acidosis metabolica
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ACIDOSIS METABOLICA. MARIA F. de LEW. ASPECTOS GENERALES ASPECTOS FISIOLOGICOS ORIENTACION DIAGNOSTICA TRATAMIENTO. MENU GENERAL. clic. La ACIDOSIS METABOLICA es un estado caracterizado por el pH arterial por debajo de 7.35 - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA
MARIA F. de LEWMARIA F. de LEW
ASPECTOS GENERALES
ASPECTOS FISIOLOGICOS
ORIENTACION DIAGNOSTICA
TRATAMIENTO
ASPECTOS GENERALES
ASPECTOS FISIOLOGICOS
ORIENTACION DIAGNOSTICA
TRATAMIENTO
.
MENU
GENERAL
La ACIDOSIS METABOLICA es un estado caracterizado por el pH arterial por debajo de 7.35 la concentración de hidrogeniones en sangre arterial mayor de 45
nM/l la concentración de Bicarbonato Real en plasma menor de 24 mEq/l
la presión parcial de dióxido de carbono ( PaCO2 ) por debajo de 35 mmHg
el Buffer Base medido menor que el Buffer Base normal
Buffer Base normal = bicarbonato + hemoglobinato = 24mEq/l + 26 mEq/l
Buffer Base normal = 50 mEq/l
el Déficit de Base por debajo de - 5 mEq / l
(Buffer Base medido – Buffer Base normal = 40 -50 = - 10 mEq/l)
el Bicarbonato Estándar ( a PCO2 40 mmHg) por debajo de 24
mEq / l
. 1 de 4
clic
Es necesario aclarar que los valores a ser hallados pueden cambiar en función de si las patologías son agudas o crónicas, en relación con la historia clínica del paciente.
MENU
Los rangos de normalidad ofrecidos corresponden a individuos normales a nivel del mar y como cualquier variable fisiológico no representan datos absolutos, sino orientadores . Hay variaciones por edad, sexo, grupo étnico, que deben ser tenidas en cuenta.
ASPECTOS
GENERALES
. 2 de 4
La acidosis metabólica pura o primaria se puede identificar por la PCO2 normal, por el pH bajo y por disminución de bicarbonato.
La acidosis crónica o compensada presenta PCO2 muy baja, en mas de 10 mmHg.
Puede ser una alteración mixta cuando se asocia a una hipopotasemia, hipercloremia o a una reabsorción anormal de bicarbonato (alcalosis metabólica), es decir, cuando se hallan valores que no corresponden a la compensación fisiológica de esta patología.
La única forma de hacer una adecuada interpretación de los datos de laboratorio es considerarlos en conjunto con una apropiada información general del paciente y la consideración de las respuestas compensatorias que normalmente se pueden esperar que estén presentes.
MENU
ASPECTOS
GENERALES
La compensación es un problema de mayor interés y también de mayor indeterminación en fisiología y en clínica.
La presencia de una acidosis metabólica con la consiguiente modificación del pH hacia el lado ácido, o con concentracion de hidrogeniones [H+] aumentada, o con bicarbonato disminuido, producirá un estímulo en el ámbito de los quimiorreceptores periféricos y de los quimiorreceptores centrales.
7.4
7.7
7.0
PCO2
. 3 de 4 MENU
La ventilación y las sustancias amortiguadoras en plasma serán los primeros mecanismos de compensación, Será el riñón el que a través de un aumento de la excreción de bicarbonato restablecerá el pH de la sangre a valores relativamente normales.
HCO3
-
7.4
7.7
7.0
HCO3-
PCO2
NORMALNORMAL
ACIDOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS METABÓLICA
ASPECTOS
GENERALES
Tradicionalmente se aceptaba que se producía una compensación máxima cuando el pH era restituido a sus valores normales o de 7.40 unidades por disminución de la PCO2 , que es la forma inmediata de compensación.
7.4
7.7
7.0
Pero actualmente se sabe que la estimulación de la ventilación tiene un límite superior que no puede ser superado por lo que el pH será siempre menor de 7.35.
Lo mismo ocurre con el aumento compensatorio por reabsorción renal de bicarbonato, cuando la patología no es renal.
clic
clic
HCO3
-
PCO2
HCO3
-
PCO2
HCO3-
PCO2
En el caso de acidosis metabólica hay disminución de bicarbonato plasmático y como compensación también disminuye la PCO2 .
. 4 de 4 MENU
.
