UNIVERSIDAD ABIERTA INTERAMERICANA

INTERNADO ANUAL ROTATORIO

TRABAJO PRACTICO DE CIRUGIA

VITRECTOMIA EN RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA

DOCENTE: DR. FACUNDO HERRERA

ALUMNA: KATHERINE GAVILANES MACIAS

RETINOPATIA DIABETICA.

Introducción a la Retinopatía Diabética Proliferativa:La isquemia progresiva que se produce en la Retinopatía Diabética, debido al cierre capilar, tiene como consecuencia la formación de vasos retinales de neoformación o Neovasos, los cuales junto a un tejido fibroso que los acompaña, proliferan más allá de la retina. Es lo que se denomina proliferación extraretinal. Estos neovasos son histológicamente diferentes a los vasos retinales normales.

No conservan la barrera hematoretinal, sangran con mayor facilidad, y como mencionamos recientemente, crecen sustentados en un tejido fibroso, el que tiene capacidad contráctil. Estas características recién mencionadas, son las responsables de la Filtración Extravascular, las Hemorragias Preretinales o Vítreas y los Desprendimientos de Retina Traccionales, respectivamente. En etapas avanzadas los neovasos pueden crecen en la superficie iridiana y en el ángulo iridocorneal. El crecimiento del tejido fibrovascular sobre el ángulo, lo hace impermeable a la salida de humor acuoso, originando aumento de la presión intraocular y glaucoma secundario. Este glaucoma se conoce como Glaucoma Neovascular, el cual es de muy mal pronóstico.

La aparición de estos neovasos es lo que define a la Retinopatía Diabética Proliferativa. Los neovasos se observan con mayor frecuencia en el nervio óptico o cercanos a las arcadas vasculares, pero se pueden encontrar en cualquier parte del fondo de ojo. Es posible ver los neovasos usando un oftalmoscopio directo y dilatación pupilar.

Concepto:La Retinopatía Diabética (RD), es una complicación crónica de la Diabetes Mellitus tipo 2 secundaria a la microangiopatía. Se clasifica en dos grandes grupos: 1) RD no proliferativa (RDNP), en la que existe una alteración vascular retiniana con fenómenos de aumento de la permeabilidad y de oclusión capilar, y 2) RD proliferarativa (RDP), que se caracteriza por la aparición de neovasos retinianos anómalos, junto con el desarrollo de tractos fibrosos.

Epidemiología:La RD es un fenómeno tardío en la evolución de la DM. Se requieren generalmente más de 10 años para que se desarrolle, pero en la DM tipo 2 puede estar presente al diagnóstico, probablemente porque pacientes llevan años de evolución desconociendo su enfermedad.

Constituye la causa más frecuente de ceguera legal irreversible en países industrializados en personas en edad laboral (25 -75 años). El riesgo de ceguera es 25 veces mayor en los diabéticos que en la población normal. Tras 15 de evolución de la RD, aproximadamente el 10% estarán ciegos y otro 10% tendrá una pérdida visual grave (agudeza visual menor o igual a 5/200 en dos visitas consecutivas con más de cuatro meses de intervalo entre ellas). La causa más frecuente de pérdida de visión en la RD es el edema macular (EM), seguido de la RDP.

Factores de riesgo:

1. Tipo de DM y tiempo de evolución

Constituyen el principal factor de riesgo para el desarrollo de RD. El estudio WESDR (The Wisconsin Epidemiology Study of Diabetic Retinopathy) realizó un seguimiento a 4, 10 y 14 años a más de 10.000 diabéticos, tanto tipo 1 como tipo 2, analizando los factores sistémicos que influían en la progresión de la RD. Los resultados demostraron que la RD es excepcional en la DM tipo 1, con menos de dos años de evolución de la enfermedad, y sin embargo estaba presente en el 20% de los sujetos con DM tipo 2. Por otra parte, el riesgo de desarrollo de RD grave aumentaba progresivamente con la duración de la enfermedad. Después de 15 años casi la totalidad de los pacientes con DM tipo 1 tiene algún signo de RD. La diferencia entre la DM tipo 2 con o sin insulinoterapia no es explicable desde el punto de vista fisiopatológico, salvo que los enfermos con insulina tuvieran además un mayor tiempo de evolución. Aunque la insulina puede tener un comportamiento proliferativo en animales de experimentación, no lo ha demostrado en humanos.

La RD es más frecuente y grave en los diabéticos tipo 1, ya que después de 20 años de evolución, el 50% presenta signos de RDP, a diferencia de los tipo 2 en los que sólo los encontramos en el 10%.

