SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ E SUA RELAÇÃO COM O ZIKA VÍ RUS

GUILLAIN-BARRÉ SYNDROME AND ITS RELATIONSHIP WITH Z IKA VIRUS

Aliciane Rocha Da Silva

Discente do curso de Enfermagem e-mail: alicianerocha@bol.com.br

Elineusa Bertoldo Leite

Discente do curso de Enfermagem e-mail: elineusabertoldoo@gmail.com

Yolanda Gomes Torres Pinto

Bacharel em Enfermagem,Especialista em UTI Neonatal e Pediatria, Professora da Faculdade CESMAC do Sertão

e-mail: yolanda_pinto@hotmail.com RESUMO Desde 2007, o Zika vírus (ZIKA) tornou-se uma flavivirose emergente. Durante estes surtos observou-se aumento dos casos de complicações neurológicas, dentre elas a Síndrome de Guillain-Barré (SGB) em pacientes com infecção prévia pelo vírus, doença até então pouco conhecida no Brasil, justificando-se assim a relevância do presente estudo. Como objetivo, o presente trabalho visa analisar como a literatura tem abordado a relação entre o surto de Zica Vírus e o aumento de casos da Síndrome Guillain-Barré no Brasil. Trata-se de uma revisão integrativa de literatura, cujo método foi encontrar publicações dos últimos 10 anos a respeito do tema, nas seguintes bases de dados: Pubmed, Biblioteca Virtual em Saúde (BVS) e Scielo, utilizando como descritores Zika Vírus e Syndrome de Guillain-Barre. A partir das publiçãções analisadas foi possível constatar que tanto o Zika Vírus, quanto a Síndrome Guillain Barré são temas com pouco aprofundamento na literatura, apesar do alcance que ambos tem tido na saúde pública. Concluí-se que ainda é grande a necessidade de mais estudos abrangendo esta temática, devido à relevância epidemiológica que o ZIKA e a SGB possuem para que, assim, consiga-se compreender a relação entre estas patologias. PALAVRAS-CHAVE : Enfermagem. Complicações neurológicas. Síndrome Guillain-Barré. Zika Vírus. ABSTRACT Since 2007, Zika virus (ZIKA) has become an emerging flavivirus. During these outbreaks, there was an increase in cases of neurological complications, including Guillain-Barré Syndrome (GBS) in patients with previous virus infection, a disease little known in Brazil, thus justifying the relevance of the present study. The objective of this paper is to analyze how the literature has approached the relationship between the Zica Virus outbreak and the increase in cases of Guillain-Barré Syndrome in Brazil. This is an integrative literature review, whose method was to find publications of the last 10 years on the subject, in the following databases: Pubmed, Virtual Health Library (VHL) and Scielo, using as descriptors Zika Virus and Syndrome of Guillain-Barre. From the publications analyzed it was possible to verify that both Zika Virus and Guillain Barré Syndrome are topics with little depth in the literature, despite the scope that both have had in public health. It is concluded that there is still a great need for further studies covering this theme, due to the epidemiological relevance that ZIKA and GBS have so that the relationship between these pathologies can be understood. KEYWORDS: Nursing.Neurological complications. Guillain-Barre Syndrome.Zika virus.

FACULDADE CESMAC DO SERTÃO

ALICIANE ROCHA DA SILVA ELINEUSA BERTOLDO LEITE

SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ E SUA RELAÇÃO COM O ZIKA VÍRUS

PALMEIRA DOS INDIOS - AL 2019/2

ALICIANE ROCHA DA SILVA ELINEUSA BERTOLDO LEITE

SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ E SUA RELAÇÃO COM O ZIKA VÍRUS

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado como requisito final para conclusão do curso de Bacharel em Enfermagem da Faculdade CESMAC do Sertão, sob a orientação daProfessora Yolanda Gomes Torres Pinto.

PALMEIRA DOS INDIOS - AL

2019/2

REDE DE BIBLIOTECAS CESMAC

SETOR DE TRATAMENTO TÉCNICO

Bibliotecária: Keila Jaciele Vieira dos Santos – CRB/4 - 2246

L732s Lima, Aliciane Rocha Silva de

Síndrome Guillain-Barré e sua relação com o zika vírus

/ Aliciane Rocha Silva de Lima ; Elineusa Bertoldo Leite - Palmeira

dos Índios : 2019.

30 f. : il.

TCC (Graduação em Enfermagem) - Faculdade CESMAC

do Sertão, Palmeira dos Índios - AL, 2019.

Orientadora: Yolanda Gomes Torres Pinto.

1. Enfermagem. 2. Complicações neurológicas. 3. Síndrome Guillain-

Barré. 4. Zika vírus. I. Leite, Elineusa Bertoldo. II. Pinto, Yolanda Gomes

Torres. III. Título.

CDU: 614.253.5:616-036.22

AGRADECIMENTOS

Aliciane Rocha da Silva:

Agradeço, primeiramente a Deus que nos dá a sabedoria, a fé e a coragem para

continuar mesmo nos momentos mais difíceis da caminhada.

Sou grata a toda minha família que é o meu norte e o meu refúgio: ao apoio da

minha mãe Maria Bernadete Rocha da Silva, ao meu pai Severino Macedo Rocha (em

memória)e irmãos Alessandro Rocha da Silva (em memória), Lino Macedo Rocha Neto

(em memória) e Anderson Pollanks Rocha da Silva (em memória).

Agradeço a compreensão dos meus filhos Claúdio Luciano Gonzaga de Lima

Júnior, Mateus Rocha Silva Gonzaga de Lima e Letícia Fernandes Farias de Assis.

Agradeço, de forma especial,ao companheirismo e apoio incondicional do meu

esposo Herbert Franklin Farias de Assis, aquele que é meu porto seguro e meu maior

incentivador.

À minha prima Larissa Ferreiro da Rocha, cujo sofrimento e superação me

inspiraram na escolha do tema do presente estudo.

Agradeço ainda aos meus sogros Givaldo Lorenço de Assis e Ivonete Calixto de

Farias, ao meu amigo de todas as horas Hugo de Lira Soares, à instituição que tão bem

nos acolheu e instruiu, aos porfessores que passaram em nossa trajetória, aos demais

funcionários da instituição, enfim, a todas e todos que de alguma forma contribuiram na

realização deste sonho.

AGRADECIMENTOS Elineusa Bertoldo Leite:

Muitas são as pessoas que cruzam o nosso caminho nesta jornada que é a

nossa formação e todas, de alguma forma, contribuem para que cheguemos ao

nosso objetivo. São professores, colegas, familiares, amigos, enfim, tanta gente que

seria difícil elencar. Contudo, gostaria de lembrar aqui de algumas pessoas que

foram fundamentais para que alcançasse este objetivo.