ASPECTOS
GENERALES
El cambio detectado por las variables ácido-base será siempre menor al que se produciría por el ácido incorporado si el medio no tuviera sustancias amortiguadoras como
4 H+ + Hb- + Pr- + HCO3- = HHb + HPr + H2CO3 + H+ 4 H+ + Hb- + Pr- + HCO3- = HHb + HPr + H2CO3 + H+
AMORTIGUADORES
Sangre Célula
HCO3- / H2 CO3
Pr- / Pr H
Hb- / HbH
clic
H+A título de ejemplo, si se incorporan 4 hidrogeniones en la sangre las formas alcalinas de los amortiguadores fijan hidrogeniones y reducen la acidificación con cambios menores del pH del plasma y del líquido intersticial .
clic
HCO3-
Pr -
Hb -En la próxima pantalla se describen los amortiguadores celulares
ASPECTOS
FISIOLOGICOS
1 de 10 MENU
También actúan los amortiguadores intracelulares ( fosfatos, proteínas) al cabo de dos o tres horas de iniciada la incorporación de ácidos. Es un mecanismo de regulación del pH intracelular .
4 H+ + H PO4 - - + Pr - = H2 PO4
- + HPr4 H+ + H PO4 - - + Pr - = H2 PO4
- + HPr
Célula
HPO4 - - / H2PO 4
-
Pr - / Pr H
AMORTIGUADORES
Sangre
HCO3- / H2 CO3
P r- / Pr H
Hb- / HbH
H+En la pantalla anterior se describieron los amortiguadores sanguíneos o extracelulares.
ASPECTOS
FISIOLOGICOS 2 de 10 MENU
Como el ácido carbónico ( ácido respiratorio, ácido volátil ) se elimina del organismo en forma definitiva hacia el exterior, el resto de hidrogeniones (ácidos no respiratorios, ácidos metabólicos) permanece unido a los amortiguadores.Por esta razón tienen disminuida su capacidad de reacción o amortiguación ante sucesivas.................................................... cargas ácidas.
El ácido carbónico, que está en equilibrio con el dióxido de carbono molecular ( CO2 ); en su condición de gas puede ser eliminado al exterior a través de la ventilación. El estímulo producido por el pH disminuido conduce a una respuesta rápida (10 minutos) de los quimiorreceptores periféricos y centrales, que al actuar sobre el centro respiratorio producen un aumento de la ventilación.
VENTILACIÓN
Mas de 300 litros / diaMas de 13000 mMol / día de CO2
Otra forma de protección del organismo ante una carga de ácido es la modificación de la ventilación.
clic
H+
AMORTIGUADORES
Sangre Célula
HCO3- / H2 CO3
Pr- / Pr H
Hb- / HbH
H2PO4 - / HPO 4- -
Pr - / Pr H
clic
.
ASPECTOS
FISIOLOGICOS
3 de 10 MENU
RIÑÓN
• Reabsorción de HCO3- = 4500 mEq / dia
• Excreción Acida Neta• Acidez titulable 30 mEq / día
• NH4+ 10 mEq / día
Los ácidos.metabólicos ( no respiratorios) son eliminados de manera definitiva del organismo a través del riñón.
Los dos mecanismos fundamentales son :clic
Reabsorción de bicarbonato
Excreción ácida neta acidez titulable amonio
clic
Mas de 300 litros / diaMas de 13000 mMol / día de CO2
H+
VENTILACIÓNAMORTIGUADORES
Sangre Célula
HCO3- / H2 CO3
Pr- / Pr H
Hb- / HbH
H2PO4 - / HPO 4 - -
Pr- / Pr H
ASPECTOS
FISIOLOGICOS
4 de 10 MENU
[H+] (nM/l)
100 80 1560 50 40 30 25 20
BIC
AR
BO
NA
TO
(m
Eq
/l)
32
44
36
24
20
8
16
12
4
28
40
pH (Unidades)
7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700
ACIDOSIS METABOLICA
AGUDA
ACIDOSIS METABOLICA
PCO2: 40 mmHg
30 mmHg
15 mmHg
20 mmHg
La ACIDOSIS METABOLICA AGUDA O PURA se analiza con el diagrama de Davenport y presenta una PCO2 normal, un bicarbonato disminuido y un pH ácido.
El aumento de hidrogeniones o la disminución de bicarbonato generan una señal en los quimiorreceptores que al ser procesada por el centro respiratorio, conduce a un aumento de la ventilación y a una disminución de la PCO2 .
PCO2: 40 mmHg
16 7,2240
[HCO3-] mEq/l pHPCO2 (mmHg)
clic
clic
Al modificarse la frecuencia respiratoria o el volumen corriente, y se produce un aumento del volumen minuto ventilatorio (Ve) y de la ventilación alveolar (VA).
5 de 10 MENUVea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar
ASPECTOS
FISIOLOGICOS
+HH
++
HCO3
-
H2CO3 HCO3- + H +
Es decir que produce disminución de H+.
H2CO3CO2 H2O+
clic
Este hecho determina un estímulo opuesto o de disminución de la ventilación, que hace que la compensación respiratoria de la acidosis metabólica no logre restituir los valores normales de pH.Persistirán valores de pH que indican acidemia aún en la compensación máxima.
clic
De la misma manera actúa el aumento de PO2 que se produce a través del fenómeno de compensación respiratoria de una acidosis metabólica.
