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UNIVERSIDAD DE GRANADA
FACULTAD DE MEDICINA
INSTITUTO DE NEUROCIENCIAS
TESIS DOCTORAL
PUNTOS GATILLO EN PACIENTES CON MIGRAÑA:
CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS
Juan Miguel García Leiva
Granada, 2010
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Editor: Editorial de la Universidad de GranadaAutor: Juan Miguel García LeivaD.L.: GR 3508-2010ISBN: 978-84-693-5367-7
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Instituto de Neurociencias “F. Olóriz” Universidad de Granada
Dª. ELENA PITA CALANDRE, PROFESORA TITULAR DE
FARMACOLOGÍA E INVESTIGADORA DEL INSTITUTO DE
NEUROCIENCIAS DE LA UNIVERSIDAD DE GRANADA
CERTIFICA:
Que el trabajo de investigación titulado: “PUNTOS
GATILLO EN PACIENTES CON MIGRAÑA:
CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS” ha
sido realizado por D. Juan Miguel García Leiva para optar al grado de
Doctor por la Universidad de Granada, en el Instituto de
Neurociencias “Federico Olóriz” bajo mi dirección.
Y para que conste donde proceda se firma este certificado en Granada
a 9 de junio de 2010.
Fdo: Elena Pita Calandre Fdo: Juan Miguel García Leiva
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A Celia, mi mujer, por su amor y sacrificio.
A JuanMa y María, mis hijos, por ofrecerme las mayores alegrías de mi vida.
A mis padres, Manuel y Antonia –allá donde estés- y a mis hermanos, Marisol,
José Manuel, Francisco y Jesús por ser un apoyo permanente en mi vida.
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AGRADECIMIENTOS
Curiosamente esta sección parece una parte fácil y de puro trámite,
aunque cierto joven doctor del Departamento de Farmacología me insinuó hace
meses: “que sepas, Juanmix, que es la parte que se lee el 99% de las personas a las
que enseñas tu tesis –todos van directos a ella-, el resto de la misma suelen leerla
nada más que los muy interesados en el tema…”
Me imagino que la mayoría de los doctorandos, al llegar a la escritura de
esta parte de su tesis, se encuentran tan agobiados y agotados por el esfuerzo
anteriormente desarrollado que, básicamente, tienen dos opciones en su escritura.
La más usual, a menudo menos complicada, consiste primero en la recopilación de
3 ó 4 tesis, la lectura posterior de los agradecimientos que hay en ellas y la
elección de frases “casi estandarizadas”. Dichas frases sirven para expresar
sentimientos sinceros del doctorando sobre las personas que les han rodeado.
Luego sólo se les cambia el nombre del sujeto y son válidas para la tesis propia,
realizando una especie de “semiplagio universal”. La segunda opción suele ser un
nuevo esfuerzo de creatividad por parte del doctorando donde comenta pequeñas
y secretas anécdotas de las que han sido cómplices junto con las personas
aludidas.
Algunos de los ejemplos de la primera opción en lo que respecta a los
profesionales que nos han ayudado en el trabajo, son del estilo: “a fulanito gran
investigador y mejor persona…”, “a menganito, persona incansable y siempre
dispuesta a ayudar en el trabajo…”, “a zutanito por la confianza depositada en
mí y por la oportunidad que me ofreció…”, los cuales ciertamente reconocen a las
personas que más directamente han influido de un modo directo o indirecto en la
elaboración de dicho trabajo.
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Si nos fijamos en los agradecimientos hacia los familiares y amigos que
nos han soportado durante el largo período de gestación de nuestro trabajo,
tenemos algunos como “a mi compañera y a mis hijos, las personas más
importantes de mi vida”, “a mi familia, por su apoyo y sacrificio
incondicional…”, “a mis amigos X, Y, Z,… con quienes he disfrutado de
momentos unas veces duros y otras veces divertidos…”.
Debe ser cosa de la edad el que me decida a probar con un estilo de
agradecimientos más personal, libre, distendido e igualmente sincero que partirá
en orden inverso a lo leído habitualmente en otros trabajos, es decir, de lo general
a lo particular.
Agradezco a todos mis compañeros de la Facultad de Medicina cualquier
ayuda recibida por pequeña sea como el abrirme una puerta un sábado o darme
un aviso de algún paciente… todo tiene importancia en el buen funcionamiento
de las actividades diarias.
Agradezco el pertenecer al Instituto de Neurociencias “Federico Olóriz” el
cual me ha brindado la posibilidad de conocer a una pléyade de profesorado y
otros profesionales tan estupenda y variopinta de la cual siempre he aprendido
cosas y también he disfrutado de un clima de trabajo sin igual. Realmente, hasta
la fecha, me considero muy afortunado.
Agradezco la suerte de tener especial relación con el Departamento de
Farmacología en Medicina por haber compartido tantas horas de mi vida con
muchos de los que allí trabajan e investigan. A todos acogen de ese modo especial
creando un clima –a veces adictivo- donde se transmite el estilo sutil de sus
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“jefes”. Diría que por el número de horas que pasamos juntos que casi somos una
“segunda familia” en la que novatos y veteranos rejuvenecen mi espíritu
constantemente.
Agradezco la casualidad de que Javier Hidalgo un día cualquiera
andando deprisa en un pasillo de la Facultad me preguntase ¿a ti te gusta
investigar? Es un liante “pata negra” que me sigue enseñando las técnicas
aplicadas en esta tesis y el trato siempre amable con el paciente.
Agradezco tener una persona que me recuerda constantemente varios de
mis muchos defectos, para así poder darme cuenta de los mismos (y a veces hasta
corregirlos un poco). Mi incipiente sordera, debido a las múltiples llamadas de mi
nombre en tono elevado, mi estilo gongorino (como muestra estos
agradecimientos), mi disipación ideológica o mis múltiples ocupaciones
sociofamiliares diarias que me distraen de los objetivos… Esa persona es…
Elena Pita Calandre. Te agradezco que, a pesar de tus ganas de jubilarte, seas
tan paciente y buena maestra.
Que nadie se moleste si no ha encontrado su nombre expresamente escrito
en estos agradecimientos. Los he redactado así, intencionadamente, porque a
cada uno os llevo en el corazón y la ausencia de uno cualquiera hubiera sido un
error fatal por mi parte.
Juan Miguel
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INDICE
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INDICE INTRODUCCIÓN .................................................................................................. 3
Definición de la migraña..................................................................................... 4 Epidemiología de las migrañas ......................................................................... 13
Consideraciones previas................................................................................ 13 Incidencia ...................................................................................................... 14 Prevalencia .................................................................................................... 16
Etiología y patogenia de la migraña.................................................................. 25 JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS ....................................................................... 35 PACIENTES y MÉTODOS.................................................................................. 47
FASE I: Exploración y valoración de la sensibilización periférica en la migraña........................................................................................................................... 47
Participantes .................................................................................................. 47 FASE II: Intervención terapéutica encaminada a inactivar la sensibilización periférica ........................................................................................................... 53
Estudio 1: Infiltraciones usando anestésico local ......................................... 53 Estudio 2: Infiltración usando toxina botulínica ........................................... 57 Evaluación de los resultados ......................................................................... 60
RESULTADOS..................................................................................................... 67 FASE I: Exploración y valoración de la sensibilidad periférica en la migraña 67
Datos generales ............................................................................................. 67 FASE II: ............................................................................................................ 78
Estudio 1. Aspectos terapéuticos de la infiltración en los puntos gatillo con anestésico local ............................................................................................. 78 Evaluación de la variable principal ............................................................... 82 Evaluación de las variables secundarias ....................................................... 83
FASE 2:............................................................................................................. 87 Estudio 2. Aspectos terapéuticos de la infiltración en los puntos gatillo con toxina botulínica............................................................................................ 87 Evaluación de la variable principal ............................................................... 90 Evaluación de las variables secundarias ....................................................... 93
DISCUSIÓN ....................................................................................................... 105 Observaciones en la exploración y valoración de la sensibilidad periférica en la migraña............................................................................................................ 105 Sobre la inactivación de los puntos gatillo con anestésico local..................... 112 Sobre la inactivación de los puntos gatillo con toxina botulínica................... 124
Consideraciones previas.............................................................................. 124 Nuestros resultados ..................................................................................... 126
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CONCLUSIONES .............................................................................................. 135 ABREVIATURAS.............................................................................................. 139 ANEXOS............................................................................................................. 143 BIBLIOGRAFÍA................................................................................................. 163
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El trabajo de investigación que se expone en la siguiente tesis ha sido
realizado por D. Juan Miguel García Leiva bajo la dirección de Dª Elena Pita
Calandre. Los resultados de la misma han sido objeto de las siguientes
publicaciones:
1.- Calandre EP, Hidalgo J, García-Leiva JM, Rico-Villademoros F.
Trigger point evaluation in migraine patients: an indication of peripheral
sensitization linked to migraine predisposition? Eur J Neurol. 2006; 13(3):244-9.
PMID: 16618340
2.- García-Leiva JM, Hidalgo J, Rico-Villademoros F, Moreno V,
Calandre EP. Effectiveness of ropivacaine trigger points inactivation in the
prophylactic management of patients with severe migraine. Pain Med. 2007; 8(1):
65-70. PMID: 17244105
3.- Hidalgo J, Rodríguez-López CM, García-Leiva JM, Rico-Villademoros
F, Calandre EP. Effectiviness botulinum toxin type A in the prophylaxis of severe
and treatment–refractory migraine. J Headache Pain, 2006; 7(S-1): p. S-18.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16618340�http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16618340�http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17244105�http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17244105�
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“La migraña no destruye la vida pero puede destruir la alegría, el valor y la
satisfacción de vivir”
Lance
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INTRODUCCIÓN
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2
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Tesis doctoral Introducción
3
INTRODUCCIÓN
Prácticamente todas las personas del mundo han padecido, al menos de
modo ocasional, algún dolor de cabeza a lo largo de su vida y tal como refieren
Bigal y Lipton (2006), la cefalea es uno de los tipos más comunes de dolor
recurrente en el hombre a la vez que también suele ser uno de los principales
motivos de asistencia en las consultas de neurología (Gracia-Naya et al. 1999,
Laínez et al. 2007, Pascual et al., 2010).
