diabetes y cetoacidosis diabetica
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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAMINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION UNIVERSITARIAUNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES
ROMULO GALLEGOSAREA DE CIENCIAS DE LA SALUD
CLÍNICA PEDIATRICA III
DIABETES Y CETOACIDOSIS DIABETICA.
Dra. Zaida Paz. Bachiller:
José Franco. CI: 18388071
Miguel Flores. CI: 18691091
SAN JUAN DE LOS MORROS JULIO 2013.
Es un síndrome endocrino metabólico caracterizado por hiperglucemia crónica y alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas a causa de una resistencia o ausencia de la insulina.
¿QUÉ ES LA DIABETES?
La diabetes es la segunda enfermedad crónica mas común en la infancia.
En la antigüedad era una enfermedad apenas de adultos, pero con el crecimiento del índice de obesidad infantil, asociada a una vida sedentaria y a malos hábitos alimentarios, los casos de diabetes aumentaron considerablemente entre los niños.
MÁS SOBRE LA DIABETES INFANTIL
CLASIFICACION.
Es insulina dependiente. Afecta al 10% de la población diabética tota, principalmente ha personas menores de 30 años, con una mayor incidencia en las edades de 12-14 años. Auto inmune, se piensa que su origen es de carácter genético.
A .De 5 a 7 años B .De 11 a 13 años
DIABETES MELLITUS I
◦ Es hereditaria◦ Ocurre cuando las células resisten a la acción de la
insulina.◦ Aparece generalmente en la edad adulta, después de los
40 años.◦ No es común en niños, pero esta asociada a la obesidad
infantil.◦ Pueden o no necesitar insulina. Se controla con los
fármacos antidiabéticos.◦ El exceso de ingesta energética, constituye un factor de
riesgo.
DIABETES MELLITUS II
Tipo 1 = 5% familiar de 1 o 2 grado con la misma enfermedad.
Tipo 2 = 74 a 100% familiar de 1 o 2 grado.
No hay un dato especifico que las diferencie Tipo 1: Pacientes normo peso o con sobrepeso en un
24%. Tipo 2 > 85% obesos
DIFERENCIAS ENTRE DM I Y II
FISIOPATOLOGIA.
Asintomáticos. Polidipsia. Poliuria. Polifagia. Perdida de peso. Cetoácidosis diabética.
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNOSTICO.
Síntomas clásicos de DM +
Hallazgo en 2 días distintos de alteración en cualquiera
de las siguientes pruebas:
1.Glucemia al azar > 200 mg/dl
2.Glucemia en ayunas > 126 mg/dl
3.Glucemia a las 2 hr en la CTOG > 200 mg/dl4. Hemoglobina Glucosilada A1c mayor a 6.5%
Es un estado de descompensación metabólica grave,
caracterizado por la sobreproducción de cuerpos
cetonicos que al desplazarse al torrente sanguíneo
producen acidosis metabólica.
Hiperglucemia
Cetonemia
Cetonuria
Deshidratación
Acidosis metabolica
¿QUÉ ES LA CETOACIDOSIS?Fi
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VALORES HEMOGASOMETRICOS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
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Hiperglucemia
CetonemiaAcidosis
> 250 mg/dl
pH < 7.3
HCO3< 18 mmol/L
> 3 mmol/L
3 -Hidroxibutirato
CAD
CETOACIDOSIS DIABÉTICACATEGORIZACIÓN POR SEVERIDAD, De acuerdo a la clínica y laboratorio la CAD se clasifica en:
Parámetro Leve Moderada Severa
Déficit de volumen 3-5% 6-10% 10-15%
Clínica
Perfusión distal Normal N ó ↓ ↓
Frecuencia cardiaca Normal
Presión arterial Normal N ó ↓ ↓
Edo. Mental Alerta Alerta-
somnolenciaEstupor–
Coma
Laboratorios
Glucosa >250 >250 >250
pH <7.30-7.21 <7.20 -7.11 < 7.10
HCO3 15-18 10-14 <10
Anion GAP >10 >12 >12
• Incidencia anual de 4-8 episodios por cada
1000 Pacientes.
• Es la causa más importante de morbilidad y
mortalidad en los niños que presentan
diabetes mellitus.
• Se presenta entre 25% y 40% como primera
manifestación de la Diabetes tipo 1.
• El 14% de lo pacientes con DM se
hospitaliza al año por CAD.
EPIDEMIOLOGIA
• Infecciones 32-60% - Neumonías - Infección de vías urinarias - Gastroenteritis - Influenza - OMA• Diabetes de recién diagnostico
20-25%• Abandono o errores en la
administración de insulina 15-20%
FACTORES PRECIPITANTES
• Traumatismos graves.• Cirugía.• Fármacos: - Glucocorticoides - Litio - Tiazidas
FACTORES PRECIPITANTES
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Depleción de líquidos y electrolitos.
