7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

1/18

1

Skenario 2

Bengkak

Seorang laki laki, umur 55 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai

bawah membengkak sejak satu bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites dan

edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh.

Pemeriksaan laboratorium: kadar protein (albumin) di dalam plasma darah yang rendah 2,0 g/L

(normal lebih dari 3,5 g/L). Keadaan ini menujukkan adanya gangguan tekanan koloid osmotic

dan tekanan hidrostatik di dalam kapiler darah.

7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

2/18

2

Sasaran Belajar

LO 1. Memahami dan Menjelaskan Kapiler Darah

LI 1.1 Memahami dan menjelaskan Definisi Kapiler Darah

LI 1.2 Memahami dan menjelaskan Struktur dan fungsi kapiler darah

LI.1.3 Menjelaskan Hubungan Terjadinya Tekanan Koloid Osmotik dan Hidrostatik

LO 2. Memahami dan Menjelaskan Edema

LI 2.1. Memahami dan menjelaskan Definisi Edema

LI 2.2 Memahami Faktor Fisiologi dan Biokim Edema (Mekanisme Edema)

LI 2.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Edema

LI 2.4 Memahami dan Menjelaskan Gejala dan Penyebab Edema

LI 2.5 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Edema

LO 3. Memahami dan Menjelaskan Asites

LI 3.1. Memahami dan menjelaskan Definisi Asites

LI 3.2 Memahami Faktor Fisiologi dan Biokim Asites (Mekanisme Asites)

LI 3.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Asites

LI 3.4 Memahami dan Menjelaskan Gejala dan Penyebab Asites

LI 3.5 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Asites

7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

3/18

3

LO 1. Memahami dan Menjelaskan Kapiler Darah

LI 1.1 Memahami dan menjelaskan Definisi Kapiler Darah

Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil yang berasal dari cabang terhalus

dari arteri sehingga tidak tampak kecuali dibawah mikroskop. Kapiler juga merupakantempat pertukaran anatara darah dan jaringan, memiliki percabangan yang luas sehingga

terjangkau ke semua sel.

LI 1.2 Memahami dan menjelaskan Struktur dan fungsi kapiler darah

a. Struktur dinding kapiler tersusun atas satu lapisan uniselular sel-sel endothelial, dan disebelah luarnya dikelilingi oleh membrane dasar. Total ketebalan dinding itu kira-kira0,5m,. diameter kapiler besarnya 4-9m, yaitu ukuran yang cukup besar untuk dilewati

sel darah merah dan sel darah lainnya. Luas total semua dinding kapiler di dalam tubuh

melebihi 6300m2. Pada dinding kapiler terdapat dua buah penghubung kecil yang

menghubungkan bagian dalam dengan bagian luar kapiler. Salah satu dari penghubung

ini adalah celah interseluler yang merupakan celah tipis yang terletak diantara sel-sel

endotel yang saling berdekatan. Dalam otot rangka, otot jantung dan otot polos hubungan

antara sel endotel memungkinkan lewatnya molekul sampai diameter 10nm. Sitoplasma

sel endotel yang menipis disebut fenetrasi. Fenetrasi memungkinkan lewatnya molekul

yang relative besar dan membuat kapiler seperti berpori.

Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus:1. Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat

kecil yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak.

2. Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampirsemua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati.

7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

4/18

4

3. Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsungmenembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi

melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.

b. Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkanarteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau

arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler.

Sesudah meninggalkan metarteriol , darah memasuki kapiler yang berukuran besar

disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Sesudah

melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melalui venula.

c. Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Metarterioltidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan, namun mempunyai serat-serat otot

polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan. Pada titik

dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos mengelilingi kapiler yangdisebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke

kapiler.Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih

lemah.

1. Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama :1. Kapiler sempurna

Bayak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan saraf pusat dan kulit.

Sitoplasma sel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.

2. Kapiler bertingkatKapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal dan pancreas.

Sitoplasma tipis dan tempat pori-pori.

3. Kapiler sinusidalKapiler sinusidal mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal.

Fungsi kapiler Darah:

1. Alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena2. Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan jaringan

Oksigen dan zat zat makanan dimasukkan kedalam sel melalui pembuluh kapiler. Zat zat

ini digunakan sel untuk memperoleh energy dengan cara pembakaran.

7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

5/18

5

3. Mengambil hasil hasil dari kelenjar.4. Menyerap hasil makanan yangterdapat diusus5. Menyaring darah yang terdapat di ginjal .

LI.1.3 Menjelaskan Hubungan Terjadinya Tekanan Koloid Osmotik dan Hidrostatik

Hukum starling adalah kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler

dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.

