el niño diabético. manejo de enfermedades intercurrentes. 2014
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El niño diabético. Actitud ante enfermedades intercurrentes
Hospital universitario Puerta de Hierro de Majadahonda Dra Martinez Badás
Majadahonda 2014
Avances en terapéutica
Nuevas insulinasISABEL GONZÁLEZ Y JULIO GUERREROServicio de Endocrinología Pediátrica. Hospital Infantil La Paz. Madrid. Españ[email protected]; [email protected]
An Pediatr Contin. 2006;4(4):233-6 233
Puntos clave
El buen control glucémico en los pacientes con diabetesmellitus tipo 1 reduce el riesgo tanto de complicaciones
agudas como de complicaciones microvasculares a largo plazo.Esto se consigue con insulinas que remeden la secreciónfisiológica. Es decir, con la administración de insulinas quetengan una acción basal, junto con insulinas de acción rápidaantes de las ingestas.
La insulina lispro es un análogo de acción rápida que sepuede administrar inmediatamente antes de las comidas,
mejora la glucemia posprandial respecto a la insulina regular yreduce el riesgo de hipoglucemias nocturnas. Asimismo, mejorala hemoglobina glucosilada (HbA1c) comparada con la insulinahumana cuando se administra en perfusión continua de insulinao en pauta de múltiples bolos.
La insulina aspart tiene un efecto similar a la insulina lispro,tanto inyectada como usada en bombas de perfusión
continua.
La insulina glargina es una insulina basal con una vidamedia larga, de manera que se puede administrar una vez
al día. No se puede mezclar con otras insulinas. Comparada conla insulina NPH tiene un perfil farmacocinético más plano yreduce el riesgo de hipoglucemias nocturnas.
La insulina detemir es una insulina basal con una vidamedia entre la NPH y la glargina. Es un fluido neutro que
puede mezclarse con otras insulinas. Respecto a la NPH esfarmacocinéticamente menos variable, permite un controlglucémico más predecible y reduce el riesgo de hipoglucemiasnocturnas. Suele exigir 2 inyecciones al día, a una dosis y unreparto similar a la NPH. Hacen falta más estudios a largo plazopara ver la seguridad y beneficios de los tratamientos con losnuevos análogos de insulinas basales.
Àxel O
liveres
Definición
• Diabetes: Grupo de enfermedades que se caracterizan por una hiperglucemia debida a: • defecto en la secreción de la acción de la insulina, • defecto en la acción de la insulina • o ambos sobre sus órganos diana lo que ocasiona una alteración en el metabolismo de las grasas, proteínas e hidratos de carbono
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Introducción
La diabetes mellitusconstituye el trastornoendocrinometabólico másfrecuente en la infancia yla adolescencia, y es unasituación dehiperglucemia crónica queresulta de la actuaciónconjunta de factoresambientales y genéticos.
Incluye un grupo deenfermedadesmetabólicascaracterizadas porhiperglucemia, que puedeser debida a un defectoen la secreción deinsulina, un defecto en laacción de la insulina o aambas cosas.
Clasificación
Actualmente se acepta laclasificación de la DMpropuesta por laAsociación Americana deDiabetes, que distingue:diabetes tipo 1, diabetestipo 2, otras formas dediabetes por defectosgenéticos en la función dela célula ß o en la acciónde la insulina,enfermedades delpáncreas exocrino,endocrinopatías, tóxicos,formas raras de diabetesinmunomediada ysíndromes genéticos queen ocasiones asociandiabetes.
Diabetes tipo 1 inmunomediada. Esta forma dediabetes es el resultado de una destrucción au-toinmune de las células β del páncreas. En el85-90% de los individuos afectados son positi-vos en el momento del diagnóstico alguno ovarios de los siguientes marcadores de inmuni-dad pancreática: autoanticuerpos contra célulasde los islotes (ICA), autoanticuerpos antiinsu-lina (IAA), autoanticuerpos contra la descar-boxilasa del ácido glutámico (GAD) y autoan-ticuerpos contra las tirosín fosfatasas IA-2 eIA-2β4. También existe una estrecha relacióncon el sistema HLA.La destrucción autoinmune de la célula β ocu-rre predominantemente en niños y adolescen-tes, pero puede darse a cualquier edad, y en ellaexiste una predisposición genética5, pero tam-bién se relaciona con determinados factoresambientales que todavía no son del todo cono-cidos. Se cree que determinados agentes viralespuedan influir en la aparición de dicha autoin-munidad6.
