estado de choque (shock)
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Estado de choque (SHOCK)
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
NAYARIT
Antecedentes Históricos
• Henry Francois en 1743 usó el termino shock para definir el estado clínico de víctimas de herida de bala
• 1815 George James Guthrie Usa la palabra Shock como una connotación de inestabilidad fisiológica.
• 1870 Samuel D. Gross. ¨Un rudo desquiciamiento de la maquina de la vida¨.
• 1888 George Crile. Muerte por estado de Choque: Piel sudorosa, pálida y fría; pulso débil, con frecuencia alta: ojos hundidos pero pupilas dilatadas
• Presión baja característica esencial del estado de choque: Adrenalina, soluciones salinas y el traje de descompresión fueron eficaces para revertir la hipotensión.
Hematógeno: disminución del
volumen sanguineo.
Neurogénico: vasodilatación
Vasogénico: dilatación por mediadores.
• Alfred Blalock. 1940: Define las tres categorías del estado de choque en el paciente quirúrgico.
DEFINICIÓN Y CONCEPTO
• Síndrome caracterizado por el desequilibrio entre el aporte de oxígeno resultante de una alteración hemodinámica y su consumo a nivel tisular.
Reducción de perfusi
ón tisular
Metabolismo anaerobio
Disfunción celular
con mediadore
s de inflamació
n
Aporte ineficaz
de oxigeno y otros
nutrientes
Lesión
reversible
Daño irreparabl
e
Metabolismo aerobio
Homeostasis
Bomba impulsadora
El continente El contenido
Microcirculación: Mayor afectación
EPIDEMIOLOGÍA
• No se conoce con certeza su frecuencia, pero consideraciones estimativas lo ponen entre los cuadros graves más frecuentes en el ámbito hospitalario.
UCI
Urgencias
Área de
quirófano
Eventos de trauma y
hemorragias
Choque hipovolémico, no
hemorrágico y cardiogénico
Procesos infecciosos
CLASIFICACIÓN
El choque puede clasificarse según su etiología en 3 tipos:
•Hipovolémico•Cardiogénico•Compresivo
Por transporte disminuido de
Oxigeno
•SépticoPor utilización deficiente de
oxigeno
•Neurogénico•Anafiláctico
Por otros factores
CHOQUE HIPOVOLÉMI
CO
Hemorragia
Estado de choque
Presión de llenado
cardiaco disminuida
riego de órganos
inadecuado
Gravedad proporcional al déficit de
volumen sanguíneo
Mecanismos fisiológicos endógenos
compensatoriosReflejos neuroendocri
nos
Estimulados por
Baroreceptores
En arterias carótidas y
cayado aórtico
Receptores de volumen en las auriculas
Aumento del suministro de Noradrenalina
Vasoconstricción arteriolar
Para reducir riego sanguineo en: piel, intestino y
m.usculo
Privilegiando riego sanguineo
corazón y cerebro
Falla produce un choque profundo
Muerte
• Restitución parcial del volumen sanguíneo por el desplazamiento de líquidos y proteínas
Compartimientos extravasculares
Compartimientos intravasculares
MEMBRANA
O
LINFA
Lado abluminal Lado luminal
Movilizado `por incremento de la
osmolaridad extracelular
Duración: Minutos/Hrs
“Los líquidos extravasculares que se trasladan hacia el espacio vascular logran
reponer hasta 20% del contenido intravascular
perdido “
“Resultado: reexpansión del volumen intravascular y dilución del hematócrito”
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un estado de choque por
disminución de la precarga
Además de la perdida del volumen sanguíneo se puede observar la presencia de un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica origen de una disfunción orgánica múltiple
Fenómeno de isquemia y reperfusión
Activación de mediadores bioquímicos
Disminución de la precarga con
incremento en la resistencia vascular
sistémica
Caída del gasto
cardiaco
Clasificación de los grados de hemorragia
ATLSHemorragia Descripción
Grado IPérdida de hasta 15% de volumen, e.j: condición semejante a la de un individuo que ha donado una unidad de sangre.
Grado IIPérdida sanguínea de 15-30%, hemorragia no complicada que requiere resucitación, solo con soluciones cristaloides.