La disminución de la PCO2 reduce la acidosis metabólica.
clic
.
6 de 10 MENU
El aumento compensatorio de la ventilación alveolar (VA) en acidosis. metabólica conduce a una disminución de la PCO2 o del ácido carbónico. (H2CO3) y por tratarse de un fenómeno alcalinizante es un mecanismo de retroalimentación negativa que se ve muy a menudo en fisiología. Una vez iniciado el proceso, la misma compensación limita el aumento de la ventilación.
.
[H+] (nM/l)
100 80 1560 50 40 30 25 20
BIC
AR
BO
NA
TO
(m
Eq
/l)
32
44
36
24
20
8
16
12
4
28
40
pH (Unidades)
7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700
ACIDOSIS METABOLICA
AGUDA
ACIDOSIS METABOLICA
PCO2: 40 mmHg
30 mmHg
15 mmHg
20 mmHg
La compensación respiratoria ha sido descrita por numerosos autores en un intento de cuantificación y se presenta aquí en el nomograma de compensación de Davenport. Los valores publicados por este autor muestran cifras de pH que no llegan a una normalización total o de 7.4, pero difieren notablemente de los valores de acidosis metabólica pura que presentaría un individuo antes de la compensación respiratoria.
ACIDOSIS METABOLICA
COMPENSADALa compensación normal con aumento de la ventilación, puede ser complementada con la administración de soluciones alcalinas.
15 7,3130
[HCO3-] mEq/l pHPCO2 (mmHg)
clic
clic
7 de 10 MENUVea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar
La compensación normal con aumento de la ventilación, puede ser insuficiente y debe ser complementada con la administración de soluciones de BICARBONATO, LACTATO, THAM
[H+] (nM/l)
100 80 1560 50 40 30 25 20
BIC
AR
BO
NA
TO
(m
Eq
/l)
32
44
36
24
20
8
16
12
4
28
40
pH (Unidades)
7,00 7,10 7,807,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,700
ACIDOSIS METABOLICA ACIDOSIS METABOLICA AGUDA O PURAAGUDA O PURA
16 7,2240
[HCO3-] mEq/l pHPCO2 (mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA ACIDOSIS METABOLICA COMPENSADACOMPENSADA:ACIDOSIS METABOLICA ACIDOSIS METABOLICA COMPENSADACOMPENSADA:
15 7,3130
[HCO3-] mEq/l pHPCO2 (mmHg)
ACIDOSIS METABOLICA
AGUDA
PCO2: 40 mmHg
30 mmHg
15 mmHg
20 mmHg
ACIDOSIS METABOLICA
COMPENSADA
clic
8 de 10 MENU
Hay varias ecuaciones con las que se ha intentado cuantificar la acción ................... de la PCO2 , del pH y del bicarbonato sobre la ventilación. Se vio en la pantalla anterior el diagrama de Davenport que es el que se usa generalmente en fisiología para analizar procesos básicos. Se presenta el diagrama de compensación de Cohen con los valores de predicción para alteraciones crónicas o compensadas para orientación clínica terapéutica.
Teniendo en cuenta la complejidad que presenta la regulación de la ventilación, es fácil entender la falta de acuerdo existente en cuando a los valores de PCO2 que deben considerarse como los normales en una alcalosis metabólica compensada o crónica y se presentan áreas de cierta extensión por la dispersión individual.
Acidosis metabólica puraAcidosis metabólica pura
12 24 36 48 60
6.9
7.0
7.1 7.
2 7.3
7.4
7.5
7.7
8.0
pH
Diagrama J.J.Cohen
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
PCO2
clic
Acidosis metabólica compensadaAcidosis metabólica compensada
clic
12 24 36 48 60 [HCO3-]
mEq / l
ASPECTOS
FISIOLOGICOS 9 de 10 MENU
Si el aumento compensatorio de la ventilación por acidosis metabólica se produce en presencia de enfermedad pulmonar, la situación varía completamente.
En el caso de Déficit de Base Agudo (Acidosis metabólica Pura) si se observan los valores de pH se verá que están por debajo del normal de 7.40, salvo en los casos muy próximos a la condición normal donde la diferencia no se hace tan evidente.