DIABETES MELLITUS TIPO 1Concepto, clasificación y diagnósticoJ.P. López-Siguero y A. del P ino
16 An Pediatr Contin 2003;1(1):15-20
Lectura rápidaclasifica como una enfermedad del páncreasexocrino3.- Se mantiene el término intolerancia a la glu-cosa, que ya aparecía en la primera clasificación,y se introduce el de glucemia basal alterada.- Se mantiene también el término de DM ges-tacional.
Considerando todos estos aspectos, en la ac-tualidad se acepta un nuevo esquema de clasi-ficación de la diabetes (tabla 1), teniendo encuenta que muchos pacientes diabéticos noson claramente encuadrables en un tipo con-creto.
Diabetes mellitus tipo 1Se debe a una destrucción de la célula β, quegeneralmente conduce a una deficiencia abso-luta de insulina. Dentro de la DM tipo 1 sedistinguen los siguientes subtipos:
Tabla 1. Clasificación etiológica de la diabetes mellitus
I. Diabetes tipo 1
A. InmunomediadaB. Idiopática
II. Diabetes tipo 2
III. Otros tipos específicos
A. Defectos genéticos de la función de la célula ß1. Diabetes del adulto de comienzo
en la juventud (MODY)2. ADN mitocondrial3. Otros
B. Defectos genéticos en la acción de la insulina1. Resistencia insulínica tipo A2. Leprechaunismo3. Síndrome de Rabson-Mendenhall4. Diabetes lipoatrófica5. Otros
C. Enfermedades del páncreas exocrino1. Pancreatitis2. Traumatismo/pancreatectomía3. Neoplasia4. Fibrosis quística5. Hemocromatosis6. Pancreatopatía fibrocalculosa7. Otras
D. Endocrinopatías1. Acromegalia2. Síndrome de Cushing3. Glucagonoma4. Feocromocitoma5. Hipertiroidismo6. Somatostatinoma7. Aldosteronoma8. Otras
E. Inducida por fármacos u otros agentes químicos1. Vacor2. Pentamidina3. Ácido nicotínico4. Glucocorticoides5. Hormona tiroidea6. Diazóxido7. Agonistas betaadrenérgicos8. Tiacidas9. Dilantina10. Interferón α11. Otros
F. Infecciones1. Rubéola congénita2. Citomegalovirus3. Otros
G. Formas no frecuentes de diabetes inmunomediada1. Síndrome “hombre-rígido”2. Anticuerpos antirreceptor de insulina3. Otras
H. Otros síndromes genéticos que pueden asociarsecon diabetes
1. Síndrome de Down2. Síndrome de Klinefelter3. Síndrome de Turner4. Síndrome de Wolfram5. Ataxia de Friedreich6. Corea de Huntington7. Síndrome de Laurence-Moon-Biedl8. Distrofia miotónica9. Porfiria10. Síndrome de Prader-Willi11. Otros
IV. Diabetes gestacional
Clasificación de la diabetes
Tratamiento
• Conseguir el mejor control metabólico con el menor numero posible de hipoglucemias
• Buen crecimiento y desarrollo • Mejorar la calidad de vida
• Objetivo final: Evitar complicaciones crónicas a través de un
buen control metabólico.
PASADO, PRESENTE Y FUTURO
MANEJO DE LA DIABETES EN LA EDAD PEDIÁTRICA (DM1)
Glucosa Insulina
Insulinas
La insulinoterapia es uno de los pilares básicos del trata miento y su objetivo es remedar la acción fisiológica del organismo
Insulinas
Protocolos • Insulinoterapia en la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica
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ISSN 2171-8172
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longada (5-6 horas), por lo que no remedala secreción fisiológica de insulina.
• Análogos de insulina de acción rápida (lis-pro, aspártico, glulisina). Para evitar estosinconvenientes de la insulina regular yconseguir un perfil de acción más fisiológi-co se han obtenido, también mediante latécnica de ADN recombinante, los análo-gos de insulina humana. Su perfil de ab-sorción es más rápido y su tiempo de ac-ción más corto (AAR), mejorando las gluce-mias postprandiales.
