SKENARIO 2BENGKAK

Kelompok B3

Ketua : Mohammad Syarif Mas’ud 1102011167 Sekretaris : Ovienanda Kristi P 1102011205Anggota : Primastyo Anggata 1102010219

Yunindar Sevy Arvinta 1102010303Melinda Anzani Putri 1102011159

Muhammad Hikmah Adha 1102011178 Mellati Zastia Putri 1102011160 Safitri Ambar 1102011251 Sintami Rosmalinda 1102011260 Yolanda Syafitri 1102011296

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI

2011/2012

Skenario 2 :

EDEMA

Seorang perempuan, umur 55 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites dan edema pada kedua tungkai bawah. Tanda – tanda ini menunjukan adanya kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium : kadar protein (albumin) di dalam plasma darah yang rendah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l). Keadaan ini menunjukan adanya gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik di dalam kapiler darah.

SASARAN BELAJAR

LI. 1. Memahami dan Mejelaskan Susunan Sirkulasi Kapiler

LO.1.1 Susunan Kapiler

LO.2.2 Sirkulasi Kapiler

LI. 2. Memahami Dan Menjelaskan Biokimia dan Fisiologi Kelebihan Cairan

LO.2.1 Definisi Kelebihan Cairan

LO.2.2 Etiologi dan Faktor Kelebihan Cairan

LO.2.3 Hubungan Tekanan Hidrostatik dan Tekanan Onkotik

LI. 3. Memahami Dan Menjelaskan Kelebihan Cairan

LO.3.1 Definisi Edema dan Asites

LO.3.2 Etiologi Edema dan Asites

LO.3.3 Mekanisme Edema dan Asites

LO.3.4 Manifestasi Klinis Edema dan Asites

LO.3.5 Penatalaksanaan

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Susunan dan Sirkulasi KapilerLO. 1.1 Susunan Kapiler

Dinding kapiler tersusun dari satu lapisan uniselular sel-sel endotel dan dikelilingi oleh suatu membrane basal yang sangat tipis di sisi luar kapiler.Total ketebalan dinding kapiler hanya sekitar 0,5 mikrometer. Diameter interna kapiler besarnya 4 sampai 9 mikrometer ,yaitu ukuran yang cukup besar untuk dapat dilewati oleh sel darah merah dan sel darah lainnya.(guyton:190)

Di sebagian besar kapiler terdapat celah sempit berisi air, yang disebut pori di taut antara sel-sel endotel tersebut.Pori ini memungkinkan lewatnya bahan-bahan larut air. Bahan larut lemak seperti O2 dan CO2 mudah menembus sel endotel itu sendiri dengan larut di dalam lapis ganda lemak.

Sel endotel dapat secara aktif berubah untuk mengatur permeabilitas kapiler sebagai respons terhadap sinyal yang sesuai.Karena itu ,derajat kebocoran tidak selalu sama untuk jaringan kapiler tertentu.Sebagai contoh, histamine meningkatkan permeabilitas kapiler dengan memicu respons kontraktil di sel endotel untuk memperlebar celah antarsel .Karena pori-pori membesar maka protein-protein plasma yang normalnya tertahan didalam pembuluh lolos ke jaringan sekitar, dan menimbulkan efek osmotic dan peningkatan cairan interstisial yang kemudian menyebabkan bengkak (edema).

Sel-sel endotel yang membentuk dinding kapiler tersusun rapat seperti jigsaw puzzle tetapi kerapatan ini sangat bervariasi di antara organ-organ .Pada otak,antara sel-sel endotelnya disatukan oleh taut erat sehingga hanya molekul yang sangat kecil seperti air ,O2

dan CO2 yang dapat masuk dan keluar jaringan otak.Pada hati, memiliki pori kapiler yang sedemikian besar sehingga bahkan protein dapat mudah melewatinya.Hal ini sesuai karena fungsi hati mencakup sintesis protein plasma dan metabolisme bahan-bahan yang terikat ke protein misalnya kolesterol. Maka dari itu, tingkat besar kecilnya pori kapiler pada berbagai jaringan bervariasi sesuai kebutuhan organ yang berbeda-beda.