BICARBONATO (mMol / l)
10 15 20 30 40 50
+20 +30
EXCESO DE BASE
+15 +25 (mmol/l)
DEF
ICIT
DE
BA
SE
-10
-15
-25
-20
-30
7.4
140 120 100 90 80 70 60 50 3040 35 25 20
Hidrogenión nM / l
6.9 7.0 7.1 7.2 7.5 7.6 7.77.3pH Unidad
-5
+5NORMAL
(Kpa)
1.5
2.5
2.0
3.0
3.5
4.0
5.0
7.0
6.0
8.0
9.0
10.0
11.0
12.0
13.0
14.0
15.0
16.0
17.0
18.0
19.020.0
pCO2 arterial(mm Hg)
150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
50
40
35
30
25
15
20
DEFICIT DE BASEDiagrama de Siggaard-Andersden
10 de 10
DE
FIC
IT D
E B
AS
E
CR
ON
ICO
DEFICIT DE BASE
AGUDO
clicEl proceso compensatorio se reconoce como Déficit de Base Crónico. A mayor disminución de pH se acompaña por mayor disminución de la P CO2 .
clic
MENU
ORIENTACION DIAGNOSTICA
DIFERENCIA ANIONICA NORMAL acidosis hiperclorémica
DIFERENCIA ANIONICA AUMENTADA
Acido Láctico Normal
Acido Láctico Aumentado
ORIENTACION DIAGNOSTICA
DIFERENCIA ANIONICA NORMAL acidosis hiperclorémica
DIFERENCIA ANIONICA AUMENTADA
Acido Láctico Normal
Acido Láctico Aumentado
.
MENU
GENERAL
La orientación diagnóstica para identificar una acidosis metabólica puede iniciarse con la concentración de bicarbonato y el pH en sangre obtenida de una arteria periférica.
pH < 7.35 HCO3- < 21
ACIDOSISMETABOLICA
DIFERENCIAANIONICA
AUMENTADANORMAL
La condición ácido-base con pH disminuido y bicarbonato disminuido define una acidosis metabólica
clic
A fin de establecer un diagnóstico diferencial debe medirse y calcularse la Diferencia Aniónica ( DA ) (anion gap en inglés, trou anionique en francés).
Al medir la concentración de electrolitos en sangre se calcula su valor
La Diferencia Aniónica en acidosis metabólica puede estar normal o aumentada
clic
MENU1 de 1
( Na+ +K+ ) - ( HCO3- + Cl - ) = DA( Na+ +K+ ) - ( HCO3- + Cl - ) = DA
(140 + 5 ) – ( 24 + 103 ) = 12 mEq/l(140 + 5 ) – ( 24 + 103 ) = 12 mEq/l
DIFERENCIA ANIONICA NORMAL
ACIDOSIS HIPERCLOREMICA
Pérdida gastrointestinal
Acidosis tubular renal
K+ bajo o alto
ATD ( Tipo I ) ATP (Tipo lI )
Ampliación acidosis hiperclorémica
DIFERENCIA ANIONICA NORMAL
ACIDOSIS HIPERCLOREMICA
Pérdida gastrointestinal
Acidosis tubular renal
K+ bajo o alto
ATD ( Tipo I ) ATP (Tipo lI )
Ampliación acidosis hiperclorémica
. MENU
GENERAL
pH < 7.35 HCO3- < 21
ACIDOSISMETABOLICA
DIFERENCIAANIONICA (DA)
NORMAL
Como la acidosis metabólica con DA normal se origina por pérdida de bicarbonato se compensa con el aumento plasmático de cloruro: se trata de una acidosis hiperclorémica .
ACIDOSISHIPERCLORÉMICA
Para hacer una diferenciación diagnóstica es entonces necesario la medición de cloruro en plasma .
Como se trata de una patología de gran difusión y sobretodo con muy variados orígenes, se detallará mas adelante de manera ampliada su diferenciación diagnóstica.
clic
MENU1 de 8
AT mayor de 0 y Amonio bajo ( no mayor de 40 mEq/l) que indica la presencia de una acidosis tubular renal.
pH < 7.35 HCO3- < 21
ACIDOSISMETABOLICA
DIFERENCIA ANIONICA
NORMAL
clic
La regulación ácido-base tiene un alto componente de compensación y de patología renal, por lo que es necesario medir volúmenes y concentración de electrolitos en orina.
La medición urinaria de la Acidez Titulable (AT, mEq/l) y del Amonio (NH4
+, mEq/l) son necesarias para estudiar el estado ácido base normal y patológico.
A pesar de su importancia estas técnicas han tenido un escaso desarrollo en clínica por la dificultad que significa tener un estricto control del paciente y muestras de orina secuenciales. A continuación se usarán los valores de AT y NH4
+ como única alternativa para producir diagnósticos diferenciales.
AT < 0 NH4+ > 70 AT > 0 NH4
+< 40
Con DA normal se pueden diferenciar dos tipos de patologías hiperclorémicas:
Pérdida gástrica Acidosis Tubular
AT baja y Amonio alto que señala la patología mas común de pérdida gástrica de álcalis.
clic
clic Hipercloremia
.
2 de 8 MENU
DIFERENCIA ANIONICA
NORMAL
AT < 0 NH4+ > 70 AT > 0 NH4
+ < 40
Pérdida gástrica Acidosis Tubular
Derivación ileal
Diarreas
Laxantes
Fístulas
Tumores vellosos
Urétero sigmoidos tomía
La acidosis metabólica con DA normal tiene fundamentalmente dos orígenes
Pérdidas gástricas de bicarbonato con reemplazo por cloruro
3 de 8
Hipercloremia
El conocimiento de la historia clínica y la evolución del paciente permite seguir con mas claridad el origen y evolución de esta patología.