La sintomatología de algunos subtipos de cefaleas primarias, tales como la
migraña o la cefalea en racimos, es de tal índole que provoca niveles elevados de
disconfort e incapacidad en las actividades diarias de los pacientes. A pesar de
ello, es posible que por ser la cefalea una experiencia universal en el ser humano
haya sido y continúe siendo subestimada con lo que puede permanecer
infravalorada e infratratada durante largo tiempo. Stovner et al. (2006a), en su
revisión sobre la epidemiología de la cefalea en Europa nos dicen que, dentro de
la población adulta en general a lo largo de un año, los porcentajes que padecen
dolor de cabeza se situarían globalmente en un 51% de los cuales padecerían
migraña un 14% y cefalea crónica un 4%. Un año después Stovner et al. (2007),
en un estudio a nivel mundial revisando diferentes estudios con todo tipo de
prevalencias (vitales, anuales y puntuales con las pertinentes correcciones),
estiman una prevalencia vital en la que un 64% de adultos padecerían cefaleas y
de éstos un 15% estaría afectado de migraña; un 46% de cefalea de tipo tensional
y un 2,2% padecería cefalea crónica diaria. Resultados similares proporcionan
Jensen y Stovner en su revisión de 2008: la prevalencia vital global de la cefalea
se situaría en un 66% de la población adulta, de los cuales un 14% padecería
migraña, un 46% cefalea tipo tensional y un 3,4% cefalea crónica.
Siguiendo a Olesen (2008) y empleando la “International Classification of
Headache Disorders” (ICHD-2) elaborada en 2004 por la International Headache
Society (IHS, 2004), actualmente se podrían clasificar en más de cien los
diferentes tipos de dolor de cabeza. Tanto por su elevada prevalencia, como por su
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Tesis doctoral Introducción
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frecuente alto nivel de incapacitación y por las repercusiones que ejerce sobre la
calidad de vida del sujeto podría decirse que la migraña es el tipo más importante
dentro de los tipos de cefaleas primarias, es decir, aquellas que no son
consecuencia de otra enfermedad.
Como experiencia cuasi-universal quizás tradicionalmente se haya
considerado a la migraña como una patología benigna en el ser humano por ser
una disfunción neurológica paroxística y transitoria pero a la vez reversible para el
paciente. Como causa de muerte prematura, la Organización Mundial de la Salud
(OMS, 2001) no la considera apenas importante pero por su impacto sobre el
tiempo perdido debido a la incapacidad que produce en el quehacer diario del
sujeto la considera dentro las 20 primeras enfermedades y si se analiza su
repercusión para el sexo femenino la situaría en duodécimo lugar.
Definición de la migraña
La aproximación para el estudio de la migraña no ha estado exenta de
problemas. El propio nombre de donde proviene, del latín hemicranĭa (y éste del
griego ἡμικρανία) implica la existencia de un dolor de cabeza hemicraneal como
rasgo definitorio aunque dicho dolor de cabeza nunca sea un síntoma exclusivo y,
a veces, ni siquiera obligado.
Tradicionalmente el estudio de la migraña se ha basado en la observación
clínica de aquellos pacientes que acudían a la consulta médica en busca de ayuda.
Así pues, cada profesional elaboraba sus propios criterios basándose en las
diferentes historias que dichos pacientes les relataban con lo que en el caso de
iniciar una investigación ésta se debía adaptar a los criterios e ideas preconcebidas
de cada investigador.
El primer intento de elaborar una clasificación sobre el dolor de cabeza se
realizó en 1962 por parte del Ad Hoc Committee on Classification of Headache
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Tesis doctoral Introducción
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perteneciente al National Institutes of Health in America. Se denominó
“Classification of Headache” y fue ampliamente utilizada en Norteamérica y parte
de Europa aunque a nivel mundial su uso nunca tuvo un amplio consenso. Esta
primera clasificación (de apenas dos páginas) establecía 15 tipos de dolor de
cabeza. El primer tipo se denominaba: “Dolor de cabeza vascular de tipo
migraña” y se definía como:
“ataques recurrentes de cefalea que varían ampliamente en
intensidad, frecuencia y duración. De inicio comúnmente unilateral, se
asocia en general con anorexia y en ocasiones con náuseas y vómitos;
algunos ataques están precedidos por, o asociados a, llamativos
trastornos sensoriales, motores o del humor y a menudo es familiar”.
Se subdividía a su vez en 5 subclases:
A) Migraña “clásica”
B) Migraña “común”
C) Dolor de cabeza tipo “racimo”
D) Migraña “Hemipléjica” u “oftalmopléjica”
E) Dolor de cabeza de “la mitad inferior” de la cara (a veces
denominada “neuralgia facial atípica”)
En 1985 la IHS creó un comité de expertos que publicó tres años después
“The First International Classification of Headache Disorders” (ICHD-1) dando
criterios explícitos para poder clasificar los dolores de cabeza y las algias faciales
por parte de cualquier clínico. Esta nueva clasificación se tradujo a más de 20
idiomas y fue empleada en todo el mundo, especialmente cuando sus principales
criterios fueron aceptados por la OMS. En dicho documento (IHS, 1988) se ofrece
un esquema de clasificación con 12 apartados en los que se incluyen las cefaleas,
las neuralgias craneales y el dolor facial con definiciones más precisas de los
diferentes síndromes migrañosos y postula que tienen que aparecer en el paciente
un determinado número de características agregadas para establecer el diagnóstico
concreto de modo similar a otras clasificaciones como la Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders (actualmente en uso la DSM-IV-TR),
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Tesis doctoral Introducción
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editada por la American Psychiatric Association (APA, 2000) o la International
Classification of Diseases (ICD-10) de la OMS (1990). La clasificación que
establecieron para las migrañas puede verse en la Tabla 1.
Tabla 1: Clasificación de las migrañas (IHS, 1988)
1. Migraña 1.1. Migraña sin aura 1.2. Migraña con aura
1.2.1. Migraña con aura típica 1.2.2. Migraña con aura prolongada 1.2.3. Migraña familiar hemipléjica 1.2.4. Migraña basilar 1.2.5. Aura migrañosa sin cefalea 1.2.6. Migraña con aura de inicio agudo
1.3. Migraña oftalmopléjica 1.4. Migraña retiniana 1.5. Síndromes periódicos en la infancia que pueden ser
precursores o estar asociados a migraña 1.5.1. Vértigo paroxístico benigno migrañoso 1.5.2. Hemiplejia alternante de la infancia
1.6. Complicaciones de la migraña 1.6.1. Estatus migrañoso 1.6.2. Infarto migrañoso
1.7. Trastorno migrañoso que no cumple los criterios anteriormente citados
A pesar de ser internacionalmente válidos y aceptados los criterios de
clasificación pronto aparecieron voces críticas al quedar algunos tipos
transicionales de cefaleas difíciles de diagnosticar y, sobre todo, por el olvido de
la complejidad dinámica de algunos de los síntomas de las cefaleas en el
transcurso del tiempo.
Entre los principales críticos se encontraron Silberstein et al. (1994a)
quienes ya proponían revisar los criterios de la IHS para crear un subapartado con
dolores crónicos de cabeza prácticamente diarios en los que se incluirían el dolor
de cabeza de tipo tensional, la migraña transformada, el nuevo dolor de cabeza
diario y persistente, así como la hemicrania continua, todos ellos subdivididos a su
vez en pacientes que abusan o no de la medicación de rescate. En el caso de la
migraña y el dolor de cabeza de tipo tensional muchos clínicos y epidemiólogos
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Tesis doctoral Introducción
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pensaban que no se trataba de entidades diferentes (como proponía la IHS) sino de
los dos polos de un mismo contínuum. Manzoni et al. (1995) también realizaron
críticas y propuestas a la clasificación de la IHS en el mismo sentido.
Nuevamente, Silberstein et al. (1996) insistieron en la necesidad de revisar
los criterios empleados para clasificar lo que ellos denominaban “migraña
transformada”, argumentando que ésta se trataba de un síndrome clínico con
características propias que presentan una evolución natural a lo largo del tiempo.
Propusieron la idea de:
“Así como el proceso de transformación de la migraña progresa
en aumento de la frecuencia de las crisis, éstas decrecen tanto en
severidad y como en los síntomas acompañantes fotofobia, fonofobia y
náuseas (…) los dolores de cabeza similares al dolor de tipo tensional que
ocurren prácticamente a diario evolucionan y se superponen a los que ya
poseen habitualmente y en ocasiones éstos completan los criterios de
ataques migrañosos”
Autores como Laínez y Monzón (1998) apoyaron la propuesta de
clasificación realizada por Silberstein al encontrar más apropiados los criterios
diagnósticos para la cefalea crónica diaria o casi diaria (que incluirían a la
migraña transformada, las cefaleas de tensión crónicas, la cefalea crónica de inicio
reciente y la hemicrania continua) que los postulados por la IHS.
Pasados 15 años de la primera clasificación aceptada y empleada
mundialmente y después de 4 años de intenso trabajo previo, en enero de 2004 la
IHS publicó una nueva clasificación. Se trata de la “International Classification of
Headache Disorders, second edition” (ICHD-2). Al igual que su predecesora
separa las cefaleas en dos grandes bloques: primarias y secundarias. Las cuatro
categorías de cefaleas primarias son: migraña; cefalea de tipo tensional; dolor de
cabeza en racimos y otras cefalalgias autonómicas; otros dolores de cabeza
primarios. Para los dolores de cabeza secundarios establecen otras 9 categorías.
