TUGAS PRESENTASI KASUS

BLOK EARLY CLINICAL AND COMMUNITY EXPOSURE III

BLOK ECCE III

CANDIDIASIS ORAL

Tutor:

dr. Yunanto Dwi Nugroho, Sp. PD

Kelompok F.2

Agista Khoirul Mahendra G1A010067

Atep Lutpia Pahlepi G1A010069

M. Riski Kurniardi G1A010071

Sarah Shafira Aulia R. G1A010072

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO

2013

BAB I

PENDAHULUAN

Kandidiasis adalah suatu infeksi jamur yang disebabkan oleh jamur genus

Candida. Spesies Candida albicans merupakan penyebab tersering terjadinya

candidiasis pada jaringan mukosa. Jamur kandida merupakan mikroflora normal

pada rongga mulut, di dalam rongga mulut kurang lebih 40-60% dari populasi

flora normal mulut adalah jamur candida (Kasper, 2005).

Kandidiasis oral biasanya akan menyerang individu yang memiliki faktor

resiko berupa penggunaan obat-obatan imunosupresan, penggunaan obat-obatan

antimikroba, hiposalivasi, dan individu dengan penurunan sistem imun (individu

dengan HIV/AIDS, individu dengan gangguan sistem imun selular, individu

dengan terapi imunosupresif, dsb.) (Scully, 2012).

Kandidiasis oral pertama sekali dikenalkan oleh Hipocrates pada tahun

377 SM, yang melaporkan adanya lesi oral yang kemungkinan disebabkan oleh

genus Kandida. Terdapat 150 jenis jamur dalam famili Deutromycetes, dan tujuh

diantaranya (C.albicans, C. tropicalis, C. parapsilosi, C. krusei, C. kefyr, C.

glabrata, dan C. guilliermondii) dapat menjadi patogen, dan C. albican

merupakan jamur terbanyak yang terisolasi dari tubuh manusia sebagai flora

normal dan penyebab infeksi oportunistik (Greenberg, 2003).

Kandidiasis biasanya menyerang suatu kelompok yang memiliki resiko,

seperti individu dengan imunocompromised. Di Amerika Serikat, terjadi

peningkatan frekuensi infeksi kandidiasis. Hal ini dicurigai merupakan efek dari

infeksi HIV dan meningkatnya jumlah spesies jamur kandida yang mengalami

resistensi terhadap antifungi. Kandidiasis dapat menyerang seluruh ras serta etnik

suku dan tidak menyerang jenis kelamin tertentu (Scully, 2012).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Kandidiasis adalah suatu infeksi jamur yang disebabkan oleh jamur genus

Candida. Spesies Candida albicans merupakan penyebab tersering terjadinya

candidiasis pada jaringan mukosa. Jamur kandida merupakan mikroflora

normal pada rongga mulut, di dalam rongga mulut kurang lebih 40-60% dari

populasi flora normal mulut adalah jamur candida (Kasper, 2005).

Struktur Candida albicans terdiri dari dinding sel, sitoplasma nucleus,

membranegolgi dan endoplasmicretikuler. Dinding sel terdiri dari beberapa

lapis dan dibentuk oleh mannoprotein, gulkan, gulkanohitin. Candida albicans

dapat tumbuh pada media yang mengandung sumber karbon misalnya glukosa

dan nitrogen biasanya digunakan ammonium atau nitrat, kadang-kadang

memerlukan biotin. Pertumbuhan jamur ditandai dengan pertumbuhan ragi

yang berbentuk oval atau sebagai elemen fillamen hifa atau pseudo hifa (sel

ragi yang memanjang) dan suatu masa filament hifa disebut mycelium. Spesies

ini tumbuh optimal pada temperatur 20- 40 derajat celcius (Greenberg, 2003).

B. Etiologi dan Predisposisi

Pada orang yang sehat, Candida albicans umumnya tidak menyebabkan

masalah apapun dalam rongga mulut, namun karena berbagai faktor, jamur

tersebut dapat tumbuh secara berlebihan dan menginfeksi rongga mulut.

Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi dua, yaitu (Greenberg, 2003):

1. Patogenitas jamur

Beberapa faktor yang berpengaruh pada patogenitas dan proses infeksi

Kandida adalah adhesi, perubahan dari bentuk ragi ke bentuk hifa, dan

produksi enzim ekstraseluler. Adhesi merupakan proses melekatnya sel

Kandida ke dinding sel epitel host. Perubahan bentuk dari ragi ke hifa

diketahui berhubungan dengan patogenitas dan proses penyerangan

Kandida terhadap sel host. Produksi enzim hidrolitik ekstraseluler seperti

aspartyc proteinase juga sering dihubungkan dengan patogenitas Candida

albicans (Greenberg, 2003).

2. Faktor Host

Faktor host dapat dibedakan menjadi dua, yaitu faktor lokal dan

faktor sistemik. Termasuk faktor lokal adalah adanya gangguan fungsi

kelenjar ludah yang dapat menurunkan jumlah saliva. Saliva penting

dalam mencegah timbulnya kandidiasis oral karena efek pembilasan dan

antimikrobial protein yang terkandung dalam saliva dapat mencegah

pertumbuhan berlebih dari Kandida, itu sebabnya kandidiasis oral dapat

terjadi pada kondisi Sjogrensyndrome, radioterapi kepala dan leher, dan

obat-obatan yang dapat mengurangi sekresi saliva. Pemakaian gigi tiruan

lepasan juga dapat menjadi faktor resiko timbulnya kandidiasis oral.

Sebanyak 65% orang tua yang menggunakan gigi tiruan penuh rahang

atas menderita infeksi Kandida, hal ini dikarenakan pH yang rendah,

lingkungan anaerob dan oksigen yang sedikit mengakibatkan Kandida

tumbuh pesat (Greenberg, 2003).

Selain dikarenakan faktor lokal, kandidiasis juga dapat

dihubungkan dengan keadaan sistemik, yaitu usia, penyakit sistemik

seperti diabetes, kondisi imunodefisiensi seperti HIV, keganasan seperti

leukemia, defisiensi nutrisi, dan pemakaian obat-obatan seperti antibiotik

spektrum luas dalam jangka waktu lama, kortikosteroid, dan kemoterapi

(Greenberg, 2003).

C. Epidemiologi

Terdapat sekitar 30-40% Candida albicans pada rongga mulut orang

dewasa sehat, 45% pada neonatus, 45-65% pada anak-anak sehat, 50-65%

pada pasien yang memakai gigi palsu lepasan, 65-88% pada orang yang

mengkonsumsi obat-obatan jangka panjang, 90% pada pasien leukemia akut

yang menjalani kemoterapi, dan 95% pada pasien HIV/AIDS. Kandidiasis oral

dapat menyerang semua umur, baik pria maupun wanita. Meningkatnya

prevalensi infeksi Candida albicans ini dihubungkan dengan kelompok

penderita HIV/AIDS, penderita yang menjalani transplantasi dan kemoterapi

maligna. Ada penelitian yang menyebutkan bahwa dari 6.545 penderita

HIV/AIDS, sekitar 44.8% adalah penderita kandidiasis (Greenberg, 2003).

D. Klasifikasi

Gambaran klinis kandidiasis oral tergantung pada keterlibatan lingkungan

dan interaksi organisme dengan jaringan pada host. Adapun kandidiasis oral

dikelompokkan atas tiga, yaitu (Greenberg, 2003):

1. Akut (dibedakan menjadi dua jenis):

a. Kandidiasis Pseudomembranosus Akut

Kandidiasis pseudomembranosus akut yang disebut juga sebagai

thrush, pertama sekali dijelaskan kandidiasis ini tampak sebagai

plak mukosa yang putih, difus, bergumpal atau seperti beludru,

terdiri dari sel epitel deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur, dapat

dihapus meninggalkan permukaan merah dan kasar. Pada

umumnya dijumpai pada mukosa pipi, lidah, dan palatum lunak.