Grado III
Pérdida sanguínea de 30-40%, estado hemorrágico complicado en el que por lo menos se requerirá administración de cristaloides y probablemente trasfusión sanguínea.
Grado IV
Pérdida sanguínea de más de 40%, se debe considerar un evento preterminal y a menos que se realice manejo agresivo, el paciente muere en pocos minutos.
Magnitud de la
hemorragia
Volumen (ml) pérdida
sanguínea
% Perfusión de la piel
Frecuencia del pulso
Presión arterial
Clase I <750 <15 Normal Normal Normal
Clase II 750-1500 15-30 Disminuida Leve Disminuida
Aumentado
Clase III 1500-2000 30-40 Disminuida Aumentado Disminuida
Clase IV >2000 >40 Disminuida Aumentado Disminuida
Choque Hipovolemico NO hemorrágico
En determinados casos la hipovolemia no esta condicionada por la pérdida sanguínea, si no por la pérdida gastrointestinal de cantidades importantes de líquidos:
Vómito Diarrea Fistulas Diuresis profusa (diurético, manitol) Diabetes insípidaFiebre
Insolación sudoración excesiva Quemaduras extensasAscitis PeritonitisEdema traumático Pancreatitis
CHOQUE CARDIOGÉNICO
que conducirá a disfunción
orgánica progresiva y finalmente a
la muerte
en el cual existe bajo
gasto cardiaco e
hipoperfusión tisular grave
Es la manifestación extrema de la
falla de bomba del
corazón
Se caracteriza por :
Presión sistólica < 90 mmHg
Presión en cuña pulmonar > 18 mmHg
Índice cardiaco < 2.0 L/M2 S.C.
Datos clínicos o radiológicos de edema pulmonar.
Signos de hipoperfusión tisular (obnubilación, anuria, hipotermia).
Se presenta en el 6 al 20% de todos los infartos agudos.El 24% de ellos está en Killip I al momento del ingreso.El choque se establece en 24 a 48 horas en el 66%.La pérdida de masa ventricular es del 40% o más.
En pacientes geriátricos un causa frecuente, después de un trauma es que el sujeto con función cardiaca marginal preexistente se descompensa debido al estrés ocasionado por la lesión.
Lesionados con arteriopatía coronaria pueden presentar choque cardiogénico por trombosis coronaria aguda e infarto agudo miocárdico.
Otras patologías que pueden resultar condicionantes:
Disfunción sistólica no isquémica de ventrículo izquierdo
Valvulopatias severas, fallo ventricular derecho
Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo
Taquiarritmias, bradiarritmias
Fármacos( beta-bloqueadores, calcioantagonistas, quinidina procainamida etc..
Reacciones electrolíticas ( hipocalcemia, hipercalcemia, hipomagnesemia etc…
Choque compresivo
Las causas del estado de choque comprensivo son:
Neumotórax a tensión: Cuando el aire atrapado en el espacio pleural colapsa el pulmón y alcanza la presión suficiente para desplazar el mediastino
La hemorragia arterial masiva en la cavidad torácica puede producir comprensión pulmonar por la sangre
Taponamiento cardiaco:Es una causa de estado de choque
La compresión de las cavidades cardiacas limita el llenado ventricular.
Origina de manera rápida la muerte a algunos pacientes con heridas penetrantes en el torso.
Existen 3 factores que influyen en la magnitud del estado de choque que ocurre en un paciente con taponamiento cardiaco
El volumen de sangre en el saco pericardio
La distensión del pericardio
La presión venosa central.
Choque neurogenico
Es consecuencia de la perdida del tono vasomotor
Cuando falta alfa adrenérgico de los vasos arteriolares
sucede la vasodilatacion
La cual disminuye la resistencia
vascular sistémica
La vasodilatación de los vasos de
capacitancia venosa
Agranda lo que es un reservorio
sustancial
El tratamiento consiste en la expansión del
volumen intravascular.
El paciente hipotenso en este tipo de estado de choque no tiene de forma característica Taquicardia• Si pulsos palpables periféricos débiles • Lecho ungueales de color rosa • Buen llenado capilar• Presencia de ampliación del pulso
Generalmente tienen frecuencias del pulso menor de 100 latidos por minuto, incluso en el intervalo de bradicardia sinusal
En pacientes con este tipo de choque la precarga y poscarga están reducidos, debido a una disminución en ambos tonos, venoso y arteriolar.