Kapiler biasanya bercabang baik secara langsung dari sebuah arteriol atau dari saluran utama yang dikenal sebagai metarteriol (arteriol terminalis),yang dikelilingi oleh sedikit sel otot polos spiral yang membentuk sfingter prakapiler yang terdiri dari suatu cincin otot polos disekitar pintu masuk kapiler ketika pembuluh ini muncul dari metarteriol.Sfingter bekerja sebagai keran,mengontrol aliran darah melalui kapiler tertentu yang dijaganya. (Sherwood:389-390)

Struktur dinding kapiler

Dinding kapiler : selapis endotel Tebal dinding kapiler : 0,5 mikrometer Diameter kapiler : 4-9 mikrometer Pori-pori : celah interseluler Banyak ventrikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel dengan membentuk pada salah

satu permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler. Adanya penghubung celah antarsel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan

bagian luar.

Kapiler dibagi menjadi 3 jenis utama :

1. Kapiler sempurnaBanyak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru, susunan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma sel endotel menebal ditempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.

2. Kapiler bertingkatKapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus, glomerulus ginjal dan pankreas. Sitoplasma tipis dan tempat pori-pori.

3. Kapiler sinusidalMempunyai garis tengah, lumen lebih besar dari normal.

LO. 2.2 Sirkulasi kapiler

Sistem sirkulasi adalah sistem transpor yang menghantarkan oksigen dan berbagai zat yang diabsorbsi dari tubulus gastrointestina menuju ke jaringan serta melibatkan CO ke paru dan hasil metabolisme lain menuju ke ginjal. Sistem sirkulasi berperan dalam pengaturan atau suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai zat lain yang mengatur fungsi sel. Setiap pembuluh halus yang menghubungkan aneriol dan venol membentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh. Dindingnya bekerja sebagai membran semi permiabel untuk pertukaran berbagai substansi.

Pada rangkaian mesentrium, aliran darah keluar dari jantung melalui aorta dan menuju arteri. Kemudian aliran darah di arteri menuju ke arteriol. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan metarteriol, darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa (arteriol kapiler) dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni (kapiler). Sesudah melalui kapiler, darah kembali kedalam sistem melalui venula dan kemudian menuju ke vena dan kembali ke jantung.

Arteriol sangat berotot dan umumnya dapat berubah beberapa kali lipat. Metarteriol tidak mempunyai lapisan otot yang bersambungan, namun mempunyai serat-serat otot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan.

Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serta otot polos mengelilingi kapiler yang disebut dengan sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler.

Venula ukurannnya jauh lebih besar daripada arteriol tetapi lapisan ototnya lebih lemah.

Pori-pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus :

Didalam otot yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat kecil yang dapat masuk atau keluar dari jaringan otak

Didalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari arah masuk ke hati

Didalam bekas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra (lubang) yang langsusng menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat difiltrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah diantara sel endotel.

Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2 tahap:a. Difusi pasif

Dinding kapiler tidak ada sistem transportasi, sehingga zat terlarut berpindah melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka. Gradien konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan.Difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya.

b. Bulk flowMerupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler, bercampur

dengan cairan interstisium disekitarnya, dan kemudian direabsorpsi.Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama sama sebagai satu kesatuan. Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorong keluar

melalui pori-pori tersebut dalam suatu proses yang disebut ultrafiltrasi Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar, terjadi perpindahan netto

cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori, yang disebut dengan reabsorpsi.

Bulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid antara plasma dan cairan interstitium.

Empat gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler adalah :

1. Tekanan darah kapilerYaitu tekanan hidrostatik yang mendorong cairan keluar dari kapiler ke cairan interstisium.

2. Tekanan osmotik koloid plasmaYaitu tekanan onkotik yang berasal dari protein plasma yang mendorong perpindahan cairan dari interstisium ke dalam kapiler.