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Tabla 2: Clasificación de la ICHD-2 (IHS, 2004) Cefaleas Cefaleas primarias
1. Migraña 2. Cefalea tipo tensional 3. Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigémino-autonómicas 4. Otras cefaleas primarias
Cefaleas secundarias 5. Cefalea atribuida a traumatismo de cabeza y/o cuello 6. Cefalea atribuida a enfermedades vasculares craneales o cervicales 7. Cefalea atribuida a enfermedad intracraneal no vascular 8. Cefalea atribuida a una sustancia o a la retirada de la misma 9. Cefalea atribuida a una infección 10. Cefalea atribuida a un desorden homeostático 11. Cefalea o dolor facial atribuida a una enfermedad del cráneo,
cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras craneales
12. Cefalea atribuida a una enfermedad psiquiátrica 13. Neuralgia craneal y causas centrales de dolor facial 14. Otras cefaleas, neuralgias craneales o dolor central o primario
Entre los cambios que aportó la ICHD-2 se incluyó una reestructuración de
los criterios para la migraña, una nueva subclasificación de la cefalea de tipo
tensional, la introducción del concepto de cefalalgias autonómicas trigeminales y
una nueva clasificación de enfermedades primarias anteriormente no clasificadas
En otros casos optó por reclasificar o eliminar algunos conceptos de la ICHD-1.
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Tesis doctoral Introducción
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Para la migraña establecieron la siguiente clasificación:
Tabla 3: Clasificación de la migraña (IHS, 2004)
1.- Migraña 1.1 Migraña sin aura 1.2 Migraña con aura
1.2.1 Aura típica con dolor de migraña 1.2.2 Aura típica sin dolor de migraña 1.2.3 Aura típica sin cefalea 1.2.4 Migraña hemipléjica familiar 1.2.5 Migraña hemipléjica esporádica 1.2.6 Migraña tipo basilar
1.3 Síndromes periódicos de la infancia que comúnmente son precursores de migraña 1.3.1 Vómitos cíclicos 1.3.2 Migraña abdominal 1.3.3 Vértigo paroxístico benigno de la infancia
1.4 Migraña retiniana 1.5 Complicaciones de la migraña
1.5.1 Migraña crónica 1.5.2 Status migrañoso 1.5.3 Aura persistente sin infarto 1.5.4 Infarto migrañoso 1.5.5 Migraña aparecida por convulsiones
1.6 Migraña probable 1.6.1 Migraña probable sin aura 1.6.2 Migraña probable con aura 1.6 5 Migraña crónica probable
Los subtipos principales y más prevalentes en la migraña son la migraña
con aura y la migraña sin aura. Los criterios que proponen para diagnosticar la
migraña sin aura son los expuestos en la tabla 4:
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Tesis doctoral Introducción
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Tabla 4: Criterios diagnósticos de la ICDH-2 para la migraña sin aura (1.1) (IHS, 2004)
Migraña sin aura
A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D B. Duración de los ataques entre 4 y 72 horas menos de 15 días al mes,
en ausencia de tratamiento o fracaso del mismo C. Cefalea con al menos 2 de las siguientes características:
1. Calidad pulsátil 2. Localización unilateral 3. Dolor de intensidad moderada o severa 4. Dolor que se agrava por la rutina física diaria o que causa la
evitación de la misma D. Al menos una de las siguientes características:
1. Náusea y/o vómitos 2. Fotofobia y fotofobia
E. El dolor no es atribuible a otra enfermedad
Para establecer el diagnóstico de migraña con aura (1.2) refieren que deben
cumplir igualmente los requisitos mencionados de la migraña sin aura (1.1) (véase
Tabla 4) pero además incluye un aura migrañosa que se presenta como síntoma
complejo neurológico –completamente reversible- minutos antes de la aparición
del dolor. Los síntomas neurológicos de este aura pueden ser visuales (positivos o
negativos), sensoriales, del habla, debilidad motriz, etc.
Por su relevancia clínica y como novedad en la clasificación se introduce
un tercer subtipo de migraña que adquiere mayor importancia y dentro del nuevo
apartado denominado “complicaciones de la migraña” (1.5) es la llamada
“migraña crónica” (1.5.1). Los autores indican que este diagnóstico implica tener
un dolor de cabeza migrañoso (cumpliendo sus criterios) y que ocurre en el
paciente durante más de 15 días al mes por lo menos durante 3 meses en ausencia
de abuso de medicación analgésica. Suele comenzar siendo una migraña episódica
sin aura que evoluciona con el tiempo hacia crónica.
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Tesis doctoral Introducción
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También crean un nuevo apartado cuando al diagnosticar el clínico no
observa que están del todo claros los criterios de aplicación diagnóstica para la
migraña, introducen el concepto de “migraña probable” (1.6).
Otra aportación realizada por el comité de clasificación es la inclusión
entre los dolores de cabeza secundarios del “dolor atribuido a alguna sustancia o
a su retirada” (8.0), lo que a su vez continuó con el debate acerca del concepto
“abuso de medicación” como factor de riesgo en el desarrollo de un dolor de
cabeza crónico diario o casi diario, postura esbozada y defendida por Silberstein et
al. desde 1994(a). Para aplicar este matiz diagnóstico se requiere que el dolor de
cabeza desaparezca o mejore cuando se retire o suprima el consumo de la
medicación supuestamente causante.
Aparentemente los criterios de clasificación están descritos de modo
exhaustivo y claro pero con frecuencia en la práctica clínica los pacientes tienen
rasgos intermedios de los mismo dando lugar a nuevas discusiones y controversias
entre los expertos sobre la necesidad de revisar nuevamente dichos criterios,
especialmente en lo que se refiere al apartado 1.5 relativo a la migraña crónica.
Por ello, el mismo Headache Classification Committee en 2006 publicó un nuevo
apéndice con criterios para ampliar el concepto de migraña crónica que
denominaron ICHD-2R previendo su publicación y aceptación definitiva para el
año 2010 ó 2011. En este sentido Bigal et al. (2007a), en ausencia de marcadores
biológicos para la migraña crónica pusieron a prueba los criterios propuestos por
Silberstein y Lipton evaluándolos en sujetos con migraña crónica con y sin abuso
de medicación y concluyeron que la ICDH-2R es actualmente más adecuada para
ser adoptada tanto en la práctica clínica como en la investigación.
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Tesis doctoral Introducción
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Epidemiología de las migrañas
Consideraciones previas
Recordaremos que la migraña constituye uno de los tipos con mayor
prevalencia dentro de las cefaleas primarias. Aunque no se considera grave en
cuanto a mortalidad o morbilidad respecto a sus secuelas sí tiene un gran impacto
en el individuo y en la sociedad por la limitación funcional y costes directos e
indirectos que suponen en sus actividades laborales, familiares y sociales. De ahí
la importancia que pueden tener los estudios epidemiológicos.
Antes de la publicación por la IHS en 1988 de sus criterios de clasificación
para las cefaleas, el principal problema de dichos estudios era que la definición de
los casos era una experiencia subjetiva con parámetros clínicos que a veces
encubrían diferentes tipos de dolor al no existir ningún tipo de marcador
morfológico, neurofisiológico o bioquímico objetivo. Esto daba lugar a resultados
inconsistentes entre los diferentes estudios y los valores que resultaban oscilaban
en rangos excesivamente amplios (Rueda Sánchez, 2002; Stovner y Scher. 2006).
Los expertos consideran que el método por excelencia para la selección de
la muestra en las investigaciones sería una entrevista personal efectuada por un
neurólogo experto empleando los criterios de la IHS. Dicho método resulta
extremadamente dificultoso y caro. Incluso se advierte que la manera de
preguntarle al sujeto tiene su importancia y puede dar lugar a ambigüedades.
Además, el autoinforme del entrevistado (la respuesta) depende de su propio
recuerdo (lo que en numerosas ocasiones lleva ciertos sesgos sobre los últimos
dolores acaecidos o los más severos, el “efecto telescoping”, etc.). Por ello, se han
realizado adaptaciones en los criterios, pruebas fáciles de muestreo, etc. para
emplearlas en los estudios intentando economizar y homogeneizar tanto la
selección como la recogida de datos en los participantes.
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Tesis doctoral Introducción
14
Otro gran problema metodológico suele estar en la selección de los sujetos,
tanto pacientes como controles, hacia los que va dirigida la investigación (la
población general, los que acuden al médico de cabecera, los que van al
especialista, los que tienen determinados rasgos sociodemográficos…).
Sakai e Igarashi (1997) afirman en su encuesta japonesa que el 31,6% de los
pacientes con migraña nunca ha consultado con el médico dicho problema. Este
porcentaje es similar al de Sheffield (1998) quien estima un 34%. Otros estudios
en Canadá, Inglaterra o Dinamarca oscilan entre un 29, un 34 o un 44%
respectivamente (Lipton et al., 1998).
Después de la publicación por la IHS de la ICDH-1 en 1988 se apreció que
la variabilidad en los resultados de los estudios publicados disminuyó
considerablemente aunque se siguieron detectando problemas en la interpretación
y aplicación de dichos criterios.
A pesar de todas las discrepancias, en términos generales, se calcula y
acepta que alrededor de un 15% de los pacientes migrañosos consulta al
neurólogo e incluso menos de un 2% acude a un especialista en cefaleas (Lipton et
al., 1994; Rasmussen, 1995) con lo que la conclusión general de todas estas
consideraciones es la deseabilidad de estandarizar los métodos para que la
comparación entre diferentes estudios sea más útil.