Este tipo de choque se caracteriza, a diferencia de los anteriores
Hipotensión moderada, pulso
normal y piel seca y calientes
Dolor intenso y maniobras que
producen estimulación vagal como la dilatación
anal brusca
El choque neurogenico Puede ocurrir posteriormente a la administración
De un anestésico por bloqueo espinal alto Dilatación aguda gástrica
Y en los lesionados por trauma con lesión aguda de la medula espinal por arriba
de T-6
CHOQUE ANAFILÁCTICOEl evento que desencadena la reacción sistémica es la interacción típica entre antígeno
y anticuerpo; esta reacción puede ser de magnitud variable en el caso específico de choque anafiláctico ante la liberación masiva de substancias vasoactivas por
mastocitos y basófilos, llega al extremo de presentar vasoplejía y broncoespasmo grave con compromiso importante para la vida.
Las sustancias que pueden originar la reacción anafiláctica: alimentos hasta medicamentos (antimicrobianos, los medios de contraste yodados, los antiinflamatorios no esteroideos, el hierro parenteral y los hemoderivados).
La reacción Ag-Ac condiciona un
incremento de los niveles e IgE,
sustancia que se fija a la superficie de
basófilos y mastocitos.
Una vez sensibilizadas las células, al existir
una nueva exposición se
despierta la reacción tipo en cadena que lleva a la liberación
de sustancias mediadoras bioquímicas:
histamina, serotonina,
prostaglandinas, elementos del
complemento y otras cuya
característica, entre otras es la capacidad
vasodilatadora que habrá de
condicionar la caída de la presión arterial
y la isquemia.
Estos mediadores actúan
incrementando la permeabilidad del endotelio capilar,
tanto a nivel isquémico como pulmonar, con la
consecuente formación de edema
sistémico y pulmonar.
Como respuesta a la vasodilatación periférica que sucede en el choque, se da el fenómeno paradojico de vasoconstrucción coronaria que lleva a la isquemia miocárdica.
Otras consideraciones fisiopatológicas…
PRESION ARTERIAL•La hipotensión no es parte de la definición de
choque.•Ya que un paciente puede estar en choque y no
hipotenso.•La hipotensión es un signo tardío de choque y
refleja fracaso de las respuestas compensatorias del paciente a la pérdida de sangre.
VOLUMEN INTRAVASCULAR• El estado de choque hipovolémico ocurre cuando la pérdida de líquidos es
capaz de causar depleción de volumen intravascular y los mecanismos compensatorios fallan para restaurar una perfusión normal en los tejidos.
Primeros signos (pérdida 15% volumen):- Disminución en la presión del pulso (diferente sistólica y diastólica)- Incremento de catecolaminas
Pérdida 30%:- Incremento de taquicardia y en la hipotensión- Diuresis disminuye- El estado mental del paciente se altera: aprensión y ansiedad, hasta obnubilación y coma.
Mecanismos compensatorios son activados para tratar de
restaurar homeostasis y procesar flujo sanguíneo del
corazón y cerebro
Barorreceptores en el arco aórtico y el seno carotideo responden con
incremento del tono simpático resultando en una vasoconstricción
venosa y arteriolar
Lo que lleva al incremento de la resistencia vascular
sistémica y del retorno venoso del corazón
La vasoconstricción es más evidente a nivel de piel,
músculo esquelético, y los flujos esplénico y renal
La liberación de adrenalina y noradrenalina causan taquicardia y aumentan
contractibilidad miocárdica
La descarga simpática es aumentada por la excitación
periferica de los quimiorreceptores en
respuesta a isquemia cerebral
Ocurre cuando la presión disminuye menos de 50mmHg
llevando a una intensa vasoconstricción y aumento de
contractibilidad y FC
La hormona antidiuretica es liberada conllevando a la
vasoconstricción esplécnica e incremento de reabsorción de agua
en el túbulo contorneado distal
La secreción de renina es estimulada por hipoperfusión en
el aparato yuxtaglomerular formando angiotensina I (hígado)
y angiotensina II (pulmon)
La angiotensina II es vasoconstrictor que ocasiona liberación
de aldosterona
La aldosterona restaura el volumen circulante al
proporcionar reabsorción de sodio en el túbulo
renal
La reabsorción de líquido intravascular es también
aumentada por autorregulación microcirculatoria con
vasoconstricción efectiva causando reducción en la presión
hidrostática
La presión hidrostática disminuida, en unión del incremento de la
osmolaridad intravascular, conduce a una nueva reabsorción
de líquido intersticial en el compartimento vascular.