3. Tekanan hidrostatik cairan interstitiumYaitu tekanan yang ditimbulkan oleh cairan interstisium yang medorong cairan interstisium masuk ke dalam kapiler.

4. Tekanan osmotik koloid cairan interstitiumNormalnya tekanan osmotic koloid cairan interstisium mendekati nol karena kandungan protein plasma pada interstisium sangat rendah.Namun,jika protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstisium maka akan meningkatkan tekanan osmotik koloid interstisium yang menimbulkan edema.(Sherwood:392-394)

Aliran Darah (Blood Flow) dalam Kapiler

Mengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit. Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion, yang berarti kontraksi intermiten pada metarteriol dan sfingter prekapiler. Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaan dan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. Bila jumlah pemakaian oksigen besar, aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktu aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih bnayak oksigen.

Sistem Limfatik Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yang tidak

dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler

Kapiler Limfe dan permeabilitasnya Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darah ke dalam ujung vena dari

kapiler darah kembali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalaui kapiler vena.

Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari

Cairan Limfe Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe, komposisinya hampir sama dengan cairan

interstitial. Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutama

absorpsi lemak tubuh)

Peran Sistem LimfatikPeran sentral dalam mengatur :1. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial

Protein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam interstitium. Jika asa protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena kapiler darah

Protein berakumulasi di cairan interstitial peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial

2. Volume cairan interstitial Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser keseimbangan

daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasi cairan ke dalam interstitium

Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairan interstitial

3. Tekanan cairan interstitial Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatan

kecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairan interstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial.

LI. 2. Memahami dan menjelaskan biokimia dan fisiologi kelebihan cairan

LO. 2.1 Definisi

Kelebihan cairan adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan volume cairan ekstrasel khususnya intravascular melebihi kemampuan tubuh mengeluarkan air melalui ginjal, saluran cerna, dan kulit.

reabsorpsi

LO. 2.2 Etiologi

Kelebihan cairan biasanya berkaitan dengan hidrasi berlebihan ,yaitu kelebihan H2O bebas.Penyebabnya yaitu :

a. Pasien dengan gagal ginjal yang tidak dapat mengekskresikan urin encer mengalami kelebihan cairan jika mereka mengonsumsi lebih banyak H2O daripada zat terlarut.

b. H2O masuk secara cepat dalam jumlah sedemikian besar sehingga ginjal tidak dapat berespons dengan cepat untuk mengeluarkan kelebihan H2O.(Sherwood:613)

FAKTOR AKIBAT KONDISI KLINIS

Tekanan hidrostatikplasma kapiler meningkat

Darah yang terhambat kembali ke vena dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalam jaringan → edema

Gagal jantungGagal ginjalObstruksi venaKehamilan

Tekanan osmotikkoloid plasma menurun

Konsentrasi plasma protein berkurang → tekanan osmotik koloid plasma menurun → air berpindah dari plasma masuk ke dalam jaringan → edema

MalnutrisiDiare kronikLuka bakarSindroma nefrotikSirosis

Permeabilitas kapiler meningkat

Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran membran kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial

Infeksi bakteriReaksi alergiLuka bakarPenyakit ginjal akut : nefriris

Retensi Natrium meningkat

Ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel oleh. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema

Gagal jantungGagal ginjalSirosis hatiTrauma (fraktur, operasi, luka bakar)Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal : (aldosteron, kortison, hidrokortison)

Drainase limfatik menurun

Drainase limfatik berfungsi untuk mencegah kembalinya protein ke sirkulasi. Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi, akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun → edema

Obstruksi limfatik (kanker sistem limfatik)

Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan :

1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskular ke dalam jaringan interstisium

Hemodinamik dipengaruhi oleh : Permeabilitas kapiler Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium.