Penderita kandidiasis ini dapat mengeluhkan rasa terbakar pada

mulut. Kandidiasis seperti ini sering diderita oleh pasien dengan

system imun rendah, seperti HIV/AIDS, pada pasien yang

mengkonsumsi kortikosteroid, dan menerima kemoterapi. Diagnose

dapat ditentukan dengan pemeriksaan klinis, kultur jamur, atau

pemeriksaan mikroskopis secara langsung dari kerokan jaringan

(Greenberg, 2003).

Gambar 2.1. Kandidiasis Pseudomembranosus Akut. Tampak plak

mukosa putih, difus dan bergumpal (Greenberg, 2003).

b. Kandidiasis Atrpoik Akut

Kandidiasis jenis ini membuat daerah permukaan mukosa oral

mengelupas dan tampak sebagai bercak-bercak merah difus yang

rata. Imfeksi ini terjadi karena pemakaian antibiotik spektrum luas,

terutama Tetrasiklin, yang mana obat tersebut dapat mengganggu

keseimbangan ekosistem oral antara Lactobacillus acidophilus dan

Candida albicans. Antibiotik yang dikonsumsi oleh pasien

mengurangi populasi Lactobacillus dan memungkinkan Candida

tumbuh subur. Pasien yang menderita candidiasis ini akan

mengeluhkan sakit seperti terbakar (Greenberg, 2003).

Gambar 2.2. Kandidiasis Atropik Akut. Tampak bercak merah

akibat pengelupasan mukosa oral (Greenberg, 2003).

2. Kronik (dibedakan menjadi tiga jenis):

a. Kandidiasis Atropik Kronik

Disebut juga “denture stomatitis” atau “alergi gigi tiruan”. Mukosa

palatum maupun mandibular yang tertutup basis gigi tiruan akan

menjadi merah, kondisi ini dikategorikan sebagai bentuk dari

infeksi Candida. Kandidiasis ini hampir 60 % diderita oleh pemakai

gigi tiruan terutama pada wanita tua yang sering memakai gigi

tiruan selagi tidur (Greenberg, 2003).

Gambar 2.3. Kandidiasis Atropik Kronik. Tampak mukosa palatum

yang eritem disekitar gigi tiruan (Greenberg, 2003).

b. Kandidiasis Hiperplastik Kronik

Infeksi jamur timbul pada mukosa bukal atau tepi lateral lidah

berupa bintik-bintik putih yang tepinya menimbul tegas dengan

beberapa daerah merah. Kondisi ini dapat berkembang menjadi

dysplasia berat atau keganasan, dan kadang disebut sebagai candida

leukoplakia. Bintik-bintik putih tersebut tidak dapat dihapus,

sehingga diagnosis harus ditentukan dengan biopsi. Kandidiasis ini

paling sering diderita oleh perokok (Greenberg, 2003).

Gambar 2.4. Kandidiasis Hiperplastik Kronik. Tampak bintik putih

dengan elevasi tepi yang tegas (Greenberg, 2003).

c. Median Rhomboid Glossitis

Median rhomboid glositis adalah daerah simetris kronis di anterior

lidah ke papilla sirkumvalata, tepatnya terletak pada dua pertiga

anterior dan sepertiga posterior lidah. Gejala penyakit ini

asimptomatis dengan daerah tidak berpapila (Greenberg, 2003).

Gambar 2.5. Median Rhomboid Glossitis (Greenberg, 2003).

3. Kelitis Angularis

Keilitis angularis merupakan infeksi Candida albicans pada sudut mulut,

dapat bilateral maupun unilateral. Sudut mulut yang terkena infeksi

tampak merah dan pecah-pecah, dan terasa sakit ketika membuka mulut.

Keilitis angularis ini dapat terjadi pada penderita defisiensi vitamin B12

dan anemia defisiensi besi (Greenberg, 2003).

