test cto 3v - endocrinología

8/20/2019 Test CTO 3V - Endocrinología

1/42CTO Medicina • C/Nuñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 1

Test 3V

Endocrinología

y Metabolismo

CTO MEDICINA

TEMA 1. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO

1Pon ejemplos de hormonas de cada uno de estos tipos dereceptores

- Receptores de membrana: la gran mayoría de hormonaspeptídicas y proteicas (PTH, ACTH, TSH, glucagón, insulina, GH,prolactina…)

- Receptores citosólicos: hormonas esteroideas- Receptores nucleares: hormonas tiroideas

2

Única hormona hipofisaria que presenta un control

hipotalámico fundamentalmente inhibitorio Prolactina

3 Principal mediador que inhibe la secreción de prolactina Dopamina

4La oxitocina y la vasopresina son hormonas que se sintetizanen…y se almacenan en…

Neuronas de los núcleos supraóptico y paraventriculardel hipotálamo…… lóbulo posterior de la hipófisis

5 Ordena de mayor a menor las células de la hipófisisCélulas somatotróficas (50%), células corticotróficas (20%),células lactotróficas (10-30%), células gonadotróficas (10%)y células tirotróficas (5%)

6 Papel fundamental de la GH Estimular el crecimiento lineal normal

7Principales mediadores de la acción de la GH sobreel crecimiento

Las somatomedinas

8 ¿Cuál es la más importante? La somatomedina C o IGF-1

9 La IGF-1 se produce en… El hígado

10 La IGF-1 es responsable del crecimiento, ¿en qué etapa? En la etapa puberal de la vida

11 ¿Cuál es la primera hormona que se altera cuando existeuna lesión hipotalámica o panhipopituitarismo postcirugíao radioterapia?

La GH

12 Principal acción de la ACTH Liberación de cortisol a partir de la corteza suprarrenal

13 Alteraciones hormonales que marcan el desarrollo puberalAumento de la sensibilidad a GNRH y comienzo de secreciónpulsátil de LH

14 Principal función de la prolactina Estimular la lactancia

15

Hormonas encargadas de potenciar el crecimiento ductal

mamario durante el embarazoLos estrógenos

16Suceso que determina el comienzo de la lactancia trasel parto y no durante el embarazo

El descenso de los estrógenos tras el parto


2/42CTO Medicina • C/Núñez de Balboa 115 • 28006 Madrid • Tfno.: 91 782 43 30/33/34 • E-mail: [email protected] • www. grupocto.es 2

Test 3V Endocrinología y MetabolismoCTO MEDICINA


17

¿Cuál es la hormona hipofisaria cuya concentraciónaumenta cuando se destruye el hipotálamo o se seccionael tallo hipofisario?

La prolactina

18 Factores que estimulan la producción de prolactinaEl estrés, la lesión en la pared torácica, la succión del pezón,

los opiáceos, los neurolépticos, los estrógenos…

19El principal factor hipotalámico que regula la liberación deTSH es…, y su principal estímulo inhibidor son….

La TRH…..las hormonas tiroideas

20¿Cuáles son las hormonas que tienen una gran similitudestructural por compartir la subunidad alfa?

LH, FSH, TSH y hCG

21 ¿Qué hormona tiroidea se sintetiza únicamente en la tiroides? La T4

22 ¿Dónde se produce fundamentalmente la T3? En tejidos periféricos a partir de la T4

23¿Cuál de las hormonas tiroideas tiene mayor acción sobre lostejidos y es responsable de casi todos sus efectos?

La T3

24 Acción fundamental de la vasopresina Controlar la conservación de agua

25 Acción fundamental de la oxitocina Estimula las contracciones uterinas y la eyección de la leche

26 Principal regulador de la liberación de hormona antidiurética El aumento de la osmolaridad plasmática

27

Estímulos que aumentan la liberación de hormona

antidiurética

Aumento de la osmolaridad plasmática, disminución devolumen plasmático, disminución de la presión arterial,

fármacos como la nicotina, morfina, clofibrato, antidepresivostricíclicos…; la hipertermia, la hipoxia, la hipoglucemia y otros

28 Fármacos que inhiben la liberación de ADH Etanol, naloxona, difenilhidantoína y clorpromacina

29¿Cuál es el enzima fundamental para la síntesis de hormonastiroideas?

La peroxidasa tiroidea

30 Las hormonas tiroideas viajan en sangre unidas aGlobulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG), a la transtiretinao prealbúmina (TBPA) y a la albúmina

31

¿Cuál es el estado hormonal de la hipertiroxinemiaeutiroidea? T4 total elevada y T4 libre normal

32Fármacos capaces de disminuir la conversión periféricade T4 en T3

Amiodarona, dexametasona, propranolol, contrastes yodados,propiltiouracilo

33Une cada tipo de hormona suprarrenal con su lugarde síntesis

- Mineralcorticoides (aldosterona): capa glomerular de lacorteza suprarrenal

- Glucocorticoides (cortisol): capa fascículo-reticularde la corteza

- Andrógenos (DHEA): capa fascículo-reticular de la corteza- Adrenalina y noradrenalina: médula suprarrenal

34 La liberación máxima de ACTH y de cortisol tiene lugarfundamentalmente Por la mañana

35 El cortisol en sangre circula unido aTranscortina o globulina transportadora de cortisol (CBG)y a la albúmina





36La liberación de cortisol está regulada fundamentalmentepor… y ejerce su acción vale de receptores…

La ACTH ….. tipo II

37La secreción de mineralcorticoides está reguladafundamentalmente por…y ejercen su acción

fundamentalmente a través de receptores

El sistema renina-angiotensina-aldosterona …tipo I

38 Lugar de producción de la renina Células yuxtaglomerulares renales

39 El angiotensinógeno se sintetiza en El hígado

40La enzima conversora de la angiotensina se encuentrafundamentalmente en

En endotelio vascular del pulmón

41 Factores que estimulan la liberación de reninaLa disminución de la perfusión renal, la disminución de cloro enel túbulo distal inicial, el sistema nervioso simpático,la disminución de potasio

42 Acciones fundamentales de la angiotensina II

Aumenta la reabsorción de sal en el túbulo proximal, favorecela reabsorción renal, estimula la liberación de aldosterona,estimula el centro de la sed, estimula liberación de ADHy produce vasoconstricción

43 Acciones fundamentales de la aldosteronaRegula el volumen del líquido extracelular, aumenta lareabsorción de sodio y la eliminación de potasioe hidrogeniones en la orina

44 Mecanismos que controlan la liberación de la aldosteronaEl sistema renina-angiotensina, el potasio y la ACTH(importancia secundaria)

45Diferencia fundamental entre la insuficiencia suprarrenalprimaria y secundaria

Primaria: déficit de glucocorticoides y mineralcorticoides, conalteraciones en el equilibrio ácido-base y en el potasio.Secundaria: se produce por déficit de ACTH, niveles dealdosterona normales, no se altera potasio ni equilibrioácido-base

46Las altas dosis de glucocorticoides pueden tener tambiénefecto

Mineralcorticoide

47 Andrógenos suprarrenalesDehidroepiandrosterona (DHEA) y sulfato dedehidroepiandrosterona (DHEAs)

48Principal órgano productor de estrógenos en mujer nogestante

Ovario

49 Principal productor de estrógenos en la mujer gestante Placenta

50 ¿Cuál es el principal estrógeno ovárico? El 17-betaestradiol

51 ¿Dónde se produce la progesterona? En el cuerpo lúteo y en la placenta

52Principal forma de circulación en la sangre de andrógenosy estrógenos

Unidos a la globulina transportadora de hormonas sexuales(SHBG)

53Principal hormona implicada en el metabolismohidrocarbonato: …. Se sintetiza en…, su precursor es…,que se escinde en…:

La insulina… células beta de los islotes pancreáticos…la proinsulina… insulina y péptido C





54 El glucagón se sintetiza en Células alfa de los islotes pancreáticos

55 Principales hormonas contrainsularesGlucagón, catecolaminas, estrógenos, gestágenos, GH

y esteroides suprarrenales

56El metabolismo fosfocálcico está regulado fundamentalmentepor

PTH, vitamina D y calcitonina

57La secreción de PTH se produce en …. y está reguladafundamentalmente por

Glándulas paratiroides ….. la fracción de calcio libre en ellíquido extracelular

58 Hormonas que se encargan de elevar la calcemia La PTH y la vitamina D

59 Principales fuentes de vitamina D La piel y la dieta

60Pasos necesarios para conseguir una vitamina D en su formaactiva

Hidroxilación en posición 25 en el hígado, e hidroxilación enposición 1 en el riñón

61 Principales acciones de la vitamina DAumenta la absorción de calcio y fósforo a nivel intestinaly facilita resorción ósea en el hueso

62 Acciones de la PTHEn el hueso favorece la resorción ósea y en el riñón aumentala fosfaturia, aumenta la reabsorción de calcio y favorece laactivación de la vitamina D

63 La calcitonina es sintetiza en Células C o parafoliculares de la tiroides

64 Acciones fundamentales de la calcitoninaInhibe la resorción ósea y disminuye la reabsorción tubularde calcio y fósforo

65 Precursor de las prostaglandinas El ácido araquidónico

66 La síntesis de prostaglandinas requiere de un enzima, ¿cuál? La ciclooxigenasa

67 Principales efectos del tromboxano A2 Vasoconstrictor y antiagregante plaquetario

68 El principal péptido natriurético es….y se sintetiza en… El péptido atrial natriurético…. el tejido auricular

69El centro del hambre está situado en… y es reguladofundamentalmente por… que se sintetiza en…

El hipotálamo…. el neuropéptido Y…… el núcleo arcuato delhipotálamo

70La grelina es un péptido secretado en… cuya función pareceque es…

El estómago …..estimulación del apetito tras unas horasdespués de la ingesta

71Relaciona cada tipo de lipoproteína con los lípidos quetransporta

- Quilomicrones y partículas residuales: triglicéridos y colesterolingerido con la dieta

- VLDL: triglicéridos endógenos sintetizados por el hígado- IDL: ésteres de colesterol y triglicéridos- LDL: ésteres de colesterol- HDL: ésteres de colesterol





72Relaciona cada lipoproteína con su apoproteínacorrespondiente

- Quilomicrones: apoproteína CII, CIII, AI, AII, B48, E- Quilomicrones residuales : apoproteína B48 y E- VLDL: apoB100, CI, CII; CIII, E- IDL : apoB100, CIII, E- LDL : B100- HDL : AI, AII

73¿Qué lipoproteína es la encargada de transportar el colesterolnecesario a las glándulas suprarrenales para la síntesis dehormonas?