Pérdidas de bicarbonato y reemplazo con cloruro en patologías de origen renalclic
clic
MENU
Hipo
potasemia
Hiper
potasemia
La descripción de la
acidosis metabólica con DA normal en el caso de origen renal se completa con una Acidez Titulable mayor de cero y una concentración urinaria de Amonio menor de 40 mEq/l.
AT > 0 NH4+ < 40
Acidosis Tubular
4 de 8
DIFERENCIA ANIONICA
NORMAL
AT < 0 NH4+ > 70
Pérdida gástrica
Derivación ileal
Diarreas
Laxantes
Fístulas
Tumores vellosos
Urétero sigmoidos tomía
Hiperclorémia
La próxima diferenciación es posible determinando la presencia de
Hipopotasemia
Hiperpotasemia
Vea las próximas pantallas
clic
MENU
Hiper
potasemia
Acidosis distal (TIPO I)
Acidosis por retrodifusión
anormal de H+
Acidosis proximal (TIPO
II)
La Acidosis Metabólica con Diferencia Aniónica Normal se presenta con hipo potasemia en un tipo
tubular distal llamado de TIPO I
tubular proximal llamado de TIPO I I.
DIFERENCIA ANIONICA
NORMAL
AT < 0 NH4+ > 70 AT > 0 NH4
+ < 40
Pérdida gástrica(hipocloremia)
Acidosis Tubular
Derivación ileal
Diarreas
Laxantes
Fístulas
Tumores vellosos
Uétero sigmoidos tomía
Hipo
potasemia
5 de 8
La acidosis tubular proximal puede ocurrir como una entidad aislada o como parte de un defecto difuso relacionado con el movimiento de reabsorción tubular de Na+ e H+ (ver pantallas siguientes)
La acidosis tubular distal puede tener su origen en un déficit de NH4
+, en defectos en la transferencia de NH4
+ y en un defecto en la secreción de hidrogeniones.
clic
MENU
Hiper
potasemia
Acidez tubular distal dependiente de
potencial eléctrico
Acidosis tubular tipo
IV
La descripción de la acidosis metabólica con DA normal se completa al determinar hiperpotasemia
DIFERENCIA ANIONICA
NORMAL
AT < 0 NH4+ > 70 AT > 0 NH4
+ < 40
Pérdida gástrica(hipocloremia)
Acidosis Tubular
Derivación ileal
Diarreas
Laxantes
Fístulas
Tumores vellosos
Urétera sigmoidos tomía
Hipo
potasemia
Acidosis distal (ATI)
Acidosis proximal (ATII)
Acidosis por retrodifusión
anormal de H+
6 de 8
Este tipo de patología se describe aquí de manera simplificada pero se amplia este esquema en pantallas posteriores.
Se reconoce una acidemia tubular distal hiperclo rémica, llamada de tipo IV, por una deficiencia en la capacidad de generar gradientes de potencial eléctrico y por lo tanto se dificulta el movimiento de iones.
MENU
DFERENCIA ANIONICA
NORMAL
AT < 0 NH4+ > 70 AT > 0 NH4
+ < 40
Acidosis Tubular
Hipo
potasemia
Hiper
potasemia
Acidosis distal (ATI)
Acidosis proximal (ATII)
Acidosis por retrodifusión
anormal de H+
Acidosis tubular distal dependiente de
potencial eléctrico
Acidosis tubular tipo IV
La diferencia diagnóstica de una acidosis metabólica con diferencia aniónica normal que se caracteriza como acidosis tubular se logra midiendo
Acidez Titulable mayor de 0
Amonio menor de 40 mEq/l.
La segunda aproximación diagnóstica se realiza por
Potasio en sangre menor de 4 mEq/l
Potasio en sangre mayor de 4 mEq/l
Ello es debido a los transportes activos asociados de Na+, H+ y K+
en las células de los diferentes túbulos renales.
7 de 8 MENU
DIFERENCIA ANIONICA
NORMAL
AT < 0 NH4+ > 70 AT > 0 NH4
+ < 40
Pérdida gástrica(hipocloremia)
Acidosis Tubular
Derivación ileal
Diarreas
Laxantes
Fístulas
Tumores vellosos
Urétera sigmoidos tomía
Hipo
potasemia
Acidosis distal (ATI)
Acidosis proximal (ATII)
Acidosis por retrodifusión
anormal de H+
DIFERENCIA ANIONICA
NORMAL
AT < 0 NH4+ >70
Pérdida gástrica
Laxantes
Diarreas
Tumores vellosos
Fístulas
Colestiramina
Uretero sigmoidos tomía
Derivación ileal
Hipo
potasemia
Hiper
potasemia
Acidosis distal (AT I)
Acidosis proximal (AT
II)
Acidosis por retrodifusión
anormal de H+
Acidosis tubular distal dependiente de potencial
Acidosis tubular tipo
IV
Dentro de la diferencia aniónica normal se han descrito las acidosis metabólicas por pérdida gástrica.