Gambar 2.6. Kelitis Angularis. Tampak sudut mulut yang eritema dan

pecah-pecah (Greenberg, 2003).

E. Patogenesis dan Patofisiologi

Kandidiasis terjadi karena dipengaruhi oleh beberapa factor, terutama pada

pasien pengguna protesa, xerostomia (Sjorgensyndrome), penggunaan radio

therapi, obat-obatan sitotoksik, konsentrasi gula dalam darah (diabetes),

penggunaan antibiotik atau kortikosteroid, penyakit keganasan (neoplasma) ,

kehamilan, defisisnesi nutrisi, penyakit kelainan darah, dan penderita

immunosupresi (AIDS) (Greenberg, 2003).

Penggunaan protesa menyebabkan kurangnya pembersihan oleh saliva dan

pengelupasan epitel, hal ini mengakibatkan perubahan pada mukosa. Pada

penderita xerostomia, penderita yang diobati dengan radioaktif, dan yang

menggunakan obat-obatan sitotoksik mempunyai pertahanan host yang

menurun, hal ini mengakibatkan mukositits dan glositis. Penggunaan antibiotik

dan kortikosteroid akan menghambat pertumbuhan bakteri komersial sehingga

mengakibatkan pertumbuhan candida yang lebih banyak, dan menurunkan

daya tahan tubuh, karena kortikosteroid mengakibatkan penekanan sel

mediated immune.  Pada penderita yang mengalami kelainan darah atau adanya

pertumbuhan jaringan (keganasan), sistem fagositosisnya menurun, karena

fungsi netrofil dan makrofag mengalami kerusakan (Greenberg, 2003).

Terjadinya kandidiasis pada rongga mulut di awali dengan adanya

kemampuan Candida untuk melekat pada mukosa mulut. Hal ini yang

menyebabkan awal terjadinya infeksi. Sel ragi atau jamur tidak akan melekat

apabila terdapat mekanisme pembersihan oleh saliva, pengunyahan dan

penghancuran oleh asam lambung berjalan normal. Perlekatan jamur pada

mukosa mulut mengakibatkan proliferasi, kolonisasi tanpa atau dengan gejala

infeksi (Greenberg, 2003).

Bahan-bahan polimerik ekstra seluler (mannoprotein) yang menutupi

permukaan Candida albicans merupakan komponen penting untuk perlekatan

pada mukosa mulut. Candida albicans menghasilkan proteinase yang dapat

mendegradasi protein saliva termasuk sekretor iimmunoglobulin A, laktoferin,

musin dan keratin juga sitotoksik terhadap sel host. Batas-batas hidrolisis dapat

terjadi pada pH 3,0/3,5-6,0. Dan mungkin melibatkan beberapa enzim lain

seperti fosfolipase, akan di hasilkan pada pH 3,5-6,0. Enzim ini

menghancurkan membran sel selanjutnya akan terjadi invasi jamur tersebut

pada jaringan Host, Hifa mampu tumbuh meluas pada permukaan sel Host

(Greenberg, 2003).

Ketika terjadi perlekatan Candida albicans di permukaan mukosa, akan

terjadi proses pengenalan antigen oleh Antigen Presenting Cell (APC) pada

jaringan mukosa. APC pada jaringan mukosa dikenal juga sebagai sel

dendritik, sel dendritik ini akan teraktivasi ketika terjadi perlekatan Candida

albicans di mukosa. Aktivasi sel dendritik ini akan memicu proses fagositosis.