Assim, agradeço à minha filha Luana Bertoldo Leite por estar sempre comigo e

me dá forças para trilhar essa trajetória.

Ao meu companheiro e amigo, meu esposo Marcos Antônio Leite, à minha

amiga e cunhada Maria Aparecida Leite Barbosa por todo o apoio.

Finalmente agradeço a minha mãe Marlene da Silva por sempre acreditar em

mim e me fazer acreditar na realização deste sonho.

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO.........................................................................................................6 2 METODOLOGIA..................................................................................................... 8 3 RESULTADO E DISCUSSÃO ................................................................................. 9 3.1. Relação entre Síndrome Guillain- Barré e Zika vírus ……………..….…….... 9 3.2 Síndrome Guillain-Barré: definições e caracterí sticas da doença ………... 12 3.3 Etiologia ………………………………………………………………………………..14 3.4 Diagnótico e Sintomas ……………………………………………………………....15 3.5 Tratamento ……………………………………………………………………….…... 17 3.4. Zika Vírus: histórico e caracteríticas …………………………………………….19 3.7 Diagnóstico e sintomas …………………………………………………….…...…..20 3.8 Formas de transmissão e tratamento ………………………………………….....22 5 CONSIDERAÇÕES FINAIS ....................................................................................24 REFERÊNCIAS..........................................................................................................25

1 INTRODUÇÃO

O contexto global envolvendo os surtos de Zika Vírus concomitantemente ao

aumento dos casos de complicações neorológicas como a Síndrome de Guillain-

Barré (SGB) e a microcefalia, principalmente nas Américas a partir do ano de 2013,

motivou, segundo Chaves Filho et al. (2016), diversos estudos envolvendo a

hipotética relação baseada no tempo e espaço da infecção do Zika vírus estar

diretamente envolvida como fator predisponente.

Dentre as complicações neurológicas associadas ao Zika Vírus,está a

Síndrome Guillain- Barré (SGB), doença quefoi descrita inicialmente por Waldrop em

1834 ao relatar o caso de um paciente com sintomas de paralisia e também em

1859, pelo médico francês Jean B. O. Landry, que descreveu um distúrbio dos

nervos periféricos que paralisava os membros, o pescoço e os músculos

respiratórios (SILVA et al., 2010).

Contudo, conforme descrevem os mesmos autores, foram os médicos

parisienses Georges Guilliain, Jean Alexander Barre e André Strohl que, em 1916,

demonstraram a anormalidade característica do aumento das proteínas com

celularidade normal, que ocorria no líquor dos pacientes acometidos pela doença.

A SGB é uma condição neurológica de provável origem autoimune, em que

aproximadamente 60% dos casos podem ser atribuídos a quadros infecciosos

recentes (MALTA et al., 2017). Conforme os autores, trata-se da ocorrência mais

frequente de paralisia flácida no mundo, com incidência anual de 0,81 a 1,89 casos

por 100 mil habitantes, acometendo principalmente a população entre 20 e 40 anos

de idade, de ambos os sexos.

Malta et al. (2017) destacam ainda que, em situações normais, a maioria dos

casos ocorre de maneira esporádica e parece não apresentar sazonalidade, com

uma letalitade a variar entre 5 e 15%.

Melo Neto e colaboradores (2017) relatam que o quadro da SGB, geralmente,

acontece após aexposição a um agente infeccioso, ou a um estímulo,que

desencadeia o comprometimentoaos neurônios periféricos semanas ou diasapós a

exposição. Os autores destacam ainda que,embora seja uma situação incomum,

alguns vírus hepatotróficos (hepatite A, B, C) têm sido reconhecidos como potenciais

agentes para o desenvolvimento de SGB.

7

Segundo Moraes et al. (2015),os pacientes acometidos pela Síndrome de

Guillain-Barré apresentam manifestações clínicas de paralisia motora com evolução

rápida, e podem ou não apresentar alterações sensoriais, sensação de peso e

dormência dos membros inferiores, fraqueza, formigamento dos membros superiores

(MMSS) e membros inferiores (MMII), com início pelos MMII.

Os casos mais graves caracterizam-se por parestesias e fraqueza de caráter

ascendente acometendo os quatro membros e face, podendo evoluir para

insuficiência respiratória (SANTOS et al., 2017).

O vírus Zika é um flavivírus (família Flaviviridae), agora considerado

emergente, transmitido pelo Aedes aegypti e que foi originalmente isolado de uma

fêmea de macaco Rhesus febril na Floresta Zika (daí o nome do vírus), localizada

próximo de Entebbe na Uganda, em 20 de abril de 1947 (VASCONCELOS, 2015).

Por muito tempo este vírus foi associado à febre amarela e a dengue, causa doença

febril, acompanhada por discreta ocorrência de outros sintomas gerais, tais como

cefaleia, exantema, mal estar, edema e dores articulares, por vezes intensas.

O primeiro grande surto do Zika foi registrado nas ilhas Yap, em 2007 e, em

2013, um novo surto foi registrado na Polinésia francesa, com complicações

neurológicas, incluindo a síndrome de Guillain-Barré (ARAÚJO et al., 2016).

No Brasil, foram confirmados os primeiros casos no começo do ano de 2015,

em Natal, Rio Grande do Norte e Camaçari, na Bahia. Posteriormente foram

detectados casos nos estados de São Paulo, Alagoas, Maranhão, Pará e Rio de

Janeiro, configurando-se como um recente problema de saúde pública (SOUSA et

al., 2018).

A infecção pelo vírus Zika no Brasil ocorre – além de considerando as

transmissões via perinatal, transfusão de sangue e sexual – principalmente por meio

vetorial, cujo principal vetor é o mosquito aedes aegypti, também responsável pela

transmissão da dengue e da febre chikungunya (SOUSA et al., 2018).

Na Micronésia, durante um surto de vírus Zika em 2007, foram diagnosticados

40 casos de SGB, representando uma incidência 20 vezes superior à do período

precedente: em torno de cinco casos/ano. Situação semelhante foi identificada na

Polinésia Francesa, em 2013, e mais recentemente no Brasil, em 2015.

A detecção de pacientes com síndromes neurológicas, como a Sindrome

Guillain-Barré, após histórico recente de infecção pelo Zika foi relatada no Brasil em

julho de 2015, principalmente no estado da Bahia. No referido estado foram

notificados 42 casos de SGB, dentre os quais 26 (62%) tinham uma história de

sintomas consistentes com a infecção pelo Zika vírus.(CHAVES FILHO et al., 2016).

