cetoacidosis diabetica
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COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS
Cetoacidosis diabética (CAD)
Sd. hiperglicémico hiperosmolar (SHH)
Hipoglicemia
COMPLICACIONES CRONICAS
Microvasculares: retinopatía, nefropatía y neuropatía
Macrovasculares: enfermedad coronaria, vasculopatía periférica y enf. Cerebro-vascular
Misceláneos: grastropatía, cataratas, glaucoma, uropatía, disfunción sexual, etc.
EPIDEMIOLOGIA
CAD 5 a 8 por 1000 personas-
año
5.000 a 10.000 px son hospitalizados cada año en Canadá por CAD
20% son «debutantes» de DM
Mortalidad 4 – 10%
Pacientes jóvenes - niños
SHH 1 por 1000 personas año
1.000 px son hospitalizados cada año en Canadá por SHH
Mortalidad de 10 a 50%
Pacientes adultos y ancianos
CMAJ • APR. 1, 2003; 168 (7)
CUÁL ES EL PARECIDO DE LA CAD Y EL SHH? Hay un déficit relativo o absoluto de producción de
insulina Aumento de las hormonas contra-reguladoras:
a) Cortisol
b) Catecolaminas
c) Glucagón
d) H. crecimiento
+ proteólisis
+ aminoácidos que se conviertan en glucosa
Asociado a poca insulina
Menor captación de glucosa por tejidos perif.
Gluconeogénesis y glucogenólisis por el hígado
HIPERGLICEMIA
EN LA CAD:
Déficit de insulina
+ Aumento:
Catecolaminas H. crecimiento Cortisol
Estimulación de lipasa sensible-hormona
Triglicéridos
Ac. Grasos libres
Son convertidos en el hígado a CUERPOS
CETÓNICOS
glucagón
RAZONES PARA QUE EL SHH NO PRODUZCA CUERPOS CETÓNICOS?
Varias hipótesis:
Déficit relativo de insulina Menor producción de hormonas contra-
reguladoras Menor capacidad del hígado de producir cetonas
MÁS FISIOPATOLOGÍA DE LA CAD:
B – Hidroxibutirato y Hiperglicemia
ac. acetoacético se disocian
Se unen al HCO3 Diuresis osmótica
(descienden sus niveles)
Disminuye el pH Pérdida de líquidos y
electrolitos
Menor filtrado glomerular
Mayor retención cuerpos
centónicos
FACTORES PRECIPITANTES DE CAD:
1) Infecciones 30%
2) Omisión de insulina 35%
3) Debut de diabetes mellitus 20%
4) Otros: el infarto agudo de miocardio, la enfermedad cerebrovascular, la pancreatitis aguda y las drogas.
5) Etiología desconocida 2 – 10%
SATI, capítulo enfermería crítica
PRESENTACIÓN CLÍNICA: 1 a 2 días de evolución, paciente relativamente joven sin
antecedentes de importancia
Polifagia, poliuria y polidipsia de más de una semana de evolución
Dolor abdominal con vómitos y nauseas: puede asemejar un abdomen agudo quirúrgico
Respiración de Kussmaul-Kien: por la acidosis metabólica
Signos clínicos de deshidratación moderada = Hipoperfusión
Pérdida de conciencia progresiva
Fiebre, leucocitosis
DEFINICIÓN LABORATORIAL DE CAD:
Hiperglicemia >250 mg/dl
Acidosis metabólica: pH < 7.3 y HCO3 <15
(con anion gap elevado)
Cetonemia y/o cetonuria
Pediatric Diabetes 2007: 8: 28–43
Anion gap (brecha aniónica) = Na – (Cl + HCO3)
Normal es menor a 12
SATI, capítulo enfermería crítica
Puede elevarse la amilasa (hasta en un 70%) sin haber compromiso pancreático
Yehia et al : Di abetic Ketoacidosis: p p . 2 1 – 2 6 , 3 5
UCI
DEBEMOS HACER DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN EMERGENCIAS:
SHH: no hay cetosis, glicemias >600 y osmolaridad >320
Cetoacidosis alcohólica: no hay hiperglicemia y HCO3 >18
Cetosis por inanición (hambre extrema): no hay hiperglicemia
Intoxicación por drogas: metanol, glicol-etileno, salicilatos, etc.
Acidosis láctica
Yehia et al : Di abetic Ketoacidosis: p p . 2 1 – 2 6 , 3 5
TRATAMIENTO
Tres componentes terapéuticos principales:A. FluidoterapiaB. Reposición de electrolitosC. Insulinoterapia
Posteriormente se buscará el factor precipitante
1. FLUIDOTERAPIA
Reponer más lento en caso de falla cardiaca o renal
Iniciar la reposición con NaCl 0.9% 1 a 1.5 litros la primera hora.
Continuar con 250 a 500ml/hr (según el resultado de natremia se evaluará el uso de NaCl
0.45%)
Evaluar el déficit de Volumen extracelular (VEC) 100ml/kg aprox.
Tener 2 vías periféricas o idealmente una vía central
El déficit total de líquidos debe ser repuesta en 8 a 12 hrs.
2. REPOSICIÓN DE ELECTROLITOS
No iniciar Insulina hasta tener un K+ >3.3 meq/L !!!!!
Recordar que la acidosis desplaza al K+ fuera de la célula y nos da una falsa Hiperkalemia inicial
Reponer con 20 a 40 mEq en un litro
Monitoreo laboratorial c/2 – 4 hrs.Si K+ es > 5.0 mEq/l suspender la reposición
BICARBONATO
El HCO3 mejora con la reposición de volumen e
insulina (al corregir la acidosis metabólica)
2003 American Diabetes Association. From Diabetes Care 2003;26(1 Suppl): S109-17
3. INSULINOTERAPIA
SA Fam Pract 2008;50(1):35-39
NO INICIAR INSULINA hasta tener un K+ >3.3 meq/L !!!!!
Insulina regular EVIniciar: Bolo 0.1 – 0.15 U/kg
Infusión: 0.1 U/kg diluido en NaCL 0.9%
Glicemia disminuye
50 – 75 mg/hora
Control glicemia
capilar c/hora
Cuando glicemia <250mg/dlBajar infusión a 0.05 – 0.1 U/kg/hr (disminuir 50%) e
Iniciar Dextrosa en infusión lenta
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE LA CAD:
pH > 7.3 (o anion gap < 14)
HCO3 > 18 mEq/l Glicemia menor 200 mg/dl
Iniciar insulina subcutánea c/4 horas cuando se hayan cumplido los criterios de resolución CAD, mejor estado de conciencia y
reciba alimentos VO.
Superposición de la insulina EV y la SC por las primeras 2 horas
CONTROL LABORATORIAL SUGERIDO:
Parámetro Frecuencia sugerida
Glicemia c/ 1 hora mientras tenga infusión de insulina EV
Electrolitos y gasometría venosa
c/ 2 – 4 hrs.
Cetonas (urinarias y séricas)
c/ 2 – 4 hrs.
Urea y creatinina c/6 – 8 hrs
Magnesio y fósforo c/4 hrs.
SA Fam Pract 2008;50(1):35-39