El metabolismo del oxigeno y la glucosa
• En este choque existe un desequilibrio entre: ¨Aporte de O2¨ y el ¨consumo de O2¨
• En estados de choque séptico el VO2 se encuentra incrementado y el aporte disminuido debido a los cortocircuitos en la microcirculación y que llevan a un metabolismo anaerobio.
• En condiciones basales normales el consumo y aporte es independiente al flujo sanguíneo, y en estas condiciones es necesario es necesario solo la extracción de oxigeno para mantener las condiciones metabólicas celulares .
• Regularmente se mantiene la extracción de oxigeno en 25% pudiendo llegar hasta el 75% en condiciones de flujo bajo.
• En choque circulatorio el consumo de oxigeno se torna flujo-dependiente, por incremento de las necesidades y disminución de aporte lo que ocasiona incremento de los ácidos entre otros el acido láctico.
• Niveles de lactato arterial correlacionan bien con el grado de falla en la perfusión
Metabolismo intermedio
En el estado de choque se producen importantes cambios en el metabolismo intermedio.
La lucha por mantener los niveles de glucosa tiene como consecuencia
desarreglos caracterizados por aumentos en la glucogenolisis, proteólisis y alteraciones en la
síntesis de colesterol, enzimas y hormonas.
Equilibrio acido-base
• El acido láctico es el mas importante originando la acidosis metabólica.
• Pero no debe olvidarse que el dolor la angustia y la hipotermia producen hiperventilacion lo que agrega una alcalosis respiratoria.
La función celular• Hay una disfunción celular y
potencialmente la muerte celular. Los potenciales transmembrana disminuyen su actividad en consecuencia de la falla en la bomba de protones, luego hay edema celular, salida de potasio y magnesio con acumulo de sodio intracelular.
• La oxigenación mitocondrial se ve alterada y hay desacoplamiento de la fosforilacion oxidativa.
• Cuando hay edema mitocondrial se considera la presencia de daño irreversible.
Manifestaciones clínicas
• La anamnesis y valoración clínica inicial son fundamentales en el manejo del paciente con estado de choque.
• Los datos clínicos y hemodinámicas obtenidos en una primera evaluación deben considerarse teniendo en cuenta los efectos del tratamiento administrado.
• Las manifestaciones clínicas son muy variadas y dependen de la etiología, momento de evolución, complicaciones, terapéutica empleada y de condiciones previas del paciente.
• El diagnostico se basa en la presencia de signos y síntomas de hiperperfusion tisular de diferentes órganos y sistemas; taquicardia hipotensión, alteraciones en el nivel de la conciencia, piel fría, livideces cutáneas y oliguria
• Algunos antecedentes serán de suma importancia:
• Enfermedades cardiovasculares predisponen al desarrollo de complicaciones con el uso de soluciones intravenosas.
• Se debe considerar que en un mismo paciente pueden concurrir distintos tipos de choque como sucede en los estados de choque séptico acompañado de deshidratación.
De acuerdo al patrón del gasto cardiaco
• Se clasifican en 2 grupos:• Estado de choque con gasto cardiaco
elevado ¨híperdinámico ¨• Pulso amplio con presión diastólica
baja extremidades calientes, llenado capilar rápido y acompañado de hipertermia.
• Observado en choque neurogenico y en procesos infecciosos.
• Estado de choque con gasto cardiaco bajo ¨hipodinámico ¨.
• Se caracteriza por gasto cardiaco bajo, pulso débil filiforme, palidez y piel fría, cianosis distal y piel marmórea, llenado capilar lento y diuresis menor de 0.5 ml/kg/hora e hipotermia
• Debe pensarse en deficiencia de volumen, choque cardiogénico .