Incidencia
La evaluación de la incidencia de la migraña requiere estudios de
seguimiento longitudinales. En epidemiología, este tipo de estudios son escasos y
en el caso concreto de las migrañas son relativamente difíciles de determinar –
especialmente entre la población general- al tratarse el objeto de estudio de un
trastorno episódico que, para un diagnóstico correcto, requiere un determinado
número mínimo de crisis.
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Tesis doctoral Introducción
15
Uno de los primeros estudios epidemiológicos empleando los criterios de
la IHS se realizó en Dinamarca en 1991 entre personas de 25 a 64 años. En él,
Rasmussen (1995) encontró que la incidencia anual se estimaba en 370
personas/100.000 habitantes/año. Por sexos, la incidencia era de 580 mujeres y
160 hombres por cada 100.000 habitantes al año. En este estudio longitudinal
también se observó un pico de mayor incidencia entre los 25 y 34 años para
ambos sexos (con una proporción de 22,8 para mujeres y 6,5 para los hombres)
que a su vez que decrecía con el paso del tiempo. Dichos resultados fueron
similares en otros estudios como los de Breslau et al. (1996) en Estados Unidos.
En uno de los pocos estudios realizados en nuestro país, Galiano et al. (1995)
encontraron una incidencia ajustada de la migraña en la zona de Alcoy (Alicante)
de 31,9/100.000 habitantes/año (IC 95%: 25,9-38,0), dato inferior a los
observados en los estudios precedentes pero justificado posiblemente porque se
realizó dentro de un ámbito hospitalario (atención terciaria).
El otro gran estudio fue realizado en Estados Unidos (a través de 10.000
encuestas telefónicas a personas entre 12 y 29 años) por Stewart et al. (1992)
quienes encontraron que la incidencia de migraña en la población del condado de
Washington era para las mujeres de 601 casos/100.000 habitantes y para los
hombres de 222 casos/100.000 habitantes por año.
La incidencia anual encontrada por Lyndberg et al. (2003) en su estudio de
seguimiento desde 1989 hasta 2001 entre 673 participantes daneses con edades
entre 25 a 64 años fue globalmente de 0,8% (1,5% para las mujeres y 0,3% para
los hombres).
En el resumen de los estudios posteriores a 1988 sobre la incidencia de la
migraña en la población general se puede apreciar la alta concordancia en los
datos (véase la tabla 5):
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Tesis doctoral Introducción
16
Tabla 5: Principales estudios sobre la incidencia de la migraña
Casos por cada 1000 habitantes
Año País (autor) Edades Mujeres Hombres
1991 Dinamarca (Rasmussen) 25-64 22,8 6,5
1992 USA (Stewart) 21-30 23,6 6,5
1992 USA (Stang) 10-45 29,4 13,7
1996 USA (Breslau) 21-30 24 6
Adaptado de Rasmussen (2006)
Prevalencia
Según Rasmussen (2006), históricamente los resultados de los estudios
sobre la prevalencia de la migraña eran muy variados debido en gran parte a los
diferentes métodos de estudio, las definiciones empleadas o a las características
sociodemográficas particulares de la población. Sin embargo, los nuevos estudios
realizados –especialmente en países industrializados que emplearon los criterios
de la IHS (1988)- muestran unos resultados acerca de la prevalencia mucho más
congruentes. Esto puede verse en la tabla 6 con un extracto de los principales
estudios publicados desde 1991 a 2009.
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Tesis doctoral Introducción
17
Tabla 6: Principales estudios sobre la prevalencia de la migraña en países industrializados
% Prevalencia de la
migraña Año Autores País Período Edades Población ♀ ♂
1991 Breslau el al. USA Vital 21‐30 13 16 7
1991 Rasmussen et al. Dinamarca Vital 25‐64 16 25 8
1992 Henry et al. Francia 15 12 18 6
1994 Laínez et al España Vital 16‐65 12 17 8
1999 Launer et al. Holanda Vital 20‐65 33 13
2000 Hagen et al. Noruega 1 año >20 12 16 8
2000 Wang et al Taiwan 10 meses ≥15 9,1 14,4 4,5
2001 Dahlöf y Linde Suecia 1 año 18‐74 13,2 16,7 9,5
2002 Henry et al. Francia 15 17 23 10
2003 Steinert et al. Inglaterra 1 año 16‐65 14 18 6
2005 Lyndberg et al. Dinamarca 1 año 25‐36 15,5 23,6 5,4
2006 Stovner et al (rev) Europa 1 año 25‐60 13,7 16,6 7,5
2009 Fdez‐Peñas et al. España 1 año ≥16 11 15,9 5,9
Adaptado de Rasmussen (2006) y Stovner (2007). Actualizado por el autor
Varios de los estudios fueron expresamente replicados metodológicamente
en los mismos países pasados 10 años o más para comprobar si la prevalencia, las
características sociodemográficas o el gravamen social que implica la migraña
variaban en función de los nuevos tratamientos (sobre todo a nivel farmacológico)
surgidos durante dicha década. Los datos obtenidos mostraban una consistencia
ciertamente homogénea, por lo que parece razonable estimar que la prevalencia en
un año para la población adulta de los países industrializados en términos medios
es de un 10 a un 12% en total, siendo para las mujeres de un 15 a un 18% y para
los hombres de un 6% (Rasmussen, 2001, Jensen y Stovner, 2008).
Esta estimación coincide en general en autores como Lipton et al. (2001a)
quienes afirman que afecta alrededor de un 11% de la población adulta de los
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Tesis doctoral Introducción
18
países occidentales; Gracia-Naya et al. (2007, 2008) o Bigal (2009) estimando
también una prevalencia en la población general en aproximadamente un 12%.
Prevalencia: diferencias geográficas y raciales
Los estudios de prevalencia en países distintos a los de Europa occidental
o los Estados Unidos son escasos y muestran en general una mayor disparidad en
sus estimaciones, a pesar de emplear también los criterios de la IHS. Países
orientales como Japón (Sakai e Igarashi, 1997) o Malasia (Alders et al., 1996)
muestran una prevalencia semejante a los occidentales, oscilando entre un 6 y un
9%. Sin embargo, se ha estimado una prevalencia en Hong Kong un 1,5% (Wong
et al., 1995) en la población general; un 2,6% en Arabia Saudí (Abduljabbar et al.,
1996); o un 3,1% en Singapur (Ho y Ong, 2003).
El estudio realizado por Stovner et al. (2007) sobre la prevalencia a nivel
mundial de la cefalea y sus subtipos más comunes, la migraña (con y sin aura) y la
cefalea de tipo tensional confirma dicha disparidad. Seleccionaron y revisaron 107
trabajos de pacientes con edades entre 25 y 60 años. En la tabla 7 se expone un
resumen por continentes mostrando sólo aquellos estudios que nos proporcionan
el nivel máximo y mínimo como muestra de la variabilidad total detectada acerca
de la prevalencia de la migraña:
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Tesis doctoral Introducción
19
Tabla 7: Estudios de prevalencia por continentes y estudios revisados
Prevalencia migraña
Continente/ nº estudios revisados
País Período Autor Año Total ♀ ♂
África/7 Nigeria n. d. Osuntokun 1982 6,7 8,8 4,6
Etiopía 1 año Tekle H. 1995 3,0 4,2 1,7
Asia/18 Hong Kong n. d. Wong 1995 1 1,5 0,6
Korea 1 año Roh 1998 22,3 24,3 20,2
Oceanía/2 Nueva Zelanda
n. d. Thomson 1993 22,1
Europa/37 Hungría 1 año Bank 2000 9,6 6,9 2,7
Alemania vital Gobel 1994 27,5 32 22
España vital Laínez 1994 12 17 8
Norteamérica/15 EE. UU. 1 año Kryst 1994 8,5 9,8 4,5
Canadá vital O´Brien 1994 17,1 24,9 7,8
Centro y
Sudamérica/16 Argentina 1 año Morillo 2005 5,0 6,1 3,8
Puerto Rico 1 año Miranda 2003 35,9 40,0 27,0
Adaptado de Stovner et al. (2007) y Jensen y Stovner (2008). n. d = no disponible
Lo que es difícil de interpretar en esta variabilidad de resultados es hasta
qué punto son debidos realmente al modo de empleo de los criterios diagnósticos
y los métodos de campo por parte de los investigadores. También se desconoce la
influencia de las diferencias de tipo genético, las diferencias interculturales, o los
factores de riesgo socioambientales a los que están expuestas dichas poblaciones.
Rasmussen (2006) resume que, por continentes, la migraña en
Norteamérica, Suramérica y Europa tienen una prevalencia similar siendo más alta
que África y ésta a su vez es mayor que en Asia. Sin embargo, Stovner et al.
(2007) concluyen que a nivel mundial la migraña afectaría aproximadamente a un
-
Tesis doctoral Introducción
20
11% de la población y por continentes la desglosarían en: Europa (15%),
Norteamérica (13%), Suramérica (9%), Asia (9%) y por último África (5%).
En España, como refiere Pascual-Gómez et al. (2007) en nombre del grupo
de investigadores participantes del estudio PREVENTIA, los datos de prevalencia
son superponibles a los del conjunto de Europa y, aunque las cifras no son del
todo uniformes (especialmente por la escasez de estudios de países europeos del
Este), se calcula que la prevalencia media de la migraña en el viejo continente es
de un 13,7% (con un claro predominio femenino 16,6% frente a los varones
7,5%).
Respecto a las razas, en Estados Unidos se observó una prevalencia más
alta entre los ciudadanos caucasianos, media entre los afroamericanos y baja entre
ciudadanos de origen asiático (Stewart et al., 1996; Lipton et al. 2001c, Bigal et
al., 2007b). Resultados similares encontraron Steiner et al. (2003) en Inglaterra,
agrupando como “no caucasianos” a sujetos de raza negra, asiáticos, de
Bangladesh y otras razas frente a “caucasianos”. Los “no caucasianos” tenían la
mitad de prevalencia que los “caucasianos” tanto en hombres como en mujeres.
