el cancer hereditario
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UNIVERSIDAD PEDAGÓGICA NACIONAL “Francisco Morazán ”
FACULTAD DE CIENCIA Y TECNOLOGÍADepartamento de Ciencias Naturales
Asignatura: Genética Código CNC-
Sección “A”Tema
Regulacion del ciclo celular y cancer
Lic. Estela Álvarez
AlumnoElmer Josias Guzmán Lemus
Jose Arnoldo NuñezDiciembre del 2009
Canceres HereditarioEntre el 1 y el 2% de todos los canceres tienen un componente familiar o hereditario.Actualmente se conocen unos 50 tipos de canceres hereditarios.
Síndrome de predisposición al cáncer
cromosoma
Cáncer de mama de aparición temprana
17 q
Poliposis adenomatosa familiar
5q
Melanoma Familiar 9p
Síndrome de Gorlin 9p
Cáncer de colon no polipótico hereditario
2p
Tumor de Wilm 11p
Retinoblastoma 13p
Neurofibrosis de tipo 1 17q
Neurofibrosis de tipo 2 22q
Cáncer de mamaPoliposis adenomatosa familiar
Melanoma FamiliarSíndrome de Gorli
La mayoría de los genes de susceptibilidad al cáncer, aunque se transmiten de manera mendeliana, no son suficientes por si mismos para estimular el desarrollo de un cáncer.
Es necesario que se produzca al menos otra mutación somática en la otra copia del gen para que la célula comience el camino a la tumorogénesis.
Las mutaciones del gen RB1 predisponen al desarrollo de diversos tipos de cáncer:
•Aunque las células somáticas de normales de estos pacientes son heterocigotos para la mutación RB1, sus tumores contienen mutaciones en ambas copias del gen.
•El fenómeno de la mutación tumoral del segundo alelo, el silvestre se denomina, perdida de heterocigosidad.
•El cáncer de colon hereditario ilustra como las mutaciones hereditarias de un alelo de un gen contribuye solo a uno de los pasos del camino a la malignidad.
•En el FAP(poliposis adenomatosa familiar), se hereda una copia del gen APC(poliposis adenomatosa),que se localiza (tabla 1 ).
•Las mutaciones de este gen incluyen:
* Cambios de fase de lectura
* Mutaciones puntuales
Pasos hacia la malignidad
•Perdida de heterocigocidad.
•Mutación en las células de pópilo que contiene una mutación en el gen APC ocurre en el protooncogén ras.
•Perdida de función de dos alelos del gen DCC(delecionado en el cáncer de colon).
Modelo del desarrollo en múltiples pasos del cancer de colon
5p
Mutación
APC
Cromosoma
Alteración
Gen
Epitelio normal de
colon
Epitelio proliferativ
o
Adenoma benigno
Adenoma intermedio
Adenoma con villi
Adenoma cancerosos
Cáncer de colon
12P
Mutación
Oncogeno K-ras
18q
Pérdida
DCC
17P
Pérdida
p55
Importancia de la detección temprana del cáncer
Los virus contribuyen al cáncer
Los virus que provocan cáncer en los animales han desempeñado una función importante en la búsqueda del conocimiento sobre la genética del cáncer en humanos.
Muchos de estos virus animales son virus RNA conocidos como retrovirus.
En 1910 Francis Peyton Rous descubrió el primero de estos virus de transformación aguada.
Rous estaba estudiando sarcomas (tumores sólidos de músculos, huesos o grasas) en pollos, y observo que los extractos de estos tumores causaban la formación de nuevos sarcomas.
Cuando un retrovirus infecta una célula, la enzima retrotranscriptasa, que es traída a la célula por el propio virus que causa la infección, copia su genoma de RNA retro vírico se denomina provirus.
Replicación de los virus en las células
Un retrovirus puede provocar puede provocar cáncer de dos maneras diferentes
Primero, el DNA provirico se puede integrar por casualidad cerca de uno de los Protooncogenes normales de la célula.
Segundo, un retrovirus puede coger una copia de un protooncogén del huésped e integrarla a su genoma.
R U5
gag pol env U3
R
Retrovirus no agudoGenoma del virus se puede infectar pero no transformar
c-onc
R U5
gag pol env v-onc U3
R
Protooncogén en la célula infectada
Retrovirus de transformación aguda
Hasta la fecha , en humanos no se ha identificado ningún retrovirus de transformación aguda.
El nuevo oncogén vírico puede:• Mutar durante el proceso de transferencia al virus.•Puede expresarse en cantidades anormales.
Un oncogén transportado por un retrovirus se denomina v-onc; la versión celular normal de ese gen se denomina c-onc.
Oncogén
Origen Especie Función
v-abl Virus de la leucemia murina de Abelson
Ratón Tirosina quinasa
v-erbB Virus de la eristroblastosis aviar
Pollo Receptor de EGF
v-fos Virus del osteosarcoma de FBJ
Ratón Factor de transcripción
v-myc Virus de la mielocitomatosis aviar
Pollo Factor de transcripción
v-Ha-ras Virus del sarcoma murino de Harvey
Ratón Proteína de unión GTP
v-src Virus del sarcoma de Rous
Pollo Proteína de señalización tirosina quinasa
Oncogenes víricos representativos
Los virus que mas contribuyen al desarrollo de canceres en humanos son:
•Los papillomavirus (HPV 16 18)•Virus de la leucemia humana(HTLV-1)•Virus de la hepatitis B•El virus de Epstein-Barr
Virus Cáncer Oncogenes
Mecanismo
Papillomavirus humano 16 y 18
Cáncer cervical E6, E7 Inhibe los supresores de tumores p53 y pRB
Virus de hepatitis B Cáncer de hígado HBx Traducción de señales , estimula el ciclo celular
Virus de Epstein-Barr
Linfoma de Burkitt, cáncer nasofaríngeo
Desconocido Desconocido
Herpesvirus 8 humano
Sarcoma de Kaposi relacionado con el SIDA
Varias posibilidades
Desconocido
Virus de Leucemia de células T Humano
Leucemia de células T adultas
pX Estimula el ciclo celular
VIRUS HUMANOS ASOCIADOS AL CÁNCER
Cualquier sustancia que dañe el DNA tiene el potencial de ser cancerígeno.
Un DNA no reparado o mal reparado introduce mutaciones que, si se produce en un protooncogén o en un gen supresor de tumores, puede conducir a la perdida de regulación del ciclo celular.
Agentes ambientales que contribuyen a los canceres en humanos
El ambiente, tanto el natural como el modificado por los humanos contiene abundantes cancerígenos:Productos químicosRadiacionesVirus e infecciones crónicas
Algunos cancerígenos
El humo del tabaco contiene diversos productos que causan cáncer, algunos de los cuales mutan preferentemente Protooncogenes como ras y genes supresores de tumores como p53.
A menudo la dieta esta implicada en el desarrollo de cáncer. La ingestión de carne roja se asocia a algunos canceres, como:ColonEl de próstataEl de mama
El alcohol puede causar la inflamación del hígado y contribuir al cáncer de hígado
Se ha establecido sin lugar a dudas que el daño producido por la luz ultravioleta es un inductor del cáncer de piel y la radiación gamma procedentes de bombas atómicas.
Gracias por su atención
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