2. Retensi natrium di ginjalRetensi natrium dipengaruhi oleh : Sistem renin angiotensin-aldosteron Aktifitas ANP Aktifitas saraf simpatis Osmoreseptor di hipotalamus

LO. 2.3 Hubungan Tekanan Hidrostatik dan Tekanan Osmotik Koloid (Onkotik)

Tekanan osmotik koloid plasma atau tekanan onkotik adalah suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma. Tekana ini mendorong pergerakan cairan kedalam kapiler. Tekanan onkotik rata-rata adalah 25 mmHg.

Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk kedalam kapiler.

Hukum starting kapiler, yang menyatakan bahwa kecepatan dan arah pertukaran cairan diantara kapiler dan ISF ditentukan oleh tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid dari kedua cairan

1. Tekanan Hidrostatik Kapiler (HPc)Tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar kapiler untuk masuk kedalam cairan interstisium. Secara rata-rata, tekanan hidrostatik diujung arteriol kapilr jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg diujung venula.

2. Tekanan Osmitok Kapiler (OPc)Dikenal juga sebagai tekanan onkotik, adalah suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma, tekanan ini mendorong pergerakan cairan dalam kapiler. Plasma memiliki konsentrasi protein yag lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium kedaerah dengan konsentrasi air rendah (atau konsentrasi protein lebih tinggi) di plasma. Tekanan osmotik koloid plasma rata-rata 25 mmHg.

3. Tekana Hidrostatik Cairan Interstisium (HPi)

Tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk kedalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium dianggap 1 mmHg.

4. Tekanan Osmitik Cairan Interstisium (OPi)Sebagai kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan mesuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal dikembalikan kedarah melalui sistem limfe. Namun, apabila protein plasma secara patologis bocor kedalam cairan interstisium, misalnya ketika histamin memperlebar celah antarsel selama cedera jaringan. Protein-protein yang bocor mrnimbulkan efek osmosis yang cenderung mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler kedalam cairan interstisium.

Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium. Dua tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk kedalam kapiler adalah tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik cairan interstisium. Perbaikan netto disetiap tertentu di dinding kapiler dapat dihitung dengan menggunakan persamaan berikut :

Tekanan Pertukaran Netto

(HPc + OPi) – (OPc + Hpi)

Tekanan pertukanran netto yang positif (apabila kearah luar melebihi tekanan kearah dalam merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan pertukaran netto yang negatif (apabila tekanan kedalam melebihi tekanan kearah luar) merupakan tekanan reabsorbsi.

LI. 3 Memahami dan Menjelaskan Kelebihan Cairan (Edema dan Asites)

LO. 3.1 Definisi Edema dan Asites

Definisi Edema

Edema adalah jumlah cairan dan natrium yang berlebihan dalam kompartemen ekstraseluler meningkatkan tekanan osmotik. Akibatnya, cairankeluar dari sel sehingga menimbulkan penumpukan cairan dalam ruang interstitial yang disebut edema. Edemadapat bersifat lokal atau menyeluruh maupun edema organ tergantung pada kelebihan cairan yang terjadi.

Edema dapat dibedakan menjadi :a. Edema lokalisata (edema lokal)

Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari : Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah Muka (facial edema) Asites (cairan di rongga peritoneal) Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)

b. Edema Generalisata ( edema umum )

Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada :

Gagal jantung Sirosis hepatis Gangguan ekskresi

c. Edema Organ, adalah suatu pembengkakan yang terjadi di dalam organ, misalnya, hati, jantung, ataupun ginjal. Edema akan terjadi di organ-organ tertentu sebagai bagian dari peradangan, seperti dalam faringitis, tendonitis atau pancreatitis, sebagai contoh. Organ-organ tertentu mengembangkan edema melalui mekanisme jaringan tertentu.

Contoh edema di organ-organ tertentu:

Otak edema adalah akumulasi cairan ekstraselular di otak. Dapat terjadi diserikat metabolik yang beracun atau abnormal dan kondisi seperti lupus sistemik. Menyebabkan kantuk atau kehilangan kesadaran.