Ada 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler antara lain :

1. Tekanan Darah Kapiler (Pc) adalah tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerjapada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluarkapiler untukmasuk dalam cairan interstisium. Di tingkat kapiler, tekanan darah rata-rata

telah turun secara substansial karena adanya gesekan di arteriol beresistensi tinggi di

bagian hulu. Secara rata-rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah

37mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

2. Tekanan Osmotik Koloid Plasma (p), yang juga dikenal sebagai tekanan onkotik, adalahsuatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma; tekanan ini

mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Karena protein plasma tetap berada di plasma

dan tidak masuk ke dalam cairan interstisium, terdapat perbedaan konsentrasi protein

antara plasma dan cairan interstisium. Begitu juga dengan konsentrasi air yang berbeda

antara kedua kompartemen tersebut. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih

besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada cairan yang ada pada cairan

interstisium.

Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah

dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan konsentrasi air

rendah di plasma. Dengan demikian, protein-protein plasma dianggap menarik air.

7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

6/18

6

Konstituen-konstituen plasma lain tidak menimbulkan efek osmotik karena mereka

mudah menembus dinding kapiler, sehingga konsentrasi mereka di plasma dan cairan

interstisium setara. Tekanan osmotic koloid plasma rata-rata adalah 25 mmHg.

3. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium (PIF) adalah tekanan cairan yang bekerja diluardinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk

ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik ini besarnya 1 mmHg.

4. Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (IF) adalah gaya lain yang dalam keadaannormal tidak banyak berperan dalam bulk flow. Sebagian kecil protein plasma yang

bocor keluar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal di

kembalikan ke dalam sistem darah melalui limfe. Dengan demikian konsentrasi protein

dalam cairan interstisium sangat rendah dan tekanan osmotic koloid cairan interstisium

hampir mendekati nol. Namun apabila protein plasma secara patologis bocor ke dalam

cairan interstisium, misalnya ketika histamin memperlebar celah antar sel selama cedera

jaringan, protein-protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang cenderung

mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler ke dalam cairan interstisium.

Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah tekanan

darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium. Dua tekanan yang mendorong

cairan masuk kedalam kapiler darah adalh tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan koloid

cairan interstisium.

Pertukaran netto disetiap tertentu didinding kapiler dapat di hitung dengan persamaan berikut:

Tekanan pertukaran netto = (Pc+IF) (p+PIF)(Tekanan ke luar) (Tekanan ke dalam)

Tekanan pertukaran netto positif (apabila tekanan kearah luar melebihi tekanan ke arah dalam)

merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan perukaran netto yang negative (apabila tekanan

kedalam melebihi tekanan ke luar) merupakan tekanan reabsorbsi.

Di ujung arteriol kapiler, total tekanan kearah luar adalah 37 mmHg, sehingga netto tekanan ke

arah luar adalah 11 mmHg. Ultrafiltrasi berlangsung di awal kapiler sewaktu gradient tekanan ini

mendorong filtrat bebas-protein menembus pori-poro kapiler.

Pada saat ujung venula kapiler tercapai, tekanan kapiler darah telah turun, tetapi tekanan-tekanan

yang lain pada dasarnya konstan. Di titik ini total tekanan kea rah luar telah turun menjadi 17

mmHg, sedangkan total kea rah dalam tetap 26 mmHg, sehingga netto ke arah dalam adalah 9

mmHg. Reabsorbsi cairan ini berlangsung sewaktu gradient tekanan kedalam ini mendorong

cairan masuk kembali ke dalam kspiler di ujung venulanya.

7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

7/18

7

Dengan demikian ultrafiltrasi dan reabsorsi yang secara kolektif dikenal dengan bulk flow di

sebabkan oleh pergeseran kesetimbangan antara gaya-gaya fisik pasif yang bekerja di dinding

kapiler. Dalam pertukaran cairan jenis ini antara plasma dan cairan interstisium di sekitarnya ini

tidak terdapat gaya-gaya aktif atau pemakaian energy lokal. Dengan hanya sedikit kontribusi dari

cairan interstisium, ultrafiltrasi terjadi di awal kapiler karena tekanan darah kapiler melebihi

tekanan osmotik koloid plasma, sedangkan di akhir kapiler terjadi reabsorbsi karena tekanan

darah turun di bawah tekanan osmotik.

7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

8/18

8

L.O.2. Memahami dan Menjelaskan Edema

L.2.1 Definisi Edema

Edema menunjukan adanya cairan berlebih di jaringan tubuh. Pada sebagian besar keadaan,

edema terutama terjadi pada kompartemen cairan ekstrasel khususnya pada interstisuim, tetapidapat juga melibatkan kompartemen cairan intrasel.