Apesar de ainda se encontrarem em estudo, acredita-se que os mecanismos

fisiopatológicos da Zika e sua relação com a SGB sejam de origem imunológica,

associados a uma evolução genética do vírus para uma forma mais patogênica

(CHAVES FILHO et al., 2016).

Segundo os autores, acredita-se inclusive, que um maior risco de

desenvolvimento de SGB estaria relacionado a uma infecção por dengue, seguida

por uma infecção por Zika. Contudo, estudos de caso controle apoiam que o Zika

seja acrescido dentre as possíveis causas de desenvolvimento da SGB.

Diversos estudos tem demonstrado que a incidência da SGB apresentou um

aumento durante o ano de 2015, o que se especula ser consequência do surto de

infecção pelo Zika vírus. O que pode representar um problema para as equipes de

Saúde e para a população em geral, devido à dificuldade em se diagnosticar

precocemente a Síndrome, assim como iniciar de forma eficiente o tratamento

adequado.

Com isso, torna-se fundamental o aprofundamento e difusão de pesquisas

relacionadas a tal Síndrome, uma vez que esta ainda é uma doença desconhecida e

que o Brasil, especialmente no Nordeste, tem apresentado seguidos surtos de Zika

Vírus.

Assim, a presente pesquisa teve por objetivo analisar como a literatura tem

abordado a relação entre o surto de Zika Vírus e o aumento de casos da Síndrome

Guillain-Barré no Brasil.

2METODOLOGIA

Trata-se de um estudo descritivo, realizado através de uma revisão de

literatura. Desta forma, buscou-se realizar uma análise quantitativa e qualitativa dos

recentes estudos sobre a possível relação entre o surto de Zika Vírus e o aumento

de casos da Síndrome Gullain-Barré, especialmente no Brasil.

Análise, a partir da qual buscou-se agregar elementos que demonstram a

referida relação, a fim de comprrender melhor essa Síndrome que, apesar de ser

uma doença rara, se tornou uma preocupação para os sistemas de saúde.

Todo o aporte bibliográfico da pesquisa foi adquirido em meios digitais,

especificamente nas bases de dados científicas: Biblioteca Virtual de Saúde (BVS),

9

Scientifc Eletronic Lybrary Online (Scielo) e Literatura Internacional em Ciências da

Sáude (Pubmed). Inicialmente foram levantados 40 artigos e publicações, dentre

elas 02 em inglês. Contudo, após análise do conteúdo e devido a repetição de

alguns artigos, 25 foram incluídos no estudo.

A fim de analisar melhor as duas doenças e sua relação, as publicações

foram divididas em três grupos: publicações específicas sobre a SBG e suas

complicações (14), publicações específicas sobre o ZIKA e suas complicações (06) e

publicações que investigam a relação entre elas (05).

Foram incluídos artigos e publicações realizadas a partir do ano de 2010,

período que sucede o primeiro grande surto do Zika Vírus e, portanto, surgiu uma

maior urgência de pesquisas sobre o tema.

Contudo, a maior parte de publicações incluídas se deu a partir de 2015,

quando ocorreu o surto no Brasil e quando surgiram também os primeiros estudos

que buscam constatar a relação entre Zika Vírus e complicações neurológicas, entre

elas a Síndrome Gullain-Barré.

Foram excluídos da pesquisa artigos que não estavam disponíveis com

textos completos, aqueles em que o assunto principal não relacionava ao tema

central e aos objetivos propostos e o tipo de documento não eram artigos.

3 RESULTADOS E DISCUSSÃO 3.1 Relação entre Síndrome Guillain- Barré e Zika v írus

Os diversos estudo analisados mostram que o Zika Vírus está em crescente

incidência no mundo, especialmente nas Américas, sendo ainda comprovado o seu

neurotropismo. Ao mesmo tempo, pesquisas demonstram também um significante

aumento dos casos de Síndrome de Guillain-Barré em pacientes com infecção

prévia pelo vírus, fatos que tornam este tema de grande relevância epidemiológica.

A primeira vez em que se observou a possível relação entre a infecção pelo

Zika Vírus e a SGB foina Polinésia Francesa. Conforme Chaves Filho e

colaboradores (2016), diante da observação do aumento de casos de SGB

concomitante ao surto de ZIKA, foi realizado na Polinésia Francesa um estudo de

caso-controle de 74 pacientes com síndromes neurológicas ou autoimunes nos anos

de 2013 e 2014, no qual 42 casos foram confirmados como SGB, sendo que 37

apresentaram sintomas de infecção viral anterior e apenas um deles apresentou o

critério padrão de títulos de neutralização do ZIKA. Segundo os mesmos autores,

outros países relataram aumento de SGB, coincidindo com a presença do ZIKA,

dentre eles El Salvador, Suriname, Venezuela e Colômbia.

Chaves Filho et al, (2016) apontam ainda em seus achados que, em janeiro

de 2016, foi relatado um aumento incomum de SGB em El Salvador (em média 14

por mês desde dezembro de 2015), onde de 22 pacientes, 12 foram diagnosticados

com a síndrome e histórico de doença exantemática febril 7 a 15 dias antes do seu

início. A Colômbia relatou 86 casos entre dezembro de 2015 e janeiro de 2016,

enquanto a Venezuela 252 casos apenas em janeiro de 2016.

No Brasil, a detecção de pacientes com síndromes neurológicas após

histórico recente de infecção pelo ZIKA foi relatada em julho de 2015, principalmente

no estado da Bahia; mais da metade desses pacientes foram diagnosticados com

SGB,e, em janeiro de 2016, o Brasil registrou um total de 1708 casos (CHAVES

FILHO et al, 2016).

No entanto, Araújo e colaboradores (2016), relatam que em Maio de 2015 o

neurologista Mario EmilioDourado, registrou em comunicação pessoal, as primeiras

preocupações com a crescente incidência de SBG na cidade de Natal, Rio Grande

do Norte. O neurologista reportou 7 casos de SGB precedidos por sintomas de

infecção por ZIKA. Em Julho de 2015, foram descritos 6 outros casos com

complicações neurológicas associadas com o Zika, sendo 4 casos de SGB.

Estudo realizado na Bahia por Malta e colaboradores (2017) observou 57

casos prováveis para SGB. Nos 57 casos a data de início dos sintomas neurológicos

apresentou concentração entre as semanas epidemiológicas 15 e 31, com um pico

na semana 27, no mês de julho de 2015. Os autores apontam que, dos casos

observados, 46 receberam diagnóstico de SGB e 11 de outras manifestações

neurológicas. Em relação ao histórico de infecção viral prévia, os autores apontam

que 30 foram classificados como casos prováveis de infecção por vírus Zika, 13 por

dengue, 8 por chikungunya e 6 foram inconclusivos.

