acidosis metabolica 2012

ACIDOSIS METABOLICA

DRA. ETHEL ACABALMEDICINA INTERNA

R2

OJETIVOS

Describir la fisiopatología.

Diagnostico de las causas.

Distinguir las causas que provocan acidosis metabólica según el anión gap.

Tratamiento efectivo.

Metabolic acidosis:pathophysiology, diagnosis and management.Nature reviews nefrology 6 , 274-285.

EPIDEMIOLOGIA

Pacientes ingresados en UCIA.› Aguda 64%› Crónica 1.9% se observo en un estudio

incluyo 15,000ptes (NHANES III) 19% IRC (TFG: 15-29ml/min/1.73m²)

Se considera un efecto adverso que incrementa la morbilidad y mortalidad.

http://www.uptodate.com/index


Conceptos

Acido moléculas contienen átomos de H liberan iones

H.› Fuerte/debil

Base (álcali) molécula acepta H

Acidosis pH <7.35

Alcalosis pH >7.45

Ecuación de Henderson-Hasselbalch.


Amortiguadores

Buffers Amortiguador es cualquier sustancia

capaz de unirse de manera reversible a los iones hidrógeno.

Proteínas (Hg), fosfatos orgánicos, bicarbonato.

H+ + HCO3 ↔ H2CO3 ↔ H20 + C02


ACIDOSIS METABOLICA

Definición:

1. pH arterial >7.4 (7.35-7.45)2. [HCO3] sérico <22 meq/L (22-28meq/l)3. Reducción PaCO2

› La acidosis secundaria a disminución primaria de la [ ] de HCO3.


Acidosis metabolica

Clasificación› Aguda› crónica


FISIOPATOLOGIA

Adulto 1mmol/kg/dia de ácidos.

Túbulo renal reabsorbe (4,500mmol) y sintetiza suficiente para neutralizar el acido producido.

Por cada ion HCO3 que se reabsorbe, ha de secretarse un ion H+.

[HCO3]


Acidosis Metabólica

Origen:› Incremento producción de ácidos no

volátiles. Acido láctico o cetogenesis. Ingesta sustancias metab ácidos

orgánicos.› Perdida de .

La Hipoxia y la Hipo perfusión a los tejidos causa acumulación de ácidos, disminuyendo el pH intracelular.

[HCO3]


Compensación respiratoria

Los quimiorreceptores bulbo raquídeo aumentan la ventilación alveolar , disminuyendo la Pco2 y aumentan el pH.(inicia 2 hrs -12 a 24 hrs).

El aumento predominante es en volumen mas que en frecuencia respiratoria (respiración de Kussmaul).

Pco2 < 1.2 mmHg por cada 1 mEq/l disminuye.

La compensación reduce en grado a la acidemia por unos días.

[HCO3]


REGULACION RENAL


Balance acido-base y regulación renal

Regulación del

› 1. Reabsorción del ya filtrado.

› 2. Formación de acido titulable. Unión iones H+ con tampones urinarios como el

HPO2-

› 3. Eliminación de NH4+ Amoniaco formando amonio (NH3 + H+= NH4+)

[HCO3]

ACIDIFICACION PROXIMALCapilar Célula túbulo

colectorPeritubular Célula Tubular próximal Lumen tubular

Hco3 + H+

H2CO3

Co2+H20

2K+

3Na+

Na+

3HCO3

CHO3 ----H+

H2CO3

Co2+H20

CA

Na+K+

ATPasa Na+

CA

H+ATP asa H+

H20

OH + CO2

HCO3

Cl-

CA

Tratado de fisiologia medica. Guyton-Hall. 10a edicion.Mc Graw Hill.regulacion del equilibrio acido basico cap. 30 pag. 421.

PRODUCCION DE ACIDEZ TITULABLE

Capilar Célula túbulo colectorPeritubular Célula Tubular próximal Lumen tubular

HPO4 + H+

2K+

3Na+

Na+

3HCO3

H+

H2O

Co2+OH

CA

Na+K+

ATPasaNa+

H+ATP asa H+

H20

OH + CO2

HCO3

Cl-

H2PO4


.

Producción urinaria de Amonio

Capilar Célula túbulo colectorPeritubular Célula Tubular próximal Lumen tubular

NH3

NH4

2K+

3Na+

Na+

3HCO3

NH4

H2O

Na+K+

ATPasa

Na+

H+ATP asa

H+

H20

OH + CO2

HCO3

Cl-

NH3

NH3


.

