > 7.3
Bicarbonato sérico > 18 mEq/L
*Complicaciones de la CAD Hipoglucemia
Hipokalemia
Acidosis no anion GAP con hipercloremia
Edema cerebral
Hipoxemia
EAP no cardiogénico
*Prevención
Educación del
paciente
Dieta hipocalóricaNo abandonar tratamientoHacerse pruebas
de control
*Estado Hiperglucémico Hiperosmolar no Cetósico (EHHNC) *Es una descompensación aguda de la DM que se
caracteriza por hiperglucemia grave (> 600 mg/dL), deshidratación (pérdida de 8-12 litros), relación nitrógeno de urea: creatinina aumentada, hiperosmolaridad (> 320 mOsm/l), bicarbonato > 15 mEq/L,
*Bibliografía* 1. American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. volume 32,
number 7, july 2009* 2. Current, diagnosis and treatment of Hyperglycemic Emergencies* 3. Guía diagnostica y prácticas de actuación. Medicina de urgencias y emergencias
Jimenez Murillo y J.Montero* 4. Manual de protocolos asistenciales PAUE. Junta de andalucía.* 5. Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética
y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España
* 6. Protocolo de manejo de las complicaciones clinicas de la diabetes en urgencias SEMES* 7. Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
hyperglycemic state Oct 2012* 8. Guía clinica de DM tipo I AUGE series clinicas MINSAL 2013* 9. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the
American Diabetes Association. Kitabchi AE(1), Umpierrez GE, Murphy MB * 10. Resources - BMJ Best Practice, UpToDate, Harrison 17 ed* 11. Elservier Levy et all. Principes of physiology
Fin!