Edema paru terjadi ketika tekanan di pembuluh darah di paru-paru mengangkat karena obstruksi untuk penghapusan darah melalui pembuluh paru-paru. Hal ini biasanya disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri jantung. Ini juga dapat terjadi di penyakit ketinggian atau menghirup bahan kimia beracun. Edema paru menghasilkan sesak napas. Pleura effusions dapat terjadi ketika cairan juga terakumulasi dalam rongga pleura.

Definisi Asites

Asites yaitu penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Rongga peritonium mencakup rongga abdomen dari daerah panggul sampai ke permukaan bawah diafragma, tidak termasuk ginjal. Rongga ini dilapisi oleh suatu membran tipis yang disebut peritoneum.

LO. 3.2 Etiologi Edema dan Asites

Etiologi Edema

Edema dapat terjadi ketika ada peningkatan produksi cairan interstisial atau gangguan perpindahan cairan interstisial. Hal ini dapat terjadi ketika:

1. Penurunan konsentrasi protein plasma, menyebabkan penurun tekanan osmotik koloid plasma. Penurunan tekanan ke arah dalam yang utama ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal. Dengan demikian terdapat cairan tambahanyang tertinggal di ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal; penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati (hati mensintesis hampir semua protein plasma); makanan yang kurang mengandung protein; atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.

2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler, memungkinkan lebih banyak (dari biasanya) protein plasma keluar dari kapiler ke cairan interstisium di sekitarnya, sebagai contoh, melalui pelebaran pori-pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan interstisium meningkatkan tekanan ke arah luar. Ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera (misalnya lepuh) dan respons alergi (misalnya biduran).

3. Peningkatan tekanan vena, misalnya ketika darah terbendung di vena, akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena. Peningkatan tekanan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dpat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena-vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan peningkatan tekanan darah di kapiler tungkai dan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.

4. Penyumbatan pembuluh limfe, menimbulkan edema karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi, sebagai contoh, di lengan wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari lengan tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitik yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit ini, cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai elefantiasis karena ekstremitas yang membengkak tampak seperti kaki gajah.

Etiologi Asites

Asites biasanya terjadi akibat hipertensi porta. Akibat tingginya retensi terhadap aliran darah yang melintasi hati, aliran darah dialirkan ke pembuluh-pembuluh rongga abdomen ini sehingga filtrasi bersih cairan keluar dari pembuluh dan masuk ke rongga peritoneum. Cairan ini berisi konsentrasi albumin yang tinggi, keluarnya albumin dari kompartemen vaskular pada asites berperan dalam penurunan protein darah yang dijumpai pada penyakit hati stadium lanjut selain berperan pada penurunan tekanan osmotik plasman yang menyebabkan terjadinya edema interstisium.

LO. 3.3 Mekanisme Edema dan Asites

Mekanisme Pembentukan Edema

1. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria ( kehilangan

protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari , hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia. Proteinuria à hipoalbumin ( kehilangan protein ) à penurunan tekanan osmotik à pindah

cairan dari intravaskular ke interstitium à edema penurunan volume darah efektif → retensi Na di ginjal

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik :1. Mekanisme underfilling

Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya tekanan osmotik plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial (hk. Starling ) volume darah berkurang (underfilling) merangsang sistem RAS (renin-angiotensin-aldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.

Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya edema.

2. Mekanisme OverfillingPada pasien sindrom nefrotik terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis tingginya volume darah (overfilling) penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin.

2. Pembentukan Edema pada gagal jantung

Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri turun sistem saraf simpatis vasokonstriksi suplai darah ke otak, jantung dan paru vol

darah ginjal berkurang ginjal akan menahan Na dan air

Gagal jantung berat à hiponatremia à ADH à pemekatan urin à produksi urin berkurang ADH à pusat haus à pemasukan air meningkat.

3. Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis

• Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati à peningkatan tahanan sistem porta dan pintas portosistemik intra dan ekstra hati à vasodilatasi à tahanan perifer menurun à meningkatkan tonus sistem simpatis adrenergik à aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yaitu RAS ( retensi garam ), Saraf Simpatis ( penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorpsi garam tubulus proximal ) dan ADH ( retensi air).

4. Edema IdiopatikPada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh.Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi

berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat.

5. Penyebab lain (tapi kasusnya relative jarang)Hipoalbuminemia

kadar albumin < 2,5 g/dL tekanan onkotik menurun → edema terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein), nefrosis (sindroma

nefrotik), penyakit hati kronikHipotiroid : merupakan mix-edema, biasanya terdapat di pre-tibial

Mekanisme Asites

1. Teori underfilling :Asites volume cairan plasma turun (hipertensi porta dan hipoalbuminemia) Hipertensi porta meningkatkan tekanan hidrostatik venosa + hipoalbuminemia

transudasi volume cairan intravaskular menurun.

2. Teori overfilling :Asites ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal peningkatanaktifitas hormon anti-diuretik (ADH) & penurunan aktifitas hormon natriuretik penurunan fungsi hati.

3. Teori periferal vasodilatation : Faktor patogenesis hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik

LO. 3.4 Manifestasi klinis Edema

Manifestasi klinis edema :

Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula

Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5% kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat

Adanya bendungan vena di leher Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary). Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan

pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA) Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan Peningkatan tekanan vena ( > 11cm H 2O) Efusi pleura Denyut nadi kuat ( IPD )

Manifestasi klinis asites : Perut membuncit seperti katak Perbedaan kadar albumin serum-asites  (SAAG) Kadar amilase, meningkat pada asites gangguan pankreas. Kadar trigliserida meningkat pada chylous asites. Lekosit lebih dari 350/mikroliter merupakan tanda infeksi. Dominasi

polimorfonuklear, kemungkinan infeksi bakteri. Dominasi mononuklear, kemungkinan infeksi tuberkulosis atau jamur.

Eritrosit lebih dari 50.000/mikroliter menimbulkan dugaan malignancy, tuberkulosis atau trauma.

Pengecatan gram dan pembiakan untuk konfirmasi infeksi bakterial. Apabila pH < 7: tanda suatu infeksi bakterial. Pemeriksaan sitologis pada keganasan. Manifestasi klinis asites parah mencakup dispnea, edema tungkai, pembengkakan

hernia umbilikalis dan lipat paha serta hilangnya nafsu makan dan berat badan.

LO. 3.5 Penatalaksanaan Edema dan AsitesPenatalaksanaan Edema :

Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.

Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah minum diuretika.

Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.

Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein(gradien nilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi

Stoking suportif dan elevasi kaki Restriksi cairan <1500 ml/hari Diuretik

1. Pada gagal jantung :- hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan

azotemia prerenal- hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi

digitalis2. Pada sirosis hati :

- spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia- dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid- deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia

dan alkalosis3. Pada sindroma nefrotik :

- pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat

Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar :Diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati.

Penatalaksanaan Asites :

Diet. Diet rendah garam natrium ringan sampai sedang dapat membantu diuresis. Diuretika. Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai anti

aldosterone ,misalnya spironolakton. Terapi parasentesis Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari.Asites sebagai komplikasi penyakit-

penyakit yang dapat diobati,dengan menyembuhkan penyakit yang mendasari akan dapat menghilangkan asites.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin EJ. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC

Darwan darwis, dkk. Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam Basa. Edisi 2

Sherwood L. (2001). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGCPringgoutomo S,Himawan S, Tjarta A. Buku Ajar Patologi I (Umum). Edisi 1. Jakarta: Sagung Seto

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et.al.(2009). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5 Jilid I. Jakarta: Interna Publishing

Wilson, LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit. Edisi 4, Jakarta: EGC

www.medicastore.com