Cuando el análisis de orina presenta AT mayor de 0 y Amonio bajo, se ha señalado en pantallas anteriores la presencia de Acidosis Tubular.
clic
clic
clic
Cuando se completa el análisis de laboratorio con lo concentración de potasio en plasma, puede ajustarse aún mas el diagnóstico diferencial.
AT > 0 NH4+ <40
Acidosis Tubular
Siempre es necesario contrastar los datos de laboratorio con la historia clínica del paciente y establecer las normas terapéuticas adecuadas con la evolución de su patología.
8 de 8 MENU
Acidosis tubular distal Tipo I
I.- Primitiva
Drepanocitosis
Eliptocitosis
Enfermedad de Wilson
Síndrome de Ehlers-Danlos
Síndrome de Marfan
Amilosa Cirrosis (hepática, hiliar primitiva)
Crioglobulinemia Hipertiroidismo
Lupus eritematoso diseminado
Mieloma múltiple
Nefropatías orgánicas
Nefritis intersticiales
Nefrocarcinomas
Hipervitaminosis D
Hiperparatiroidismo
Hipercalciuria
. Riñón esponja
Trasplante renal en rechazo
Uropatías obstructivas
II.- SecundariaIntoxicación Anfotericina B Litio ToluenoHipergamaglobulinemia + nefritis intersticial Hepatitis crónica activa Púrpura hiperglobulinémica .....Síndrome de Sjorgen
Dibujo mecanismos basicos
1 de 2 MENU
Acidosis tubular proximal (Tipo II)
Aislada
Asociada: glucosuria normoglucémica
aminoaciduria
fosfaturia
síndrome de Toni-.Debré-Franconi
2 de 2 MENU
La acidosis hiperclorémica ha sido descrita antes pero se continuará con el desarrollo de esta amplia patología en razón de la complejidad que ofrece su orientación diagnóstica. Para producir un diagnóstico diferencial y poder proceder a una corrección adecuada de la patología se analizará ahora:
Diferencia Aniónica (DA ) que comprende Na+, K+, HCO3- y Cl - plasmáticos.
Cloruro urinario (Cl –o )
Acidez titulable (AT o) que está compuesta fundamentalmente por fosfatos en orina
Amonio ( NH4+
o ) en orina
pH en plasma (pH p) y en orina (pHo)
Fracción de excreción de bicarbonato (FE HCO3-)
Presión parcial de CO2 en sangre ( PCO2 s ) y en orina (PCO2 o)No existen medidas de laboratorio de rutina sino que deben ser elaboradas en base a las hipótesis pertinentes sobre el origen de la acidosis hiperclorémica, basándose en la historia clínica del paciente y en los períodos de evolución de la patología.
1 de 6 MENU
AT>0 NH4+<40
Acidosis Tubular
Se trata de una acidosis extrarenal por pérdida digestiva de bicarbonato.
Se describió en pantallas anteriores
Medidas de ATo y NH4+
son necesarias para diferenciar las patologías
Se trata de una acidosis tubular renal por pérdida renal de bicarbonato, descrita en parte en pantallas anteriores
ACIDOSISHIPERCLORÉMICA
AT<0 NH4+>70
Pérdida gástrica
Se ha descrito en pantallas anteriores diversos tipos de Acidosis Metabólica
Acidosis Tubular Proximal (Tipo I)
Acidosis Tubular Distal ( Tipo II )
Acidosis Distal Hiperclorémica (Tipo IV)
Se hace necesario ampliar al análisis hecho hasta aquí con los valores plasmáticos de potasio.
clic
2 de 6 MENU
K+ p
K+ p disminuido K+
p aumentado
Al analizar el valor de K+
p se puede ajustar el análisis al posible origen de la patología.
clic
La hipopotasemia debe relacionarse con una pérdida renal de bases y la hiperpotasemia con la acción de aldosterona y renina
clic
Para producir un diagnóstico diferencial la técnica de elección es la administración de solucio nes alcalinas y el estudio de su excreción ( Fracción de Excreción Renal; FE HCO3
- )
Para producir un diagnóstico es necesario tener en cuenta la acción de la aldosterona y de la renina. Si se considera necesario deberán hacerse las mediciones especiales a fin de corregir la patología de manera adecuada.
clic
ACIDOSISHIPERCLORÉMICA
AT>0 NH4+<40
Acidosis Tubular
3 de 6 MENU
Prueba de ingestión de HCO3-
Se debe estudiar la evolución del pH en orina y la FE HCO3
- (Fracción de Excreción de Bicarbonato)
clic
La FE durante la prueba de ingestión de bicarbonato, puede variar entre un valor mayor de 15% y menor de 5% lo que modifica el pHo de diferente manera.