Edema Intrasel

Ada dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel: (1) depresi system

metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya, bila aliran darah

ke jaringan menurun,pengiriman oksigen dan nutrient berkurang. Jika aliran darah menjadi

sangat rendah untuk mempertahankan metabolism jaringan normal,maka pompa ion membrane

sel menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi,ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak

dapat lagi dipompa keluar dari sel, dan kelebihan ion natrium dalam sel menimbulkan osmosis

air ke dalam sel. Kadang kadang hal ini dapat meningkatkan volume intrasel suatu jaringan

bahkan pada seluruh tungkai yang iskemik,contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal.

Bila hal ini terjadi, biasanya merupakan awal terjadinya kematian jaringan.

Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya

mempunyai efek langsung pada membrane sel yaitu meningkatnya permeabilitas membrane, dan

memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti dengan

osmosis air ke dalam sel.

Edema Ekstrasel

Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang ekstrasel.

Ada dua penyebab edema ekstrasel yang umum dijumpai : (1) kebocoran abnormal cairan dari

plasma ke ruangan interstisial dengan melintasi kapiler dan (2) kegagalan system limfatik untuk

mengembalikan cairan dari interstisium ke dalam darah. Penyebab kliniis akumulasi cairan

interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan.

LI.2.2 Klasifikasi Edema

Berdasarkan Peletakannya :

1. Edema Lokalisata / local adEdema ini dipengaruhi oleh peningkatan permeabilitas kapiler yang diperantarai oleh

sitokin,peningkatan tekanan hidrostatik yang diatur oleh aldosterone, peningkatan

tekanan osmotic karena penurunan kadar albumin. Terjadi obstruksi limfe , contoh asites.

7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

9/18

9

2. Edema generalisata ( umum )Sehingga menyebabkan gangguan pada regulasi ECCF yang normal. Penyebab : gagal

jantung,sirosis jantung dan nefrotik.

Jenis edema berdasarkan penekanan pada kulit :

1. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial olehtekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas

memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula.

Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum pada individu yang

tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi

cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri.

2. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,sepertiperiorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan

segera kembali ke bentuk semula.

Jenis edema berdasarkan tempatnya :

1. Hydrothorax ( plural effution ) : edema berada di rongga dada2. Hydropericardium : edema pada pericardium3. Hydroperitoneum ( ascites ) : edema pada rongga perut4. Anasarka : edema umum di seluruh jaringan sub kutan

LI.2.3 Faktor fisiologi dan Biokimia yang menyebabkan edema

1. Tekanan hidrostatik plasma meningkatKetika tekanan hidrostatik plasma meningkat, maka banyak cairan yang akan keluar

dari plasma menuju interstisium.

Kondisi klinis :

- gagal jantung

- gagal ginjal

- obstruksi vena

- kehamilan

2. Tekanan osmotic koloid plasma menurunPenyebab tekanan osmotic koloid plasma menurun adalah karena berkurangnya

konsentrasi protein plasma menurun. Karena hal tersebut,air dari plasma masuk ke

interstitium.

Kondisi klinis :

- Malnutrisi

7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

10/18

10

- Diare kronik- Luka bakar- Syndrome nefrotik- Sirosis

3. Permeabilitas kapiler meningkatKetika permeabilitas kapiler meningkat,banyak protein plasma yang akan keluar

menuju interstisium. Selanjutnya diikuti oleh perpindahan air ke interstisium juga.

Kondisi klinis :

- Infeksi bakteri- Reaksi alergi- Luka bakar- Toksin

4.

Retensi natrium meningkatGinjal mengatur kadar ion natrium pada CES. Fungsi ginjal bergantung pada aliran

darah yang memadai . ketika aliran darah tidak cukup,maka akan dihasilkan

kelebihan aldosterone atau glukokorticosteroid. Dan dengan kelebihan

glukokorticosteroid ini,akan menyebabkan retensi natrium dan air yang berlebihan

dan akhirnya timbul edema.

Kondisi klinis :

- Gagal jantung- Gagal ginjal- Sirosis hati- Trauma akibat fraktur- Luka bakar- Oprasi

5. Aliran limfatik menurunProtein plasma yang bocor ke dalam ruang interstisial tidak mempunyai jalan lain

untuk keluar jika terjadi hambatan limfatik. Makin lama protein akan banyak terdapat

diruangan interstisial,selanjutnya akan menarik cairan lebih banyak lagi keruang

interstisial dan berujung pada edema.