Las LDL

74¿Cuál es el principal modulador de la síntesis de colesteroly de receptores LDL?

El colesterol libre intracelular

TEMA 2. ENFERMEDADES DE LA HIPÓFISIS Y EL HIPOTÁLAMO

1 Causa más frecuente de hiperprolactinemia Fármacos

2Manifestaciones clínicas fundamentales de la hiperprolactinemia en mujeres

Oligomenorrea o amenorrea, infertilidad por ciclosanovulatorios y galactorrea

3 Manifestaciones clínicas de la hiperprolactinemia en el varón Disminución de la líbido, impotencia e infertilidad

4

Ante una hiperprolactinemia hay que descartar una serie decausas antes del diagnóstico de enfermedad hipofisaria ohipotalámica, ¿cuáles?

Embarazo, puerperio, cirrosis, estados postcríticos, ingesta demedicamentos, hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal

5Paciente varón que presenta ginecomastia, ¿qué es lo primeroque se debe descartar?

Existencia de tumor productor de estrógenos o beta-hCG

6Una paciente de 30 años de edad consulta por oligomenorreae imposibilidad para quedarse embarazada tras dos años.¿Qué determinación habría que hacer en primer lugar?

Niveles de prolactina

7Niveles séricos de prolactina por encima de 250 ug/l sondiagnósticos de

Adenoma hipofisario productor de PRL

8 ¿Cuáles son los adenomas hipofisarios más frecuentes? Los prolactinomas

9 Se habla de microadenomas hipofisarios si el tamaño es… Menor de 10 mm

10

Paciente de 50 años, con una cifra de prolactina sérica de75 ug/l, en la RM de la región selar se observa una lesiónde 15 mm, ¿qué sería lo que habría que sospechar enprimer lugar?

Adenoma no funcional con hiperprolactinemia por compresióndel tallo hipofisario

11 Los prolactinomas más frecuentes son Los microprolactinomas

12Los microprolactinomas son más frecuentes en… y losmacroprolactinomas en…

Mujeres….. varones

13

Una mujer de 33 años de edad en tratamiento conanticonceptivos orales desde hace tres años comienza

con galactorrea, ¿cuál sería el siguiente paso a seguir?

Medir niveles de PRL





14

Tratamiento de primera elección en la hiperprolactinemia:agonistas dopaminérgicos clásicos como bromocriptina,lisuride y pergolide, o modernos

Como quinagolida y cabergolina

15

Paciente varón de 48 años de edad, que presenta disminución

de la líbido e impotencia desde hace dos meses, alteracionesen el campo visual y una cifra de prolactina de 200 ug/l, ¿cuálsería el tratamiento inicial de elección?

Agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina

16

Si tras el tratamiento médico con cabergolina no seproduce mejoría en el campo visual, ¿qué opción es la máscorrecta?

Resección transesfenoidal del tumor

17Paciente de 28 años en tratamiento por un microprolactino-ma, se queda embarazada, ¿qué se debe hacer?

Suspender la medicación y medir concentraciones de PRLperiódicamente (si superasen los 400 ug/l se considera queha existido crecimiento tumoral y se reinicia tratamiento conbromocriptina)

18Los microprolactinomas se tratan si….y los macroprolactinomas se tratan…

Producen síntomas….. siempre

19¿Cuál es la primera manifestación clínica que aparece tras uninfarto hipofisario postparto o síndrome de Sheehan?

Incapacidad para la lactancia

20 El exceso de hormona de crecimiento (GH) se manifiesta porGigantismo, si se produce antes del cierre de las epífisis, oacromegalia, si se produce tras el cierre de las epífisis

21 La mayoría de los pacientes acromegálicos presentan Un adenoma hipofisario, más frecuentemente un macroadenoma

22

Varón de 44 años de edad que en los últimos dos meses seencuentra cansado, débil, con aumento de la sudoración, y haobservado que no le cabe en el dedo su anillo de casado; quelas manos las tiene húmedas y pastosas y la voz cavernosa.La analítica demuestra una glucosa elevada, ¿qué habrá quesospechar en primer lugar?

Acromegalia por macroadenoma hipofisario

23Si en el caso anterior se encontrara también que el pacientepresenta hipercalcemia, ¿qué habría que descartar?

La existencia de un hiperparatiroidismo primario dentrode un MEN1

24¿Cuáles serían las pruebas diagnósticas de elección en el casodel paciente anterior?

Determinación de los niveles de IGF-1 y la supresión dela secreción de GH con la sobrecarga de glucosa

25

Si obtenemos los resultados siguientes: niveles de GH a lasdos horas de la sobrecarga de 2,5 ug/L y niveles de IGF-1elevados para el sexo y edad del paciente, ¿cuál sería elsiguiente paso a realizar?

Prueba de imagen: RM y TAC craneal y estudios del campo visual

26Tratamiento de elección en los macroadenomas productoresde GH

Cirugía transesfenoidal

27El tratamiento médico fundamental de la acromegalia se basaen

Análogos de la somatostatina: octreótido o lanreótido

28Efectos secundarios fundamentales de los análogos de la

somatostatinaEsteatorrea y dolor abdominal, y a largo plazo, colelitiasis

29 Tratamiento médico de segunda elección en la acromegalia Pegvisomant (antagonista del receptor de GH)





30¿Por qué es imprescindible tratar a los pacientesacromegálicos?

Porque estos pacientes tienen mayor riesgo de mortalidad porcausas cardiovasculares y tumores y, al tratarlos, esta mortalidadse iguala a la población general

31 El déficit congénito de GH se manifiesta a partir de los… 6-12 meses de edad

32 La talla y el peso al nacer en los niños con déficit de GH son Normales

33 Clínica característica del déficit de GH

Detención del crecimiento, edad ósea retrasada, obesidadtroncular, frente amplia, raíz nasal hundida, mejillasredondeadas (aspecto de muñeco), dentición retrasada, y en elvarón puede existir micropene

34 Diagnóstico fundamental del déficit de GHPruebas de estimulación de GH, farmacológicas (clonidina,arginina, hipoglucemia insulínica) o fisiológicas (ejercicio)

35

Si el valor de GH obtenido en las pruebas de estimulación

es inferior a 5 ug/l se considera que existe… Déficit de GH

36Diferencia fundamental entre un déficit de GH y un síndromede resistencia a GH

En el déficit de GH, niveles reducidos de GH y de IGF-1; en elsíndrome de resistencia a GH, niveles reducidos de IGF-1y elevados de GH

37 Tratamiento fundamental en un niño con déficit de GH GH sintética

38Tratamiento fundamental en un niño con enanismo de Laron(insensibilidad a la GH)

IGF-1 recombinante

39 Causa más frecuente de déficit de GH en el adulto Tumores hipofisarios y paraselares

40 Clínica típica del déficit de GH en adultoAlteración de la composición corporal, aumento de la grasa,disminución de la masa muscular, disminución de la fuerzafísica, alteraciones psicológicas y de la calidad de vida

41 Diagnóstico del déficit de GHTest de estimulación (hipoglucemia insulínica) y mediciónde IGF-1 basal

42 Objetivos del tratamiento con GHMejoría en la calidad de vida, corrección de las alteraciones dela composición corporal y metabólicas, recuperación de la masaósea y muscular…

43 Contraindicaciones del tratamiento con GHRetinopatía diabética proliferativa, cuando existen signos demalignidad activa, e hipertensión intracraneal

44Características bioquímicas del hipogonadismohipogonadotrófico o central

Niveles séricos bajos de testosterona y FSH y LH disminuidas

45El déficit aislado de gonadotropinas por defecto en la síntesisde GNRH (de causa idiopática) se denomina

Síndrome de Kallman

46 Diagnóstico de síndrome de KallmanLa administración de GNRH sintética de forma pulsátil restaurala respuesta de gonadotropinas

47 Defectos adquiridos de la producción de GNRHLa hiperprolactinemia, la anorexia nerviosa, la desnutrición,el ejercicio físico intenso y el estrés





48Características del hipotiroidismo central que permitendiferenciarlo del hipotiroidismo primario

No existe bocio, no presentan elevación de colesterol y se sueleasociar al déficit de otras hormonas hipofisarias.En la analítica: niveles bajos de T4 y bajos de TSH

49Para el control del tratamiento del hipotiroidismo hipofisario,

¿cuál es la determinación más útil?

Los niveles de T4 o T3 libres

50 Características bioquímicas del hipertiroidismo hipofisario Niveles elevados de T4 con niveles de TSH normales o elevados

51¿Cómo se diferencia el hipertiroidismo hipofisario dela resistencia periférica a hormonas tiroideas?