La CAD se caracteriza por depleción severa de líquidos y electrolitos◦ Intracelular y extracelular.
Ya con deshidratación los pacientes continúan con gasto urinario alto (2-3ml/kg). Hasta que el flujo renal y filtración glomerular disminuyen críticamente por depleción de volumen.
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FISIOPATOLOGIA
Depleción de líquidos y electrolitos.
La magnitud de déficit específicos dependen de:◦ Duración de la enfermedad.◦ Capacidad del paciente para ingerir líquidos y
electrolitos.◦ Contenido de la comida ingerida antes de la
presentación.
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FISIOPATOLOGIA
Depleción de líquidos y electrolitos.• La hiperglucemia al rebasar el umbral de reabsorción renal
(180-220 mg/dl)
Diuresis osmótica
Perdida de Na +, K +, Mg2 + y fosfatos.• La ↓ de volumen plasmático = ↓ flujo plasmático renal
reduciendo la capacidad renal de filtrar.
(glucosa y cuerpos cetonicos)• Osmolaridad plasmatica – Deshidratación hiponatremica
• de iones H + + ↓ de estimulo insulinico = desplazamiento del ion K+ al espacio extracelular.
• Hipovolemia
FISIOPATOLOGIA
Pérdidas usuales de líquidos y electrolitos en CAD
VarianteEstimación de
pérdida por Kg de peso (rango)
Requerimiento de mantenimiento por
m2
Agua 70 ml (30 – 100) 1500 ml
Sodio 6 mmol (5 – 13) 45 mmol
Potasio 5 mmol (3 – 6) 35 mmol
Cloro 4 mmol (3 – 9) 30 mmol
Fosfato (0.5 – 2.5 ) mmol 10 mmol
FISIOPATOLOGIA
Por hiperglucemia Poliuria, polidipsia, nicturia.
Alteraciones en nivel de conciencia• Desde desorientación hasta estupor o coma.
Por acidosisRespiración de Kussmaul; Dolor abdominal
Por deshidratación• Mucosas secas, ausencia de lagrimas, perdida aguda de peso.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Factor cetónemico Aliento con olor a manzana
Hipotermia Temperatura menor de 37.5°C
Otros Vomito, nausea, hipotensión, debilidad, hiporexia, hiporeflexia, distención gástrica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Pruebas Diagnosticas Glucosa > 250 mg/dl.
Electrolitos: Na, K, Cl, Mg, Ca, P
Gases arteriales:
Hematologia Completa:
Pruebas Diagnosticas EKG: Isquemia cardíaca / Hipercalemia.
Lipasa: si dolor abdominal (pancreatitis).
Creatinina: Fallo renal.
Cetonas / Lactato: acidosis metabólica.
U/A: infección o enfermedad renal.
Cultivos: según sean necesarios.
Tratamiento de la Cetoacidosis diabética
Claves en el manejo
INICIAR LA REHIDRATACION
INICIAR EL APORTE DE GLUCOSA UNA VEZ CONTROLADA LA HIPERGLICEMIA Y NO SUSPENDERLO HASTA QUE LA
ACIDOSIS METABOLICA REMITA
INCIO DE LA INSULINA EN INFUSION CONTINUA
Corrección de la deshidratación en menos de 48 horas.
Cambios bruscos de la osmolaridad Evitar disminuciones de la glucosa en suero
mayores de 100 mg/dL Correcciones de bicarbonato Suspender el aporte endovenoso de
glucosa antes de corregir la acidosis metabólica
Evitar durante el manejo
Anión gap o brecha aniónica = Na – (Cl +HCO3) Normal es de 12 +/- 2 mMol/L
Sodio corregido: sodio medido + 2 ((glucosa mmol/L – 5.6)/5.6)
Sodio medido + 2 ((glucosa mg/dL – 100)/100)
Osmolaridad efectiva = 2 (Na + K) + (glucosa mg/dL/18)
Fórmulas útiles
Pérdidas usuales en la Cetoacidosis diabética
Dunger DB. ESPE, LWPES: ESPE/LWPES Consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents (Review). Arch Dis Child 89:188 –194, 2004
Necesidades de líquidos y electrolitos en el paciente con CAD
Manejo de líquidos
Sistematizar ABC en paciente grave
Cargas de Solución Salina
0.9%
Rara vez requerirá asistencia con
ventilación mecánica
Tener al menos dos acceso
venosos
Podemos pasar hasta 2 cargas a 20 mL kg en 1 a 2
horas
1. FluidosVolumen:- 10 ml/kg/hora de suero salino fisiológico 0,9% (SF).- 20 ml/kg/hora si shock.2. IonesEn esta fase, solamente plantearse añadir potasio si hayhipokaliemia inicial, a razón de 40 mEq/L, la mitad administradocomo ClK y la otra mitad como fosfato monopotásicopara evitar acidosis hiperclorémica.3. InsulinaInsulina de acción rápida o análogos de rápida conbomba de infusión intravenosa continua a 0,1 UI /kg/ h.(algunos recomiendan 0,05 UI/kg/h para niños pequeños)Preparación: 0,5 U /kg insulina rápida diluida en50 ml de SF (10 ml= 0,1 UI/kg /h)