2. Control de la glucemia

El control de la glucemia es esencial en el diabético. Desde aparición de los resultados de los multicéntricos DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) y UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) tenemos evidencias de que el adecuado control glucémico retrasa la aparición de RD (prevención primaria), la progresión de la misma y la necesidad de tratamiento (prevención secundaria), tanto en diabéticos tipo 1 como tipo 2.

3. Factores de riesgo cardiovascular: hipertensión arterial y dislipemia

Los niveles de tensión arterial, tanto sistólica como diastólica, están directamente relacionados con la RD especialmente con la RDP. Distintos estudios multicéntricos (UKPDS y WESDR) han demostrado una mayor prevalencia de HTA en diabéticos de larga evolución, así como que el control de la HTA retrasa la progresión de la RD.

Sin embargo, todavía es polémica de debate, si la HTA es causa en la RD, o es consecuencia de la microangiopatía, siendo una manifestación más de la nefropatía diabética.

Es bien conocido que pacientes diabéticos con estenosis carotídea presentan menos riesgo de RD en el ojo ipsilateral, y no un empeoramiento por isquemia, como sería de esperar, probablemente debido a una disminución de la tensión arterial distal a la estenosis.

Estos estudios también han encontrado relación epidemiológica entre la RD y los niveles altos tanto de colesterol como de triglicéridos. También se ha estudiado que el tratamiento con atorvastatina estabiliza la AV y mejora el EM en pacientes con RD y dislipemia.

4. Factores hormonales: pubertad y embarazo

Los cambios hormonales de la pubertad favorecen el desarrollo de la RD, siendo ésta en algunos casos resistente a la panfotocoagulación, el cual es uno de los pilares básicos del tratamiento de la RD. Estos cambios hormonales parecen derivados de los altos niveles de IGF-1, el cual estimula la producción de diversos factores de crecimiento, que estimularían la proliferación del endotelio vascular.

También en el embarazo, los cambios hormonales influyen en la progresión dela RD. Se ha demostrado in vitro que la progesterona puede inducir la producción de VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular).

Fisiopatología:

La Retinopatía Diabética tiene como elemento central de su génesis a la microangiopatía, la cual por mecanismos directos e indirectos ocasiona todos los eventos que se describen más adelante y que acontecen en la RD.

El cómo se produce esta microangiopatía no está del todo claro, pero la teoría más aceptada es la siguiente: La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que aumentan el Sorbitol. El aumento del Sorbitol produce engrosamiento de la membrana basal endotelial y pérdida de los Pericitos, los cuales son células que envuelven a los capilares retinales proporcionándoles soporte y actuando como parte de la Barrera Hematoretinal. La pérdida de pericitos produce:

1. Alteración de la barrera hematoretinal, filtración al espacio extravascular, edema retinal, depósitos de lipoproteínas formando exudados lipídicos o céreos.

2. Hemorragias intrarretinianas: se producen generalmente por rotura de microaneurismas. Pueden ser profundas (ovaladas, de bordes irregulares, muy típicas de RD) o superficiales (en llama, siguiendo el curso de las fibras nerviosas, como en la retinopatía hipertensiva), y en ambas se reabsorben sin

secuelas. El número de hemorragias suele aumentar al progresar la enfermedad.

3. Exudados duros: se forman por la extravasación anormal de lípidos al espacio intersticial. Se ven como depósitos blanco-amarillentos de bordes nítidos pero irregulares. Suelen agruparse alrededor de microaneurismas. Tienen una escasa relación con la progresión a RDP, aunque su cantidad y localización se asocia a una mayor gravedad del edema macular, sobre todo de tipo focal.

4. Exudados blandos (algodonosos): no son realmente exudados, sino microinfartos de la capa de fibras nerviosas producidos por oclusión arteriolar. Oftalmoscópicamente aparecen como imágenes de aspecto blanquecino de bordes mal definidos. Aparecen predominantemente cerca de la papila, ya que en esta zona son más numerosas las fibras nerviosas. Pueden reabsorberse sin dejar huella, o producir una pequeña atrofia de las células ganglionares y fibras

nerviosas dado lugar al “signo de la depresión”.

5. Arrosariamiento venoso: son vénulas irregulares de pared adelgazada, con áreas de estrechamiento y dilatación produciendo una imagen en “cuentas de rosario”. Se relacionan estrechamente con la progresión a RDP. La gravedad de la retinopatía depende del número de cuadrantes que presenten arrosariamiento venoso.

6. Anomalías microvasculares intrarretinianas (IR-MAS): corresponden a dilataciones tortuosas de la red capilar intraretiniana, que aparecen como respuesta a la isquemia. Pueden ser causa de fuga con producción de edema retiniano. Al igual que el arrosariamiento venoso, su número y gravedad también determinan la gravedad de la retinopatía.