Todos los autores advierten que los datos deben tomarse cautelosamente ya que el
número de participantes en los estudios pertenecientes a minorías étnicas parece
escaso. Además del aspecto racial (que podría hacer sospechar una vulnerabilidad
genética concreta) e intercultural se sopesa la facilidad para el acceso a los
servicios médicos, muy condicionado por el nivel socioeconómico de los
entrevistados.
Lipton et al. (2007) reevalúan la prevalencia de la migraña en los Estados
Unidos replicando los dos estudios norteamericanos previos (American Migraine
Studies o AMS-I y AMS-II) empleando idéntica metodología y concluyen que la
prevalencia en Estados Unidos permanece estable siendo esta mayor en pacientes
de raza blanca que en pacientes de raza negra.
-
Tesis doctoral Introducción
21
Prevalencia respecto al género y la edad.
La prevalencia de la migraña varía con el sexo y la edad. En general se
considera que la prevalencia de la migraña es similar en ambos sexos antes de la
pubertad. Después de la adolescencia es mayor consistentemente en las mujeres
que en los hombres, en una proporción de 2-3:1 a favor de las mismas (Galiano
1995; Lipton et al. 2001a y c, Steiner et al., 2003; Laínez, 2006). Dicho aumento
en la prevalencia postpuberal de las mujeres tiende a empezar un poco más tarde
que en los varones (Virtanen et al., 2009).
La prevalencia en ambos sexos aumenta hasta la cuarta o quinta década
decayendo hasta el final de la vida de los pacientes incluso más allá de los 80
años. Las causas del aumento en las mujeres a partir de la menarquía
(especialmente la migraña sin aura), junto a las crisis perimenstruales y las
numerosas mejorías observadas durante los embarazos, hacen sospechar de la
importancia del factor hormonal en la aparición de las crisis. Lipton (2001a)
concreta más y afirma que el aumento paulatino de la prevalencia en las mujeres
comienza a los 12 años y comienza a declinar a partir de los 42 años.
Siguiendo el estudio de Stewart (1992) la prevalencia de la migraña según
la edad y el género tendría una tendencia que se refleja gráfico 1:
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Tesis doctoral Introducción
22
Gráfico 1: Prevalencia de la migraña por edad y género
Adaptado de Rasmussen (2006)
Bigal et al. (2007b), coordinó uno de los estudios más recientes realizados
por los miembros de la American Migraine Prevalence and Prevention (AMPP),
con adolescentes norteamericanos entre 12 y 19 años. Dicho grupo encontró una
prevalencia global de 6,3% (7,7% para las chicas y 5,0% para los chicos).
Prevalencia y subtipos de migraña
En la mayoría de estudios sobre la prevalencia de la migraña se han
estudiado conjuntamente y englobándolos sus principales subtipos: la migraña sin
aura y la migraña con aura, posiblemente porque en muchas ocasiones la
sintomatología del aura ha sido difícil de describir y de diagnosticar.
Los estudios que empleaban criterios anteriores a los publicados por la
IHS en 1988 mostraban gran variabilidad en sus resultados, aunque en rasgos
generales se observaba que la prevalencia de la migraña con aura era menor que la
migraña sin aura y ambas, consistentemente, aparecían con mayor prevalencia
entre las mujeres que en los hombres.
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Tesis doctoral Introducción
23
Actualmente se acepta que la prevalencia de la migraña (incluyendo ambos
tipos de migraña) afecta entre un 10 y un 12 % de la población general. La
migraña con aura posiblemente afectaría alrededor de un 4% mientras que la
migraña sin aura rondaría de un 6 a un 8%.
Autores como Rasmussen y Olesen (1992) encontraron una prevalencia de
migraña con aura en un 5% (2♀:1♂) y para la migraña sin aura en un 8%
(7♀:1♂). Posteriormente, Rasmussen (1995) indicó que la prevalencia de la
migraña sin aura variaba muchísimo antes de emplear los criterios de la IHS
encontrando valores desde un 2 a un 15%, mientras que en su estudio la
prevalencia en un año fue de un 6%. Ocurría lo mismo con la migraña con aura,
encontrando estudios con valores que oscilaban desde un 0,5 a un 8 %, mientras
que él obtuvo una prevalencia anual de un 4%.
Diferentes prevalencias de la migraña con y sin aura pueden observarse en
la tabla 8:
Tabla 8: Prevalencia de la migraña por principales subtipos
PREVALENCIA (%)
Año Autor/ País Período Total Migraña sin aura Migraña con aura
1992 Rasmussen/Dinamarca vital n.d. 8 5
1997 Sakai/Japón 1 año 8,4 5,8 2,6
1998 Sheffield/USA 1 año 1-25 5 3
2003 Ho/Singapur vital n.d. 3,1 1,2
2003 Steiner/Inglaterra 1 año 15 n.d. 5,8
Elaboración propia; n. d: no disponible
Otros autores como Volcy-Gómez (2006) están de acuerdo al afirmar que
la prevalencia anual en Estados Unidos y Europa está alrededor del 12,6% y que
la forma más frecuente de presentación es la migraña sin aura siendo ésta de 1,5 a
-
Tesis doctoral Introducción
24
7 veces más habitual que la migraña con aura. Para MacGregor (2008) entre las
personas con migraña, los pacientes con migraña sin aura representarían un 70-
80% y los pacientes con migraña con aura estarían alrededor de un 10%.
En cuanto se refiere a la coexistencia de ambos tipos de migraña en un
mismo paciente, autores como Rasmussen y Olesen (1992) o Sheffield (1998)
encuentran de un 1 – 2 % de pacientes. MacGregor (2008) afirma que puede haber
entre un 15 – 20% de este tipo de pacientes y para otros autores dicha coexistencia
no existiría.
-
Tesis doctoral Introducción
25
Etiología y patogenia de la migraña
Tal y como sugieren Olesen y Goadsby (2006) podemos afirmar que los
mecanismos de la enfermedad raramente son sencillos, máxime cuando hemos
visto anteriormente la dificultad que entraña la propia definición de migraña.
Responder a la pregunta de por qué se produce una crisis en un
determinado momento en un paciente concreto no resulta nada fácil a pesar que la
fisiopatología se haya aclarado mucho en estos últimos años.
Hoy día se sabe de la existencia de un componente genético en el
desencadenamiento y desarrollo de la enfermedad migrañosa. La existencia de
cierta agregación familiar ya fue intuida por Tissot en el siglo XVIII. Actualmente
existen estudios genético-epidemiológicos entre familiares de primer grado sobre
la migraña sin aura donde se indica que es el doble de probable la aparición de la
enfermedad entre dichos familiares y si se trata de la migraña con aura la
probabilidad es cuatro veces mayor (Russell y Olesen, 1995). Estudios realizados
entre gemelos mono y dicigóticos, han encontrado tasas de concordancia mayores
de aparición de la enfermedad entre los primeros (Ulrich et al., 1999, 2000).
También hay toda una línea de investigación acerca de anomalías y mutaciones
genéticas por ejemplo en el gen receptor para la dopamina, en el cromosoma X
(por la preponderancia de la migraña femenina) y respecto a posibles canalopatías
en los pacientes especialmente estudiadas en la migraña hemipléjica familiar
(Kors et al., 2001).
Dicha predisposición familiar se traduciría en una susceptibilidad genética
del paciente que muestra como resultado final un bajo umbral excitatorio para que
las neuronas puedan ser activadas o que éstas, al ser activadas, sean más
excitables con una reactividad cerebrovascular exagerada mucho mayor que en
sujetos sanos, especialmente en la zona de la corteza occipital (Welch, 2003;
Silberstein, 2004) aunque algunos autores apuestan directamente por la existencia
de una anomalía a nivel troncoencefálico (Weiller et al., 1995).
-
Tesis doctoral Introducción
26
A grandes rasgos, recordaremos que los tres principales tipos de dolor
pueden clasificarse en nociceptivo (habitualmente resultado de algún tipo de
lesión en los tejidos), neuropático (debidos a algún tipo de patología del sistema
nervioso periférico o central) e idiopático (sin lesión de los tejidos y sin patología
detectable). Es en este último tipo donde situaríamos la migraña, siendo ésta una
cefalea primaria episódica definida por sus características clínicas y
(…) teniendo en cuenta que el parénquima cerebral y la mayor
parte de las meninges no duelen. El tipo de dolor más común es
resultado de la activación de los receptores nociceptivos periféricos,
en presencia de un sistema nervioso que funciona con normalidad.”
Rufo-Campos, 2001
Las posibles estructuras craneales sensibles al dolor son: la piel, el tejido
subcutáneo, los músculos, las arterias, el periostio, los ojos, los oídos, la cavidad
nasal, los senos paranasales, las grandes venas intracraneales y los senos venosos,
las meninges, los nervios craneales y los nervios espinocervicales superiores;
(Kaniecki y Totten, 2001; Vasquez-Mejía, 2008). Rodeando estos componentes
hay un extenso plexo de fibras nerviosas no mielínicas (tipo C) que se inician en
la rama oftálmica del ganglio trigeminal y en las raíces cérvico-dorsales
superiores. Estas estructuras pueden tener nociceptores de tipo térmico, mecánico,
polimodal o silente además de alcanzarles terminaciones nerviosas libres. De las
estructuras citadas son muy sensibles a la estimulación mecánica el cuero
cabelludo y la aponeurosis, la arteria meníngea media, los senos durales y el
segmento proximal de las grandes arterias piales (Rufo-Campos, 2001).