Kondisi klinis :

- Kanker- Infeksi nematode filarial- Pembedahan- Kelainan atau tidak adanya pembuluh limfatik secara kongenital

7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

11/18

11

LI.2.4 Menejlaskan Gejala dan Penyebab Edema

Gejala

Pada edema generalisata adalah dimana wajah tampak sembab serta terlihat paling jelas

didaerah periorbital dan dengan adanya pencekungan kulit ketika ditekan (pitting edema ).

Hasil laboratorium

gejala terjadinya edema juga bisa dilihat dari hasil pemerikasaan laboratorium yang

menunjukkan penurunan serum osmolalitas dan penurunan kadar albumin pada plasma.

Penyebab :

a. Edema yang disebabkan gagal jantungPenyebab edema palig sering dan paling seruius adalah gagal jantung. Pada gagal

jantung,jantung gagal memompa darah secara normal dari vena kedalam arteri; hal ini

meningkatkan tekanan vena dan tekanan kapiler, yang menyebabkan peningkatan filtrasi

kapiler. Tekanan arteri cenderung turun,menyebabkan penuruna ekskresi garam dan air

oleh ginjal,yang meningkatkan volume darah dan lebih lanjut meningkatkan tekanan

hidrostatik kapiler sehingga edema makin bertambah.

b. Edema yang disebabkan oleh penurunan ekskresi garam dan air oleh ginjalSebagian besar natrium klorida yang ditambahkan kedalam darah tetap berada di

kompartemen ekstrasel, dan hanya sejumlah kecil saja yang memasuki sel. Pada penyakit

ginjal yang menurunkan ekskresi natrium klorida dan air dalam urin,sejumlah besar

nattrium klorida dan air akan ditambahkan kecairan ekstrasel.

Efek utama kejadian ini ialah menyebabkan : (1) peningkatan volume cairan interstisialyang besar (edema ekstrasel ) ,(2) hipertensi akibat peningkatan volume darah

c. Edema yang disebabkan oleh penurunan protein plasmapenurunan konsentrasi protein plasma akibat kegagalan untuk menghasilkan protein

dalam jumlah yang cukup maupun karena kebocoran protein dari plasma,akan

menimbulkan penurunan tekanan osmotic koloid plasma. Mengakibatkan peningkatan

filtrasi kapiler diselurruh tubuh dan edema ekstrasel.

LI 2.5 Menjelaskan penatalaksanaan edema

Pengobatan edema:

1. Tirah baringTirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien yang berhubungan

dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosterone menurun.

7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

12/18

12

2. Diet rendah natrium :

7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

13/18

13

LO 3. Memahami dan Menjelaskan Asites

LI 3.1. Memahami dan menjelaskan Definisi Asites

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum (perut), tetapi ada juga

yang terdapat di tungkai. Dan asites terjadi banyak disebabkan karena adanya penyakit.

LI 3.2 Memahami Faktor Fisiologi dan Biokim Asites (Mekanisme Asites)

Cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara tekanan darah

kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial, dan tekanan osmotik dari

plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler.

Faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites :

a. Tekanan koloid osmotik plasmaBergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati. Bila hati

terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu. Akibatnya kadar albumin

akan berkurang, sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun. Terdapatnya kadar

albumin kurang dari 3 g %, sudah merupakan tanda kritis untuk terjadinya asites.

b. Tekanan vena portaPada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal) tidak selalu

terjadi asites pada permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal maka kadar

protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan menurun, akibatnya

terjadilah asites.

c. Perubahan elektrolit1. Retensi Natrium (Na)

Penderita sirosis hati bila terdapat asites maka ekskresi Na akan terganggu, menjadi < 5

meq/hari. Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. Pada penderita

sirosis hati juga terjadi hipertrofi jukstaglomerulus, sehingga merangsang sistem renin

angiotensin. Akibatnya produksi aldosteron akan meningkat dan terjadilah peningkatan

reabsorbsi Na sebanyak 99,5 % di tubulus ginjal bagian distal.

2. Retensi airGangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon anti

diuretik (ADH). Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari

peningkatan absorbsi Na di tubulus ginjal bagian proksimal, sehingga tak ada lagi yang

melewati bagian distal.

3. Perubahan Kalium (K)

7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

14/18

14

Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak disebabkan

karena terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri.

Mekanisme edema:

Dalam pembentukan edema ada beberapa mekanisme, yaitu:

a. Mekanisme UnderfillingPada mekanisme ini, terjadinya edema disebabkan rendahnya kadar albumin serum yang

mengakibatkan rendahnya tekanan osmotic plasma, kemudian akan diikuti peningkatan

transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial sesuai dengan hokum starling.

Akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang (underfilling) yang selanjutnya

mengakibatkan perangsangan sekunder RAAS yang meretensi air dan natrium pada

tubulus distalis. Sehingga terjadilah edema.

Mekanisme Underfilling:

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Tekanan osmotic plasma

Volume plasma

ADH RAAS ANP

Retensi air Retensi natrium Retensi

EDEMA

b. Mekanisme OverfillingTerjadi pada penderita sindrom nefrotikmyang memiliki kelainan yang bersifat primer

yang mengganggu ekskresi natrium pada tubulus distalis, sebagai akibatnya terjadi

peningkatan volume darah, penekanan RAAS dan vassopressin. Kondisi volume darah

7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

15/18

15

yang meningkat (overfilling) yang disertai rendahnya tekanan osmotic plasma

mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial sehingga terjadi edema.

c.

Teori Vasodilatasi PeriferMenurut teori ini factor pathogenesis pembentukan asites yang amat penting adalah

hipertensi porta yang sering disebut sebagai factor local dan gangguan fungsi ginjal yang

sering disebut factor sistemik.

Bagan patogenesis asites sesuai teori vasodilatsi perifer

Sirosis

Hi ertensi

Vasodilatasi arteriola

Tek intrakapilerdan koefisien

Pbtk cairan

limfe > aliran

Terbentuk

Vol efektif darah

Aktivasi ADH,sistem sim atis

Retensi air dan

7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

16/18

16

LI 3.3. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Asites

1. Asites berdasarkan penimbunan cairan di rongga peritoneum, didasarkan pada jumlahdari protein yang ditemukan dalam cairan.

a. Transudasi, Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi portaadalah adalah yang terjadi melalui mekanisme transudasi.

b. Eksudasi2. Derajat Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif .

a. Derajat 1+ terdeteksi hanya pada pemeriksaan yang secara seksama.b. Derajat 2+ dapat mudah terlihat tetapi dengan volume relatif sedikit.c. Derajat 3+ asites jelas tetapi belum masif.d. Derajat 4+ asites massif

3. Klasifikasi Asites dihubungkan dengan Gardien Albumin Serum-AsitesNo Gradien Tinggi Gradien Rendah

1 Sirosis hati Karsinomatosis

2 Gagal hati akut Peritonium

3 Metastatis hati masif Peritonitis Tuberkulosa

4 Gagal jantung kongesif Asites surgikal

5 Sindrom Budd-Chiari Asites biliaris

6 Penyakit veno-oklusif Penyakit jaringan ikat

7 Miksedema Sindrom nefrotik

8. Asites pankreatik

LI 3.4 Memahami dan Menjelaskan Gejala dan Penyebab Asites

1. Penyebab asitesa. . Penyebab hati kronik

1.Keadaan penyakit yang kronik atau subakut

2.Penyebab yang paling sering terjadi adalah sirosis, hepatitis kronik, hepatitis

alkohol yang berat (tanpa sirosis) dan obstruksi vena hepatika (sindroma Budd-

Chiari)

b. Gagal jantung

c. Sindroma nefrotik

d. Hipoalbuminemia yang berat

e. Gangguan intra abdomen : karsinomatosis, peritonitis tuberkulosis, pankreatitis

(asites pankreatik)

2. Penyebab Asitesa. Normal peritoneum

1. Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1,1 g / dl)

7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

17/18

17

Menyebabkan Gagal jantung kongestif, constrictive perikarditis, trikuspid

insufisiensi, sindrom Budd-Chiari. Penyakit hati, sirosis, hepatitis alkoholik,

kegagalan hepatik fulminan, besar hepatik metastasis.

2. Hipoalbuminemia (saag

7/30/2019 Wrap Up Edema 2011

18/18

18

Daftar Pustaka

FKUI. 2008. Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam Basa edisi ke-2.

Guyton AC, Hall JE. (2008). Fisiologi Kedokteran 11th

Ed,ab. Setiawan dkk, Jakarta:EGC

Kee JL, Paulanka BJ. (2000). Handbook of Fluid, Electrolyte, and Acid Base Imbalances.

Canada: Delmar, Thomson Learning

Mahmud, M H. (2007) Terapi Air. Jakarta: QultumMedia

Muscari, Mary E. (2005). Keperawatan Pediatric edisi ke-3

Price, Sylvia. (1995). Patofisiologi edisi ke-4

Sherwood L. (2001). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem edisi 2. Jakarta: EGC

Siregar, P. Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid I edisi kelima. (2009). Sudoyo dkk (eds).