Clínica:

Manchas, puntos o algo similar a hilos de telarañas oscuras flotando en la visión (llamados miodesopsias, manchas flotantes o “moscas” volantes)

Visión borrosa Visión que cambia periódicamente de

borrosa a clara Áreas oscuras (completa o

parcialmente) en el campo de visión Mala visión nocturna Colores que aparecen descoloridos o

diferentes Pérdida de la visión

Diagnóstico:La única manera de detectar la retinopatía diabética y de supervisar su evolución es a través de un examen ocular completo.

1. Prueba de agudeza visual

Esta prueba usa una tabla de optometría para medir qué tan bien se pueden distinguir los detalles de un objeto y su forma a diferentes distancias. Una agudeza visual perfecta es de 20/20 o mejor. La ceguera legal se define como peor o igual a 20/200.

2. Examen por dilatación

Se usas gotas para dilatar la pupila lo cual permite al oftalmólogo examinar más a fondo la retina y el nervio óptico para detectar señales de daño en éstos.

3. Angiografía con fluoresceína

En caso de necesitarse una evaluación más a fondo de la retinar o para guiar un tratamiento con láser si es necesario. Este es un procedimiento de diagnóstico que utiliza una cámara especial para tomar una serie de fotografías

de la retina, después de que una pequeña cantidad de fluoresceína se inyecta en una vena del brazo. Las imágenes de la fluoresceína corriendo a través de los vasos sanguíneos de la retina muestran lo siguiente:

Cuáles vasos sanguíneos tienen un escape de fluidos;Cuánto fluido está escapando;Cuántos vasos sanguíneos están cerrados o tapados;Si una neovascularización está comenzando.

4. Tomografía de coherencia óptica

La tomografía de coherencia óptica (OCT por sus siglas en inglés), es una exploración no invasiva con láser que proporciona imágenes de alta resolución de la retina, ayudando a su oftalmólogo a evaluar su espesor. Una tomografía de coherencia óptica puede proporcionar información sobre la presencia y severidad de un edema macular.

5. Ultrasonido

Si el oftalmólogo no puede ver la retina debido a una hemorragia vítrea, puede hacer una prueba de ultrasonido en el consultorio. El ultrasonido puede "ver" a través de la sangre y determinar si hay o no desprendimiento de retina. Si hay un desprendimiento cercano a la mácula, esto requiere a menudo una cirugía inmediata.

Tratamiento:

En los pacientes con RDP temprana la panfotocoagulación está indicada en los mismos casos que en los pacientes con RDNP severa y muy severa. En los pacientes con RDP de alto riesgo, la panfotocoagulación debe realizarse en forma inmediata, tanto en los pacientes con diabetes tipo I como en los pacientes con tipo II.

Vitrectomía, ésta cirugía para pacientes con Retinopatía Diabética ha significado un avance mayor en el tratamiento de esta patología, permitiendo que pacientes sin ningún pronóstico visual o condenados a sufrir complicaciones graves y dolorosas como el Glaucoma Neovascular, puedan recuperar algún grado de visión o evitar el desarrollo de complicaciones como la mencionada. Sin embargo, es importante mencionar, que esta técnica quirúrgica conocida como Vitrectomía, es altamente compleja y potencialmente productora de complicaciones que pueden producir ceguera. Por lo tanto, debe ser realizada en los casos que tengan la o las indicaciones correctas. Los objetivos generales de la cirugía vítrea para los pacientes con Retinopatía Diabética son: a) Corregir las complicaciones causantes de la perdida de visión

b) Alterar el curso de la progresión de la Retinopatía Diabética mediante la extirpación de la superficie vítrea posterior en la cual crece el tejido fibrovascular.

Indicaciones:

La Vitrectomía puede ser de ayuda en pacientes quienes tienen:

1.-Complicaciones oculares por Diabetes, tales como Sangrado o Desprendimiento de Retina.

2.-Opacidad Vítrea por diferentes causas, tales como Sangre, residuos inflamatorios o Infecciones.

3.-Desprendimiento de Retina con rigidez y tejido cicatrizal.

4.- Trauma Ocular severo.

5. -Cuerpo Extraño que ha entrado o atravesado el Ojo.

6.-Agujero macular, membranas premaculares, quistes maculares.

7.-Cambios vítreos post cirugía de Catarata, que produzcan Edema de la Mácula (Visión Central mala).