Por la existencia de tumor hipofisario y un cociente TSH alfa/TSH> 1 en caso de un hipertiroidismo hipofisario

52Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal y el déficitde secreción de ACTH

En el déficit de ACTH no existe hiperpigmentaciónni hiperpotasemia (porque no se altera la vía de losmineralcorticoides)

53Ordena de mayor a menor frecuencia los tumores secretoresde hipófisis

- Prolactinomas

- Tumores productores de GH- Adenomas secretores de ACTH- Adenomas productores de gonadotropinas- Adenomas productores de TSH

54 Manifestaciones locales de los adenomas hipofisariosDefectos campimétricos, parálisis oculomotoras, obstruccióny compresión de la arteria carótida, cefalea…

55Defecto campimétrico más frecuente en un adenoma dehipófisis

Hemianopsia bitemporal

56 Actitud ante la sospecha de un adenoma hipofisario

Determinaciones hormonales, para aclarar si se trata de

un tumor secretor y descartar deficiencias hormonales pordestrucción de la hipófisis, y pruebas de imagen: TAC, RM

57 ¿Qué es la apoplejía hipofisaria? Es el infarto hemorrágico agudo de un adenoma hipofisario

58 Clínica de una apoplejía hipofisariaCefalea, náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia,síntomas meníngeos, oftalmoplejía y alteraciones pupilares

59 Secuela más frecuente tras una apoplejía hipofisaria Panhipopituitarismo

60 Tratamiento fundamental de la apoplejía hipofisaria Descompresión de la hipófisis por vía transesfenoidal

61Complicaciones fundamentales de la cirugía transesfenoidalde un microadenoma

Rinorrea de líquido cefalorraquídeo, parálisis del tercer par ypérdida de visión

62Complicaciones fundamentales de la cirugía transesfenoidalde un macroadenoma

Hipopituitarismo, diabetes insípida transitoria y permanente,rinorrea de LCR y pérdida visual

63Secuencia en que se produce la pérdida hormonal en casode un hipopituitarismo de causa aguda

ACTH, LH/FSH, TSH

64

Secuencia en que se produce la pérdida hormonal en casode un hipopituitarismo de causa crónica, por ejemplo, porcrecimiento de un adenoma

GH, LH/FSH, TSH y ACTH

65Se habla de síndrome de Sheehan cuando existe… y es típicode…

Necrosis hipofisaria….. mujeres embarazadas, cuando el partose complica con hemorragia intensa e hipotensión





66 Diagnóstico del hipopituitarismoEstudio de imagen (RM y TC), estudio oftalmológico ycampimétrico, determinación de niveles basales hormonales ypruebas dinámicas para valorar reserva hipofisaria

67 Tratamiento del hipopituitarismo

Administrar hormonas deficitarias, comenzando por sustituir los

glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas para evitarcrisis suprarrenal (GH, hidrocortisona oral o iv, levotiroxina yesteroides gonadales, LH y FSH o GNRH en bomba con pulsos)

68El síndrome de silla turca vacía primaria es típico de… funciónhipofisaria suele ser….

Mujeres obesas, multíparas e hipertensas…. normal, peropuede existir hiperprolactinemia por compresión del tallo

69 Característica fundamental de la diabetes insípidaLiberación por el organismo de grandes cantidades de orinadiluida (poliuria hipotónica)

70 Causas de diabetes insípida- Falta de liberación de ADH (diabetes insípida central).- Ausencia de respuesta del riñón a la ADH (diabetes insípidanefrogénica)

71 Etiología más frecuente de la diabetes insípida centralIdiopática, traumatismos craneoencefálicos y tumorescerebrales o hipofisarios

72 En síndrome de Wolfram se caracteriza porDiabetes mellitus, diabetes insípida central, atrofia ópticay sordera neurosensorial

73 Causas más frecuentes de diabetes insípida nefrogénicaAdquiridas: hipercalcemia, hipopotasemia, enfermedadestubulointersticiales y fármacos como el litio

74 Clínica fundamental de la diabetes insípidaPoliuria persistente, polidipsia y sed excesiva. Orina con bajadensidad (290 mosm/kg)

75Paciente con osmolaridad plasmática de 295 mosm/kg yosmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, ¿cuál es el siguientepaso a realizar?

Prueba terapéutica con vasopresina o desmopresina.

76Paciente con osmolaridad plasmática de 285 mosm/kg yosmolaridad urinaria de 290 mosm/kg, ¿cuál es la primeraprueba que debería realizarse?

La prueba de deshidratación o prueba de la sed(test de Miller)…..

77 Tratamiento fundamental de la diabetes insípida centralSustitución hormonal con diferentes preparados por víaintranasal o parenteral

78En pacientes con diabetes insípida, que estén hipotensos ocon sintomatología neurológica el principal tratamiento es

Administración de suero salino fisiológico al 0,9% iv

79Tratamiento de los pacientes con diabetes insípidanefrogénica

Restricción de sal, y diuréticos que aumenten la natriuresis,como las tiacidas, y AINEs

80Característica fundamental de la secreción inadecuadade ADH

Presencia de hiponatremia secundaria a la retención de agualibre por secreción de ADH inapropiadamente elevada

81 Causas de secreción inadecuada de ADH

- Neoplasias: microcítico de pulmón, páncreas, timoma…- Enfermedades pulmonares no malignas: tuberculosis, absceso,

EPOC- Alteraciones del SNC: encefalitis, meningitis…- Fármacos: opiáceos, nicotina, carbamacepina, ciclofosfamida…





82Criterios diagnósticos de síndrome de secreción inadecuadade ADH

- Hiponatremia < 135 mmol/l- Hipoosmolaridad plasmática < 275 mosm/kg- Orina no diluida al máximo > 100 mosm/kg- No edemas- No depleción de volumen (TA normal)- Exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal

83Pruebas diagnósticas para detectar una secreción inadecuadade ADH

Prueba de la sobrecarga hídrica: es normal si a las 5 horas seelimina el 80% del líquido ingerido

84 Contraindicación para la prueba de sobrecarga hídrica Sodio plasmático < 125 mmol/l

85

Tratamiento fundamental de una hiponatremia aguda conalteraciones del SNC, irritabilidad, confusión, etc…… ysodio < 125

Suero salino hipertónico en bomba de perfusión y furosemida

86Tratamiento fundamental de una hiponatremia leve, con

sodio entre 130 y 135 y asintomática

Restricción hídrica 500-1000 cc al día, aportes de sal, dosis bajas

de furosemida, y fármacos como la demeclociclina o el litio

TEMA 3. ENFERMEDADES DE TIROIDES

1

Paciente sin antecedentes de patología tiroidea que ingresaen la Unidad de Cuidados Intensivos de un hospital ensituación de sepsis severa. Niveles de THS y T4 librenormales con T3 baja, diagnóstico más probable

Síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea

2Hallazgos de laboratorio característicos del síndrome deleutiroideo enfermo

Disminución de T3 libre, T4 total y TSH pueden ser normales obajas, y T3R aumentada

3Tratamiento actual del síndrome del eutiroideo enfermo No requiere tratamiento

4 Causas más frecuentes de bocio simple

Déficit de yodo en la dieta, ingesta de bociógenos (litio,antitiroideos, compuestos yodados), enfermedadesinflamatorias o infiltrativas, tumores o defectos en la síntesis dehormonas tiroideas

5Patrón hormonal tiroideo necesario para poder hablar debocio simple

Función tiroidea normal (es decir, niveles de T4, T3 y TSH dentrode la normalidad)

6 Clínica del síndrome de Pendred Bocio, sordera neurógena y eutiroidismo o hipotiroidismo leve

7 Clínica característica del bocio simple: síntomas compresivoslocalesDisfagia, molestias locales, congestión facial al elevar los brazos(signo de Pemberton)…

8Sospecha clínica fundamental ante un bocio con afectaciónde los nervios laríngeos recurrentes

Carcinoma de tiroides

9 Diagnóstico de bocio simpleNiveles hormonales normales y gammagrafía normocaptanteo levemente hipercaptante

10 Tratamiento del bocio simple con síntomas compresivos Tiroidectomía subtotal

11Tratamiento del bocio simple sin síntomas compresivos

Levotiroxina oral en dosis supresoras, administración de I131 sal

yodada o vigilancia clínica





12Efectos secundarios de la levotiroxina en dosis supresoras alargo plazo

Osteoporosis y cardiopatía

13 ¿En qué consiste el efecto Jod-Basedow?

En la posibilidad de que se desencadene una crisis tirotóxicatras administrar dosis altas de yodo en pacientes con bocio o

que presentan algún nódulo con capacidad de funcionamientoautónomo

14 Causas más frecuentes de hipotiroidismo en niñosHipoplasia o aplasia de tiroides, déficit congénito de síntesis dehormonas tiroideas, hipopituitarismo, tiroiditis de Hashimoto,déficit grave de yodo

15 Causas más frecuentes de hipotiroidismo en adultosTiroiditis de Hashimoto, ablación postradioyodo, postcirugía,postradioterapia externa; hipotiroidismo idiopático autoinmune

16 Causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial Déficit de yodo

17 Causa más frecuente de hipotiroidismo en paísesdesarrolladosHipotiroidismo autoinmune y el hipotiroidismo postradioyodoy postcirugía

18

Recién nacido de tres días de vida en el que se aprecia unacoloración amarillenta de piel y mucosas, llanto ronco,somnolencia y estreñimiento, ¿qué debe sospecharse?

Hipotiroidismo congénito

19 Cuadro clínico característico del cretinismoTalla baja, rasgos toscos, lengua prominente, escasez de vello,sequedad de piel, retraso en la edad ósea y retraso de ladentición, alteración del desarrollo mental

20 Clínica típica del hipotiroidismo

Fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y

contractura muscular, síndrome del túnel carpiano, trastornosmenstruales, pérdida de apetito, demencia, piel seca y áspera,alopecia, pérdida de memoria, bradipsiquia, aumento de peso

21 Prueba más útil para el diagnóstico de hipotiroidismo Determinación de TSH

22 Diferencias entre hipotiroidismo primario y secundarioTSH aumentada en hipotiroidismo primario y normal oindetectable en hipotiroidismo hipofisario

23¿En qué tipo de hipotiroidismo es característico el aumentodel colesterol sérico?

En el hipotiroidismo primario

24 Situación hormonal que nos permite diagnosticar unhipotiroidismo subclínico T4 libre y T3 normales y TSH elevada

25

En caso de sospecha de síndrome poliglandular autoinmunecon panhipopituitarismo, insuficiencia suprarrenal y comamixedematoso, ¿cómo debemos iniciar el tratamiento?

Primero administrar glucocorticoides y posteriormentelevotiroxina, para evitar desencadenar una insuficienciasuprarrenal

26 Tratamiento médico más utilizado para el hipotiroidismo Levotiroxina (L-T4)

27Parámetro más útil para control del tratamiento delhipotiroidismo primario

Determinación de TSH

28 Parámetro más útil para control del tratamiento delhipotiroidismo central T4 libre

29 Objetivo del tratamiento del hipotiroidismo primario Normalización de niveles de TSH





30

Varón de 75 años que es traído a urgencias en coma. Presentapalidez, hinchazón de cara, pies y manos, hipotonía yarreflexia, TA de 80/50 mmHg y temperatura rectalde 34º C, hemograma y bioquímica normales, ¿cuáldebe ser la medida terapéutica más urgente?