En la actualidad, contamos con tres tipos deAAR: la insulina lispro (Humalog®), la aspárti-co (Novorapid®) y la glulisina (Apidra®), quecomparten propiedades farmacocinéticas, conperfil de acción superponible, a pesar de tenerdiferentes propiedades químicas. Tienen uncomienzo de acción más rápido y una dura-ción más corta que la insulina humana regular(tabla 2). Por todo ello, El AAR es la insulinaideal para la administración preprandial, paracorregir las hiperglucemias incidentales y parael manejo de la cetosis en el paciente pediátri-co ambulatorio. No obstante, en caso de admi-nistración IV, como ocurre en la cetoacidosisdiabética, los AAR no son superiores a la insu-lina regular y su coste es algo superior. Por otraparte, la mejoría en el control de la glucemiapostprandial, obtenida con los análogos de ac-
ción rápida, solo se traduce en una mejoría delcontrol metabólico si se acompaña de unasustitución adecuada de la insulinemia basal;esto puede hacerse con ISCI, análogos de ac-ción prolongada o múltiples dosis de insulinaNPH.
Con la insulina regular hay que esperar de 30 a45 minutos entre su administración y la inges-ta. En cambio, con los AAR el momento ópti-mo de administración es 15 a 20 minutos an-tes de la ingesta, excepto que la glucemia seainferior a 80 mg/dl, en cuyo caso hay que ad-ministrarla con la ingesta para evitar el riesgode hipoglucemia precoz. En caso de hiperglu-cemia, tanto en la insulina regular como conlos AAR, hay que esperar más tiempo del habi-tual, de manera proporcional al grado de esta.En los niños muy pequeños es posible admi-nistrar los AAR de manera postprandial adap-tados a la glucemia y a la ingesta real lo queayuda a evitar hipoglucemias. Si se utiliza ISCI,los bolos pueden administrarse de manerafraccionada a lo largo de la ingesta.
El candidato ideal para ser empleado como in-sulina basal sería un preparado sin pico de ac-ción, con larga duración, que pudiera imitar lasecreción plana de insulina interprandial ynocturna de los sujetos sin diabetes y que tu-viera una absorción subcutánea reproducible.Entren ellos contamos con:
Tabla 2. Características de acción de los distintos tipos de insulina.
Tipo Insulina AAR AAR AAR Insulina AAP AAPregular lispro aspártico glulisina NPH glargina detemir
Inicio acción (minutos) 30-45 15-20 15-20 15-20 60-120 120-240 60-120Pico de acción (horas) 2-4 1-3 1-3 1-3 4-6 Poco pico Poco picoDuración (horas) 5-8 3-5 3-5 3-5 8-10 22-24 12-20AAP: análogo de acción prolongada; AAR: análogo de acción rápida.
Insulinas
Análogos de acción rápida Análogos de acción lenta
Ajustes de insulina • Basales:
- Menor de 6 años: 0.25U/kg día - Mayor de 6 años : 0.5U/kg día
Ajustes según glucemia 4h postingesta • Bolo:
- < de 20kg 0.5U/R - 20-40K 0.75U/R - > 40 kg: 1U/R
Ajustes de insulina
• Ratio insulina /hidratos de carbono. Es decir unidades de insulina por cada ración de hidratos de carbono que se van a tomar en cada momento
• Factor de sensibilidad: 1700 Total de insulina Glucemia actual- glucemia deseada Factor de sensibilidad
Situaciones especiales
Situaciones especiales
• No tienen mayor incidencia de infecciones que los niños no diabéticos
• La fiebre aumenta la liberación de hormonas del estrés (contrainsulares) aumenta las necesidades de insulina
• Cansancio y mal estar disminuyen la actividad física y por lo tanto aumentan las necesidades de insulina
• Rechazo de la alimentación, las nauseas o los vómitos disminuyen las necesidades de insulina
Estos factores compensan las necesidades de insulina que se mantienen o aumentan
Situaciones especiales
• Si no ponemos insulina: o Hiperglucemia por déficit de insulina, lse movilizan los hidratos de carbono
del higado y aumenta el metabolismo de las grasas para obtener energia---producción de cuerpos cetónicos--- cetoacidosis diabética
• Si no ingiere hidratos de carbono: o Aumentan los cuerpos cetónicos por el incremento del consumo de grasas.
