SINDROME DE SINDROME DE WEISTEIN HELLPWEISTEIN HELLP

SÍNDROME DE HELLPSÍNDROME DE HELLPINTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN:Descrita inicialmente en 1954 por Descrita inicialmente en 1954 por Pritchard.Pritchard.Weinstein en 1982 le reconoce la Weinstein en 1982 le reconoce la denominación de HELLP.denominación de HELLP. Greer y cols: leve coagulación Greer y cols: leve coagulación intravascular diseminada (CID) asociada intravascular diseminada (CID) asociada con preeclampsia, con preeclampsia, Mac Kenna y cols: preeclampsia mal Mac Kenna y cols: preeclampsia mal diagnosticada diagnosticada

Síndrome de HELLPSíndrome de HELLP

Una presentación de pre-eclampsia Una presentación de pre-eclampsia severasevera

Acrónimo de Acrónimo de HELLPHELLP– Hemólisis (Hemólisis (HHemolyiss)emolyiss)– Elevación de las Enzimas Hepáticas Elevación de las Enzimas Hepáticas

((EElevated levated LLiver Enzymes)iver Enzymes)– Plaquetas Bajas (Plaquetas Bajas (LLow ow PPlateletslatelets

EPIDEMIOLOGÍA: EPIDEMIOLOGÍA: - - 0.3% de todos los embarazos0.3% de todos los embarazos - 4 – 20% PEG- 4 – 20% PEG

MAYOR RIESGO: -multíparas – blancasMAYOR RIESGO: -multíparas – blancas - mal historial obstétrico- mal historial obstétrico

- HTA y proteinuria - HTA y proteinuria

70 % EMBARAZO70 % EMBARAZO - 10% < 27 sem- 10% < 27 sem- 20% > 37 sem- 20% > 37 sem- 70% entre 27 y 37sem- 70% entre 27 y 37sem

30 % POSTPARTO.30 % POSTPARTO.Riesgo elevado obstetrico, Cap 6 , 158Riesgo elevado obstetrico, Cap 6 , 158

MORBIMORTALIDAD MATERNA EN SÍNDROME DE HELLPMORBIMORTALIDAD MATERNA EN SÍNDROME DE HELLP

Ginecol Obstret Mex 2001; Vol. 69(5):189-193Ginecol Obstret Mex 2001; Vol. 69(5):189-193

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍAAgentes incitantes¿ transito súbito de un gran volumen de células Agentes incitantes¿ transito súbito de un gran volumen de células fetales y deciduales? ¿vasoespasmo? ¿deficiencia de reparación fetales y deciduales? ¿vasoespasmo? ¿deficiencia de reparación

vascular? ¿se desconoce?vascular? ¿se desconoce?

Disfunción endotelial vascularDisfunción endotelial vascular

Agregación o consumo plaquetarioAgregación o consumo plaquetario

Activación o consumo de fibrinaActivación o consumo de fibrina

Isquemia o insuficiencia de organos selectivosIsquemia o insuficiencia de organos selectivos

SINTOMATOLOGIA DIVERSASINTOMATOLOGIA DIVERSA

MECANISMOS MECANISMOS FISIOPATOLOGICOSFISIOPATOLOGICOS

a ) La lesión endotelial en microvasculatura a ) La lesión endotelial en microvasculatura es causante, vale decir: fragmentación eritrocitaria que se es causante, vale decir: fragmentación eritrocitaria que se observa en sangre periférica en forma de células crenadas observa en sangre periférica en forma de células crenadas actualmente identificadas como schistocitos o actualmente identificadas como schistocitos o fragmentocitos.fragmentocitos.

b) La lisis globular b) La lisis globular produce un incremento de produce un incremento de bilirrubina indirecta y dehidrogenasa láctica (LDH), en tanto bilirrubina indirecta y dehidrogenasa láctica (LDH), en tanto disminuye la haptoglobina.disminuye la haptoglobina.

c) Disminuye la inhibición sérica del factor c) Disminuye la inhibición sérica del factor activador de plaquetas, activador de plaquetas, da lugar a un incremento marcado da lugar a un incremento marcado de la capacidad de agregación plaquetaria y, consiguientemente, a de la capacidad de agregación plaquetaria y, consiguientemente, a plaquetopenia, se producen también cambios cualitativos que reducen plaquetopenia, se producen también cambios cualitativos que reducen la vida media , generados por disfunción de la membrana la vida media , generados por disfunción de la membrana plaquetaria, relacionadas con aumento de la adhesión de plaquetas al plaquetaria, relacionadas con aumento de la adhesión de plaquetas al endotelio vascular dañadoendotelio vascular dañado..