Técnica:

La vitrectomía es una cirugía que se realiza fundamentalmente por dos motivos: cuando se quiere extraer el humor vítreo o cuando se quiere acceder a la retina.

En el primer caso se decide extraer el humor vítreo cuando este impide la visión como es al caso de las hemorragias vítreas comúnmente producidas por enfermedades como la retinopatía diabética o complicaciones de trombosis venosas retinales. También los traumatismos y los desgarros retinales pueden producir hemorragias en el humor vítreo.

La vitrectomía es una cirugía que se realiza normalmente bajo anestesia local y sedación. Requiere del uso de un sofisticado sistema de aspiración y corte en miniatura.

La punta cortadora es de 1mm de diámetro. Se deben realizar tres incisiones en la esclera para poder acceder dentro del ojo. Por una de esas vías se coloca una infusión que sirve para mantener el ojo con tono – solución salina balanceada similar al vítreo, el cual está siendo removido por el Cortador del Vítreo-; por el otro se coloca una fibra óptica que permite ver dentro del ojo y por la otra vía se utilizan diferentes instrumentos como el vitréctomo que es un instrumento que corta y aspira este gel.

La operación es realizada usando un especial microscopio quirúrgico; un lente de contacto ha sido desarrollado para ser usado en cirugía y dar una clara visualización del interior del Ojo. Esta combinación de fuente de luz intraocular, lente de contacto y microscopio, proveen una visión magnífica de la retina y vítreo. El cirujano está en capacidad de remover el Vítreo anormal, delgadas fibras y procesos cicatrizáles en retina, con gran precisión.

Originalmente para hacer estas incisiones se debía abrir la

conjuntiva, hacer tres incisiones de un tamaño 20 G que al finalizar la cirugía debían ser suturadas, lo mismo que la conjuntiva. Actualmente se utilizan unos trócares de diámetro 23 o 25G que se insertan a través de la conjuntiva y no requiere la apertura de la misma.

Por otro lado estos trócares de menor tamaño se insertan de tal forma que la herida valvulada no requiere de suturas. Todo esto no solo acorta los tiempos de la cirugía sino que hace que el postoperatorio sea mucho más llevadero y la recuperación del ojo mucho más rápida.

Luego de esta cirugía de vitrectomía se mantiene el ojo ocluido normalmente hasta el día siguiente en que el ojo ya queda destapado.

Se indican gotas antibióticas y antiinflamatorias y el paciente puede realizar su vida prácticamente normal, evitando deportes por un tiempo prudencial.

En el caso de tener aire o gas se pedirá que evite dormir boca arriba por dos motivos: para evitar el contacto permanente de este sobre el cristalino que puede generar catarata y para que cumpla su función de presionar la retina contra la pared del ojo para que esta se cicatrice.

Técnicas especiales que pueden acompañar a la Vitrectomía.

Una variedad de técnicas especiales pueden ser indicadas junto a la cirugía del Vítreo.

Endofotocoagulación.- Una luz de Fibra Óptica, permitirá que se pueda enfocar en la retina con precisión el Haz de luz del LÁSER. La Luz del Láser es usada para sellar Desgarros Retinales, tratar vasos sanguíneos anormales y detener sangrados.

El desarrollo del Láser para ser usado dentro del Ojo, ha sido de gran beneficio a los pacientes Diabéticos que sufren de hemorragias, y permitiendo tratar a muchos pacientes que en el pasado no tenían tratamiento.

Endodiatermia.- Un sistema de cauterio en miniatura, es usado dentro del Ojo para coagular vasos sanguíneos anormales.

Inyección aire/gas.- Es a veces necesario después de cirugía Vítrea, llenar el Ojo con especiales Gases Inertes o con Aire. Esto es realizado más comúnmente en caso de Desprendimiento de Retina, o cuando un Desgarro Retinal existe.

El aire o gas actúan, taponando internamente los Desgarros Retinales y manteniendo la Retina reaplicada en su sitio. El aire o gas son lentamente reabsorvidos dentro del ojo y reemplazados por fluidos normales del Ojo. Un paciente que tiene Aire o Gas dentro de su Ojo, puede necesitar dormir sobre un costado o permanecer boca abajo, por el postoperatorio inmediato. No es seguro viajar en avión mientras la burbuja de gas permanezca dentro del Ojo. Algunos residuos de gas pueden permanecer dentro del Ojo de 2 a 4 semanas post cirugía, dependiendo del tipo de gas usado (SF6, C3F8):y de la cantidad de gas usado.

