tema 25 hepatitis ii

HEPATITIS

TEMA 25

HEPATITIS POR VIRUS Bo Infección de difusión universal.

o 320 millones de personas portadoras.

o Elevada mortalidad.

o Relacionada con el carcinoma hepatocelular y la cirrosis.

Morfología y Estructura. VHB

FAMILIA: Hepadnaviridae.Ocasionan infecciones hepáticas y CA Hepático.

Virion maduro = se le denomina DANEEn el se distinguen: Nucleocápside. ADN bicatenario.

Morfología y Estructura. Región S: Codifica las proteínas de la envoltura del

virus. Que son las Proteína mayor, proteína mediana, proteína larga.

Región Pre C/C: Es la responsable de la expresión de los antígenos de la cápside vírica.

Región P: Codifica ADN polimerasa.

Región X: Codifica una proteína antigénica que da lugar a la aparición de anticuerpo. Pacientes carcinoma hepático.

Patogenia

Transmisión: Parenteral, vertical, sexual.

El hepatocito es la célula diana.

Tras la penetración del genoma vírico al hepatocito por endocitosis, se pierde la envoltura, se libera el genoma, llega la núcleo y comienza su replicación.

Durante la fase aguda de la infección circulan por la sangre viriones completos.

Patogenia

Cuando la respuesta inmune es adecuada, se destruyen todas las células infectadas por el VHB y los viriones. Son neutralizados por los anticuerpos, por lo tanto se resuelve la infección.

Cuadro Clínico Periodo de incubación: 2 a 6 meses. 70% de los casos son anictéricos. 30% ocasiona Hepatitis aguda B sintomática.

FiebreMalestarIctericia. 10% se hacen cronicas ocasionando Hepatitis B

crónica, Cirrosis Hepática y Carcinoma hepatocelular.

Cuadro clínico

40 % queda como portadores crónicos.

1% Hepatitis fulminante.

Diagnóstico

Marcadores de infección.Estudio de Ag y Ab .Técnica de enzimoinmunoanálisis.

Marcadores de replicación vírica.sirven para diferenciar las dos fases de la evolución natural de la infección crónica por el VHB: la de replicación y la de integración.

ADN-VHB

Diagnóstico

Patrones serológicos.Señalan la evolución del cuadro.Sirven para el diagnóstico, seguimiento y evaluación del tratamiento.

En la hepatitis aguda los Ag aparecen 5-6 semanas de la infección.

Desaparición de ADN-VHB = indica el final de la replicación del virus.

Diagnóstico

En la hepatitis Crónica el Ag de superficie es positivo mas de 6 meses, en concentraciones elevadas.

Epidemiología y Profilaxis.

Único reservorio : Hombre

Vías de transmisión: parenteral, sexual y vertical o maternofetal.

Más importante es la parenteral.

PREVENCIÓNMedidas generales como el uso de elementos de

bioseguridad, como la desinfección.

Profilaxis

Medidas higienicosanitarias, control de sangre de transfusión y hemoderivados

Métodos de barrera en el contacto sexual.

Inmunoglobulina y vacuna.

Gamaglobulina: indicada en casos de inoculación accidental, y niños nacidos de madres HBsAg positivas.

ProfilaxisVacuna: tiene gran poder inmunógeno.Se administra en 3 dosis.

TRATAMIENTOInterferon αLamivudina.Control con la detección del ADN-VHB

HEPATITIS POR VIRUS D

Morfología y Estructura

Virus delta (VHD)

Contiene Ag de superficie HBsAg

ARN monocatenario.

Para su infección y replicación necesita la presencia del Ag de superficie del VHB

Patogenia

La infección básica puede ser:COINFECCIÓN: se infecta por ambos virus, y la

evolución depende de la gravedad del proceso originado por el virus B, Picos de transaminasas.

SOBREINFECCIÓN: el individuo infectado previamente por el VHB sufre la acción de VHD. Aumento en la lesión hepatocelular con tendencia a la cronicidad, cirrosis y Carcinoma.

Diagnóstico

Coinfección: demostración de marcadores. Anticuerpo anti VHD.

Sobreinfección: detección de Ab IgM e IgG anti VHD y los de la infección crónica por VHB.

Epidemiología.

Transmisión: Parenteral (drogadicción) perinatal.

Profilaxis: educación sanitaria.Eliminación de los portadores VHB en banco de sangre.Vacunación.

Tratamiento

Interferon α

HEPATITIS POR VIRUS C

Morfología y Estructura

Responsable de gran número de hepatitis diagnosticadas como noA-noB.

Su conocimiento data de 1988 FAMILIA: Flaviviridae. ARN monocatenario. El genoma tiene como característica su gran

variabilidad causada por mutaciones. En un mismo individuo, el virus puede sufrir

variaciones. CUASIESPECIES.

Patogenia Transmisión: parenteral. Daño hepático producido por la capacidad

citopática del VHC, y el sistema inmunitario.

Clínicamente: Per. De inc. 15 días y 6 meses, con una media de 2 meses.

95% son anictéricas.Tendencia a la cronicidad en un % elevado.

Diagnóstico

Demostración de AbAb de clase IgG: Su detección no distingue

entre, infección aguda, infección pasada, condición de portador o infección crónica.

Ab de clase IgM frente a la cápside: su determinación podrían servir como factor pronóstico de respuesta al tratamiento.

Diagnóstico

Marcadores de replicación vírica.

ARN-VHC se determina en suero mediante técnicas de amplificación génica o PCR.Su presencia indica infección y replicación activa.

Epidemiología Transmisión: Parenteral. Responsable en un 90% de las hepatitis

postransfusionales. Con prevalencia en hemodializados,

drogadictos, hemofílicos y transplantados.

PREVENCIÓNNo existe vacuna.

Tratamiento Solo en Hepatitis crónicas

Interferon α

Ribavirina.

Control se hace con detección de ARN en suero.

HEPATITIS POR VIRUS G

VHG

Morfología y Estructura

FAMILIA: Flaviviridae Se supone que es un virus nuevo. ARN monocatenario.

Patogenia

Transmisión: parenteral.

Causa cuadros benignos.

Transaminasa son bajas.

Por lo tanto pudiera existir el estado de portador sano.

Coinfecciones con VHB y VHC

Diagnóstico.

Técnicas de enzimoinmunoanálisis.

PCR