Hormonas tiroideas y corticoides

31Tratamiento más adecuado ante la sospecha de un comamixedematos

L-T4 intravenosa más hidrocortisona, para evitar que sedesencadene una crisis suprarrenal

32Actitud más adecuada ante un paciente anciano, conantecedentes de infarto de miocardio hace 5 años, quepresenta una TSH de 6 y una T4 libre normal

Vigilancia

33Mujer de 33 años de edad que en la analítica presenta unosniveles de T3 y T4 normales y una TSH de 11. Actitud másadecuada

Tratamiento sustitutivo con levotiroxina

34

Causa más frecuente de hipertiroidismo en adulto en edadesmedias de la vida Enfermedad de Graves

35 Causa más frecuente de hipertiroidismo en el anciano Bocio multinodular hiperfuncionante

36Anticuerpos que encontramos en el suero en la enfermedadde Graves

Anticuerpos IgG estimulantes de la tiroides (TSI)

37 Haplotipos relacionados con la enfermedad de Graves HLA DR3 y HLA B8

38 Histología típica de la enfermedad de GravesHipertrofia e hiperplasia del parénquima tiroideo coninfiltración de linfocitos

39Relaciona cada una de las siguientes patologías con suimagen gammagráfica característica:

- Gammagrafía hipercaptante de forma global: enfermedad deGraves, tumores productores de TSH y tumores productores dehCG

- Captación irregular con múltiples nódulos en diversos estados funcionales: bocio multinodular tóxico- Nódulo único hipercaptante que suprime el resto de la

glándula: adenoma tóxico- Captación disminuida: tiroiditis, fenómeno de Jod-Basedow,

tirotoxicosis facticia, struma ovarii y metástais funcionales decarcinoma folicular

40Entidades que pueden cursar con clínica típica de

hipertiroidismo y aumento de hCGMola hidatiforme y coriocarcinoma

41

Mujer de 45 años que es vista en urgencias por fibrilaciónauricular. Mide 158 cm, pesa 98 kg, y tiene una TA de 140/60mmHg. No presenta adenopatías ni bocio, la T4 libre está altay la TSH suprimida, la captación de yodo en la gammagrafía esbaja y la tiroglobulina menor de 1 ng/ml (normal 1-30 ng/ml),diagnóstico más probable

Ingesta subrepticia de tiroxina

42

Varón de 47 años que ingresa en urgencias refiriendopalpitaciones, debilidad muscular, nerviosismo, diarrea ypérdida de peso. La semana pasada inició tratamiento conamiodarona. Los niveles de IL-6 se encuentran aumentados y

la gammagrafía está abolida, ¿cuál es la sospecha diagnósticamás probable?

Tiroiditis por amiodarona tipo 2




43 ¿Y su tratamiento más adecuado será? Glucocorticoides

44

Varón de 80 años de edad que presenta desde hace un mespérdida de peso, debilidad muscular, depresión, lentitud ysíntomas de insuficiencia cardíaca sin otros antecedentes deinterés, ¿cuál sería la actitud más adecuada?

Determinación de hormonas tiroideas y THS para descartarhipertiroidismo enmascarado

45Exoftalmos y placas de coloración rojiza o amarillenta enparte anterior de las piernas. Patología más probable

Enfermedad de Graves

46Utilidad de los glucocorticoides en el tratamiento delhipertiroidismo

Crisis tirotóxica y en la oftalmopatía de Graves severa

47 Método de screening inicial para diagnóstico de hipertiroidismo Determinación de TSH

48Niveles hormonales en el diagnóstico de hipertiroidismoprimario

T4 libre elevada y TSH suprimida

49 Niveles hormonales en el hipertiroidismo central y enla resistencia a hormonas tiroideas T4 libre elevada y TSH elevada o normal

50Prueba de utilidad para diferenciar el hipertiroidismo centralde la resistencia a hormonas tiroideas: test de TRH

En el hipertiroidismo central hay poca respuesta de TSH a laTRH, mientras que sí hay respuesta en la resistencia a hormonastiroideas

51 Tipos de tratamiento farmacológico del hipertiroidismoAntitiroideos, yoduro inorgánico, glucocorticoides y yodoradiactivo

52 Efecto secundario más grave del tratamiento con antitiroideos Agranulocitosis

53Mujer de 33 años que hace dos semanas inició un tratamientocon propiltiouracilo, y ahora mismo presenta fiebre y dolor degarganta, ¿qué habría que sospechar?

Agranulocitosis por propiltiouracilo

54 ¿En qué consiste el efecto Wolff-Chaikoff?En que el yoduro es capaz de inhibir su propio transporte enlas células tiroideas e inhibir la organificación, impidiendo así lasíntesis de yodotirosinas y la liberación de hormonas tiroideas

55 Efectos indeseables más importantes del radioyodo Persistencia del hipertiroidismo y desarrollo de hipotiroidismo

56Tratamiento que es necesario seguir antes y después deadministrar una dosis ablativa de radioyodo

Antitiroideos

57 Contraindicaciones del radioyodoEmbarazo y lactancia, bocios grandes retroesternales, si existendudas de malignidad, edad menor a 20 años, oftalmopatía deGraves severa y presencia de nódulo frío en la gammmagrafía

58Tratamiento de elección en la enfermedad de Graves en mujerde 30 años

Antitiroideos

59Tratamiento de elección en varón de 50 años con enfermedadde Graves

Radioyodo

60Tratamiento de elección para un varón de 43 años con

enfermedad de Graves, bocio compresivo y exoftalmos graveCirugía (tiroidectomía subtotal)




61Actitud más correcta ante un mujer de 33 años, en susegundo embarazo, con enfermedad de Graves que no secontrola con propiltiouracilo

Cirugía en el segundo trimestre de gestación

62Mujer de 33 años que tras un tratamiento prolongado conmetimazol durante 18 meses no consigue una remisióncompleta de su enfermedad, ¿cuál es la actitud más correcta?

Utilización de yodo radiactivo

63 Tratamiento de elección en el bocio multinodular tóxico Radioyodo, y si es normofuncionante, seguimiento

64 Tratamiento de elección en el adenoma tóxicoRadioyodo o hemitiroidectomía quirúrgica con estudiohistológico de la pieza

65¿Cuál es el betabloqueante de elección para el control de lossíntomas en una crisis tirotóxica?

El propranolol

66 ¿Por qué? Porque inhibe la conversión periférica de T4 a T3

67Varón con adenoma tóxico, que tras recibir una dosis de I131 comienza con palpitaciones y fibrilación auricular, ¿cuál es eltratamiento de elección?

Antitiroideos, digital y betabloqueantes

68 Tratamiento de la crisis tirotóxica Antitiroideos, yodo, propranolol y dexametasona en dosis altas

69 Complicaciones derivadas de la tiroidectomíaDisfonía por daño del nervio laríngeo recurrente, sangradomasivo, hipoparatiroidismo e hipotiroidismo permanente

70Paciente que tras realizársele una tirodectomía subtotal porenfermedad de Graves presente una calcemia de 7 mg/dl,¿qué es lo más probable?

Hipoparatiroidismo transitorio

71

Mujer de 42 años de edad que desde hace dos días presentadolor, calor y enrojecimiento en la cara anterior del cuello,acompañado de fiebre y leucocitosis, ¿cuál es el diagnósticomás probable?

Tiroiditis aguda bacteriana

72 Tratamiento más adecuado Antibióticos y drenaje quirúrgico si existe colección purulenta

73Clínica característica de la tiroiditis subaguda viral o deDe Quervain

Dolor cervical anterior y aumento de la sensibilidad local,malestar general, fiebre y aumento de la VSG

74 Gammagrafía típica de las tiroiditis Captación nula de yodo

75 Tratamiento de la tiroiditis viralSintomático, AAS, corticoides y propranolol para controlarsíntomas de hipertiroidismo

76 Tratamiento contraindicado en las tiroiditis Antitiroideos

77

Mujer de 50 años que presenta bocio no doloroso, captaciónnula en la gammagrafía y títulos bajos de antiperoxidasa,diagnóstico más probable

Tiroiditis linfocitaria silente o indolora

78Tipo de tiroiditis en que existe un mayor riesgo de desarrollarlinfoma tiroideo

Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto




79

Mujer de 35 años con bocio indoloro, de consistencia elástica,con cifras de T4 libre normal y TSH ligeramente elevada ytítulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa. Diagnósticomás probable y tratamiento

Tiroiditis de Hashimoto y tiroxina

80

Varón de 51 años, con bocio inmóvil y de consistencia pétrea,sin afectación de ganglios linfáticos regionales, anticuerpos

antitiroideos negativos y captación de yodo disminuida.Diagnóstico más probable

Tiroiditis de Riedel

81 Tratamiento de la tiroiditis de Riedel Cirugía si existen síntomas compresivos

82Incidencia de carcinoma tiroideo en los nódulos tiroideosúnicos

5%

83 ¿Y en los bocios multinodulares? 5%

84 Factores de riesgo de cáncer de tiroides ante un nódulotiroideo

Antecedentes familiares de cáncer de tiroides o MEN 2,radiación de cabeza y cuello en la infancia, déficit de yodo,nódulo de crecimiento rápido e indoloro, parálisis de cuerdasvocales o disfonía, sexo masculino, tamaño mayor de 4 cm,adenopatías palpables y fijación a estructuras profundas

85 Datos radiológicos sugerentes de carcinomaNódulo frío hipocaptante en gammagrafía y nódulos mixtoso sólidos en ecografía

86¿Cuál es la variante histológica más frecuente en el linfomatiroideo?