Hoy suele aceptarse el carácter multifactorial del origen de la migraña,
aunque durante muchos años prevalecieron diversas teorías explicativas del
fenómeno, entre las que destacaron la teoría vascular (quizá la más antigua)
cuando Thomas Willis en 1660 expuso la idea de que la migraña podría estar
ocasionada por la vasodilatación dolorosa de los vasos de la cabeza. En los años
1940, Graham y Wolff (1938) defendieron que la cefalea era producida por una
-
Tesis doctoral Introducción
27
vasoconstricción inicial y una posterior vasodilatación de rebote, justificando el
alivio en los pacientes con el uso de ergóticos.
Posteriormente se propuso la teoría neurógena cuando, en 1941 Lashley y
después en 1944 Leäo (Leäo 1944a, 1944b, 1947), sugirieron que el
desencadenamiento de la migraña con aura era consecuencia del fenómeno
conocido y estudiado en animales como “Depresión Cortical Propagada” (DCP)
en donde existían ondas de actividad metabólica incrementada seguidas
posteriormente por una depresión en dicha actividad que se propagaban a lo largo
de la corteza visual a una velocidad de 2-3 mm por minuto hasta alcanzar la
corteza sensoriomotora. A medida que se propagaban dichas ondas iban variando
las concentraciones extracelulares de varios iones y se liberaban sustancias como
el ácido araquidónico, el glutamato, etc. Los nociceptores silentes de las
estructuras craneales antes mencionadas suelen responder poco a los estímulos
dolorosos pero se activan ante estímulos inflamatorios o químicos. Para la
migraña sin aura en humanos se presupondría el mismo mecanismo pero con un
inicio en otras áreas de la corteza o de un modo menos evidente.
Actualmente, ambas teorías se han unificado en una teoría neurovascular.
Aunque la mayoría de autores están de acuerdo con la existencia de factores
desencadenantes endógenos (hormonales, cambios bioquímicos en la homeostasis
o el metabolismo energético neuronal o glial, etc.) y/o exógenos (estrés
psicosocial, ingesta de alcohol u otros alimentos, etc.) todavía se desconocen las
causas precisas de inicio de las crisis de migraña.
La teoría neurovascular propone dos posibles mecanismos de inicio de las
crisis. Ambos mecanismos estarían predeterminados genéticamente en el paciente.
Uno de ellos podría ser directamente una disfunción en las áreas del
Troncoencéfalo (TE) que participan en el control central de la nocicepción, como
la Sustancia Gris Periacueductal (SGP) en donde se facilitaría la activación y
sensibilización central de las neuronas del Núcleo Caudal del Trigémino (NCT),
decreciendo su función inhibitora durante la crisis migrañosa. Estudios de
-
Tesis doctoral Introducción
28
neuroimagen funcional (Welch, 2003; Sánchez-del-Río y Álvarez-Linera 2004)
sugieren de la activación de varios núcleos del TE y de la SGP, que forman parte
de las vías ascendentes y descendentes del dolor y que tienen un papel central en
la patofisiología de la migraña. Weiller et al. (1995), empleando tomografía por
emisión de positrones, también sugirieron que la disfunción primaria durante los
ataques de migraña se situaba en la SGP. Dentro de la misma se encuentran el
Núcleo Dorsal del Rafe (con elevadas concentraciones de serotonina) y el Locus
Coeruleus (con altas concentraciones de noradrenalina) lo que podría explicar
ciertas comorbilidades psiquiátricas tales como la depresión, la ansiedad, el estrés
o los trastornos del sueño debidas a desajustes de estos neurotransmisores y
relacionadas también con la migraña. En general, se sugiere que la SGP reduce la
entrada de las señales nociceptivas inhibiendo el disparo del sistema trigémino
vascular. Este mecanismo de inhibición no funcionaría bien en el caso de los
migrañosos.
El otro mecanismo propuesto es que los desencadenantes modificasen el
umbral de excitabilidad cortical en el paciente, provocando una hiperexcitabilidad
en el mismo. Se proponen a su vez dos nuevas vías de activación. La primera
activando el Sistema Trigémino Vascular (STV) de modo directo (llegando sobre
todo por la rama oftálmica del mismo) y modificando las neuronas de éste por una
posible sensibilización periférica de origen meníngeo o de receptores nociceptivos
periféricos hasta alcanzar también al Núcleo Caudado del Trigémino (NCT)
donde se producirían fenómenos de sensibilización central. La otra posible vía
sería a través de una DCP que llegaría a activar el complejo STV, alcanzando
nuevamente el NCT. En apoyo a esta última vía, Olesen, Larsen y Lauritzen
(1981) aportaron la primera evidencia en humanos durante un ataque de migraña
con aura mediante técnicas de flujo sanguíneo cerebral regional donde apreciaron
zonas hipoperfundidas que eran incompatibles con espasmos en la arteria cerebral
mayor pero sí podían ser compatibles con el fenómeno de DCP. Posteriormente,
Anderson et al. (1997) con técnicas más modernas de imagen (incluyendo la
resonancia magnética) aportaron pruebas donde se sugería que la isquemia
observada no era la causante del aura, pero la hipoperfusión seguida por la
-
Tesis doctoral Introducción
29
hiperemia posterior en muchos casos sí podía explicar la liberación de diferentes
sustancias químicas. En el caso de la migraña sin aura podría ocurrir una DCP
silente en otras áreas de la corteza cerebral.
La importancia de la activación del STV reside en que se considera el
origen del fenómeno doloroso en las crisis de migraña, provocando efectos a nivel
meníngeo (inflamación y una posible sensibilización periférica) y a nivel
troncoencefálico enviando señales de dolor al Sistema Nervioso Central (SNC)
donde una vez iniciado el dolor éste podría persistir durante horas e incluso días
por la potenciación a largo plazo de las neuronas que penetran en el NCT y
centros superiores secundarios a los impulsos de las fibras C. Existirían tanto
mecanismos de sensibilización central como periféricos defendidos por Burstein
et al. (2000a, 2000b, 2001) y Malick y Burstein (2000) que podrían explicar el
conocido fenómeno clínico de la alodinia en los pacientes migrañosos. A nivel de
los vasos cerebrales la activación del STV favorecería una vasodilatación e
inflamación estéril de los mismos (Pietrobon, 2005).
Todos estos fenómenos serían consecuencia de la liberación por parte del
STV de neuropéptidos y otras moléculas tales como el gen relacionado con el
péptido de la calcitonina, la sustancia P, el péptido vasoactivo intestinal, el óxido
nítrico y el glutamato (Pietrobon, 2005) entre otros.
Además, es posible que algunas de las proyecciones desde nervios
cervicales altos (C1, C2) que alcanzan al complejo trigémino cervical sean las
causantes del dolor en la espalda o cuello tal como refieren casi el 75% de los
pacientes (Mathew, 2001).
En esta línea, Olesen (1991, 2006) propone un modelo integrador sobre la
percepción del dolor en la migraña y otras cefaleas primarias. Lo llama “Modelo
Vascular-Supraespinal-Miogénico” (VSM), donde la enfermedad no se
comprendería incluyendo sólo las vías que transmiten dolor sino también aquellas
que implican una modulación del mismo a nivel central, especialmente las que
-
Tesis doctoral Introducción
30
convergen en el NCT, y defiende la importancia de que la entrada de señales
miofasciales interactúa con la entrada de señales vasculares, viéndose ambas
modificadas por las señales supraespinales. En conclusión, la activación y
sensibilización del STV podría incluir neuronas de primer, segundo y tercer
orden. Con este modelo se podrían explicar la eficacia en la migraña de los
tratamientos farmacológicos (actuando principalmente sobre las señales de
entrada vasculares), de las técnicas psicológicas y conductuales (que actuarían
principalmente reduciendo o incrementando los fenómenos de facilitación o de
inhibición supraespinales) y de las técnicas de fisioterapia, biofeedback e
infiltraciones (que actuarían sobre la entrada de señales miofasciales).
Esquemáticamente el modelo Vascular-Supraespinal-Miogénico podría
representarse tal y como se expone a continuación:
Adaptado de Olesen, 2006
Según este modelo, la aportación de cada tipo de señal no sería constante y
podría tener una importancia diferente predominando más unas veces las señales
Señales miofasciales nociceptivas
Señales vasculares nociceptivas
Efecto de la red supraespinal
(facilitador/inhibidor
Proyecciones trigémino-talámicas
-
Tesis doctoral Introducción
31
vasculares (p. ej. en la migraña con aura con dolor o sin él) o las supraespinales
(en la migraña sin aura) e incluso las miofasciales (en la cefalea de tipo tensional),
explicando así las diferentes observaciones clínicas en los pacientes y dentro de
un mismo paciente en sus diferentes tipos de crisis.
Actualmente se piensa que hay pruebas para considerar a la migraña como
una “enfermedad neurovascular” (en donde predominaría el factor neurógeno
frente al vascular), tantas como para considerarla como “enfermedad
vásculoneuronal” (donde el predominio de los factores sería inverso), estando
ambos factores inextricablemente enlazados entre sí. Concluyendo acerca del
origen de por qué se origina la migraña y los mecanismos que intervienen en la
misma, hago mías las palabras de John Edmeads:
“Si nosotros oscilamos acerca de la migraña (refiriéndose a
su origen) entre puntos de vista vasculares y neurogénicos, esto es
probablemente porque ambos mecanismos, vasculares y neurogénicos
existan y ambos sean importantes.”
John Edmeads, 1989
El debate e investigación continúan vivos e incluso con novedosas
hipótesis aunque todavía no gocen de una gran aceptación o investigación al
respecto, como la hipótesis glutamaérgica (González de la Aleja et al., 2006), la
del foramen oval permeable (2008), etc.
-
33
JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS
-
Tesis doctoral Justificación y objetivos
35
JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS
La posible influencia del componente miofascial, propuesto en el modelo
de Olesen para las cefaleas, lleva años siendo estudiado en otros síndromes
dolorosos considerados primariamente de origen miofascial, en especial cuando el
paciente ha tenido antecedentes traumáticos, posturas anormales o tensión
muscular continuada. Zonas como la cintura escapular, el cuello, el área
lumbosacra y los glúteos han sido a las que mayor atención se ha prestado tanto a
nivel diagnóstico como en la aplicación de diferentes tratamientos (Brown, 1978;
Frost, Jensen y Siggaard-Andersen, 1980; Frost, 1986; Iwama y Akama, 2000).