d) Y, finalmente, la lesión hepática d) Y, finalmente, la lesión hepática consecutiva a consecutiva a isquemia, infarto, hemorragia parenquimatosa, ruptura o degeneración isquemia, infarto, hemorragia parenquimatosa, ruptura o degeneración aguda grasa, o ambas, aumenta las transaminasas: TGO–AST y TGP-aguda grasa, o ambas, aumenta las transaminasas: TGO–AST y TGP-ALT, la segunda de las cuales se reconoce como el marcador de ALT, la segunda de las cuales se reconoce como el marcador de mayor especificidad para identificar la existencia de trastornos mayor especificidad para identificar la existencia de trastornos hepatocelulares .hepatocelulares .

Magann E. HELLPMagann E. HELLP syndrome: The scope of the disease and treatment. syndrome: The scope of the disease and treatment.

Masters’roundtable. 21st Annual Meeting Society for Maternal-Fetal Masters’roundtable. 21st Annual Meeting Society for Maternal-Fetal Medicine. Medicine. Reno, Nev Reno, Nev

Hallazgos de Laboratorio en HELLPHallazgos de Laboratorio en HELLP

HemólisisHemólisis– Muestra de sangre periférica anormalMuestra de sangre periférica anormal– LDH > 600 IU/LLDH > 600 IU/L

Enzimas hepáticasEnzimas hepáticas– AST o ALT > 100 IU/LAST o ALT > 100 IU/L

Recuento PlaquetarioRecuento Plaquetario– <100,000 por mm3<100,000 por mm3

HALLAZGOS PATOLOGICOSHALLAZGOS PATOLOGICOS

Anemia hemolítica microangiopáticaAnemia hemolítica microangiopática

FSP: esquistocitos, células rebanadas y en FSP: esquistocitos, células rebanadas y en casco, reflejo de eritrocitos dañados.casco, reflejo de eritrocitos dañados.

LDH LDH y ausencia de Haptoglobina en y ausencia de Haptoglobina en plasmaplasma

Bb total > 1.2 mg/dlBb total > 1.2 mg/dl

HALLAZGOS PATOLOGICOSHALLAZGOS PATOLOGICOS

Disfunción Hepática (necrosis Disfunción Hepática (necrosis periportal o focal)periportal o focal)

AST y ALT AST y ALT > 70 U / L> 70 U / L

LDH > 600 U / LLDH > 600 U / L

HALLASGOS PATOLOGICOSHALLASGOS PATOLOGICOS

Trombocitopenia Trombocitopenia

Anomalías del tiempo de protrombinaAnomalías del tiempo de protrombina

Tiempo parcial de tromboplastinaTiempo parcial de tromboplastina

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

MISSISSIPIMISSISSIPI TENESSETENESSETROMBOPENIATROMBOPENIA COMPLETOCOMPLETO

Clase 1—menor 50.000 p/ulClase 1—menor 50.000 p/ul

Clase 2 – mayor 50.000 menor 100.000Clase 2 – mayor 50.000 menor 100.000

Clase 3—mayor de 100.000 menor Clase 3—mayor de 100.000 menor

150.000150.000

Menor de 100.000 p/ulMenor de 100.000 p/ul

LDH mayor 600 UI/LLDH mayor 600 UI/L

AST mayor 70 UI/LAST mayor 70 UI/L

HEMÓLISIS + DISFUNCIÓN HEMÓLISIS + DISFUNCIÓN HEPÁTICAHEPÁTICA

INCOMPLETOINCOMPLETO

LDH mayor 600 UI/LLDH mayor 600 UI/L

AST, ALT mayor 70 UI/lAST, ALT mayor 70 UI/l

Sólo hay 1 o 2 de las alteraciones antes Sólo hay 1 o 2 de las alteraciones antes

descritosdescritos

SINTOMATOLOGÍASINTOMATOLOGÍA

Dolor en epigastrio o hipocondrio derechoDolor en epigastrio o hipocondrio derecho 90%90%