Linfoma histiocítico de células grandes

87 Tumor tiroideo más frecuente Carcinoma papilar

88 Tumor tiroideo con peor pronóstico Carcinoma anaplásico

89Tumores tiroideos no derivados del epitelio folicular de latiroides

Carcinoma medular de tiroides y linfoma tioroideo

90Relaciona las siguientes características con el tumor tiroideocon el que se asocian:

- Más frecuente en áreas ricas en yodo: carcinoma papilar- Diseminación linfática: carcinoma papilar- Diseminación vía hematógena: carcinoma folicular- Crecimiento rápido y ulceración de la piel: carcinoma

anaplásico- Tiene un subtipo histológico, más invasor y menosradiosensible: carcinoma folicular

- Tumor muy radiosensible: linfoma tiroideo- Presencia de tejido amiloide en la histología: carcinoma

medular de tiroides- La calcitonina es el marcador tumoral para detectar

enfermedad residual: carcinoma medular de tiroides-Cuerposde psamoma o calcificaciones en grano de arena: carcinoma

papilar- Más frecuentemente relacionado con la radiación en la infancia: carcinoma papilar- Mayor riesgo de recurrencia: carcinoma papilar- Metástasis en pulmón, hueso y SNC: carcinoma folicular- Mutaciones en protooncogén RET: carcinoma medular

91 Paciente que en seno de un MEN 2 presenta feocromocitomay cáncer medular de tiroides, ¿qué patología hay queintervenir en primer lugar?

El feocromocitoma




92 Tratamiento de elección en el cáncer medular de tiroides Tiroidectomía total con linfadenectomía central

93El método inicial más adecuado de diagnóstico para lamayoría de pacientes con un nódulo tiroideo único es

La punción aspiración con aguja fina (PAAF)

94

Mujer de 45 años, diabética, que consulta por bulto en el

cuello, asintomática, a la palpación se detecta un nódulo deaproximadamente 3 cm de diámetro; estudio bioquímico yhematológico normal, niveles de hormonas tiroideasnormales, y en la gammagrafía el nódulo es hipocaptante,¿qué habría que hacer a continuación?

Punción aspiración con aguja fina del nódulo y estudiocitológico

95El resultado del estudio sugiere carcinoma papilar, ¿quéconducta es la más aconsejable?

Tiroidectomía total seguida de I131 y L-T4

96 Tratamiento de elección ante un carcinoma tiroideo Tiroidectomía total

97

Paciente de 60 años con nódulo tiroideo hipocaptante, con

antecedentes familiares de cáncer de tiroides y disfonía detres meses de evolución, al que se realiza una PAAF que esinformada como dudosa, ¿Cuál es la actitud más aconsejable?

Extirpación amplia de la lesión, hemitiroidectomía conistmectomía y biopsia de la pieza

98Se demuestra la existencia de carcinoma papilar, ¿cuál debeser la actitud a seguir?

Nueva cirugía para extraer restos tiroideos

99Tratamiento que deben seguir los pacientes operados decáncer de tiroides

Levotiroxina en dosis supresoras que mantengan la TSH baja oindetectable

100Previamente a la administración de I131 para destruir tejidotiroideo residual tras una cirugía, ¿qué debemos hacer?

Suspender el tratamiento con hormona tiroidea para elevar losniveles plasmáticos de TSH

101Métodos de seguimiento tras una tiroidectomía por cáncer detiroides

Rastreo corporal total con radioyodo y determinación de tiroglobulina

102Marcador para detectar enfermedad residual en cáncer dife-renciado de tiroides

Tiroglobulina

103Un elevación de la tiroglobulina por encima de 10 ng/mlen pacientes que siguen tratamiento supresor, ¿de qué essugestiva?

De la existencia de metástasis

104

Paciente de 49 años al que se le practicó una tiroidectomíapor carcinoma folicular de tiroides hace un año, que en una

de las revisiones periódicas encontramos pequeñas zonas pul-monares que captan radioyodo en el rastreo corporal total, yniveles de tiroglobulina dentro de la normalidad, ¿cuál será laactitud adecuada en este caso?

Determinar existencia de anticuerpos antitiroglobulina, ya

que pueden falsear los niveles de tiroglobulina, y administraruna dosis ablativa de radioyodo para eliminar la enfermedadresidual

TEMA 4. ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

1 Causa más frecuente de síndrome de Cushing Administración yatrógena de esteroides

2¿Cómo podemos diferenciar un síndrome de Cushingendógeno del síndrome de Cushing exógeno poradministración de esteroides?

Porque en el Cushing exógeno existe clínica de Cushingpero con ACTH, cortisol libre en orina y cortisol plasmáticossuprimidos

3¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushingendógeno?

El síndrome de Cushing hipofisario por tumor hipofisario,generalmente microadenoma




4Cuando hablamos de enfermedad de Cushing nos estamosrefiriendo a…

Síndrome de Cushing de origen hipofisario

5Otras causas de síndrome de Cushing endógeno menosfrecuentes son

Síndrome de Cushing suprarrenal y síndrome de Cushingectópico

6 ¿Cuáles son los tumores que más frecuentemente producensíndrome de Cushing? Los tumores carcinoides (pulmón, timo, intestino, páncreas yovario) y el carcinoma microcítico de pulmón

7Mecanismo por el cuál algunas neoplasias producensíndrome de Cushing

Por producción autónoma de ACTH o CRH por las célulastumorales

8 Características clínicas del síndrome de CushingObesidad central, HTA, intolerancia a la glucosa, cara deluna llena, estrías rojo-vinosas, acné, hirsutismo, trastornosmenstruales, debilidad muscular, osteoporosis…

9 Manifestaciones clínicas del Cushing ectópico agresivoHiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica, ademásde hiperpigmentación y miopatía proximal, pero sin elcaracterístico fenotipo cushingoide

10Datos de laboratorio en el síndrome de Cushing de cualquieretiología

- Niveles plasmáticos y urinarios de cortisol y sus metabolitosaumentados (excepto en síndrome de Cushing yatrógeno, que

están disminuidos)- Leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia- Hiperglucemia o diabetes franca- Alcalosis metabólica hipopotasémica con hipocloremia

11Pruebas de screening ante la sospecha clínica de un síndromede Cushing

- Excreción de cortisol libre en orina durante 24 horas- Test de Nugent (supresión con 1 mg de dexametasona)

12 Si las pruebas de screening son positivas, ¿qué prueba es laque debería realizarse a continuación?

Test de Liddle débil, administrando 2 mg/día durante dos

días de dexametasona. Si el cortisol plasmático no suprimeadecuadamente se hace el diagnóstico definitivo de síndromede Cushing

13Una vez realizado el diagnóstico de síndrome de Cushing,¿cuál es el siguiente paso?

Medición de ACTH

14

La presencia de ACTH < 10 (suprimida) en un paciente consíndrome de Cushing endógeno sugiere… y la siguienteprueba a realizar sería…

Tumor o hiperplasia suprarrenal…… TAC abdominal/suprarrenal

15Si la ACTH es detectable (>5-10 pg/ml) la siguiente prueba arealizar sería…

Test de 8 DXT de Liddle fuerte, con 2 mg/6 h durante dos días

16Si el cortisol plasmático se reduce por debajo del 90% de suvalor basal, es sugestivo de…

Microadenoma hipofisario secretor de ACTH

17Si no se reduce el cortisol plasmático por debajo del 90% desu valor basal es sugestivo de…

Macroadenoma hipofisario productor de ACTH o tumoresproductores de ACTH ectópicaº

18Prueba de imagen de elección para la detección de tumoreshipofisarios

RM selar con gadolinio

19Para la detección de patología suprarrenal o de tumores

ectópicos se emplea…

TAC corporal en cortes de 0,5 cm




20Ante un síndrome de Cushing con niveles elevados de ACTHy donde no se aprecia una imagen tumoral clara en la RM, sedebe realizar…

Un cateterismo bilateral de senos petrosos inferiores

21Si se observa un gradiente petroso-periférico de ACTH, conniveles de ACTH mayores en el seno petroso que en la venaperiférica ¿dónde se encuentra el tumor productor de ACTH?

En la hipófisis

22Existen algunos estados de pseudocushing que puedenplantear problemas diagnósticos. Cita algún ejemplo:

Obesidad severa, depresión, el alcoholismo crónico yenfermedades que causan gran estrés

23Tratamiento de elección en las neoplasias suprarrenales queproducen síndrome de Cushing

Cirugía

24Tratamiento de elección de los tumores hipofisariosproductores de ACTH

Extirpación quirúrgica del tumor por vía transesfenoidal

25 Tratamiento del síndrome de Cushing de origen ectópico Extirpación quirúrgica del tumor

26Si estamos ante un síndrome de Cushing de origen ectópicocuyo tumor está oculto, ¿qué opciones de tratamientoexisten?

- Suprarrenalectomía médica: ketoconazol, aminoglutetimida,mitotane o metopirona

- Suprarrenalectomía quirúrgica bilateral (ocasionalmente) queprecisa posteriormente tratamiento sustitutivo de por vidacon mineralcorticoides y glucocorticoides

27 ¿A qué denominamos síndrome de Nelson?Al crecimiento de un tumor hipofisario residual tras lasuprarrenalectomía bilateral en pacientes con enfermedad deCushing

28 Causas de insuficiencia suprarrenal

- Enfermedad a nivel suprarrenal: enfermedad de Addison- Enfermedad hipotalámica o hipofisaria con déficit de ACTH o

CRH- Supresión prolongada del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal por administración exógena de esteroides

29¿Cuál es la causa más común de insuficiencia suprarrenalprimaria?

La adrenalitis autoinmune

30Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal en seriesantiguas

Tuberculosis

31Causas de insuficiencia suprarrenal típicas de pacientes conSIDA

Adrenalitas por Citomegalovirus, Mycobacterium avium intracellulare, o por criptococo, y sarcoma de Kaposi

32 Clínica sugestiva de insuficiencia suprarrenalAstenia, debilidad, hipoglucemia, pérdida de peso, dolorabdominal, náuseas, vómitos…

33Diferencias entre la insuficiencia suprarrenal primariay secundaria

En la primaria existe aumento de la secreción de ACTH y suspéptidos, que dan lugar a hiperpigmentación mucocutánea,y existe también hipoaldosteronismo, con pérdida de sodio,hiperpotasemia, acidosis metabólica y avidez por la sal

34 Datos de laboratorio de la insuficiencia suprarrenalDisminución de niveles de sodio, cloro y bicarbonato, y aumentodel potasio en suero. Son frecuentes la hipoglucemia, anemianormocítica, linfocitosis y eosinofilia

35 Causa más frecuente de una crisis suprarrenal aguda Suspensión brusca de un tratamiento corticoideo




36 Clínica de la crisis adrenalFiebre elevada, deshidratación, náuseas, vómitos, hipotensión,shock …

37

Paciente que ha estado recibiendo tratamiento conhidrocortisona hasta hace un mes, y que es ingresado en elhospital por una neumonía, ¿qué se debe hacer?