Aceite de silicón.- A pesar de que la mayoría de los Desprendimientos de Retina no . complicados, pueden ser corregidos con métodos quirúrgicos standars, un pequeño porcentaje de pacientes desarrollan severa cicatrización retinal, el cual no responde al tratamiento ordinario. Algunos de estos pacientes pueden ser ayudados con el Uso de Aceite de Silicón, llenando la cavidad Vítrea del Ojo.

Aceite de Silicón es un líquido claro, el cual puede ayudar a mantener la Retina en su sitio, luego de haber sido corregida quirúrgicamente, en algunos casos el Silicón, puede permanecer dentro del Ojo, por muchos años, sin embargo

muchos Cirujanos prefieren extraer el Silicón a los 2 o 4 meses post Cirugía, al menos que haya el riesgo de Re-Desprendimiento. La extracción del Silicón, puede hacérselo como procedimiento ambulatorio, la extracción del Silicón puede ayudar a evitar complicaciones como: opacidad corneal y glaucoma.

Recuperación de la Vitrectomía:

Durante la recuperación de la vitrectomía, deberá llevar el ojo cubierto con un parche, el que podrá quitarse cuando se vaya a dormir. También se le darán gotas oculares para acelerar su recuperación después de la vitrectomía.

Durante varios días del período de recuperación de la vitrectomía, el ojo permanecerá inflamado y le generará algo de malestar. La molestia que sentirá en general se debe a la inflamación externa. Las compresas de hielo y los medicamentos de venta sin receta pueden ayudarlo a aliviar tanto el dolor como la inflamación. En el caso de sentir un dolor profundo o palpitante que no se alivia con los medicamentos de venta sin receta, llame de inmediato a su médico.

Si el tratamiento para el desprendimiento de retina incluye una burbuja de gas expansible, deberá yacer boca abajo durante varios días para recuperarse. De este modo, la burbuja se mantendrá en la posición correcta. Después de eliminar el exceso de tejido cicatricial y los vasos sanguíneos, la burbuja de gas empujará a la retina para que se ubique en su lugar.

Complicaciones:

Las complicaciones de la vitrectomía pueden variar desde una mejoría nula hasta la pérdida permanente de la visión, si bien la mayoría de estas cirugías son exitosas. Las complicaciones relacionadas con la vitrectomía son cada vez menores gracias al perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas.

Aproximadamente el 82% de los pacientes con una vitrectomía experimentan mejorías importantes en la visión después de la cirugía. Del 18% de los

pacientes que presentan complicaciones, un 9% no tiene ninguna mejoría en la visión y el otro 9% sufre de pérdida de la visión permanente.

El glaucoma neovascular (una de las complicaciones de la vitrectomía que pueden ocurrir) provoca ceguera permanente en un 3% de los pacientes que se realizan vitrectomía. El glaucoma neovascular resulta del crecimiento de nuevos vasos sanguíneos en el ojo que obstruyen los conductos de drenaje. Esta obstrucción impide el drenaje apropiado del líquido y provoca una acumulación de presión en el ojo.

El riesgo de tener complicaciones de la vitrectomía varía en función de la realización o no de otros procedimientos junto con la vitrectomía.

Si se le pide que permanezca acostado boca abajo durante la recuperación, es importante que siga estrictamente las indicaciones de su médico para evitar complicaciones innecesarias de la vitrectomía.

Bibliografía:

Control Global Del Riesgo Cardiometabolico - José Sabán Ruiz - Google Libros https://books.google.com.ar/books?id=k8ZmCxSjsXMC&pg=PA699&dq=retinopatia+diabetica&hl=es&sa=X&ved=0CDMQ6AEwA2oVChMI47D4y76ryAIVBB6QCh2AFwvO#v=onepage&q&f=true

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/quinto/Especialidades/Oftalmologia/pdf/RetinopatiaDiabetica.pdf

http://www.iom.com.ec/articup/vitrectomia.htm

http://emiliododds.com/vitrectomia/

http://www.clinicacharles.com.ar/cirugia_retina_vitrectomia.php

https://intermountainhealthcare.org/ext/Dcmnt?ncid=521439754

http://www.docshop.com/es/education/vision/eye-diseases/diabetic-retinopathy/vitrectomy

https://nei.nih.gov/health/espanol/retinopatia

http://dspace.uah.es/dspace/bitstream/handle/10017/15921/Tesis%20Doctoral.%20Estudio%20experimental%20sobre%20t%C3%A9cnica%20de%20disminuci%C3%B3n%20de%20incarceraci%C3%B3n%20v%C3%ADtrea%20en%20esclerotom%C3%ADas%20de%20vitrectom%C3%ADa~1.pdf?sequence=1

http://www.imo.es/2014/11/06/diabetes-y-vision-la-retinopatia-diabetica/