Quanto à evolução dos casos de SGB e outras manifestações neurológicas,

48 tiveram alta com melhora e 6 foram transferidos para outro serviço de saúde; 2

casos de SGB evoluíram para óbito, um com histórico de infecção viral prévia por

dengue e o outro por vírus Zika. (MALTA et al, 2017)

Ainda segundo Malta e colaboradores (2017), a investigação epidemiológica

identificou um surto de SGB e outras manifestações neurológicas, com maior

11

número de casos nos meses de junho a julho, posteriormente à introdução e rápida

propagação do vírus Zika na Bahia, bem como a circulação simultânea do vírus da

dengue e chikungunya. A maioria dos casos era do sexo masculino e tinha menos

de 50 anos de idade.

Estudo semelhante realizado por Nóbrega e colaboradores, realizado na

Região Metropolitana de Recife, Pernambuco, investigou 40 casos com

complicações neurológicas. Estes foram notificados de dezembro de 2014 a junho

de 2015, com pico na semana epidemiológica (SE) 14. Segundo os autores,

dezessete deles foram classificados como casos de SGB com provável infecção

prévia por Zika vírus e um foi confirmado, o que correspondeu a uma prevalência

estimada de 45%.

Desses 18 casos, dez se encontravam na faixa etária de 40 a 59 anos, com

média de idade de 44 anos (intervalo de 14 a 62 anos) e igual distribuição entre os

sexos. Quanto à evolução dos 18 casos de SGB com provável infecção prévia por

ZIKA, 1 deles evoluiu a óbito, 9 apresentaram melhora clínica com sequelas,

reversíveis ou irreversíveis, e 8 evoluíram para melhora total até a alta hospitalar.

(NOBREGA et al. 2018).

Araújo e colaboradores (2016) relatam que observaram vários casos de SGB

associados asintomas precedentes sugestivos de infecção pelo ZIKA no Estado do

Rio de Janeiro, um fenômenotambém observado por outros neurologistas em

diferentes estados. Reforçam ainda que, durante o ano de 2015, o número de casos

de SGB no Brasil aparentemente aumentou durante a infecção pelo ZIKA, hipótese

que permanece em estudo.

Apesar de desconhecidos, acredita-se que os mecanismos fisiopatológicos da

Zika e sua relação com a SGB sejam de origem imunológica, associados a uma

evolução genética do vírus para uma forma mais patogênica (CHAVES FILHO et al.,

2016). Segundo os autores, acredita-se inclusive, que um maior risco de

desenvolvimento de SGB estaria relacionado a uma infecção por dengue, seguida

por uma infecção por Zika. Contudo, estudos de caso controle apoiam que o ZIKA

seja acrescido dentre as possíveis causas de desenvolvimento da SGB.

Araújo et al. (2016) também ressaltam que, apesar de a incidência de SGB no

Brasil ter claramente aumentando após o surto de ZIKA, não é claro até o momento

o real impacto do ZIKA na ocorrência de novos casos de SGB, uma vez que essa

síndrome pode ser secundária a outros eventos infecciosos ou imunológicos, bem

como outros arboviroses endêmicas, como a Dengue.

3.2 Síndrome Guillain-Barré: definições e caracterí sticas da doença

Pouco conhecida e de pouca incidência no Brasil, a Síndrome Guillain-Barré

(SGB) tem se tornado um tema mais difundido desde que diversos estudos

demonstraram a associação do seu avanço com os surtos do Zika Vírus. Embora

alguns estudos já apontem para um aumento dos casos da SGB, especialmente na

região Nordeste, Medeiros e Silva (2014) salientam que até o referido ano, ainda

não existiam dados epidemiológicos da SGB específicos para o Brasil. No quadro a

seguir, um resumo dos principais pontos identificados nos artigos analisados sobre a

doença.

Quadro 1 : Resumo Síndrome Guillain- Barré

Comentário Fonte Definição Neuropatia, caracterizada por uma polineuropatia

inflamatória desmielinizante aguda, que compromete,sobretudo, os nervos periféricos e leva a graus variados de fraqueza motora progressiva e ascendente, podendo atingir os membros superiores e a face.

Ferrarini et al. (2010)

Etiologia

Ainda é indefinida, contudo, o quadro geralmente acontece após aexposição a um agente infeccioso, ou a um estímulo,que desencadeia o comprometimentoaos neurônios periféricos semanas ou diasapós a exposição.

Melo Neto e colaboradores

(2017)

Principais Sintomas

Sensação de formigamento dos membros, principalmente na porção inferior da perna e nas mãos, atonia muscular, diminuição dos reflexos, diminuição da sensibilidade, movimentos incoordenados, dor muscular, visão embaçada, dificuldade para respirar, tontura, taquicardia, dificuldade para urinar ou incontinência urinária, causados pela secreção inapropriada de ADH, intestino preso, desmaio, dificuldade para engolir e déficit de força distal.

Souza e Souza (2010), citando Goldman (2001)

Diagnóstico O diagnóstico ocorre primeiramente de forma clínica, quando o paciente apresenta dificuldade para deambulação, sensação de dormência ou fraqueza na musculatura, sensação de perda de força na musculatura esquelética, em alguns casos intensa dor em toda a extremidade corpórea. Para a confirmação do quadro clínico deve-se realizar o diagnóstico laboratorial, que

Moraes et al. (2015)

13

pode ser através da análise do líquido cefalorraquidiano ou através do diagnóstico eletrofisiológico, também conhecido como eletroneuromiografia.

Tratamento As terapias mais utilizadas para tratar SGB em sua fase aguda são a Plasmaferese (PE) e a Imunoglobulina Intravenosa (IVIg). A PE consiste em realizar uma diálise, em que o sangue do paciente é processado por máquina a qual separa e retira anticorpos do paciente e os subs-titui por fluído com 5% de albumina. Na IVIg, método de tratamento considerado mais seguro e mais utilizado, é utilizada uma matriz de anticorpos com sorologia normal, que é aplicada via intravenosa em pacientes com SGB.

Tuacek et al.(2012)

Conforme descrevem Silva et al. (2012), foram os médicos parisienses

Georges Guilliain, Jean Alexander Barre e André Strohl, que em 1916 demonstraram

a anormalidade característica do aumento das proteínas com celularidade normal,

que ocorria no líquor dos pacientes acometidos pela doença.

Contudo, os mesmos pesquisadores destacam que estadoença foi descrita

inicialmente por Waldrop em 1834 ao relatar o caso de um paciente com sintomas

de paralisia e também em 1859, pelo médico francês Jean B. O. Landry, que

descreveu um distúrbio dos nervos periféricos que paralisava os membros, o

pescoço e os músculos respiratórios.