Nauseas y vómitosNauseas y vómitos 45 – 86%45 – 86%

Alteración del estado generalAlteración del estado general 90%90%

Signos funcionales de HTASignos funcionales de HTA 50%50%

TAD TAD 110 mmHg 110 mmHg 68%68%

Edema generalizadoEdema generalizado 55 -65%55 -65%

Proteinuria más ++Proteinuria más ++ 90-95%90-95%

CUADROS MEDICOS Y QUIRURGICOS CUADROS MEDICOS Y QUIRURGICOS CONFUNDIDOS CON SD DE HELLPCONFUNDIDOS CON SD DE HELLP

Hígado grasoHígado grasoSd. Hemolítico Sd. Hemolítico ureicoureicoPúrpura Púrpura trombocitopenicatrombocitopenica Ulcera PepticaUlcera PepticaLESLESHiperemesis Hiperemesis GestacionalGestacional

Hepatitis viralHepatitis viralEnfermedades de Enfermedades de la vesículala vesículaApendicitisApendicitisLitiasis renalLitiasis renalGlomérulo nefritis Glomérulo nefritis Encefalopatía Encefalopatía hepáticahepática

SÍNDROME DE HELLP O HÍGADO SÍNDROME DE HELLP O HÍGADO GRASO AGUDO EN EL EMBARAZOGRASO AGUDO EN EL EMBARAZOHELLP (temprano)HELLP (temprano) Hígado agudo graso del Hígado agudo graso del

embarazo (temprano)embarazo (temprano)50,000 a 150,000 50,000 a 150,000 plaquetas/ulplaquetas/ulLDH 600 a 1,400 UI/LLDH 600 a 1,400 UI/LBilirrubinas (I) Bilirrubinas (I) /PT/PTT/glucosa /PT/PTT/glucosa normalesnormales

HELLP (tardio)HELLP (tardio)< 50,000 plaquetas/ul< 50,000 plaquetas/ulLDH > 1,400 UI/LLDH > 1,400 UI/LAumento de PT/PTT/ Aumento de PT/PTT/ bilirrubina indirectabilirrubina indirecta

PT/PTT prolongadosPT/PTT prolongados> 100,000 plaquetas/ul> 100,000 plaquetas/ulBilirrubinas (D) y ácido Bilirrubinas (D) y ácido úrico muy altosúrico muy altos

Hígado agudo graso del Hígado agudo graso del embarazo (tardío)embarazo (tardío)< 100,000 plaquetas/ul< 100,000 plaquetas/ulPT/PTT muy PT/PTT muy prolongadosprolongadosGlucosa y sodio bajosGlucosa y sodio bajos..

FACTORES DE RIESGO DE MORBILIDAD FACTORES DE RIESGO DE MORBILIDAD MATERNA SIGNIFICATIVAMATERNA SIGNIFICATIVA

DE LABORATORIODE LABORATORIO

Plaquetas < 50,000/uiPlaquetas < 50,000/uiLDH >1400 UI/LLDH >1400 UI/LAST >150 UI/LAST >150 UI/LALT > 100 UI/LALT > 100 UI/LAc. Úrico > 7.8 mg/dlAc. Úrico > 7.8 mg/dlCPK >200 UI/LCPK >200 UI/LCreatinina > 1.0 mg/dCreatinina > 1.0 mg/d

CLINICOCLINICO

Dolor epigástricoDolor epigástricoNáuseasNáuseasVómitosVómitosEclampsiaEclampsiaHipertensión graveHipertensión graveDesprendimiento prematuro Desprendimiento prematuro de placenta normoinsertade placenta normoinserta

Ellison  J., Satted  N, Greed I. Ellison  J., Satted  N, Greed I. HELLP.Glasgow  Royal Infimary University HELLP.Glasgow  Royal Infimary University

NHO Trust.House  Med 2002 Apr; 60(4): 243-9.NHO Trust.House  Med 2002 Apr; 60(4): 243-9.