Aumentar dosis de esteroides de manera profiláctica para evitaruna crisis suprarrenal

38Ante la sospecha de una insuficiencia suprarrenal, ¿qué es loprimero que se debe realizar?

Medición de niveles basales de cortisol y aldosterona en sangrey ACTH

39La concentración de ACTH estará elevada en la… y disminui-da o normal en la…

Insuficiencia suprarrenal primaria….. insuficiencia suprarrenalsecundaria

40¿Cuál es la prueba de referencia para el diagnóstico deinsuficiencia suprarrenal primaria?

Prueba de estimulación con 250 ug de ACTH. Es normal si elcortisol se eleva por encima de 18 ug/dl a los 30 ó 60 minutos;si no se eleva, se hace el diagnóstico de insuficiencia suprarrenalprimaria

41

¿Cuál es la prueba diagnóstica más fiable para el diagnóstico

de insuficiencia suprarrenal secundaria? La hipoglucemia insulínica (prueba de función hipofisaria)

42Si en la prueba de estimulación con ACTH el cortisol noresponde pero sí lo hace la aldosterona, ¿cuál será eldiagnóstico más probable?

Insuficiencia suprarrenal secundaria

43Causas más frecuentes de destrucción hemorrágica de lasglándulas suprarrenales?

En los niños: septiciemia por pseudomonas y meningococemia;en adultos: tratamiento anticoagulante

44 Tratamiento de la enfermedad de AddisonGlucocorticoides de vida media corta o media (cortisona,hidrocortisona o prednisona) y mineralcorticoides(fludrocortisona)

45Paciente con enfermedad de Addison al que se diagnostica uncarcinoma colorrectal y va a ser sometido a colectomía, ¿quéhay que tener en cuenta antes de la cirugía?

Que es necesario elevar la administración de glucocorticoideshasta 10 veces la dosis habitual

46 Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal secundariaTratamiento sustitutivo con glucocorticoides y otras hormonassi hay déficits hormonales asociados. Generalmente no serequiere tratamiento con mineralcorticoides

47 Tratamiento en el caso de una crisis suprarrenalBolo de hidrocortisona inicialmente, manteniendo unaperfusión continua posteriormente, y reposición de sodio yagua mediante infusión de solución salina fisiológica

48 La hidrocortisona en dosis elevadas tiene también efecto… Mineralcorticoide

49 Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (síndrome de Conn)

50 Causas de hiperaldosteronismo secundarioPérdida de sodio, depleción de volumen, disminución de flujosanguíneo renal o tumores productores de renina

51 Diagnóstico diferencial de los hiperaldosteronismos

- En el hiperaldosteronismo primario está aumentada la aldosterona y disminuida la ARP (actividad de renina plasmática).- En el hiperaldosteronismo secundario está aumentada la

aldosterona y la ARP

- Otras causas de hipermineralcorticismo cursan con aldosterona y ARP disminuidas (síndrome de Liddle, tumores productores

de DOCA…)




52 Clínica fundamental del hiperaldosteronismo Hipertensión arterial

53Datos de laboratorio fundamentales para el diagnósticode hiperaldosteronismo

- Hipopotasemia, eliminación exagerada de potasio en orina- Hipernatremia- Alcalosis metabólica

54 Indicaciones para realizar un screening de hiperaldosteronismo

- Pacientes con HTA e hipokalemia severa espontánea oinducida por diuréticos- Paciente con HTA sin tratamiento, con potasio bajo o en

el límite bajo- Incidentalomas suprarrenales- HTA refractaria a tratamiento médico- Niños o jóvenes con HTA

55¿Cuál es el primer paso que debe realizarse para iniciar eldiagnóstico de un hiperaldosteronismo?

Suspender el tratamiento antihipertensivo previo entre 2-4semanas y replecionar al paciente de sodio y potasio antesde la evaluación

56La primera medición que debe hacerse para el diagnóstico deun hiperaldosteronismo es…

Relación aldosterona plasmática (ng/dl) / ARP (ng/ml/h). Si es

mayor de 30-50 con niveles de aldosterona en plasma > 20 ng/dl habrá que proseguir el estudio

57Si tras la infusión de suero salino fisiológico o tras laadministración de un IECA, la aldosterona sigue en nivelessuperiores superiores a 20 ng/dl, ¿qué debemos sospechar?

Un hiperaldosteronismo primario

58¿Cómo se realiza el diagnóstico diferencial entre unhiperaldosteronismo primario y uno secundario?

Midiendo los niveles de renina

59Los niveles de renina estarán elevados en unhiperaldosteronismo… y estarán suprimidos en uno…

Secundario….primario

60Tras el diagnóstico bioquímico de hiperaldosteronismo, ¿cuáles la siguiente prueba a realizar?

Pruebas de imagen ( TAC abdominal) o pruebas invasivas(menos utilizadas): cateterismo de venas suprarrenales

61 Tratamiento fundamental del hiperaldosteronismo

- Si existe adenoma: extirpación quirúrgica- Si está contraindicada la cirugía: restricción de sodio yadministración de espironolactona o eplerenona

- En el hiperaldosteronismo por hiperplasia bilateral:tratamiento farmacológico: espironolactona, triamtirene,amiloride

62 Causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislado Déficit de producción de renina

63 Clínica del hipoaldosteronismo Hiperpotasemia y acidosis metabólica

64El hipoaldosteronismo hiporreninémico es típico de pacientescon…

Pacientes diabéticos con nefropatía

65 Pruebas diagnósticas del hipoaldosteronismoTest postural y test de deambulación más furosemida: noaumentan ni la renina ni la aldosterona

66 Tratamiento del hipoaldosteronismo- Si paciente hipertenso: furosemida- Si paciente normo o hipotenso: fludrocortisona

67Lo primero que debe realizarse ante la existencia de una masasuprarrenal es

- Determinar si es funcionante o no mediante determinaciones basales hormonales y pruebas funcionales- Descartar malignidad mediante pruebas de imagen (TAC)

y PAAF




68No se debe realizar una PAAF de una masa suprarrenal ante lasospecha de…

Feocromocitoma

69 La PAAF tiene mayor eficacia en el diagnóstico de… Metástasis suprarrenales

70 Indicaciones de cirugía de una masa suprarrenal- Tumores funcionantes

- Masas > 4 cm

71

Paciente que en la realización de TAC se descubre adenomano funcionante menor de 4 cm de diámetro,¿cuál es la actitud más adecuada?

Evaluación con TAC cada 6 -12 meses

72 Causa ovárica más frecuente de hiperandrogenismo Síndrome de ovario poliquístico

73 Clínica del síndrome de ovario poliquísticoAcné, hirsutismo (no virilización), con elevación de testosterona,androstendiona, oligomenorrea y anovulación

74El inicio súbito de hirsutismo y virilización progresivas

sugiere…Una neoplasia suprarrenal u ovárica

75Diferencias bioquímicas entre una neoplasia suprarrenaly una ovárica

- En los carcinomas suprarrenales virilizantes hay niveleselevados de DHEA-S y eliminación aumentada de 17cetosteroides

- En los carcinomas ováricos la DHEA-S y los 17-cetosteroidesestán normales y hay aumento de testosterona

76 Tumor ovárico virilizante más frecuente Arrenoblastoma

77 ¿Dónde se origina el feocromocitoma?En la médula suprarrenal y ganglios simpáticos(paragangliomas)

78 Forma de presentación más frecuente del feocromocitoma Como lesión única y unilateral

79Los feocromocitomas suprarrenales secretan… mientras quecuando son extrasuprarrenales secretan sobre todo…

Adrenalina y noradrenalina…… noradrenalina

80 Manifestación clínica más frecuente del feocromocitomaHTA (de forma mantenida o en paroxismos hipertensivos) y casisiempre resistente al tratamiento convencional

81Causas desencadenantes de una crisis hipertensiva enpaciente portador de feocromocitoma

Actividades que desplazan el contenido abdominal, el estrés,el ejercicio físico, cambios posturales, maniobras de Valsalva,alimentos como el queso, alcohol…

82

Varón de 43 años que es llevado a Urgencias por un cuadrode palpitaciones, sudoración y palidez facial, sin alteracionesneurológicas, que el paciente asocia a la micción. TA 170/110mmHg, glucemia de 140 mg/dl, ¿qué hay que descartar?

Un feocromocitoma vesical

83Paciente con manchas café con leche, anomalías vertebralese HTA, ¿qué habrá que descartar?

Enfermedad de von Recklinghausen (neurofibromatosis tipo I)

84Ante la sospecha de feocromocitoma,.¿cuáles son las pruebasdiagnósticas fundamentales?

Medición de catecolaminas libres y sus metabolitos (ácidovanidilmandélico y metanefrinas) en orina de 24 horas ypruebas de imagen para localizar el tumor (TAC y RM abdominal

o gammagrafía con metayodobenzilguanidina para detectarfeocromocitoma extrasuprarrenal)




85Tratamiento preoperatorio fundamental ante la cirugía de unfeocromocitoma

Inducción de bloqueo alfaadrenérgico estable y prolongadocon fenoxibenzamina 10-14 días antes de la intervención

86Si existen crisis hipertensivas en el tiempo preoperatorioantes de conseguir bloqueo alfa completo, o durante lacirugía, estas se tratan mediante…

Fentolamina iv

87Los betabloqueantes están contraindicados en elfeocromocitoma hasta que no se logra…

El bloqueo alfa completo

88En el tratamiento de las arritmias inducidas durante la cirugíadel Feocromocitoma por liberación de catecolaminas odurante la inducción anestésica, se utilizan…

Bloqueantes beta como el propranolol

89

La expansión de volumen mediante la administración de saly suero salino antes de la cirugía del Feocromocitoma ayudaa evitar…

La hipotensión postquirúrgica

TEMA 5. DIABETES MELLITUS

1 Enfermedad endocrina más frecuente Diabetes mellitus (DM)

2 Forma más frecuente de diabetes mellitus Tipo 2

3¿En qué tipo de diabetes mellitus son más frecuentes lascomplicaciones crónicas en el momento del diagnóstico?

