acidosis metabolica 2012
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ACIDOSIS METABOLICA
DRA. ETHEL ACABALMEDICINA INTERNA
R2
OJETIVOS
Describir la fisiopatología.
Diagnostico de las causas.
Distinguir las causas que provocan acidosis metabólica según el anión gap.
Tratamiento efectivo.
Metabolic acidosis:pathophysiology, diagnosis and management.Nature reviews nefrology 6 , 274-285.
EPIDEMIOLOGIA
Pacientes ingresados en UCIA.› Aguda 64%› Crónica 1.9% se observo en un estudio
incluyo 15,000ptes (NHANES III) 19% IRC (TFG: 15-29ml/min/1.73m²)
Se considera un efecto adverso que incrementa la morbilidad y mortalidad.
Metabolic acidosis:pathophysiology, diagnosis and management.Nature reviews nefrology 6 , 274-285.
Conceptos
Acido moléculas contienen átomos de H liberan iones
H.› Fuerte/debil
Base (álcali) molécula acepta H
Acidosis pH <7.35
Alcalosis pH >7.45
Ecuación de Henderson-Hasselbalch.
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Amortiguadores
Buffers Amortiguador es cualquier sustancia
capaz de unirse de manera reversible a los iones hidrógeno.
Proteínas (Hg), fosfatos orgánicos, bicarbonato.
H+ + HCO3 ↔ H2CO3 ↔ H20 + C02
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ACIDOSIS METABOLICA
Definición:
1. pH arterial >7.4 (7.35-7.45)2. [HCO3] sérico <22 meq/L (22-28meq/l)3. Reducción PaCO2
› La acidosis secundaria a disminución primaria de la [ ] de HCO3.
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Acidosis metabolica
Clasificación› Aguda› crónica
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FISIOPATOLOGIA
Adulto 1mmol/kg/dia de ácidos.
Túbulo renal reabsorbe (4,500mmol) y sintetiza suficiente para neutralizar el acido producido.
Por cada ion HCO3 que se reabsorbe, ha de secretarse un ion H+.
[HCO3]
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Acidosis Metabólica
Origen:› Incremento producción de ácidos no
volátiles. Acido láctico o cetogenesis. Ingesta sustancias metab ácidos
orgánicos.› Perdida de .
La Hipoxia y la Hipo perfusión a los tejidos causa acumulación de ácidos, disminuyendo el pH intracelular.
[HCO3]
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Compensación respiratoria
Los quimiorreceptores bulbo raquídeo aumentan la ventilación alveolar , disminuyendo la Pco2 y aumentan el pH.(inicia 2 hrs -12 a 24 hrs).
El aumento predominante es en volumen mas que en frecuencia respiratoria (respiración de Kussmaul).
Pco2 < 1.2 mmHg por cada 1 mEq/l disminuye.
La compensación reduce en grado a la acidemia por unos días.
[HCO3]
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REGULACION RENAL
Metabolic acidosis:pathophysiology, diagnosis and management.Nature reviews nefrology 6 , 274-285.
Balance acido-base y regulación renal
Regulación del
› 1. Reabsorción del ya filtrado.
› 2. Formación de acido titulable. Unión iones H+ con tampones urinarios como el
HPO2-
› 3. Eliminación de NH4+ Amoniaco formando amonio (NH3 + H+= NH4+)
[HCO3]
ACIDIFICACION PROXIMALCapilar Célula túbulo
colectorPeritubular Célula Tubular próximal Lumen tubular
Hco3 + H+
H2CO3
Co2+H20
2K+
3Na+
Na+
3HCO3
CHO3 ----H+
H2CO3
Co2+H20
CA
Na+K+
ATPasa Na+
CA
H+ATP asa H+
H20
OH + CO2
HCO3
Cl-
CA
Tratado de fisiologia medica. Guyton-Hall. 10a edicion.Mc Graw Hill.regulacion del equilibrio acido basico cap. 30 pag. 421.
PRODUCCION DE ACIDEZ TITULABLE
Capilar Célula túbulo colectorPeritubular Célula Tubular próximal Lumen tubular
HPO4 + H+
2K+
3Na+
Na+
3HCO3
H+
H2O
Co2+OH
CA
Na+K+
ATPasaNa+
H+ATP asa H+
H20
OH + CO2
HCO3
Cl-
H2PO4
Tratado de fisiologia medica. Guyton-Hall. 10a edicion.Mc Graw Hill.regulacion del equilibrio acido basico cap. 30 pag. 421.
.