CONTROL DE LA PRESIÓN CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIALARTERIAL

HIDRALAZINA:HIDRALAZINA: 5-10 mg c/ 20-40 min max 5-10 mg c/ 20-40 min max 30-40 mg30-40 mgSi persiste: 20-40 mg/500 ml Dw 5%. (3-Si persiste: 20-40 mg/500 ml Dw 5%. (3-

10 mg/h)10 mg/h)

LABETALOL:LABETALOL: ( mas rapido y menos ( mas rapido y menos taquicardico)taquicardico)10 mg IV en bolus c/10 min 10 mg IV en bolus c/10 min hasta alcanzar una PA satisfactoria o , hasta alcanzar una PA satisfactoria o , máximo de 300 mg, puede admon máximo de 300 mg, puede admon infusion i.v. De 1-2 mg/min, infusion i.v. De 1-2 mg/min, disminuyendo 0.5 mg/min.disminuyendo 0.5 mg/min.

NITROPUSIATO DE SODIO:NITROPUSIATO DE SODIO: 0.25 ug/kg/min, 0.25 ug/kg/min, aumentando dosis 0.25 mg/min c/5 min.aumentando dosis 0.25 mg/min c/5 min.

NIFEDIPINA: NIFEDIPINA: Agente ideal en el pospartoAgente ideal en el pospartoEfectos beneficiosos: Efectos beneficiosos:

Control de la PA.Control de la PA.Mejora el gasto urinario.Mejora el gasto urinario.Normalización de las plaquetas.Normalización de las plaquetas.Ausencia de efectos 2rios.Ausencia de efectos 2rios.

Accion sinergica hipotensora con Accion sinergica hipotensora con SO4MgSO4Mg

5. PREVENCIÓN DE CONVULSIONES CON 5. PREVENCIÓN DE CONVULSIONES CON SULFATO DE MAGNESIOSULFATO DE MAGNESIO

Régimen de PritchardRégimen de PritchardDosis de carga: 4 g IV + 10 g IMDosis de carga: 4 g IV + 10 g IMDosis de mantenimiento: 5 g IM c/4 hDosis de mantenimiento: 5 g IM c/4 h

Régimen de Zuspan:Régimen de Zuspan:Dosis de carga: 4 g IVDosis de carga: 4 g IVDosis de mantenimiento: 1–2 g/h IVDosis de mantenimiento: 1–2 g/h IV

Régimen de SIBAIRégimen de SIBAIDosis de carga: 6 g IVDosis de carga: 6 g IVDosis de mantenimiento: 2–3 g/h IVDosis de mantenimiento: 2–3 g/h IV

Niveles de MagnesioNiveles de Magnesio

NormalNormalTerapéuticoTerapéuticoPérdida de reflejo patelarPérdida de reflejo patelarSomnolenciaSomnolenciaDepresión respiratoriaDepresión respiratoriaParálisisParálisisParo cardiacoParo cardiaco

mg/dlmg/dl

1.3 á 2.61.3 á 2.64 á 84 á 88 á 108 á 1010 á 1210 á 1212 á 1712 á 1715 á 1715 á 1730 á 3530 á 35

El antídoto es el gluconato de calcio, 1 gramo EV en 3 minutos

6. MANEJO DE LÍQUIDOS Y 6. MANEJO DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOSELECTROLITOS

Soluciones recomendadas: Soluciones recomendadas: Sln. Dextrosadas al 5%Sln. Dextrosadas al 5% Sln. Fisiológica normalSln. Fisiológica normal Sln. Lactato de RingerSln. Lactato de Ringer

Velocidad: 100 ml/h max: 150 ml/hVelocidad: 100 ml/h max: 150 ml/hGasto urinario: 20 ml/h (30-40 ml/h)Gasto urinario: 20 ml/h (30-40 ml/h)Administración Administración líquido: lesión renal líquido: lesión renalExceso de líquidos: E A P o ascitisExceso de líquidos: E A P o ascitisPVCPVCCatéter de Swan Ganz: Presión pulmonar en cuñaCatéter de Swan Ganz: Presión pulmonar en cuña

7. 7. HEMOTERAPIAHEMOTERAPIAPlaquetas < 50.000 : hemorragia espontáneaPlaquetas < 50.000 : hemorragia espontánea

Transfundir plaquetas:Transfundir plaquetas:

Cesárea : < 50.000Cesárea : < 50.000

Parto normal: < 20.000Parto normal: < 20.000

Cuando la paciente esté sangrandoCuando la paciente esté sangrando

el objetivo de lograr un aumento del recuento plaquetario de el objetivo de lograr un aumento del recuento plaquetario de

aproximadamente 50000/mm2, con transfundir 10 U de aproximadamente 50000/mm2, con transfundir 10 U de plaquetas. El tiempo de supervivencia de las plaquetas plaquetas. El tiempo de supervivencia de las plaquetas

transfundidas a un receptor del que se supone que no está transfundidas a un receptor del que se supone que no está

inmunizado depende de la gravedad de la enfermedad. inmunizado depende de la gravedad de la enfermedad.