En dichos síndromes miofasciales siempre se han encontrado puntos que al ser
estimulados por palpación producían a los pacientes un dolor severo con
irradiación a otros lugares que no necesariamente se relacionaban con dermatomas
u otras ramificaciones nerviosas habituales desde el punto de vista neurológico.
Estas zonas, denominadas “puntos gatillo” aparecen en los pacientes en ausencia
de déficits neurológicos o histológicos demostrables por lo que han sido se
considerados como la marca peculiar o signo diagnóstico de estos síndromes.
Hace más de 70 años el grupo de Wolff (Graham y Wolff, 1938) ya
describió dolorimiento y una mayor sensibilidad en los músculos pericraneales,
orofaciales e incluso en otras zonas del cuerpo como hallazgos habituales entre
pacientes con diferentes tipos de cefaleas, tanto durante sus crisis como en el
período interictal. De hecho, el comité clasificador de la IHS (1988) en su
clasificación de las cefaleas primarias de tipo tensional (grupo 2) tanto episódicas
como crónicas propuso, por falta de estudios concluyentes sobre la influencia del
factor muscular y con la finalidad de evaluar su importancia, una subclasificación
de las mismas “estando o no asociadas a alteraciones de los músculos
pericraneales” que constituiría el tercer dígito clasificatorio. También en la
literatura científica en odontología se ha observado repetidamente la aparición de
cefaleas en personas con problemas masticatorios y/o con disfunción mandibular
(Lous y Olesen, 1982). A este respecto cabe decir que la IHS incluyó en su código
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diagnóstico un posible cuarto dígito que informaría del factor o factores causales
más probables de dichas cefaleas, enumerando concretamente entre los mismos a
la “disfunción oromandibular” y el “estrés muscular” entendido éste como
posición de trabajo no fisiológica, contracción muscular larga o falta de reposo o
sueño. Se observa, pues, que valorar el componente miosfascial en este grupo de
cefaleas siempre se le ha concedido una gran importancia.
Sin embargo, el posible componente miofascial en las migrañas no se
mencionó, ni siquiera se sugirió, en la citada clasificación de 1988, aunque se
sospechaba del mismo. Algunos investigadores intentaron ver la importancia del
dolor en la musculatura de la cabeza cuando el paciente tenía un ataque de
migraña ya establecido (Olesen, 1978; Tfelt-Hansen, Lous y Olesen, 1981;
Jensen, Tuxen y Olesen, 1988). Otros autores intentaron evaluar la existencia de
diferencias respecto a la sensibilidad al presionar en diferentes puntos de la
musculatura pericraneal examinando pacientes con diferentes tipos de dolor de
cabeza y comparándolos con sujetos sanos (Lous y Olesen, 1982) e incluso
intentaron medir objetivamente dichas diferencias respecto a los umbrales de
dolor entre los sujetos cuando se ejercía una presión en dichos músculos (Jensen
et al., 1986).
La cuestión, que parecía muy clara respecto a la cefalea de tipo tensional,
se planteaba mucho más polémica respecto a la migraña. Kidd y Neelson (1993)
realizaron un estudio entre un grupo de 37 pacientes adultos con migrañas y/o con
cefaleas de tipo tensional hallándose con o sin crisis en el momento de la
exploración, comparándolos con 37 sujetos considerados como sanos (aunque a
posteriori descubrieron que no todos eran sanos al 100%, ya que informaron
durante la exploración de haber padecido algunos dolores de cabeza en la última
semana, mes o año, excepto 17 de ellos que no habían tenido nunca dolor de
cabeza) examinando el grado de movimiento del cuello (rotación, lateralmente y
en flexión-extensión) en posición sedente. Reconocieron como gran dificultad
técnica la variabilidad individual para medir el rango de movimiento del cuello y
consideraron como anomalías detectables la asimetría en el giro y flexión lateral
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Tesis doctoral Justificación y objetivos
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(derecha e izquierda) en el mismo paciente, además de no tocar la barbilla al
pecho en la flexión y tener menos de 90 grados de elevar la visión hacia el techo.
La suma de estos 4 parámetros fue su medición total objetiva. Encontraron que el
grupo de mixto de pacientes a nivel global mostraba más hallazgos físicos
anormales que el grupo de sujetos sanos, aunque las diferencias no llegaron a ser
estadísticamente significativas. Sin embargo, cuando analizaron y contaron los
hallazgos anormales individualmente, sí observaron que, si se unían dos o más
disfunciones musculoesqueléticas del cuello en un mismo paciente sí era
significativo estadísticamente respecto al grupo control (p
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Blau, Path y MacGregor (1994) estudiaron a 50 pacientes exclusivamente
migrañosos y les preguntaron, entre otras cosas, por cómo sentían su cuello antes,
durante y después de su ataque, por el tipo de dolor que mostraban en el mismo, si
irradiaba hacia otros lugares y, por último, si creían que pudiera ser el detonante
de algunas de sus crisis. Encontraron que dos terceras partes de los participantes
informaban algún tipo de molestia o dolor en el cuello durante los ataques de
migraña. Además de esta elevada proporción encontraron que, en ocasiones, el
cuello, los hombros y parte de la espalda mostraban irradiaciones del dolor. La
rigidez del cuello planteaba si ésta era causa o efecto de la migraña y cuáles
podían ser los posibles mecanismos patológicos. Habitualmente muchos pacientes
hacían uso de técnicas fisioterapéuticas, ejercicios o acupuntura en las clínicas
para relajar la musculatura pericraneal de la calota y la del cuello con lo que
abortaban o reducían la frecuencia de dichos ataques pero, a veces, esas mismas
maniobras en otros pacientes les provocaban un ataque de migraña en pocos
minutos u horas. La conclusión final fue incluir al cuello como posible factor
precipitante de los ataques de migraña (antes, durante o después) y que el dolor
podía extenderse desde la región cervical superior hacia los hombros e incluso
más abajo lo que indicaría una participación extracerebral de dicha musculatura en
dichas crisis.
Davidoff, recogiendo las observaciones previas de otros autores en su
revisión de 1998, resumió inicialmente las principales características clínicas
sobre los síndromes miofasciales y su posible similitud, relación e importancia
respecto a los dolores de cabeza. Primero diferenció entre puntos sensibles (PS)
causantes de un dolor localizado en la zona de presión y los puntos gatillo (PG)
que, además del dolor localizado, provocarían un dolor referido en otras áreas más
distantes. Estos últimos, pueden estar latentes (cuando el área hipersensible del
músculo responde con dolor al ser presionado, pudiendo encontrarse en la
exploración de sujetos considerados sanos) o activos (responsables de dolor
espontáneamente). Fijándose en la importancia que pueden tener dichos puntos en
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Tesis doctoral Justificación y objetivos
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los distintos síndromes dolorosos definió con criterios clínicos operativos las
principales características de los puntos gatillo:
• Son áreas focales hipersensibles (de 2 a 5 mm) localizadas en cualquier
músculo esquelético que se activan al palparse y provocan un dolor
referido por el paciente que puede ser replicado total o parcialmente.
• El dolor referido habitualmente no sigue ningún patrón como los
dermatomas, miotomas o esclerotomas.
• La estimulación del mismo puede causar fenómenos autonómicos en el
paciente.
• Aparece el “signo del sobresalto” en el paciente, por tratarse de un dolor
de intensidad tal que el paciente no se lo espera. Este hallazgo se considera
patognómico.
• Se produce alivio en el paciente cuando son inactivados.
También aclaró las diferencias respecto a los puntos sensibles, diciendo
que éstos son áreas más blandas sobre los músculos, huesos o tendones que
pueden causar dolor local pero sin producir dolor referido ni signo del sobresalto
en el paciente. Por último, se centró en la vinculación que podría existir como
factor contribuyente o precipitante en los dolores de cabeza, describiendo
ampliamente y planteando diferentes hipótesis sobre las cefaleas de origen
cervical, las cefaleas crónicas de tipo tensional (con musculatura pericraneal
sensible), el dolor de cabeza asociado a problemas temporomandibulares, la
neuralgia occipital y, casi de soslayo, la migraña.
En resumen, durante estos últimos años los investigadores no han negado
la importancia del factor miofascial como contribuyente -al menos en parte- en el
fenómeno de las cefaleas, especialmente de tipo tensional, por ser numerosos los
hallazgos clínicos acerca de la rigidez y del grado de movimiento de la
musculatura del cuello y la parte superior de los hombros, por lo que en este tipo
de cefalea ha sido objeto de estudio diagnóstico y terapéutico habitual.
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El componente miofascial en la migraña ha sido objeto de escasa
investigación tanto diagnóstica como terapéutica. Además, la cuestión sobre si la
migraña causa el dolor muscular pericraneal y la rigidez del cuello en los
pacientes o es su consecuencia no se ha dilucidado. De hecho, pocos estudios
controlados han centrado su interés en la inactivación de los puntos gatillo
miofasciales y las cefaleas. Tfelt-Hansen, Lous y Olesen (1981) realizaron un
estudio fijándose en los tejidos extracraneales de cabeza y cuello en sujetos
migrañosos (diagnosticados con criterios del Ad Hoc Committee de 1962) cuando
padecían ataques de migraña infiltrando anestésico o suero salino en los puntos
sensibles declarados por los pacientes. Midieron el efecto de la infiltración antes,
a los 10 y a los 70 minutos posteriores a la misma sobre una escala analógica-
visual. Los puntos sensibles los encontraron en los músculos
esternocleidomastoideos, temporales, del cuello y de los hombros. También
observaron la presencia de dolor referido en el 73% de los participantes del
estudio y que la infiltración fue efectiva en el 60% de los pacientes para abortar su
crisis de migraña, sin importar cual fuera la sustancia infiltrada.