ANALISIS DEL TRASTORNO ACIDO BASICO

1. Medición del Ph2. Grado de respuesta secundaria

(compensadora) del PCO3 3. Calculo del anión gap4. Determinar la causa5. Tratamiento


DIAGNOSTICO

Formula de Winter› Grado de compensación respiratoria:

PaCO2 = 1.5 [HCO3ˉ]+8 + 2

PaCO2 < 1.25 mmHg por c/ 1 meq/L HCO3 que disminuye.

EJ: HCO3=12 tenga PaCO2<24


Anión Gap AG

6-10 mmol/L (10-12)

(Na+) – ((Cl-)+(HCO3-))

Aniones no medibles› Proteínas, fosfato, sulfato, aniones orgánicos.

1g/100ml albumina (4.5g/100ml) AG en 2.5meq/L. (2.3)


CAUSASACIDOSIS METABOLICA


Etiología

90% son causadas por GA elevado. Cetoacidosis puede presentar un AG

normal o elevado. IRC causa mas común de a. metabólica

crónica con AG elevado. Acidosis láctica y la cetoacidosis son

las + comunes de tipo aguda.



Causas de acidosis metabólica

Fracaso renal en la excreción de ácidos metabólicos.

Formación de cantidades excesivas de ácidos metabólicos.

Adición de ácidos metabólicos al organismo por ingestión o infusión.

Pérdida de bases de los líquidos corporales.


Acidosis metabólica con AG elevado

causaIRA

IRC

Cetoacidosis diabética

Cetoacidosis alcohólica

Acidosis láctica (L-láctica y D-láctica)

Intoxicación por salicilatos

Intoxicación alcohol toxicoMetanol, etilenglicol, dietilenglicol o propilenglicol.

Acidosis piroglutamato

Cetoacidosis por ayuno

Intoxicación por tolueno


Acidosis metabólica con AG normal (hipercloremia) con K alto o normal

CAUSAS

Administración HCL o precursores (nutrición parenteral)

Administración de ácidos amino cationicos

IRC (mas común)

Insuficiencia adrenal (primaria o secundaria)

Hipoaldosteronismo hiporeninemico

ATR distal con hipercalemia

Pseudoaldosteronismo tipo IMutación recep. Mineralocorticoides receptores Na+

Pseudoaldosteronismo tipo II (Sx de Gordon)

Drogas Espironolactona, inhibidores de las prostaglandinas, triatereno, amilorida, pentamidina, ciclosporina.


Acidosis metabólica con AG normal (hipercloremico) e hipocalemia.

CAUSAS

Diarrea

Fistula biliar, intestinal o pancreática

ATR ProximalSx Fanconi, Enf Wilson, Cistinosis, Mieloma múltiple, intolerancia fructosa.

ATR distal LES, Sx Sjogren, cirrosis biliar primaria, hipergamaglobulinemia

ureterosigmoidostomia

Cetoacidosis diabética (20-30%)

Intoxicación por tolueno

Acidosis D- láctica

CAMBIOS SECUNDARIOS A LA ACIDOS METABOLICA

•Aguda •Crónica

Efectos y clínica Función alterada de

leucocitos

Predisposición a arritmias

Vasodilatación arterial e hipotensión

Resistencia acción de la infusión de catecolaminas

Resistencia a insulina

Respuesta disminuida de

linfocitos Producción de

energía alterada celular

Incremento de Apoptosis

Cambios en el estado mental

Incremento estimulación producción de interleucinas

Disminución afinidad de la Hg

por 02

vasoconstricción

Disminución en la contracción cardiaca y el

GC

Acidosis metabólica Crónica


Enfermedad osea

Retardo en el crecimiento

Afectación relacionada a la tolerancia a la

glucosa

Aceleración y progresión a IRC

Disminución en la masa muscular

Disminucion en la formacion de

albumina

Incremento producción de b2-

microglobulina


Laboratorios

Hematología Glicemia, BUN, Creatinina, Na, K, Ca, Cl, Mg,

P, albúmina, proteínas totales, DHL Lactato sérico Tiempos de Coagulación Orina simple Gases Arteriales Cultivos Radiografía de tórax