FE > 15%
pH variable
Acidosis Tubular Proximal (ATP II )
FE 5 a 15%
pHo > 5.5
PCO2 s - PCO2 o
FE < 5%
pHo < 5.5
Diferencia baja
ATDistal tipo I
(ATD I )
Diferencia normal
Retrodifusión anormal de H+
Acidosis Tubular Medular
clic
clic clic
K+
p disminuido
ACIDOSISHIPERCLORÉMICA
AT>0 NH4+<40
Acidosis Tubular
K+ p
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FE% = 100*[(HCO3-o * creatininap) /(HCO3
-p * creatininao)]
K+ p
K+ p aumentado
Se describe ahora la patología con K+p
aumentado (Hiperpotasemia) como Acidosis Tubular Distal tipo IV (ATD IV) con dos grupos que se diferencian al medir aldosterona en sangre.
Se presenta aldosterona normal en sangre.
ATD dependiente de diferencia de potencial eléctrico
Defecto en reabsorción de Na+ en el túbulo colector
Aldosterona normal en sangre
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Nefroangioesclerosis
Uropatía obstructiva
Toxicidad por Amilorida, Litio, Espirinolactona, Ciclosporina A, Triamterene Pentamidine
clic
ACIDOSISHIPERCLOREMICA
AT>0 NH4+<40
Acidosis Tubular
En pantallas anteriores se ha descrito la acidosis metabólica hiperclorémica con K+
p disminuido.
5 de 6
.
clicEn la próxima pantalla se describirá la presencia de aldosterona baja
MENU
Aldosterona baja en sangre
La aldosterona baja en sangre se acompaña de
Renina disminuida Renina aumentada
Antiinflamatorios no esteroideos
Ciclosporina
Heparina
Insuficiencia renal leve
Nefropatía diabética
Insuficiencia suprarenal
clic clic
En la pantalla anterior se ha descrito la acidosis metabólica hiperclorémica con K+
p aumentado y con aldosterona normal en sangre
ACIDOSISHIPERCLOREMICA
K+ p
K+ p aumentado
AT>0 NH4+<40
Acidosis Tubular
Se hace evidente que no hay exámenes de laboratorio de rutina sino que deben ser indicados en función de hipótesis orientadoras.
Una vez hecho el diagnóstico diferencial pueden encararse las correcciones adecuadas, que serán las únicas efectivas. 6 de 6
Se presenta ahora Acidosis Metabólica con aldosterona baja
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DIFERENCIA ANIONICA AUMENTADA
ACIDO LACTICO NORMAL
baja eliminación H+
incorporacion de H+
ACIDO LACTICO AUMENTADO
con hipoxia tisular
sin hipoxia tisular
ACIDO LACTICO LEVOGIRO Y DEXTROGIRO
DIFERENCIA ANIONICA AUMENTADA
ACIDO LACTICO NORMAL
baja eliminación H+
incorporacion de H+
ACIDO LACTICO AUMENTADO
con hipoxia tisular
sin hipoxia tisular
ACIDO LACTICO LEVOGIRO Y DEXTROGIRO
. MENU
GENERAL
AUMENTADA
pH < 7.35 HCO3- < 21
ACIDOSISMETABOLICA
DIFERENCIAANIONICA
NORMAL
ACIDO LACTICO
NORMAL ELEVADO
La diferencia aniónica aumentada indica la presencia de ácidos metabólicos (no respiratorios) como causa de la acidosis.
Cuando se hace la determinación de ácido láctico en sangre se presenta la posibilidad de hallar valores normales o aumentados.
Comúnmente se mide la forma levógira, pero debe considerarse la posibi lidad de presencia de la forma dextrógira.
Este hecho permite intentar realizar un diagnóstico diferencial que se desarrolla en las próximas pantallas.
clic
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clic
BAJA ELIMINACION
DE H+
INCORPORACION
DE H+
Insuficiencia renal
ENDOGENOS
EXOGENOS
que los ácidos no sean bieneliminados
que los ácidos sean incorporados por distintas vías.