Dalam proses fagositosis, sel dendritik akan bermigrasi melalu limfo nodi

lokasi perlekatan Candida albicans dan sel dendritik akan berinteraksi dengan

sel T-naive. Interaksi ini akan membuat sel T-naive berdiferensiasi menjadi sel

T dewasa/matur. Sel T dewasa yang berkontribusi besar dalam infeksi Candida

albicans adalah sel T-helper 1 (Th1), sel T-helper 2 (Th2), sel T-helper 17

(Th17) dan sel T regulator (Treg). Dalam penelitian yang dilakukan

sebelumnya, telah disepakati bahwa sel Th1 berperan dalam fungsi protektif

jaringan yang terinfeksi. Hal ini berbeda dengan peran sel Th2, dimana sel Th2

berperan dalam kerusakan sel penjamu. Penelitian sebelumnya juga

menyimpulkan bahwa peran sel Th17 adalah fungsi proteksi terhadap

permukaan mukosa (Williams & Lewis, 2011).

F. Penegakan Diagnosis

Diagnosis dilakukan berdasarkan gejala, tanda klinis dan dikonfirmasi

bergantung pada respon terapi antifungi.

1. Anamnesis

Pada saat anamnesis biasanya akan ditemukan gejala sebagai berikut

(Pratt, 2003; Robin & Young, 2002):

a. Rasa terbakar di mulut

b. Sensitif terhadap makanan pedas

c. Berkurangnya fungsi pengecapan

d. Sulit menelan

e. Terkadang tidak muncul gejala (asimptomatik)

2. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik, terutama pemeriksaan mulut dapat ditemukan

beberapa tanda berikut (Buckley & Gluckman, 2002; Greenberg, 2003 ):

a. Bercak putih di lidah atau di uvula (pseudomembran) diatas plak

hiperplastik berwarna putih kekuningan

b. Mukosa eritem berwarna merah cerah

c. Mukosa oral yang mengelupas

d. Mukosa palatum yang eritem

e. Sudut mulut yang eritem dan pecah-pecah

3. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan dengan menggunakan potongan lesi yang aktid,

diperiksa dengan menggunakan KOH 10% memperlihatkan adanya

pseudohifa dan budding yeast (Annaissie et al., 2009).

Gambar 2.7. Hasil pemeriksaan dengan KOH 10%. Tampak

pseudohifa dan budding yeast (Annaissie et al., 2009).

b. Pemeriksaan kultur ditemukan koloni Candida albicans (Annaissie

et al., 2009).

Gambar 2.8. Hasil pemeriksaan kultur. Ditemukan koloni Candida

albicans (Annaissie et al., 2009).

c. Biopsi jarang dilakukan, namun apabila dilakukan biopsi akan

terlihat infiltrasi Candida albicans ke sel epitel (Annaissie et al.,

2009).

Gambar 2.9. Hasil pemeriksaan biopsi (Annaissie et al., 2009).

G. Penatalaksanaan

1. Medikamentosa

Kandidiasis pada rongga mulut umumnya ditanggulangi dengan

menggunakan obat antijamur, dengan memperhatikan faktor

predisposisisnya atau penyakit yang menyertainya. Hal ini sangat

berpengaruh terhadap keberhasilan pengobatan atau penyembuhan

(Cullough, 2005; Silverman, 2001).

Obat-obat antijamur diklasifikasikan menjadi bebrapa golongan,

yaitu (Tripathi, 2001):

a. Antifungi

1) Polyenes : Amfotericin B, Nystatin, Hamycin, Nalamycin

2) Heterocyclibenzofluran: Griseofulvin

b. Antimetabolit: Flucytosine (5-Fe)

c. Azoles

1) Imidazole (topikal): Clotrimazol, Econazol, Miconazol,

Ketokonazol

2) Triazoles (sistemik): Flukonazole, Itrakonazole

d. Allylamine Terbinafine

e. Antijamur lainya: Tolnaftate, Benzoic acid, Sodiumsulfat

Dari beberapa golongan antijamur tersebut diatas, yang efektif

untuk kasus kasus pada rongga mulut, sering digunakan antara lain

amfotericine B, nystatin, miconazole, clotrimazole, ketokonazole,

itrakonazole dan flukonazole. (Cullough, 2005).