Laboratorios

TRATAMIENTO

-Clasificación- Aguda - Crónica

•Depende • Duración • Severidad

TRATAMIENTO DE TRASTORNO ACIDO BASE

1. Corregir las deficiencia de volumen y de electrolitos.

2. Dirigir el tratamiento especifico hacia la causa subyacente.

3. Uso de bicarbonato (controversial)


ACIDOSIS METABOLIA AGUDA

Cetoacidosis diabética

Reposición de K.Volumen y electrolitosInsulina

Acidosis lácticaRestaurar la perfusión y oxigenación de tejidos.Vigilar niveles de sodio y potasio.

intoxicacionesSalicilatos: alcalinizar orina.Hemodiálisis .Etilenglicol y metanol: fomepizol retrasa el metabolización del alcohol en productos tóxicos.


Indicaciones relativas del uso de bicarbonato

Cetoacidosis y acidosis láctica› pH <7.1› Compromiso cardiovascular› Uso de insulina y soluciones sin mejoría.› META: pH entre 7.2 con vigilancia

constante.



…

Requerimiento de bicarbonato:(HC03 deseado- HCO3 actual) x (0.4+

(2.6/(HCO3-)))x W(kg)

Preparación isosmotica prevenir hiperosmoralidad.

Infusión lenta . Meta de HCO3 entre 10mmol/L. Realizar controles séricos. Pasar el 50% en las 4horas iniciales.



BICARBONATO DE SODIO

Efectos adversos

Alcalosis metabólica. Producción de C02. Edema cerebral (niños). Exacerbación de acidosis intracelular. Sobrecarga de volumen. Hiperosmolaridad. Síntesis de ácidos orgánicos. Deterioro en el intercambio de Na+ y Ca++ en la célula.

› Hiporcalemia, hiponatremia, hipocalcemia. Inactivación de las catecolaminas.

No hay reducción morbilidad y mortalidad.



Acidosis metabólica aguda

Aminometano trihidroximetil› Poco usado, hepatotoxicidad, hipercalemia

y afección a nivel pulmonar.› Carbicarb ??

NaHCO3 + Na2CO3 y piruvato


ACIDOSIS METABOLICA CRONICA

Uso de bicarbonato› Reduce osteopenia y degradación muscular› Retarda la progresión a IRC› Disminuye Hipercalciuria y Nefrocalcinosis

Bicarbonato de sodio 500mg o 6 mmol. Disolución de citrato de Na+ o de K+

› 1 mmol/ml y dosis 3mmol/kg.› Citrato incrementa absorción de aluminio.

Ejercicio

Acidosis Metabólica

Anion Gap Elevado130 – (80+12) = 38

PCO2 compensatorio12 x 1.5 + 8 = 26

pH = 7.2 PCO2 = 25 HCO3 = 12 Na = 130 Cl = 80

PaCO2 = 1.5 [HCO3ˉ]+8 + 2

(Na+) – ((Cl-)+(HCO3-))

EJERCICIO

Masculino aprox. 25 años, traído por bomberos sin historia, examen físico aliento a solvente de pintura.

Somnoliento, no cotep, con taquipnea. p/a:70/40mmhg, fc: 110, T: 36, GMT:70mg/dl. GSA:

› pH: 7.11 › HCO3: 4mmol/L› PaCO2: 20mmhg› BE: -10

Diagnostico

Intoxicación por Tolueno› Metaboliza en acido hipúrico

Acidosis metabólica con AG normal (hipercloremico)› Acidosis tubular renal distal

Tubo colector

GRACIAS

La única preparación adecuada para el mañana es el buen uso del HOY.

HGSJDD 31/1/12 6:45 am

Bibliografías

Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management. Nature Reviews Nephrology 6, 274-285 (May 2010).

Approach to the adult with metabolic acidosis. www.uptodate.com. October 6, 2010.

Manejo clinico de los gases sanguineos.Barry A. Shapiro et al. 5ta edicion. Editorial medica panamericana.

Manual de nefrologia.Robert W. Schrier.7a edicion.Wolters Kluwer/Lippincott/Williams &Wilkins.capitulo 4.

Transtornos acido base. Principios de medicina interna.Harrison.Kasper et al. 16a edicion. Mc Graw Hill.


http://www.uptodate.com/


acidosis metabolica 2012

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