REHIDRATACIÓN DURANTE LAS DOS PRIMERASHORAS E INSULINOTERAPIA
Datos analíticos: glucemia, urea, iones, pH, bicarbonato.1. Fluidos. Necesidades basales para 24 horas• Los primeros 10 kg de peso: 100 ml/kg• De 10-20 kg: 1.000 ml +50 ml/kg que sobrepase.• De >20 kg: 1.500 ml + 20 ml/kg que sobrepase.2. DéficitLa deshidratación más habitual es 5-10% del peso, lo queequivale a 50-100 ml/kg.3. Pérdidas extraordinarias• Diuresis superior a 3 ml/kg/hora• Vómitos. Hiperventilación. Diarrea. FiebreFLUIDOS: NECESIDADES BASALES+DÉFICIT+PÉRDIDAS
EXTRAORDINARIAS
REHIDRATACIÓN PASADAS LAS DOS PRIMERASHORAS
Insulina
Infusión continua de Insulina Regular 0.1 UI
Kg hora
Iniciar insulina
Continuar la infusión hasta tener pH > 7.30 y HCO3>
15mEq/L
Disminuir la glucosa de 50 a 90 mg/dL por hora
Con glucosa de 300 mg/dL agregar SG5% a las sol de
base
Mantener relación 1:1
Insulina
Continuar insulina
Hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L
Si disminuye mas de 90mg/dL la glucosa,
disminuir la infusión de insulina a 0.05 UI
Si aun no remite la acidosis cambiar soluciones a SG10%
1:1
Manejo del potasio
Hipertonicidad
Proteólisis y gluconeogénesis
Hemoconcentración
Deficiencia de insulina
HIPERKALEMIA
Manejo del potasio
Hiperkalemia Administrar potasio al
iniciar insulina y verificar diuresis
Administrar potasio al iniciar
insulina
Iniciar potasio inmediatamente al
documentar hipokalemia
Potasio normal
Hipokalemia
Agregar 40 mEq por cada litro de solución administrado en soluciones de base.
Regular su administración según potasio sérico tomado cada 2 o 4 horas según sea el caso.
Manejo de potasio
Solo el caso de hipofosfatemia severa debe de ser tratada.
Se administrará 20 mEq de fosfato de potasio por litro de solución de base, restándolo del requerimiento total de potasio a administrar.
Fosfato
Es controvertido. pH menor de 6.9 después de una adecuada
reanimación hídrica. Persistencia de un bicarbonato menor de5
mmol/L por mas de 10 horas.
Bicarbonato
Resistencia a la insulina. Inotropismo negativo. Vasodilatación periférica.
Razones de la administración de bicarbonato
Puede producir tetania. Acidosis metabólica paradójica. Convulsiones. Hipernatremia. Hiperosmolaridad. Hipokalemia y arritmias secundarias.
Evitar durante la administración de Bicarbonato
Se sugiere la administración de 0.5 a 1 mEq/L en u periodo de 1 hora con gasometría de control posterior a su administración.
Bicarbonato
Levin DL Cerebral edema in diabetic ketoacidosis.Pediatr Crit Care Med. 2008;9:320-329.
Introducción a la vía oral y al esquema subcutáneo de insulina
Recuperación del estado de conciencia
Remisión de la acidosis metabólica: pH>7.30, HCO3 > 18mEq/L, glucosa < 200 mg/dL
Inicio de vía oral
Iniciar en pre púberes a 0.75 a 1 UI kg día.
Púberes iniciar de 1 a 1.2 UI kg día
Dosis de insulina, calculo de la dosis diaria total (DTDI)
Calcular en base a la diapositiva anterior la dosis total de insulina para 24 horas (DTDI)
Antes del desayuno administrar 2/3 de la DTDI. Esta administración la integrara 1/3 de Insulina regular y dos tercios de NPH
Cálculo de la dosis de insulina subcutánea
En la comida administrar de ½ a 2/3 del resto de la DTDI de insulina regular.
En la cena administrar de ½ a 2/3 del resto de la DTDI de NPH.
Retirar infusión de insulina 2 horas después de inicio de vía oral.
Iniciar líquidos vía oral en cuanto el estado de conciencia lo permita y disminuir progresivamente el aporte vía parenteral.
Envío al endocrinólogo pediatra.
Manejo final
EL QUE ABANDONA TODO POR SER UTIL A SU PATRIA, NO PIERDE NADA Y GANA CUANTO LE CONSAGRA.
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