En el tipo 2

4Glucemia plasmática a las dos horas de la sobrecarga oral deglucosa con 75 g, entre 140 y 199 mg/dl, es compatible con…

Intolerancia a los hidratos de carbono

5 Criterio de glucosa alterada en ayunas Glucemia plasmática en ayunas entre 100 y 125 mg/dl

6

Si un paciente no diagnosticado previamente de diabetesmellitus es ingresado en urgencias con un coma hiperosmolar,¿cuál es la prueba que se debe realizar para diagnosticar alpaciente?

Ninguna, directamente se diagnostica de diabetes mellitus

7Test de screening en la población general para el diagnósticode DM

Glucosa plasmática en ayunas

8En pacientes que presentan la glucosa alterada en ayunas deforma repetida, ¿qué prueba se debe realizar?

Una sobrecarga oral de glucosa (SOG)

9 Criterios diagnósticos de la DM- Glucemia > o igual 200 con clínica cardinal- Glucemia > o igual 126 en ayunas (dos determinaciones)- Glucemia > o igual 200 a las 2 horas de una SOG

10¿A qué pacientes se debe realizar cribado de diabetes mellitustipo 2 cada 3 años, estando asintomáticos?

- Pacientes mayores de 45 años- Pacientes menores de 45 años con factores de riesgo:sobrepeso, historia familiar de DM, sedentarismo…

11 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 1Déficit de la secreción de insulina por destrucción inmunológicadel páncreas

12 Prueba diagnóstica del déficit de secreción de insulina Niveles de péptido C tras el estímulo con glucagón. Serán muybajos en la DM tipo 1




13Estos pacientes precisan tratamiento desde el momento deldiagnóstico con…

Insulina

14La aparición de manifestaciones clínicas en la DM tipo 1 seproduce cuando…

Se han destruido más del 90% de células pancreáticas

15 ¿En cuál de los dos tipos de diabetes mellitus tienen másimportancia los antecedentes familiares? En la DM tipo 2

16Haplotipos del HLA a los que se ha asociado la apariciónde DM tipo 1

HLA DR3 y DR4

17¿Qué factor ambiental podría estar relacionado con el iniciode la destrucción pancreática que da lugar a la DM tipo 1?

Una infección vírica

18Anticuerpos que se emplean como marcadores dela DM tipo 1

- Anticuerpos contra las células de los islotes (ICA)- Anticuerpos frente a la descarboxilasa del ácido glutámico(GAD)

- Anticuerpos antiinsulina (AAI)

- Anticuerpos frente a una fosfatasa de proteina-kinasa (IA-2)

19¿Cuáles de ellos son los que tienen mayor rentabilidaddiagnóstica y se usan actualmente?

Los anticuerpos frente a la descarboxilasa del ácido glutámico

20 Etiopatogenia fundamental de la DM tipo 2Se debe a una resistencia a la acción de la insulina en tejidosperiféricos y a un déficit en la secreción de insulina por elpáncreas (déficit relativo)

21¿Cómo es la masa de células beta pancreáticas en este tipode DM?

Normal

22 Tipo de herencia en la DM tipo 2 Poligénica, no muy bien conocida

23 Factores ambientales con los que se relaciona la DM tipo 2Obesidad, envejecimiento, inactividad física y dietashipercalóricas

24 Tratamiento inicial de la DM tipo 2 Dieta y antidiabéticos orales si no se controla con la dieta

25 Etiopatogenia de la DM tipo MODY Mutación de genes que intervienen en la secreción de insulina

26 La DM tipo MODY se caracteriza porInicio en edad precoz, generalmente antes de los 25 años, conhiperglucemia leve y sin cetosis

27 Tipos más frecuentes de DM tipo MODYEl tipo 2 (mutaciones en el gen de la glucokinasa) y tipo 3(mutaciones en el gen del factor nuclear hepático 1-alfa)

28 Cita cuatro fármacos que puedan producir DMGlucocorticoides, tiacidas, fenitoína, anticoagulantes oralesy pentamidina

29 ¿Cómo se define la resistencia insulínica severa?Como la necesidad de más de 200 UI al día de insulina o de másde 1,5 UI/kg/día para controlar la glucemia

30Uno de los síndromes de resistencia insulínica se trata concorticoides e inmunosupresores, ¿cuál?

El tipo B

31¿Cuál de los síndromes de resistencia insulínica es frecuenteen mujeres con hiperandrogenismo y acantosis nigricans?

El tipo A




32 Clínica fundamental de la DM tipo 1Personas jóvenes, con poliuria, polifagia, polidipsia, asteniay pérdida de peso de comienzo brusco

33¿Cuál puede ser una forma de presentación típica en niñoscon DM?

Enuresis secundaria

34 ¿Qué caracteriza al periodo denominado “luna de miel”cuando se comienza el tratamiento con insulina? Periodo de remisión parcial en que las necesidades de insulinason bajas y el control glucémico fácil de conseguir

35 Clínica fundamental de la DM tipo 2

Personas de edad intermedia o avanzada, se presenta de formainsidiosa y la mayoría de las veces se diagnostica como un ha-llazgo casual de hiperglucemia en pacientes asintomáticos.A veces se presenta como coma hiperosmolar

36 ¿Qué tipo de tratamiento comenzarías a utilizar inicialmente? Dieta + ejercicio físico + metformina

37

En un paciente con DM tipo 2 desde hace 7 años, entratamiento con antidiabéticos orales y con cifras elevadasde glucosa en las glucemias capilares, se debería planteariniciar tratamiento con

Insulina

38 Método de estimación de la reserva pancreática de insulinaRespuesta de péptido C a los 6 minutos del estímulo conglucagón

39 Principales complicaciones agudas de la diabetes mellitusLa hipoglucemia, la cetoacidosis diabética y ladescompensación hiperosmolar

40 La cetoacidosis diabética es más frecuente en… La DM tipo 1

41La descompensación hiperosmolar es una complicación

característica de…

La DM tipo 2

42 Factores desencadenantes de la cetoacidosis diabéticaAbandono del tratamiento con insulina, transgresionesdietéticas, infecciones, traumatismos, cirugía…

43 Clínica y datos de laboratorio típicos de la cetoacidosis

Náuseas, vómitos y dolor abdominal, y si no se trataprecozmente, obnubilación y coma. Glucemia > 250 mg/dl,acidosis metabólica (pH < 7,30), aumento de cuerpos cetónicosen plasma, cuerpos cetónicos positivos en orina y bicarbonatoplasmático disminuido, potasio disminuido

44Estado en que puede aparecer una hiponatremia conosmolaridad plasmática elevada

Hiperglucemia

45¿Qué se debe sospechar ante la presencia de fiebre en unacetoacidosis diabética?

Una infección

46Ante la sospecha de una cetoacidosis diabética, ¿cuáles sonlas determinaciones que hay que realizar en primer lugar?

Glucemia y cetonuria

47Segunda causa más frecuente de cetoacidosis después de laDM

La cetoacidosis alcohólica

48 Tratamiento fundamental de la cetoacidosis diabéticaInsulina rápida o regular por vía iv en perfusión continua, ehidratación del paciente con suero salino y, posteriormente consuero glucosado al 5% cuando la glucemia es < de 250 mg/dl




49 ¿Cuándo se puede retirar la insulina iv?Cuando se corrija la acidosis y después de 2 horas del inicio deltratamiento con insulina subcutánea

50 ¿Cuándo son necesarios los suplementos de potasio?Si la cifra de potasio es normal o baja, desde el inicio deltratamiento. Si el potasio es > 5,5-6 mEq/l esperar 3 ó 4 horastras comenzar tratamiento

51 ¿Cuándo es necesaria la administración de bicarbonato? Si el pH es < de 7,00

52Si tras el tratamiento no se obtiene respuesta en 4 ó 6 horas,¿qué se debería sospechar?

Resistencia a la insulina

53 ¿Cómo se realiza el seguimiento de la cetoacidosis diabética?Mediante determinaciones seriadas de glucemia, pH,bicarbonato, anión gap e iones

54 Principales causas de muerte en la cetoacidosis diabética Infarto de miocardio y neumonía

55 En niños una causa frecuente de muerte es… El edema cerebral

56 Factores desencadenantes de un coma hiperosmolarGeneralmente ancianos diabéticos con un cuadro infeccioso,como neumonía o sepsis de origen urológico

57 Clínica de la descompensación hiperosmolarDeshidratación por diuresis osmótica, manifestacionesneurológicas y microtrombosis por el aumento dela viscosidad plasmática

58Datos de laboratorio más característicos de ladescompensación hiperosmolar

Hiperglucemia > de 600 mg/dl, osmolaridad plasmática elevada,acidosis metabólica leve, niveles de bicarbonato alrededor de20 mEq/l, generalmente sin aumento de cuerpos cetónicos

59Tanto en la cetoacidosis como en la descompensaciónhiperosmolar existe acidosis metabólica, ¿a qué es debidoen cada uno de los casos?

- En la cetoacidosis, al aumento de cuerpos cetónicos en plasma, sobre todo acetoacetato e hidroxibutirato- En la descompensación hiperosmolar, debido al aumento del

ácido láctico por mala perfusión tisular

60 Tratamiento fundamental de la descompensación hiperosmolarLa hidratación, inicialmente con suero salino y luego con sueroglucosado al 5%

61Otros tratamientos necesarios en la descompensaciónhiperosmolar

- Insulina iv (a dosis menores que en la cetoacidosis)- Potasio (iniciar su administración más precozmente que en la cetoacidosis), excepto si está elevado- Bicarbonato (sólo si existe acidosis láctica con pH< 7.20)- Antibióticos si se sospecha infección

62 Factores desencadenantes de hipoglucemiaOmisión o retraso de una comida, exceso de insulinao hipoglucemiantes orales, el ejercicio intenso…

63¿Con qué tipo de tratamiento es más frecuente que aparezcanhipoglucemias?