Ferrarini e colaboradores (2010) descrevem a síndrome de Guillain-Barré

como uma neuropatia, caracterizada por uma polineuropatia inflamatória

desmielinizante aguda, que compromete, sobretudo, os nervos periféricos e leva a

graus variados de fraqueza motora progressiva e ascendente, podendo atingir os

membros superiores e a face. O estudorelata ainda que a SGB é acompanhada de

anormalidades sensoriais e disfunções autonômicas, com consequente perda dos

reflexos tendinosos profundos.

A característica desmielinizante que afeta o sistema nervoso periférico

também é descrita por Casarolli et al. (2014), que ressaltam a rápida e

potencialmente fatal evolução da doença e suas caracteríticas autoimune e

autolimitada.

Ainda em relação a conceituação da SGB Santos e colaboradores(2017),

destacam a doença como uma doença do sistema nervoso, periférica e progressiva

que afeta os músculos do organismo humano, desde os dos membros e da

respiração, até mesmo o coração. Ainda segundo esta pesquisa, a SGB, é

habitualmente caracterizada por fraqueza ou paralisia que acomete mais de um

membro e é, geralmente, simétrica e associada à perda dos reflexos tendíneos e

aumento da concentração de proteína no líquido cefalorraquidiano.

Diversos pesquisadores apontam a Síndrome Guillain-Barré como a causa

mais frequente de paralisia flácida aguda e subaguda após o advento da vacina para

poliomielite. Sendo que sua incidência no mundo é de 0,6 a quatro casos por

100.000 habitantes e aumenta com a idade, sendo os homens 1,5 vezes mais

afetados (FERRARINI et al., 2010).

O processo fisiopatológico básico da SGB, no que se refere à desmielinização

inflamatória, envolve fatores imunológicos. Provavelmente um papel, no

desenvolvimento da doença, está relacionado aos mecanismos imunes celulares e

humoral. Alguns pontos críticos da doença permanecem enigmáticos, incluindo a

natureza e o local da resposta imune e os fatores do hospedeiro que permitem o

desenvolvimento do SGB. (SANTOS, 2017).

3.3Etiologia

Já no que se refere às causas da SGB, os diversos estudos ainda apontam

para o seu desconhecimento, estando, na maioria deles, relacionadas à doenças

infecciosas causadas por vírus e bactérias. Há ainda investigações que buscam

esclarecer as possíveis ligações da Síndrome Guillain- Barré com infecções e

reações vacinais.

Souzae colaboradores(2018) descrevem, em relação á etioligia da SGB, que

esta é desconhecida, mas que, em aproximadamente dois terços dos casos, há

relato de infecção respiratória ou gastrintestinal nas seis semanas que precederam o

quadro e, raramente, pode seguir-se à vacinação.

O desconhecimento da causa exata da SGB também é apontada por Moraes

et al. (2015), mas, por sua vez, chamam a atenção para os estudos que

demonstram a correlação desta síndrome com infecções e reações vacinais. Em seu

estudo, Moraes et al. (2015), destacam que, segundo alguns autores,as infecções

do trato respiratório superior e infecções gastrointestinais como diarreia associada à

bactéria Campylobacterjejuni, são as maiores causas relacionadas com a doença.

Ainda infecções virais como citomegalovírus, vírus do Herpes, da hepatite A e B e

vírus da AIDS estão associadas em menor proporção.

15

Esta relação com doenças agudas causadas por vírus e bactérias também foi

constatada em estudo realizado por Santos e colaboradores(2017), que destacam

como mais comuns os citomegalovírus, Campylobacter jejuni, Epstein-Barr vírus,

entre outros. Segundo os autores, o agente etiológico mais frequente é o

Campylobacter jejuni, correspondendo a 41% dos casos, identificado em associação

a outros sintomas da doença, sendo precedido por um quadro de diarreia na maior

parte dos casos.

Melo Neto e colaboradores (2017) relatam que o quadro geralmente acontece

após aexposição a um agente infeccioso, ou a um estímulo,que desencadeia o

comprometimentoaos neurônios periféricos semanas ou diasapós a exposição. Os

pesquisadores destacam ainda que embora seja uma situação incomum, alguns

vírus hepatotróficos (hepatite A, B, C) têm sido reconhecidos como potenciais

agentes para o desenvolvimento de SGB.

Como a maioria dos casos de SGB ocorre dias ou poucas semanas após

processo infeccioso, surgiu a dúvida se agentes imunizantes também poderiam ter

relação causal com essa síndrome, ou se seu aparecimento após vacinações seria

mera coincidência temporal. Alguns estudos populacionais tendem a indicar a

possibilidade de realmente haver uma relação causal (SOUZA et al., 2018).

3.4Diagnótico e Sintomas Moraes et al. (2015), apontam que o diagnóstico ocorre primeiramente de

forma clínica, na qual o paciente apresenta dificuldade para deambulação, sensação

de dormência ou fraqueza na musculatura, sensação de perda de força na

musculatura esquelética, em alguns casos intensa dor em toda a extremidade

corpórea.

Segundo os mesmos autores, para confirmação do quadro clínico deve-se

realizar o diagnóstico laboratorial, que pode ser através da análise do líquido

cefalorraquidiano ou através do diagnóstico eletrofisiológico, também conhecido

como eletroneuromiografia. Observou-se ainda que, com relação aos sintomas

encontrados durante o período de avaliação para internamento hospitalar, todos

(100%) os pacientes da pesquisa apresentaram formigamento em membros

superiores (MMSS) e membro inferiores (MMII), parestesia distal em MMII. Ainda 1

(12,5%) paciente apresentava diarreia e cefaleia (MORAES et al., 2015)

Para Lastra e Heredero (2002) apud Beneti e Silva (2010), os casos típicos da

SGB são fáceis de reconhecer, porém, as formas atípicas podem gerar confusão

tornando os critérios válidos para o diagnóstico da síndrome nem sempre fáceis de

serem definidos. Os autores ainda complementam esta dificuldade diagnóstica

citando as crianças de pouca idade, já que nessas o exame físico não é fácil e as

possibilidades diagnósticas são amplas.

Em relação aos sintomas, o estudo deMoraes et al., (2015), relatou que os

pacientes acometidos pela Síndrome de Guillain-Barré apresentam manifestações

clinicas de paralisia motora com evolução rápida, pode ou não apresentar alterações

sensoriais, sensação de peso e dormência dos membros inferiores, fraqueza,

formigamento dos MMSS e MMII, com inicio pelos MMII. Além disso, o individuo

pode apresentar comprometimento dos nervos cranianos inferiores e região bulbar,

evoluindo para insuficiência respiratória.