Producción urinaria de Amonio
Capilar Célula túbulo colectorPeritubular Célula Tubular próximal Lumen tubular
NH3
NH4
2K+
3Na+
Na+
3HCO3
NH4
H2O
Na+K+
ATPasa
Na+
H+ATP asa
H+
H20
OH + CO2
HCO3
Cl-
NH3
NH3
Tratado de fisiologia medica. Guyton-Hall. 10a edicion.Mc Graw Hill.regulacion del equilibrio acido basico cap. 30 pag. 421.
.
ANALISIS DEL TRASTORNO ACIDO BASICO
1. Medición del Ph2. Grado de respuesta secundaria
(compensadora) del PCO3 3. Calculo del anión gap4. Determinar la causa5. Tratamiento
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DIAGNOSTICO
Formula de Winter› Grado de compensación respiratoria:
PaCO2 = 1.5 [HCO3ˉ]+8 + 2
PaCO2 < 1.25 mmHg por c/ 1 meq/L HCO3 que disminuye.
EJ: HCO3=12 tenga PaCO2<24
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Anión Gap AG
6-10 mmol/L (10-12)
(Na+) – ((Cl-)+(HCO3-))
Aniones no medibles› Proteínas, fosfato, sulfato, aniones orgánicos.
1g/100ml albumina (4.5g/100ml) AG en 2.5meq/L. (2.3)
CAUSASACIDOSIS METABOLICA
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Etiología
90% son causadas por GA elevado. Cetoacidosis puede presentar un AG
normal o elevado. IRC causa mas común de a. metabólica
crónica con AG elevado. Acidosis láctica y la cetoacidosis son
las + comunes de tipo aguda.
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Causas de acidosis metabólica
Fracaso renal en la excreción de ácidos metabólicos.
Formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos.
Adición de ácidos metabólicos al organismo por ingestión o infusión.
Pérdida de bases de los líquidos corporales.
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Acidosis metabólica con AG elevado
causaIRA
IRC
Cetoacidosis diabética
Cetoacidosis alcohólica
Acidosis láctica (L-láctica y D-láctica)
Intoxicación por salicilatos
Intoxicación alcohol toxicoMetanol, etilenglicol, dietilenglicol o propilenglicol.
Acidosis piroglutamato
Cetoacidosis por ayuno
Intoxicación por tolueno
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Acidosis metabólica con AG normal (hipercloremia) con K alto o normal
CAUSAS
Administración HCL o precursores (nutrición parenteral)
Administración de ácidos amino cationicos
IRC (mas común)
Insuficiencia adrenal (primaria o secundaria)
Hipoaldosteronismo hiporeninemico
ATR distal con hipercalemia
Pseudoaldosteronismo tipo IMutación recep. Mineralocorticoides receptores Na+
Pseudoaldosteronismo tipo II (Sx de Gordon)
Drogas Espironolactona, inhibidores de las prostaglandinas, triatereno, amilorida, pentamidina, ciclosporina.
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Acidosis metabólica con AG normal (hipercloremico) e hipocalemia.
CAUSAS
Diarrea
Fistula biliar, intestinal o pancreática
ATR ProximalSx Fanconi, Enf Wilson, Cistinosis, Mieloma múltiple, intolerancia fructosa.
ATR distal LES, Sx Sjogren, cirrosis biliar primaria, hipergamaglobulinemia
ureterosigmoidostomia
Cetoacidosis diabética (20-30%)
Intoxicación por tolueno
Acidosis D- láctica
CAMBIOS SECUNDARIOS A LA ACIDOS METABOLICA
•Aguda •Crónica
Efectos y clínica Función alterada de
leucocitos
Predisposición a arritmias
Vasodilatación arterial e hipotensión
Resistencia acción de la infusión de catecolaminas
Resistencia a insulina
Respuesta disminuida de
linfocitos Producción de
energía alterada celular
Incremento de Apoptosis
Cambios en el estado mental
Incremento estimulación producción de interleucinas
Disminución afinidad de la Hg
por 02
vasoconstricción
Disminución en la contracción cardiaca y el
GC
Acidosis metabólica Crónica
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Enfermedad osea
Retardo en el crecimiento
Afectación relacionada a la tolerancia a la
glucosa
Aceleración y progresión a IRC
Disminución en la masa muscular
Disminucion en la formacion de
albumina
Incremento producción de b2-
microglobulina
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Laboratorios
Hematología Glicemia, BUN, Creatinina, Na, K, Ca, Cl, Mg,
P, albúmina, proteínas totales, DHL Lactato sérico Tiempos de Coagulación Orina simple Gases Arteriales Cultivos Radiografía de tórax