AUMENTADA
ACIDO LACTICO
NORMAL
DIFERENCIA ANIONICA
La baja eliminación de ácidos puede ser estudiada con las pruebas de función renal, a fin de descartar una insuficiencia renal
Una vez identificada una acidosis metabólica con Diferencia Aniónica aumentada al detectar la presencia de valores normales de ácido láctico en sangre, se presentan dos posibilidades :
clic
clic
La incorporación patológica de ácidos se analizará en la próxima pantalla
Depuración plasmática de inulina (clearence en inglés)
Creatinina sanguínea y urinaria
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ELEVADO
> 5mEq/l
AUMENTADA
ACIDO LACTICO
NORMAL
DIFERENCIA ANIONICA
INCORPORACION
DE H+
ENDOGENOS AlcoholAnomalía metabólica del glucógeno
Diabetes (cetosis)MENU
En caso de Acidosis Metabólica con ácido láctico normal, la diabetes puede conducir a un aumento de los ácidos orgánicos productos del metabolismo anormal de glúcidos y de lípidos
Numerosos procesos metabólicos conducen a la producción endógena de ácidos, la que puede incrementarse por diferentes patologías o acciones de sustancias ingeridas como el alcohol etílico.
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clic
EXOGENOS
Intoxicación
Aspirina
Etilenglicol
Metanol
Paraaldehido
Rabdomiliosis
ELEVADO
> 5mEq/l
AUMENTADA
ACIDO LACTICO
NORMAL
DIFERENCIA ANIONICA
INCORPORACION
DE H+
ENDOGENOS
AlcoholAnomalía metabólica del glucógenoDiabetes (cetosis)
MENU
clic
En la pantalla anterior se describió la producción de Acidosis Metabólica con ácido láctico normal, producida por ácidos endógenos.
Desde el exterior se incorporan normalmente sustancias que aportan ácidos, que si no alcanzan a ser eliminados en cantidades adecuadas conducen a acidosis metabólica..
También se produce intoxicación con diferentes sustancias.
.
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Se ha descrito la acidosis metabólica con diferencia aniónica aumentada y con ácido láctico sanguíneo normal.
Se analizarán las acidosis llamadas lácticas, por presentar ácido láctico aumentado. Se dividen en
con hipoxia
sin hipoxiaTipo A
Con hipoxia tisular
Anemia grave
Cianuro
Convulsiones
Embolia arterial
Ejercicio muscular
Hipoxemia severa
Insuficiencia cardiaca
Meta o carbohemoglobinas
ELEVADO
> 5mEq/l
AUMENTADA
ACIDO LACTICO
NORMAL
DIFERENCIA ANIONICA
MENU
Se describe el ácido láctico, como el que comunmente se encuentra aumentado en numerosos procesos, que incluso no son necesariamente patológicos.
Un esfuerzo intenso puede conducir a aumento de ácido láctico
.
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clic
Se analizaron en pantallas anteriores las acidosis llamadas lácticas que presentan ácido láctico aumentado y con hipoxia.
Tipo B
Sin hipoxia tisular
Insuficiencia hepatocelular
Acción tóxica
antiretrovirus
biguanidas
déficit de tiamina
etanol, etilenglicol
isoniazida
salicilatos
Problemas metabólicos
ELEVADO
> 5mEq/l
AUMENTADA
ACIDO LACTICO
NORMAL
DIFERENCIA ANIONICA
Tipo A
Con hipoxia tisular
Anemia grave
Cianuro
Convulsiones
Embolia arterial
Ejercicio muscular
Hipoxemia severa
Insuficiencia cardiaca
Meta o carbohemoglobinas
Se describen ahora acidosis sin hipoxia.
clic
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El ácido láctico normalmente existente en el organismo es el que tiene una forma estructural levógira; se corresponde con lo descrito en las pantallas anteriores. Se produce por aumento del metabolismo tisular anaerobio, o cualquier causa que no permite su oxidación a ácido pirúvico.
El ácido láctico dextrógiro produce la acidosis D-Láctica y puede originarse en :la fermentación bacteriana de glucosa en colon.
Acidosis láctica no bien identificada
Presencia de DA aumentada a pesar de la presencia de diarrea
Síntomas neurológicos
Paciente operado de intestino de larga data.
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Para un diagnóstico diferencial se debe indicar la medición del ácido láctico dextrógiro que debe suponerse presente en:
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Aportes de bicarbonatoEl volumen del líquido extracelular es el 30% del peso corporal y se repone para corregir a bicarbonato de 24 mEq/l. la mitad a infundir en 1 a 2 h la otra mitad en 6 a 8 hSe hace necesaria a veces la obtención de sangre arterial
periférica para verificar la corrección al medir gases en sangre.
Corrección de la potasemia y de la calcemia
Tratar las numerosas causas que deben ser previamente identificadas
Protocolo de tratamiento de la acidocetosis diabética severa Insulinoterapia Rehidratación hidro-electrolítica Si se considera necesario, antibioterapia después de
hemocultivo o muestra local
TRATAMIENTOLa mejor manera de encarar un tratamiento es seguir el organigrama Orientación Diagnóstica que explora las posibilidades patológicas de manera extensa aunque no completa. La hipótesis elegida debe compararse con la historia clínica del paciente
MENUMENU1 de 11 de 1FIN DEL PROGRAMA
Ha llegado al fin del programa
ACIDOSIS METABOLICA
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ACIDOSIS METABOLICA
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