Também em relação aos sintomas, Santos et al. (2017) ressaltam que, em

casos mais graves, caracterizam-se por parestesias e fraqueza de caráter

ascendente acometendo os quatro membros e face, podendo evoluir para

insuficiência respiratória.

O mesmo estudo descreve também o acometimento autonômico na SGB.

Taquicardia sinusal e variações de pressão arterial são presentes em cerca de 75%

dos pacientes e retenção urinária em 15%. Pode haver ainda sudorese profusa,

"flushing" facial, entre outros. Devido a esse agravo, o paciente pode necessitar de

ventilação mecânica, oftalmoparesia e ptose, redução de sudorese, hipotenção

ortostática, gastroparesia, apresentando constipação intestinal, vômito, diarreia,

disfunção erétil e bexiga flácida. (SANTOS et al., 2017).

Segundo Goldman (2001) apudSouza e Souza (2010), os sintomas da doença

são: sensação de formigamento dos membros, principalmente na porção inferior da

perna e nas mãos, atonia muscular, diminuição dos reflexos, diminuição da

sensibilidade, movimentos incoordenados, dor muscular, visão embaçada,

dificuldade para respirar, tontura, taquicardia, dificuldade para urinar ou

incontinência urinária, causados pela secreção inapropriada de ADH, intestino preso,

desmaio, dificuldade para engolir e déficit de força distal.

Sobre a evolução da doença, Souza e Souza (2010) ressaltam que as

complicações podem ser sérias, e resultar em morte. A diminuição dos impulsos

nervosos e acometimento dos nervos podem acarretar em contraturas musculares

17

involuntárias. As contraturas ocorrem porque os músculos estão finos, uma vez que

não estão sendo utilizados. Como os músculos estão finos, atrofiados, e contraindo

e relaxando involuntariamente, isto acarreta em uma exaustão muscular. Podem

ocorrer em associação alterações em articulações causadas pela falta ou

impossibilidade de movimento.

Já no que se refere às doenças prévias encontradas nos participantes,

pesquisa realizada por Moraes et al. (2015), apontam: hérnia discal (12,5%), diarreia

constante de causa não investigada (12,5%), infecção do trato urinário recorrente

(12,5%), hipercolesterolemia (12,5%), hipertensão (12,5%), paralisia flácida (12,5%),

síndrome do intestino irritável (12,5%), febre reumática (12,5%), infecção

gastrointestinal (12,5%).

Moraes et al. (2015) ressaltam também que, para alguns autores, o

desenvolvimento da doença pode estar relacionado com quadro infeccioso agudo de

origem respiratória ou gastrointestinal, que ocorra por 1 a 3 semanas.

3.5Tratamento

Sobre o tratamento, Tuacek e colaboradores (2012) descrevem que as

terapias mais utilizadas para tratar SGB em sua fase aguda são a Plasmaferese

(PE) e a Imunoglobulina Intravenosa (IVIg). A PE consiste em realizar uma diálise,

em que o sangue do paciente é processado por máquina a qual separa e retira

anticorpos do paciente e os substitui por fluído com 5% de albumina. Na IVIg,

método de tratamento considerado mais seguro e mais utilizado, é utilizada uma

matriz de anticorpos com sorologia normal, que é aplicada via intravenosa em

pacientes com SGB.

Já estudo realizado por Cecatto et al. (2010)demonstra que o tratamento com

corticoterapia (prednisona) éinefetivo e pode prolongar o período de recuperação.

Destacando, ainda, que suporte ventilatório em UTI, plasmaferese ou

Imunoglobulinaintravenosa (400 mg/Kg/d) por 5 dias é o tratamentopreconizado

atualmente, apesar de existirem controvérsias.

Outra pesquisa realizada por Bruck et al. (2010) indica que pacientes

tratados com plasmaferese têm apresentado uma incidência maior de recidivas e de

complicações do que pacientes não tratados. E apontou também, que bons

resultados têm sido obtidos com o uso de altas doses de imunoglobulina

endovenosa (IGEV) em pacientes com SGB.

Bruck et al. (2010) relatam também sobre um grande estudo controlado

comparando a IGEV com a plasmaferese, o qual demonstrou eficácia comparável

entre as duas modalidades terapêuticas.

3.6 Zika Vírus: histórico e caracteríticas

O Zika vírus é do gênero dos flavivírus, transmitido pelo mosquito Aedes

aegypti, identificado inicialmente em macacos no Uganda no ano de 1947 (SOUSA

et al., 2018). Os diversos estudos analisados apontam que a primeira identificação

em humanos deu-se na África, no início dos anos 1950.

Contudo, estes demonstram também que, desde então, outros países deste

continente, das Américas e da Ásia foram afetados pelo vírus sem despertar grande

interesse da comunidade global (BUENO, 2017). O quadro 2 traz um resomo dos

principais pontos sobre o Zica.

Quadro 2: Resumo Zika Vírus

Comentário Fonte Definição O Zika vírus é do gênero dos flavivírus,

transmitido pelo mosquito Aedes aegypti, identificado inicialmente em macacos no Uganda no ano de 1947. Causa uma doença exantemática,acompanhada de prurido, febre baixa e dor articular.

Fantinato et al. (2016)

Sousa et al. (2018)

Diagnóstico A confirmação do diagnóstico por ZIKA é baseada na detecção do RNAm do vírus pelaT-PCR em fluídos biológicos, como soro, urina, semén, e pela detecção indireta de anticorpos IgM e IgG anti-ZIKA no soro.

Silva e Spalding (2018)

Sintomas Quandosintomática, apresenta febre baixa, exantema, artralgia,mialgia, cefaleia, hiperemia conjuntival e, menos frequentemente,edema, odinofagia, tosse seca e alterações gastrointestinais,principalmente vômitos.

Bueno (2017)

Formas de Transmissão

A infecção pelo vírus Zika no Brasil ocorre principalmente por meio vetorial, cujo principal vetor é o mosquito aedes aegypti, mas tamém se considera as transmissões via perinatal, transfusão de sangue e sexual.

Sousa et al. (2018)

Tratamento Para o tratamento da febre Zika indica-se repouso, hidratação e tratamento sintomático, sendo contraindicado a administração de anti-inflamatórios não hormonais. O tratamento é

Caveião (2017)

19

sintomático, ou seja, não há tratamento específico para a doença, somente para o alívio dos sintomas.

Conforme descreve Rego e Palácios (2016), o Zika Vírus passa a ser

preocupação em 2007, quando o primeiro surto foi descrito em uma pequena ilha da

Micronésia. Em 2013, houve um segundo surto na Polinésia Francesa. O terceiro

grande surto da infecção começou no nordeste do Brasil, em maio de 2015, e ainda

está em curso. Em outubro de 2015, quatorze estados brasileiros relataram casos de

infecção e, na Colômbia, foram relatados casos entre os nativos.