NUNCA SE DEBE SUSPENDER LA INSULINA. Ajustar la dosis de insulina a la nueva situación (BC) Asegurar una ingesta e hidratación adecuadas Controles frecuentes de glucemia y cuerpos cetónicos en sangre o en orina
Hiperglucemia y Cetonemia
• Diabética de 12 años, acude a la consulta de su pediatra por vómitos y dolor abdominal de 12 horas de evolución.
• En la exploración destaca decaimiento, signos de deshidratación leve ,ligeramente polipneica con respiración superficial y aliento peculiar.
• La glucemia capilar es de 400 mg/dl
A. Pensamos que tiene una indigestión, por exceso de ingesta y la ponemos a dieta
B. Que está empezando una gastroenteritis y ajustamos hidratos de carbono a la ingesta
C. Pensamos que podemos estar ante una cetoacidosis diabética, le solcitamos cetonuria.
D. La remitimos que pida cita a su endocrino para que la ajuste las glucemias
Hiperglucemia y Cetonemia
• 12 años, Diabetes mellitus Glucemia de 400 mg/dl, Polipnea, decaimiento, respiración irregular y un olor peculiar.
• En la orina glucosuria y cetonuria +++ • Sospechamos una cetoacidosis diabética, iniciamos
rehidratación iv y enviamos al hospital
Cetoacidosis diabética
• Criterios que la definen: Glucemia mayor de 200mg/dl pH < de 7.31 y/o HCO3 < de15 mEqu/L Cetonemia o cetonuria positiva
¿Cómo se debe medir la cetonemia?
La medición de los cuerpos cetónicos en sangre es más precisa y permite la detección más precoz que la determinación en orina.
En la actualidad contamos con un lector semejante al glucómetro que per-mite medir los cuerpos cetónicos presentes en la sangre, con unas tiras reac-tivas específicas para ello (Optium®).
Estas tiras se utilizan de forma similar a las de medición de la glucemia.
Actualmente sólo están financiadas por la Seguridad Social en los pacientes portadores de bomba de infusión continua de insulina, pero en algunos casos, (por ejemplo en lactantes con diabetes) también les son facilitadas (solicitándolas mediante informe).
¿Cómo podemos interpretar los resultados de la cetonuria y la cetonemia?
Negativo < 0,5 mmol/L Negativo Ninguna
+ 0,5 –1 mmol/L Indicios Repetir medición en 1 hora
+ +/+ + + 1-3 mmol/L Riesgo cetoacidosis Corregir según pauta
+ + + + > 3 mmol/L Cetoacidosis Acudir al Hospital
Tabla 1
Hiperglucemia y Cetonemia
• 12 años, Diabetes mellitus Glucemia de 400 mg/dl, Polipnea, decaimiento, respiración irregular y un olor peculiar.
• En la orina glucosuria y cetonuria +++ • Sospechamos una cetoacidosis diabética, iniciamos
rehidratación iv y enviamos al hospital
Hipoglucemia.
• Niña de 7 años diabética que lleva toda la noche con vómitos y diarrea,
• Le realizan una glucemia que es de 80 mg/dl. y + de cetonuria.
• Le correspondería ponerse 10 unidades de Lantus y 3 U de Humalog.
Hipoglucemia
A. Le indicamos suspenda todas las insulinas y se ponga a dieta absoluta
B. Es imposible, las tiras estarán mal, un diabético no puede tener cetonuria y 80 de glucosa.
C. Le decimos que se administre su dosis habitual de insulinas
D. Se administre Lantus inicie tolerancia oral y con nuevo control a la hora valore dosis de Humalog
Hipoglucemia.
• Ha vomitado no ha comido y tiene perdidas aumentadas por las heces con lo que ha puesto en marcha la gluconeogenesis para mantener los niveles de glucemia y posteriormente se inicia el metabolismos de las grasas por lo cual tiene cuerpos cetónicos.
• No podemos suspender la Insulina, por lo cual administramos la lenta
• Iniciamos tolerancia con suero oral y cuando la tolerancia sea buena ponemos la rápida
Hipoglucemia.
