Embolie graisseuse post traumatique

DESC réanimation médicale

épidémiologieIncidence

3.5 à 5% en traumatologie

autopsies: 40 à 100% Estèbe AFAR1997

Etiologies:Fractures : os longs , vertèbres , côtes , bassin

Massage cardiaque externe

Chirurgie orthopédique et vertébraleBlast,traumatisme hépatique Moylan J Trauma 1976

Facteurs favorisants: Fémur,tibia Multiplicité des fractures Réduction incomplète du foyer de

fracture Manœuvres orthopédiques :

alésage,enclouage,insertion de prothèse surtout avec ciment Pitto JBJS 1999

Lésions pulmonaires associées,état de choc Timothy Crit Care Med 1990

Fracture fermées vs fracture ouverte

Physiopathologie

emboles pulmonaires

emboles systémiques

Emboles de graisse

Obstruction capillaire

Thrombose

Fibrino-cruorique

additionnelle

-Libération AG toxiques

-Toxicité directe sur endothelium et pneumocytes

Lipoproteine lipase

-signes ischémiques

-hémorragies secondaire

-HTAP

-augmentation de la perméabilité capillaire

-SDRA

-œdème vasogénique

Emboles systémiques

Ouverture du foramen ovale favorisée par l’HTAP

Traversée des capillaires pulmonaires par les emboles de petit diamètre

Atteinte cérébrale:hypoxémie +emboles (micro-infarctus et pétéchies)+œdème vasogénique

Manifestations cliniques

Forme complète: triade de Gurd Atteinte respiratoire, neuropsychique et cutanéo-muqueuse

Intervalle libre moyen de 12-24h

Hyperthermie Gurd JBJS 1974

Formes fulminantes:Début explosif sans intervalle libre

Formes respiratoires prédominantes Formes cérébrales pures Atteintes infra-cliniques

Timothy Crit Care Med 1990

Atteinte pulmonaireGravité variable: du shunt infra clinique au SDRAImages radiologiques aspécifiques et retardées

Atteinte neurologique : troubles de la vigilance:Désorientation,agitation,confusionComaConvulsion,signes déficitaires : recherche d’une autre

étiologie

Atteinte cutanéo muqueuse: purpura pétéchial

Inconstant (moins de 40%), fugace et/ou vagues successives

Partie antérieure thorax, cou, aisselles, muqueuse buccale et conjonctive

Lésions du fond d’œil : triade hémorragie,œdème maculaire,nodules

Anomalies biologiques

Thrombopénie, hypofibrinogènémie, CIVD

Anémie hémolytique

Perturbation du bilan lipidique aspécifique Timothy Crit Care Med 1990

LBA

• Pourcentage de PNN et macrophages contenant des inclusions lipidiques

• Spécificité :– moins de 2% d’inclusions chez patients sains ou SDRA

médicaux Chastre Ann Intern Med 1990

– Valeur seuil de 30% dans l’embolie graisseuse – Inclusions retrouvées chez patients traumatisés et médicaux

Mimoz Int care med 1995

Mimoz int care med 1995

ETO

• Réalisée en per-opératoire• Migration des emboles dans cavités droites:

– Introduction du guide d’alignement– Alésage fût diaphysaire,enclouage– introduction de la prothèse avec ciment

• Persistance jusqu’à 20 mn après le geste• Selon les séries jusqu’à 100% de migrations

» Pell JBJS 1993 1995 Pitto anesthesiology 2002

Pitto JBJS 1999

IRM cérébrale• Images plus précoces et spécifiques• Hypersignaux diffus de substance blanche en T1• Lésions multiples disséminées en T2 :

Oedème vasogénique car réversibles

• Séquences en diffusion:– zones de micro-infarctus

• Corrélée à gravité clinique et aux lésions anatomiques en expérimentation animale

Parizel stroke 2001 Simon AJNR 2004

Andrew AJNR 2003

Parizel Stroke 2001

Traitement spécifique: préventifDès la prise en charge:

Immobilisation précoce de tout foyer de fracturedes lieux de l’accident à fixation chirurgicale précoce et définitive

Geste bilatéraux déconseillésStratégie chirurgicale d’immobilisation

trou transcortical de décompressionLavage abondant et sous pression avant l’enclouageDispositif de vacuum

Prévention de l’hypovolémie

Pitto JBJS 1999

Traitement curatif = réanimation symptomatique

– Formes modérées :oxygénation simple

– Formes graves: ventilation artificielle avec modalités respiratoire du SDRA

– Lutte contre l’œdème cérébral , prévention des ACSOS

– Héparine , alcool IV abandonnés , corticoïdes pas d’efficacité démontrées

Conclusion

Diagnostic avant tout clinique basé sur le contexte et l’association de syndromes cliniques évocateursPronostic dépend de l’atteinte pulmonaire et neurologique : 10 % de mortalité dans les formes graves Evarts Surg ClinNorth Am 1970

Traitement préventif: contention et techniques chirurgicales