Ainda sobre a origem do Zika Vírus,Fantinato et al. (2016 destacam que há

duas linhagens descritas até o momento: africana e asiática. Os autores ressaltam

ainda que o primeiro isolamento do vírus foi feito em primatas não humanos, na

floresta Zika, em Uganda, no ano de 1947 e que atualmente, há registro de sua

circulação esporádica na África, Ásia e Oceania. O vírus Zika foi identificado nas

Américas pela primeira vez em 2014, na Ilha de Páscoa, território do Chile no

Oceano Pacífico, distante 3.500 km do continente.

Sousa et al. (2018) apontam que, no Brasil, foram confirmados os primeiros

casos no começo do ano de 2015, em Natal, Rio Grande do Norte e Camaçari, na

Bahia. Posteriormente foram detectados casos nos estados de São Paulo, Alagoas,

Maranhão, Pará e Rio de Janeiro, configurando-se como um recente problema de

saúde pública.

Já Fantinato et al. (2016) relatam que, em outubro de 2014, em municípios do

estado do Rio Grande do Norte, foi notificada a ocorrência de uma doença

exantemática, acompanhada de prurido, febre baixa e dor articular, que não se

enquadrava nas definições de caso suspeito de sarampo, rubéola e dengue.

Segundo os autores, suspeitou-se então que seria febre chikungunya, entretanto,

foram realizados exames que afastaram tal suspeita.

Ainda no estudo realizado por Sousa et al. (2016), apontou-se que, em

fevereiro de 2015, o estado da Paraíba registrou indivíduos que apresentavam o

mesmo quadro observado no Rio Grande do Norte e que, em março do mesmo ano,

o Centro de Informações Estratégicas em Vigilância em Saúde do Estado do

Maranhão (CIEVS/MA) iniciou, no município de Barra do Corda-MA, uma

investigação dos casos de síndrome exantemática de origem indeterminada.

Segundo o mesmo estudo, no período de outubro de 2014 a março de 2015,

mais seis estados da região Nordeste notificaram a ocorrência de síndrome

exantemática ao CIEVS nacional. Passados seis meses desde as primeiras

notificações dessa síndrome exantemática de etiologia desconhecida no nordeste

brasileiro, em abril de 2015, reforçou-se a necessidade de esclarecer os possíveis

agentes etiológicos envolvidos. Em 15 de maio de 2015, confirmou-se autoctonia de

vírus Zika no Brasil, conforme nota divulgada pelo Ministério da Saúde (SOUSA et

al., 2016).

3.7Diagnóstico e sintomas

Estudo realizado por Silva e Spalding (2018) descreve que a confirmação do

diagnóstico por ZIKA é baseada na detecção do RNAm do vírus pelaT-PCR em

fluídos biológicos, como soro, urina, semén, e pela detecção indireta de anticorpos

IgM e IgG anti-ZIKA no soro. E ressaltam que o diagnóstico de ZIKA em amostras de

urina pode ser bastante útil, por ter um longo período de detecção e apresentar

maior carga viral comparada ao soro. Além disso, a urina possui a vantagem de ser

um material de fácil obtenção. (SILVA; SPALDING, 2018).

O mesmo estudo aponta ainda que as técnicas moleculares, por serem mais

específicas do que a sorologia, cumprem um papel importante em regiões onde há

coinfecção com outras arboviroses como a DENV e a CHIKV. Segundo os autores, a

desvantagem da RT-PCR em amostras de soro é a baixa estabilidade do ácido

nucleíco viral, em comparação com amostras de urina cuja estabilidade é maior. Já

os testes para detecção do antígeno NS1 do ZIKA (Elisa, imunocromatográfico) são

específicos para essa arbovirose.

Estudo de Fantinato et al. (2016) evidenciou, segundo os autores, a

necessidade de desenvolver testes diagnósticos para febre pelo vírus Zika, com

adequada sensibilidade e especificidade, minimizando a reação cruzada com

sorologia para dengue. Eles destacam que a investigação laboratorial identificou a

presença do vírus Zika, além de casos IgM reagentes para dengue, sugerindo

reação cruzada e que os resultados apresentados em seu estudo ressaltam a

importância da implantação do diagnóstico diferencial para as doenças

exantemáticas.

Ainda sobre o diagnóstico, Oliveira (2017), ressalta que a doença ainda não

disponibiliza dekits comerciais para diagnóstico laboratorial e quetambém não

21

causará menores custos aodesenvolver métodos moleculares paraidentificar o ZIKA,

por meio de banco desangue ou laboratórios de saúde pública, jáque os laboratórios

de referência passam poruma sobrecarga em relação à demanda devigilância de

outras arboviroses, como adengue, febre amarela, etc.

A infecção por Zika vírus pode afetar todos os gruposetários e ambos os sexos,

sendo atualmente conhecidacomo uma doença febril aguda, que na maioria dos

casosleva a uma baixa necessidade de hospitalização (SOUSA et al., 2018).

Diversos estudos apontam que, quandosintomática, apresenta febre baixa,

exantema, artralgia,mialgia, cefaleia, hiperemia conjuntival e, menos

frequentemente,edema, odinofagia, tosse seca e alterações

gastrointestinais,principalmente vômitos.

Segundo Bueno (2017), seus sintomas foram considerados leves até que países

como Brasil, França e Estados Unidos alertaram sobre uma possível associação

entre microcefalia e outros distúrbios neurológicos e a infecção pelo Zika.

Rego e Palácios (2016) também reforçam o aspecto das possíveis complicações

da infecção ZIKA, relatando que é uma doença leve, mas que pode se manifestar

com maior gravidade em casos de consequente síndrome congênita pelo Zika vírus

e síndrome de Guillain-Barré.

Estudo realizado por Fantinato et al., (2016) apontou que a doença nos casos

investigados mostrou-se benigna, havendo registro de apenas uma internação no

total dos entrevistados. Demonstrando assim que, na febre pelo vírus Zika, a

hospitalização é pouco frequente. Os autores descrevem que houve acometimento

de grande número de articulações, principalmente nas mãos e tornozelos, sendo as

articulações mais atingidas as interfalangianas proximais, metacarpofalangianas, dos

joelhos, tornozelos e cotovelos.

Apontam ainda que o exantema foi maculopapular em todos os casos, com início

no tronco, membros superiores e face/pescoço, evolução difusa e início,

principalmente, de forma precoce, na mesma data que os demais sintomas

(FANTINATO et al., 2016).