Amfoterisin B dihasilkan oleh Streptomyces nodusum,

mekanisme kerja obat ini yaitu dengan cara merusak membran sel

jamur. Efek samping terhadap ginjal seringkali menimbulkan

nefrotoksik. Sediaan berupa lozenges (10 ml ) dapat digunakan

sebanyak 4 kali /hari (Cullough, 2005).

Nystatin dihasilkan oleh streptomyces noursei, mekanisme kerja

obat ini dengan cara merusak membran sel yaitu terjadi perubahan

permeabilitas membran sel. Sediaan berupa suspensi oral 100.000

U/5ml dan bentuk cream 100.000 U/g, digunakan untuk kasus denture

stomatitis (Cullough, 2005).

Miconazole mekanisme kerjanya dengan cara menghambat

enzim cytochrome P 450 sel jamur, lanosterol 14 demethylase

sehingga terjadi kerusakan sintesa ergosterol dan selanjutnya terjadi

ketidak normalan membrane sel. Sediaan dalam bentuk gel oral (20

mg/ml), digunakan 4 kali /hari setengah sendok makan, ditaruh

diatas lidah kemudian dikumurkan dahulu sebelum ditelan (Cullough,

2005).

Clotrimazole, mekanisme kerja sama dengan miconazole,

bentuk sediaannya berupa tablet 10 mg, sehari 3 – 4 kali (Cullough,

2005).

Ketokonazole adalah antijamur broad spectrum. Mekanisme

kerjanya dengan cara menghambat cytochrome P450 sel jamur,

sehingga terjadi perubahan permeabilitas membran sel, Obat ini

dimetabolisme di hepar. Efek sampingnya berupa mual / muntah,

sakit kepala, parestesia dan rontok. Sediaan dalam bentuk tablet

200mg Dosis satu kali /hari dikonsumsi pada waktu makan (Cullough,

2005).

Itrakonazole, efektif untuk pengobatan kandidiasis penderita

immunocompromised. Sediaan dalam bentuk tablet , dosis

200mg/hari. selama 3 hari, bentuk suspensi (100-200 mg) / hari,

selama 2 minggu. Efek samping obat berupa gatal-gatal,pusing,

sakit kepala, sakit di bagian perut (abdomen),dan hypokalemi

(Greenberg, 2003).

Flukonazole, dapat digunakan pada seluruh penderita

kandidiasis termasuk pada penderita immunosupresif. Efek samping

mual,sakit di bagian perut, sakit kepala,eritme pada kulit.

Mekanisme kerjanya dengan cara mempengaruhi Cytochrome P 450

sel jamur, sehingga terjadi perubahan membran sel . Absorpsi tidak

dipengaruhi oleh makanan. Sediaan dalam bentuk capsul 50 mg,

100mg, 150mg dan 200mg Single dose dan intra vena. Kontra

indikasi pada wanita hamil dan menyusui (Cullough, 2005).

2. Non Medikamentosa

a. Mencegah/menghindari faktor predisposisi kandidiasis (Janik,

2008; Venkatesan, 2005):

1) Mengurangi rokok dan konsumsi karbohidrat

2) Menunda pemberian antibiotik dan kortikosteroid

3) Menangani penyakit yang memicu kemunculan kandidiasis,

seperti penanggulangan penyakit DM, HIV, dan leukemia

b. Menjaga kebersihan rongga mulut (Janik, 2008; Venkatesan,

2005):

1) Menyikat gigi

2) Menyikat daerah bukal dan lidah dengan sikat lembut

3) Pembersihan dan penyikatan gigi tiruan secara rutin dengan

menggunakan cairan pembersih, seperti klorheksidin

BAB III

KESIMPULAN

1. Kandidiasis adalah suatu infeksi jamur yang disebabkan oleh jamur genus

Candida. Spesies Candida albicans merupakan penyebab tersering terjadinya

candidiasis pada jaringan mukosa.