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Laboratorios
TRATAMIENTO
-Clasificación- Aguda - Crónica
•Depende • Duración • Severidad
TRATAMIENTO DE TRASTORNO ACIDO BASE
1. Corregir las deficiencia de volumen y de electrolitos.
2. Dirigir el tratamiento especifico hacia la causa subyacente.
3. Uso de bicarbonato (controversial)
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ACIDOSIS METABOLIA AGUDA
Cetoacidosis diabética
Reposición de K.Volumen y electrolitosInsulina
Acidosis lácticaRestaurar la perfusión y oxigenación de tejidos.Vigilar niveles de sodio y potasio.
intoxicacionesSalicilatos: alcalinizar orina.Hemodiálisis .Etilenglicol y metanol: fomepizol retrasa el metabolización del alcohol en productos tóxicos.
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Indicaciones relativas del uso de bicarbonato
Cetoacidosis y acidosis láctica› pH <7.1› Compromiso cardiovascular› Uso de insulina y soluciones sin mejoría.› META: pH entre 7.2 con vigilancia
constante.
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…
Requerimiento de bicarbonato:(HC03 deseado- HCO3 actual) x (0.4+
(2.6/(HCO3-)))x W(kg)
Preparación isosmotica prevenir hiperosmoralidad.
Infusión lenta . Meta de HCO3 entre 10mmol/L. Realizar controles séricos. Pasar el 50% en las 4horas iniciales.
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BICARBONATO DE SODIO
Efectos adversos
Alcalosis metabólica. Producción de C02. Edema cerebral (niños). Exacerbación de acidosis intracelular. Sobrecarga de volumen. Hiperosmolaridad. Síntesis de ácidos orgánicos. Deterioro en el intercambio de Na+ y Ca++ en la célula.
› Hiporcalemia, hiponatremia, hipocalcemia. Inactivación de las catecolaminas.
No hay reducción morbilidad y mortalidad.
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Acidosis metabólica aguda
Aminometano trihidroximetil› Poco usado, hepatotoxicidad, hipercalemia
y afección a nivel pulmonar.› Carbicarb ??
NaHCO3 + Na2CO3 y piruvato
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ACIDOSIS METABOLICA CRONICA
Uso de bicarbonato› Reduce osteopenia y degradación muscular› Retarda la progresión a IRC› Disminuye Hipercalciuria y Nefrocalcinosis
Bicarbonato de sodio 500mg o 6 mmol. Disolución de citrato de Na+ o de K+
› 1 mmol/ml y dosis 3mmol/kg.› Citrato incrementa absorción de aluminio.
Ejercicio
Acidosis Metabólica
Anion Gap Elevado130 – (80+12) = 38
PCO2 compensatorio12 x 1.5 + 8 = 26
pH = 7.2 PCO2 = 25 HCO3 = 12 Na = 130 Cl = 80
PaCO2 = 1.5 [HCO3ˉ]+8 + 2
(Na+) – ((Cl-)+(HCO3-))
EJERCICIO
Masculino aprox. 25 años, traído por bomberos sin historia, examen físico aliento a solvente de pintura.
Somnoliento, no cotep, con taquipnea. p/a:70/40mmhg, fc: 110, T: 36, GMT:70mg/dl. GSA:
› pH: 7.11 › HCO3: 4mmol/L› PaCO2: 20mmhg› BE: -10
Diagnostico
Intoxicación por Tolueno› Metaboliza en acido hipúrico
Acidosis metabólica con AG normal (hipercloremico)› Acidosis tubular renal distal
Tubo colector
GRACIAS
La única preparación adecuada para el mañana es el buen uso del HOY.
HGSJDD 31/1/12 6:45 am
Bibliografías
Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management. Nature Reviews Nephrology 6, 274-285 (May 2010).
Approach to the adult with metabolic acidosis. www.uptodate.com. October 6, 2010.
Manejo clinico de los gases sanguineos.Barry A. Shapiro et al. 5ta edicion. Editorial medica panamericana.
Manual de nefrologia.Robert W. Schrier.7a edicion.Wolters Kluwer/Lippincott/Williams &Wilkins.capitulo 4.
Transtornos acido base. Principios de medicina interna.Harrison.Kasper et al. 16a edicion. Mc Graw Hill.
Tratado de fisiologia medica. Guyton-Hall. 10a edicion.Mc Graw Hill.regulacion del equilibrio acido basico cap. 30 pag. 421.
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