Oliveira (2017) aponta que os sintomas dadoença tendem a surgir entre três e

doze diasapós a picada do mosquito e ressalta alguns sintomas mais incomuns

como dor abdominal, diarreia, constipação, fotofobia e conjuntivite, além de algumas

pequenas úlceras na mucosa oral.

Caveião (2017)ressalta qua a sintomatologia clínica da infecção por ZIKA é

inespecífica, portanto, pode confundir-se com outras doenças febris, principalmente

a dengue e a febre chikungunya. Diante das semelhanças dos sintomas

relacionados ao quadro febril, os pacientes não procuram os serviços de saúde, o

que contribuí para a subnotificação dos casos.

3.8Formas de transmissão e tratamento

A infecção pelo vírus Zika no Brasil ocorre – além de considerando as

transmissões via perinatal, por transfusão de sangue e sexual – principalmente por

meio vetorial, cujo principal vetor é o mosquito aedes aegypti, também responsável

pela transmissão da dengue e da febre chikungunya (SOUSA et al., 2018).

Estudo de Oliveira (2017) descreve as formas de transmisão do Zika vírus. A

primeira forma de transmissão relatada foi a vetorial, na qual o vírus zika é

comumente transmitido ao ser humano por meio de picada de mosquitos aedes,

dentre os quais, das espécies: africanus, apicoargenteus, vitattus, furcifer,

luteocephalus, hensilli e aegypti (DIALLO et al. 2014 apud OLIVEIRA, 2017 ).

Segundo os autores, na região das Américas o principal vetor é o Aedes aegypti.

O mesmo estudo aponta que outra forma de transmissão do vírus zika é

perinatal. Estudos analisados pelo autor evidenciaram que a mãe infectada com o

vírus nos últimos dias da gestação é capaz de transmitir o vírus ao recém-nascido

durante o parto. Oliveira (2017) descreve, em seus achados, que pesquisadores

identificaram a presença do vírus no soro de dois recém-nascidos, fazendo uso da

reação em cadeia da polimerase por meio transcriptase reversa (RT-PCR), nos

quais os resultados apontaram para infecção pelo Zika nesses pacientes.

A terceira forma possível de transmissão, relatada por Oliveira (2017) é a

transmissão sexual, a qual se refere a evidências clínicas e sorológicas de

transmissão do vírus Zika por contato direto entre pessoa/pessoa. Conforme

estudos, o caso inicial foi relatado com um cientista norte-americano que contraiu o

vírus em 2008, quando trabalhava no Senegal e que, ao retornar ao seu país de

origem, transmitiu o vírus para a esposa, possivelmente por meio do contato sexual.

Neste caso, contudo, existe uma dúvida em relação à possível transmissão do

vírus por meio da picada do mosquito, considerando que a esposa adoeceu após

nove dias de ter retomado o contato com o marido, enquanto o período de

incubação exterior é acima de 15 dias. Para além, o local em que o caso foi

23

reportado – o estado do Colorado – geralmente predomina a espécie aedes vexans,

do subgênero aedesaedimorphus, sendo que os principais vetores do Zika são do

subgênero Stegomyia (OLIVEIRA, 2017).

A última forma de transmissão relatada é a possibilidade de transmissão via

transfusão de sangue, em que pesquisadores detectaram o vírus por meio da

técnica RT-PCR com amostras de sangue de doadores que se encontravam

assintomáticos no momento dadoação. Os resultados possibilitaram um alerta para

as autoridades sobre o risco de transmissão por meio da transfusão de sangue

(OLIVEIRA, 2017).

Ainda não existe tratamento específico para a infecção, logo as medidas de

prevenção são os melhores métodos para redução dos casos, principalmente a

proteção contra a picada do mosquito. As principais medidas para minimizar a

infecção são a erradicação do mosquito e o controle de propagação da doença

(SOUSA et al., 2018).

Oliveira (2017) também ressalta que Zika vírus ainda não possui tratamento

específico e que somente casos sintomáticos são tratados com paracetamol ou

dipirona para o controle da febre e manejo da dor. Assim como na infecção pela

dengue, na infecção pelo ZIKA o uso do ácido acetilsalicílico e outras drogas anti-

inflamatórias não são recomendados, devido ao risco de complicações, como a

síndrome hemorrágica que pode ocorrer nesse tipo de flavivírus.

Caveião (2017) indica que, para o tratamento da febre Zika é recomendado

repouso, hidratação e tratamento sintomático e que a administração de anti-

inflamatórios não hormonais é contraindicado. Destaca ainda que o tratamento para

o ZIKA é sintomático, ou seja, não há tratamento específico para a doença, somente

para o alívio dos sintomas.

Para se limitar a transmissão do vírus, o autor recomenda que os pacientes

devem ser mantidos sob mosquiteiros durante o estado febril, evitando assim que

algum Aedes aegypti o pique, ficando também infectado e transmitindo a doença.

4CONSIDERAÇÕES FINAIS

A partir da análise das diversas pesquisas realizadas a fim de compor o presente

trabalho, foi possível constatar que ainda existem muitas questões que carecem de

aprofundamento tanto sobre a Síndrome Guillain- Barré quanto a febre Zika e a

relação entre as duas doenças.

A infecção por Zika se tornou maior preocupação devido ao elevado número de

casos de microcefalia emrecém-nascidos que foram associadas ao vírusa partir de

2013 e, posteriormente, pela associação à síndrome de Guillain-Barré.

Conforme os estudos analisadosa SGB, por sua vez, é uma síndrome

relativamente frequente,principalmente se comparada a outras doenças neurais.

Tem progressão rápida, tornando-se grave e exigindo cuidados constantes.

O enfermeiro tem um relevante papel no diagnóstico da SGB, que baseia-se nas

manifestações clínicas. Ressaltando que, em alguns casos de SGB causados pelo

ZIKA, o surgimento das manifestações clínicas é bastante precoce, segundo os

estudos analisados, aproximadamente duas semanas após a infecção clinicamente

manifestada.

Quanto à hipótese de relação predisponente da ZIka para a SGB, o que os

estudos abrangidos nesta revisão apontam é que a mesma não deve ser

descartada, visto que esses resultados demonstram uma ligação direta de tempo e

espaço entre circulação de ambas as doenças. Embora alguns dos estudos sugiram

a possível variabilidade de cepas do vírus como as responsáveis pelo aumento da

SGB pós Zika em algumas regiões e em outras não, essa relação continua em

estudo.

Desta forma concluímos que ainda é grande a necessidade de mais estudos

abrangendo esta temática, devido à relevância epidemiológica que o ZIKA e a SGB

possuem para que, assim, consiga-se compreender a relação entre estas patologias.

É importante ainda despertar nos órgãos de saúde pública uma maior

preocupação em relação à única ação possível para controle da infecção por ZIKA

até o momento, a prevenção.

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