Con el tratamiento insulínico intensivo

64Síntomas fundamentales que nos hacen sospechar unahipoglucemia

- Síntomas adrenérgicos: sudoración, nerviosismo, temblor,palidez, palpitaciones…

- Síntomas neuroglucopénicos: cefalea, disminución decapacidad de concentración, trastornos de conducta ylenguaje, visión borrosa, convulsiones…




65 Tratamiento de las hipoglucemias

- Si paciente consciente: administrar hidratos de carbono deabsorción rápida vía oral

- Si paciente inconsciente: glucagón por vía subcutánea ointramuscular y suero salino glucosado

66

¿Qué tipo de tratamiento produce hipoglucemias muyprolongadas que requieren vigilancia hospitalaria durante 48

horas?

Las sulfonilureas

67 Principales complicaciones crónicas de la DM

- Microvasculares: retinopatía, neuropatía y nefropatía,gastroparesia, vejiga neurógena…

- Macrovasculares: aterosclerosis acelerada, cardiopatíaisquémica, enfermedad cerebrovascular y enfermedadarterial periférica

68 Los IAM silentes son más frecuentes en pacientes con Diabetes mellitus

69¿Cuál es el tratamiento del IAM con el que se han obtenidomejores resultados en pacientes con DM?

Bypass aortocoronario

70 Tratamiento de las úlceras diabéticasReposo, desbridamiento quirúrgico, curas locales y tratamientoantibiótico de amplio espectro

71 Infecciones típicas de pacientes diabéticos

- Otitis externa maligna por Pseudomonas aeruginosa- Mucormicosis rinocerebral- Colecistitis enfisematosa- Pielonefritis enfisematosa

72¿Qué es lo fundamental para prevenir el desarrollo decomplicaciones crónicas de la DM y evitar su progresión?

Un estricto control metabólico de la glucemia

73 Los niveles de HbA1c se han relacionado con… El riesgo de complicaciones microangiopáticas

74Además del control glucémico es necesario también unestricto control de…

Factores de riesgo cardiovascular asociados: obesidad,hipertensión arterial y dislipemia

75 Pilares del tratamiento del diabéticoDieta, ejercicio, fármacos, hipoglucemiantes orales e insulina, yel autocontrol

76 ¿Cómo debe ser la dieta en el diabético?

- Hipocalórica si es obeso- Hipercalórica si está desnutrido- Normocalórica si está en normopeso- Aumentar el consumo diario de fibra soluble

77¿En qué tipo de diabetes es fundamental seguiradecuadamente la composición de la dieta?

En el tipo 2

78 Beneficios del ejercicio en paciente diabéticoReduce necesidades de insulina, ayuda a mantener normopeso,reduce riesgo cardiovascular

79 Pautas de tratamiento insulínico convencionalUna o dos inyecciones de insulina de acción intermediao prolongada (NPH, glargina o detemir) 2/3 de la dosis antesdel desayuno y 1/3 antes de la cena




80 Pautas de tratamiento insulínico intensivo

- Administración de insulina de acción corta (regular, lisproo aspártica) antes de cada comida para controlar el pico deglucemia postprandial junto con insulina de efecto prolongadoo de acción intermedia en una o varias dosis al día

- Infusión subcutánea continua de insulina de acción cortamediante una bomba situada en el tejido subcutáneo de lapared abdominal, que libera insulina a un ritmo basal a lo largo

del día y se programa un pico de insulina antes de cada comida

81 Contraindicaciones del tratamiento insulínico intensivo

- Menores de 8 años- Diabéticos con neuropatía autonómica severa- Pacientes con trastornos mentales graves- Ancianos- Cardiópatas o pacientes con antecedentes de accidentescerebrovasculares

82 Principales efectos secundarios de la insulina

- Hipoglucemia- Alergia a la insulina- Lipodistrofia en el sitio de inyección- Insulinoresistencia

- Edema insulínico- Presbicia insulínica

83 ¿A qué se denomina fenómeno de Somogyi?Hiperglucemia a primeras horas de la mañana por aumento dehormonas contrarreguladoras en respuesta a una hipoglucemianocturna

84 Su tratamiento se basa en… Reducir dosis de insulina por la noche

85 ¿A qué se denomina fenómeno del alba?Hiperglucemia matutina debido a la secreción nocturna de GH oal ritmo circadiano del cortisol

86 Su tratamiento se basa en… Aumentar la dosis de insulina por la noche para mantener lanormoglucemia

87 ¿Cómo se pueden distinguir ambos fenómenos?Mediante medición de glucemia plasmática a las 3 de lamañana. Si es baja, es un fenómeno de Somogyi; si es normal,un fenómeno del alba

88

Une cada hipoglucemiante oral con su mecanismo de acción:- Sulfonilureas- Meglitinidas- Biguanidas

- Tiazolidinedionas- Inhibidores de las alfaglucosidasas

- Estimulan liberación de insulina por células beta pancreáticas- Regulan la secreción de insulina- Disminuyen resistencia insulínica a nivel hepático, potencianacción periférica de insulina y reducen absorción intestinal deglucosa

- Disminuyen la resistencia insulínica a nivel muscular y del

tejido graso- Retrasan absorción de hidratos de carbono, disminuyendo elpico glucémico postprandial

89 Efectos secundarios de las sulfonilureas Hipoglucemias severas y duraderas

90 El uso de sulfonilureas está indicado solamente en… DM tipo 2

91 Contraindicaciones de sulfonilureasEmbarazo, alergia a sulfamidas, hepatopatía avanzada oinsuficiencia renal

92 Principal indicación de las meglitinidas Pacientes con predominio de hiperglucemia postprandial

93 Contraindicaciones de meglitinidas Embarazo y hepatopatía severa




94 La nateglinida en nuestro país se usa sobre todo asociada a… Metformina

95 Biguanida más usada en España Metformina

96 Efecto adverso más severo de la metformina Acidosis láctica

97 Efecto secundario más frecuente de la metformina Molestias gastrointestinales, náuseas y diarrea

98 Contraindicaciones de la metforminaSituaciones que favorezcan la acidosis láctica o deterioro de lafunción renal: alcoholismo, insuficiencia cardiaca o respiratoria,hepatopatía, nefropatía, y en el embarazo

99 Efecto secundario fundamental de las glitazonas Hepatotoxicidad severa

100 Contraindicaciones de las glitazonas Insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática y embarazo

101 Efectos adversos de los inhibidores de las alfaglucosidasas Molestias gastrointestinales y flatulencia

102 Contraindicaciones de los inhibidores de las alfaglucosidasas Menores de 18 años y embarazadas

103

Paciente diabético en tratamiento con insulina y acarbosa,con hipoglucemia de 35 mg/dl, ¿qué debemos administrarpara corregir la hipoglucemia?

Glucosa

104Situaciones en que debe realizarse tratamiento insulínico deentrada en DM tipo 2

Sujetos delgados, que han sufrido pérdida de peso intensa,nefropatía o hepatopatía, y hospitalizados por enfermedadaguda

105

¿Cuál es la mejor arma para la modificación de la pauta de

tratamiento insulínico o con hipoglucemiantes orales? El autocontrol domiciliario del paciente con glucemias capilares

106Mejor parámetro para evaluar el control glucémico a largoplazo

Hemoglobina glicada o hemoglobina A1c

107 Objetivos del control metabólico en un paciente diabético

- HbA1c < 7%- Glucemia preprandrial 70-130 mg/dl- Glucemia postprandrial < 180 mg/dl- TA < 130/80 mmHg- IMC < 25 kg/m2- LDL- col < 100 mg/dl- HDL-col > 40 mg/dl en varones y >50 mg/dl en mujer- HDL> 50 mg/dl en mujeres premenopáusicas- Triglicéridos < 150 mg/dl- Abandono del hábito tabáquico

TEMA 6. HIPOGLUCEMIAS

1 Tríada de Whipple característica de la hipoglucemia

- Existencia de síntomas de hipoglucemia (adrenérgicos yneuroglucopénicos)

- Cifras bajas de glucosa- Mejoría de los síntomas tras administración de glucosa

2En las hipoglucemias de ayuno predominan los síntomas… yen las hipoglucemias postprandiales predominan síntomas…

Neuroglucopénicos ….. adrenérgicos

3 Causas de hipoglucemia de ayunoInsulinoma, déficit hormonales (insuficiencia suprarrenal, déficitde GH), tumores extrapancreáticos (fibrosarcoma), hepatopatíasevera, insuficiencia renal severa…




4 Causas de hipoglucemia reactiva o postprandialGastrectomía, intolerancia a los hidratos de carbono o DM,hipoglucemia reactiva verdadera

5La hipoglucemia reactiva verdadera es típica de … y se debea…

Mujeres jóvenes ….. liberación aumentada o retardada deinsulina en respuesta a la ingesta

6 Tratamiento de la hipoglucemia Glucosa por vía oral si el paciente está consciente. Si estáinconsciente, glucosa por vía intravenosa

7Se debe descartar la existencia de un insulinoma ante laexistencia de…

Hipoglucemia (casi siempre de ayuno), aumento de peso, yniveles normales o altos de insulina plasmática

8 Prueba diagnóstica para descartar la existencia de insulinomaPrueba de ayuno prolongado durante 72 horas y determinaciónde glucosa, insulina y péptido C

9Se establece el diagnóstico de insulinoma, ¿ante quéresultados?

Hipersecreción exagerada de insulina (cociente insulina/glucosa>0,3) en presencia de hipoglucemia, y aumento delpéptido C

10Si aparece una cifra de insulina alta y unos niveles de péptidoC bajos, ¿qué deberíamos sospechar?

Hipoglucemia por in

test cto 3v - endocrinología

Documents