• Niño de 6 años, le traen del colegio de al lado porque estando en el aula, comienza con crisis de convulsión tónico clónica con pérdida de conciencia. la profesora no le había notado nada en los momentos previos.
• Entre los antecedentes del niño figura que es diabético desde hace 2 años.
• Le realiza una glucemia capilar en el glucométro detecta low
• ¿Qué hacemos?:
Hipoglucemia
A. Repetimos la glucemia porque en las crisis suele subir la glucemia
B. Le administramos un diacepan rectal
C. Le damos un zumo para que se lo beba
D. Ponemos media ampolla de Glucagón Subcutánea
Hipoglucemia.
Ingesta oral de 10 gr de HC de absorción rápida (0.3gr/kg)
Leve o moderada
Control de glucemia a
los 10-15 minutos
Glucemia <65-70 mg g/dl
Grave
Glucemia >70 mg g/dl
Glucagón subcutáneo: Vial de 1mg (10-30 mcg/kg)
<10 kg:1/4 de vial (0,25 mg)
10-20 kg:1/2 de vial (0,5 mg)
>20kg: 1vial complemento (1mg)
Al recuperar el nivel de conciencia
Control de glucemia a los 30 minutos
Ingesta oral de 5-10 g de absorción lenta
Hipoglucemia.
Cuando llega la madre nos comenta que habitualmente tiene muy buenos controles, que nunca antes había tenido ni una crisis ni ningún síntoma de hipoglucemia, que es la primera vez que le ocurre Nos da el cuadernillo con los registros de los días anteriores:
Hipoglucemia
AD DD AA DA AC DC M 63 98 56 76 99 90 X 58 76 118 130 J 44 36 45 80 V 70 77 41 101 103 134 S 42 90 77 94 D 78 87 55 78 25 123
Hipoglucemia. • Hipoglucemias sin síntomas adrenergicos por
adaptación del sistema vegetativo a las numerosas hipoglucemias.
• Ajustar dosis de Insulina
• Tratamiento durante 2 semanas tener más altos niveles de glucemia .
Bomba de infusión continua. Caso clínico
• Juan tiene 6 años. • Lleva bomba de insulina desde hace 2 meses y esta
mañana se ha levantado con una glucemia de 350mg/dl
• Se ha puesto un bolo corrector y se ha hecho un control a la hora y media con un valor de 424mg/dl
• Acuden a Urgencias agobiados ya que la primera vez que les ocurre algo así.
Bomba de infusión continua
• ¿Qué hacemos ahora? A. Le decimos que se ponga otro bolo y que espere otra
hora para valorar de nuevo glucemia y cuerpos cetónicos
B. Que no pasa nada, es normal con las bombas que a veces la insulina no funcione bien
C. Que se olviden de la bomba y manejamos la hiperglucemia con bolis de insulina
Hiperglucemia y bombas de infusión continua
• Causas: o Pauta de insulina bolo/basal con una dosis inadecuada o Problemas con el resevorio o Desconexión de la bomba o Problemas con el cateter o Problemas con la cánula de inyección o alteración en la zona
de punción o Alteración de la insulina
Manejo de la hiperglucemia sin cetosis
Hiperglucemia sin cetosis
Bolo corrector y control en 1h
Glucemia bajando
Control en la segunda dosis
Sin cambios en la glucemia
Dar insulinacon boligrafo de inslunina
Control en una hora
Manejo de la hiperglucemia con cetosis
Administrar bolo corrector con jeringa o boli. Repetir bolo corrector cada 2h si cetonemia positiva
Controles horarios de glucemia y cada 2h de cetonemia
Cambiar equipo de infusión y comprobar funcionamiento de la bomba cuando se corrija la cetonemia
Si la glucemia >250, beber abundantes líquidos no azucarados
Si la glucemia <250, beber abundantes líquidos y tomar HdeC de absorción rápida
Indicaciones de los sistemas de infusión continua de insulina
• Imposibilidad de buen control a pesar de tto intensivo adecuado
• Variabilidad glucémica importante • Hipoglucemias frecuentes o graves • Fenómeno del alba importante • Sensibilidad aumentada a la insulina (neonatos y
lactantes) • Fobia a las agujas • Necesidad de una mayor flexibilidad del tratamiento • Problemas locales con las inyecciones.