Hesse, Mogelvang y Simons en (1994) realizaron otro ensayo aleatorizado
intentando comparar la eficacia de la posible inactivación de los puntos gatillo en
pacientes con migraña, con o sin aura, pinchando éstos directamente con técnica
de aguja seca (a veces denominada en su artículo indistintamente como
“acupuntura”) con respecto a un fármaco betabloqueante de eficacia contrastada
para la migraña, el metoprolol. Al primer grupo se le administró un placebo del
fármaco y se realizaron varias sesiones con inserción profunda de la aguja sólo en
los puntos gatillo encontrados en algunos músculos del cuello y de los hombros
(trapecio, romboideo y semiespinal). Al otro grupo se le administró metoprolol y
las inserciones se realizaron en los mismos lugares pero de modo superficial.
Concluyeron que en ambos grupos se redujo de modo similar la frecuencia de los
ataques de migraña pero con menores efectos secundarios a favor de la
“acupuntura” por lo que debía considerarse seriamente su uso como parte del
arsenal terapéutico habitual para los pacientes.
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Buscando nuevas posibilidades terapéuticas profilácticas para la migraña
sin aura, Allais et al. (2002) realizaron un estudio aleatorizado y controlado
comparando dos tipos de tratamiento diferentes: sesiones de acupuntura frente a la
ingesta de flunarizina. Después de dos meses sin ningún tratamiento profiláctico,
los pacientes fueron aleatorizados a uno de los dos grupos de tratamiento. Los
puntos de acupuntura, según los criterios de la Medicina Tradicional China
(MTC), fueron previamente seleccionados para este estudio y se practicaron a
todos los pacientes de dicho grupo con la misma pauta (primero sesiones
semanales durante los 2 primeros meses y posteriormente una vez al mes durante
los siguientes 4 meses del estudio). La pauta para los participantes del grupo con
flunarizina fue de 10 mg. diarios durante 2 meses y posteriormente sólo 20 días al
mes hasta la finalización del estudio. Concluyeron que ambos tratamientos
preventivos disminuían las crisis en los pacientes por igual al cabo de los 6 meses
de terapia (aunque en los primeros meses la acupuntura mostró ser superior) pero
la intensidad de las crisis sólo se redujo significativamente en el grupo de
pacientes con acupuntura, presentando estos menos menores efectos adversos que
los que recibieron flunarizina.
Vickers et al. (2004) realizaron entre enfermos que padecían cefaleas
crónicas -predominantemente migrañas- un estudio aleatorizado de 3 meses de
duración. Compararon a un grupo de pacientes que recibieron un promedio de 12
sesiones individualizadas de auténtica acupuntura (realizada ésta por expertos)
frente a otro grupo de pacientes similares (controles) en los sólo recibieron la
atención médica habitual por sus médicos de cabecera. Estudiaron los resultados
al finalizar el tratamiento y al año desde que se aleatorizaron los participantes.
Concluyeron que aquellos pacientes que habían recibido las sesiones de
acupuntura al cabo de un año tenían menos días de crisis, consumían un 15%
menos de medicación de rescate y visitaban un 25% menos veces a su médico de
cabecera que aquellos que habían participado como sujetos control. La
acupuntura, para los investigadores, aportaba beneficios clínicos relevantes y
duraderos en los pacientes con cefaleas crónicas que acudían a los centros de
atención primaria.
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Reconociendo que en los países occidentales muchos enfermos con
migraña recurren a la acupuntura como tratamiento para la misma y no sabiendo
qué papel real puede desarrollar ésta en los sujetos –porque dicha entidad
diagnóstica no se contempla en la MTC- Alecrim-Andrade et al. (2006)
investigaron dos formas de aplicación de la misma. Evaluaron y aleatorizaron a 28
pacientes con migraña. El primer grupo recibió 16 sesiones de acupuntura “semi-
estandarizada” (esto es, individualizada y eligiendo unos puntos por igual para
todos los participantes más aquellos puntos de la cabeza en donde los pacientes
topográficamente más notaban sus crisis). En ellos la aguja penetraba
profundamente y se manipulaba mediante giros. Al otro grupo se les pinchaban
las agujas de modo superficial, sin rotación posterior y en lugares que, según la
MTC, nada tenían que ver con las cefaleas, en igual número de sesiones.
Observaron que las disminuciones en frecuencia de crisis, intensidad de las
mismas, medicación de rescate, náuseas y vómitos eran similares en ambos
grupos sin mostrar diferencias significativas y que éstas perduraban de igual modo
24 semanas después de los tratamientos aplicados.
En 2001, por iniciativa de las compañías de seguros de salud alemanas se
planearon nuevos estudios sobre la eficacia de la acupuntura en diferentes
síndromes. Streng et al. (2006) planearon un estudio aleatorizado multicéntrico
para estudiar en la migraña la efectividad y la tolerabilidad de la acupuntura
comparándola nuevamente frente al metoprolol. Un aspecto importante de dicho
estudio fue la formación previa de los médicos participantes. Seleccionaron
estrictamente a pacientes con migrañas de 2 a 8 crisis por mes, evitando, entre
otros factores, otros tipos de cefaleas concomitantes en lo posible y el abuso del
consumo de analgésicos por los participantes. La duración del tratamiento se
limitó a 12 semanas. Los pacientes del grupo tratado con acupuntura podían
recibir entre 8-15 sesiones y los del grupo de metoprolol (en dosis desde 100 a
200 mg.) tuvieron 3 visitas en las cuales se les ajustó la dosis. Sólo reclutaron una
cuarta parte de los participantes previstos para el ensayo ya que prematuramente
se encontraron grandes diferencias en la proporción de abandonos (3% en el grupo
de acupuntura por 31% en el grupo del fármaco). Los autores, evaluando con
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cautela sus resultados y analizando la proporción de pacientes que disminuyeron
el número de días de sus ataques en más del 50% respecto a sus crisis basales,
concluyeron que la eficacia de la acupuntura era similar a la del metoprolol, pero
era mucho mejor tolerada, con reacciones adversas escasas y no graves. En ambos
grupos las mejorías persistieron durante el seguimiento y con ligera mejor
tendencia en favor de la acupuntura.
La mayoría de los pacientes que acudían a nuestra consulta solía padecer
numerosos ataques de migraña considerados como incapacitantes, duraderos y de
años de evolución mostrando escasa o nula respuesta tanto a los tratamientos
preventivos farmacológicos y como a los tratamientos abortivos convencionales.
Al igual que otros autores (Lous y Olesen, 1982; Jensen, Tuxen y Olesen, 1988)
pensábamos que una rutinaria y sistemática palpación pericraneal, del cuello y
hombros era necesaria para una mejor evaluación diagnóstica de los pacientes y
comprobábamos como hallazgo usual la presencia de puntos gatillo durante la
exploración. Dentro de nuestra labor terapéutica a dichos pacientes, en ocasiones,
infiltrábamos anestésico “persiguiendo el dolor” para aliviar su estado e intentar
abortar sus ataques. Esto nos planteó el cómo podría influir la sensibilización
periférica hallada en los pacientes en la etiopatogenia de su migraña.
Por ello, nos propusimos llevar a cabo el siguiente trabajo con dos
objetivos principales:
1. Evaluar la importancia del componente miofascial y la posible
sensibilización periférica en pacientes con migraña.
2. Valorar la eficacia potencial de dos tratamientos de tipo profiláctico
encaminados a disminuir la influencia de dicho componente en pacientes
con migraña crónica, que habían sido refractarios a uno o más tratamientos
preventivos previos.
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Tesis doctoral Justificación y objetivos
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Para el primer objetivo realizamos un estudio descriptivo en el que
nuestros objetivos específicos fueron:
1. Comparar con qué frecuencia los pacientes migrañosos muestran dolor
referido, valorado a través de la exploración de puntos gatillo respecto
a los sujetos sanos.
2. Explorar y caracterizar la presencia de dichos puntos gatillo en los
músculos pericraneales y del cuello de los pacientes.
3. Investigar si el número de puntos gatillo guarda relación con la
frecuencia de las de los pacientes y/o con el tiempo de padecimiento de
la enfermedad.
Para la valoración de los dos estudios terapéuticos posteriores (con el
propósito de inactivar aquellos puntos gatillo detectados en cada paciente a nivel
profiláctico) se emplearon con dos sustancias diferentes (anestésico local y toxina
botulínica) y dos pautas distintas (semanal y trimestral).
En estos dos últimos estudios perseguíamos valorar más concretamente:
1. La posible reducción del número de crisis de migraña.
2. Si se producían cambios en las características de las crisis, ya fuera
en su intensidad, duración y/o en el consumo de analgésicos
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PACIENTES Y MÉTODOS
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Tesis doctoral Pacientes y Métodos
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PACIENTES y MÉTODOS
FASE I: Exploración y valoración de la sensibilización periférica en la migraña
Se pretendió valorar la presencia de puntos gatillo en pacientes con
migraña en relación a un grupo de sujetos sanos que sirviera como grupo control,
así como evaluar los puntos gatillo de los pacientes en relación a las
características clínicas de su migraña.
Participantes
Pacientes:
En el grupo de pacientes, los criterios de inclusión fueron los siguientes:
a) Pacientes de ambos sexos mayores de edad que expresaron su
consentimiento para participar en el estudio.
b) Padecer migraña con o sin aura, diagnosticada ésta por un médico
experto siguiendo los criterios de la Sociedad Internacional para
los Dolores de Cabeza (International Headache Society o IHS,
1988) (ver anexo 1).
Los criterios de exclusión en este grupo fueron:
a) Padec