2. Kandidiasis oral biasanya akan menyerang individu yang memiliki faktor

resiko berupa penggunaan obat-obatan imunosupresan, penggunaan obat-

obatan antimikroba, hiposalivasi, dan individu dengan penurunan sistem imun

(individu dengan HIV/AIDS, individu dengan gangguan sistem imun selular,

individu dengan terapi imunosupresif, dsb.).

3. Pada orang yang sehat, Candida albicans umumnya tidak menyebabkan

masalah apapun dalam rongga mulut, namun karena berbagai faktor, jamur

tersebut dapat tumbuh secara berlebihan dan menginfeksi rongga mulut.

Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi dua, yaitu patogenitas jamur dan faktor

host.

4. Gambaran klinis kandidiasis oral tergantung pada keterlibatan lingkungan dan

interaksi organisme dengan jaringan pada host. Adapun kandidiasis oral

dikelompokkan atas tiga, yaitu kandidiasis akut, kandidiasis kronik, dan kelitis

angularis.

5. Diagnosis dilakukan berdasarkan gejala, tanda klinis dan dikonfirmasi

bergantung pada respon terapi antifungi.

Rumah Sakit Purwokerto Selatan

Jl. Martadireja 3 no 1, Berkoh, Purwokerto Selatan

(0281)-777777

SURAT RUJUKAN

Kepada Purwokerto, 12 Desember 2013

Yth Ts. dr. Cahaya

Spesialis Penyakit Dalam

Jalan Cikoneng no. 101

Purwokerto

Dengan hormat,

Dimohon konsul dan pengobatan selanjutnya penderita Ricky Kaka’, 31 tahun L/P, diagnosis : Kandidiasis oral, hasil pemeriksaan laboratorium terlampir.

Penderita telah kami beri terapi sementara Ketokonazol tablet dengan dosis 200mg/hari untuk 7 hari

Atas kesediaan dokter, kami ucapkan terima kasih

Wassalam,

dr. Bryan Adams

Jalan Kedamaian no. 911

Purwokerto

PENULISAN RESEP

dr. Bryan AdamsSIP. 028/186/SIP-TU/VIII/2013

Jalan Kedamaian no. 911 Purwokerto UtaraNo. telp : 08978610425

Purwokerto, 12 Desember 2013

R/ Ketokonazol tab mg 200 no. VII ∫ 1 dd tab 1 dc

Pro : Ricky Kaka’

Umur : 31 tahun

Alamat: Jalan sehat no. 10 Purwokerto timur

DAFTAR PUSTAKA

Anaissie, Elias J., Michael R. McGinnis., Michael A. Pfaller. 2009. Clinical

Mycology. USA: Elsevier.

Buckley, Michael R. dan Stephen J. Gluckman. 2002. HIV Infection in Primary

Care. USA: Elsevier.

Cullough, Savage ,N.W.,2005, Autralia Dent. J. Medication Suplement

Greenberg, M.2003.Burkets Oral Medicine Diagnosis & Treatment.BC Decker

Inc: New jersey.

Janik MP, Heffernan MP,. 2008. Yeas to infection : Candidiasis and Tinea

(Pityriasis) versicolor. Dalam : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,

Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick’s Dermatology

in General Medicine 7th ed. New York : Mc Graw Hill

Pratt, Robert J. 2003. HIV and AIDS: A Foundation For Nursing and Healthcare

Practice. USA: Taylor and Francis.

Rubin, Robert H. dan Lowell S. Young. 2002. Clinical Approach to Infection in

the Compromised Host. USA: Kluwer.

Scully, Crispian. 2012. Mucosal Candidiasis Clinical Presentation. USA:

Medscape. Diakses pada emedicine.medscape.com/article/1075227-

clinical#showall

Silverman. S Jr at al, 2001, Essential of Oral Med, BC. Decker Inc, Hamilton,

London

Tripathi.M.D. ,2001, Essential of Medical Pharmacologi, Jaypee Brothers

Venkatesan P. Perfect JR, & Myers SA. 2005. Evaluation and management of

fungal infection in Immunocompromised patients, Dermatol Ther