Rath W, Faridi A, Dudenhausen J. HELLP syndrome. Rath W, Faridi A, Dudenhausen J. HELLP syndrome. J J Perinat Med Perinat Med 2000; 28: 249-60. 2000; 28: 249-60.

HEMOTERAPIAHEMOTERAPIA

El uso de Dexametasona a Pctes. con El uso de Dexametasona a Pctes. con cifras < 100.000 ha cifras < 100.000 ha las transfusiones de las transfusiones de plaquetasplaquetasPLASMAFÉRESIS: Pctes que no se PLASMAFÉRESIS: Pctes que no se recuperan 72 a 96 h pospartorecuperan 72 a 96 h pospartoINMUNOGLOBULINAS IV INMUNOGLOBULINAS IV CONCENTRADOS DE HEMATÍES: Si el Ht CONCENTRADOS DE HEMATÍES: Si el Ht 30%.30%.

Sibai BM. The HELLP syndrome : Much ado about nothing ?. Sibai BM. The HELLP syndrome : Much ado about nothing ?. Am J Obstet Gynecol 1990; 162:311-6Am J Obstet Gynecol 1990; 162:311-6

. DEXAMETAZONA EN EL SD DE HELLP. DEXAMETAZONA EN EL SD DE HELLP

PREPARTO: 10 mg IV c/12h PREPARTO: 10 mg IV c/12h 1.1. Siempre que haya < de 100,000 plaq ulSiempre que haya < de 100,000 plaq ul POSPARTO:POSPARTO:

10 mg IV c/12h #2; luego 5 mg IV c/12h #2 de 10 mg IV c/12h #2; luego 5 mg IV c/12h #2 de manera individualizadamanera individualizada

1.1. Siempre que haya dado esteroides preparto Siempre que haya dado esteroides preparto para evitar el rebotepara evitar el rebote

2.2. Interrumpir el esquema ante la recuperación Interrumpir el esquema ante la recuperación evidente (plaquetas > 100,000 y LDH con evidente (plaquetas > 100,000 y LDH con tendencia descendente) mejoría de la tendencia descendente) mejoría de la preeclampsia o eclampsiapreeclampsia o eclampsia

Sibai BM. The HELLP syndrome : Much ado about nothing ?. Am Sibai BM. The HELLP syndrome : Much ado about nothing ?. Am J Obstet Gynecol 1990; 162:311-6. J Obstet Gynecol 1990; 162:311-6.

Corticosteroides para el síndrome de HELLP en Corticosteroides para el síndrome de HELLP en el embarazo (Revisión Cochrane traducida)el embarazo (Revisión Cochrane traducida)

La Biblioteca Cochrane Plus, número 4, 2006La Biblioteca Cochrane Plus, número 4, 2006. Oxford. Oxford,, cinco estudios que se revisaron (n = 1,756), tres se cinco estudios que se revisaron (n = 1,756), tres se

realizaron antes del parto y dos después del mismo. realizaron antes del parto y dos después del mismo. Cuatro de los estudios asignaron de forma aleatoria a las Cuatro de los estudios asignaron de forma aleatoria a las participantes a tratamiento estándar o a dexametasona. Un participantes a tratamiento estándar o a dexametasona. Un estudio comparó dexametasona con betametasona. estudio comparó dexametasona con betametasona.

No hubo diferencias significativas en cuanto a No hubo diferencias significativas en cuanto a los resultados primarios de mortalidad y los resultados primarios de mortalidad y morbilidad materna debida a desprendimiento morbilidad materna debida a desprendimiento de la placenta, edema pulmonar y hematoma o de la placenta, edema pulmonar y hematoma o rotura del hígado rotura del hígado

. ATENCIÓN DEL TRABAJO . ATENCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO Y PARTODE PARTO Y PARTO

PARTO VAGINAL PARTO VAGINAL Ideal Ideal

CESAREA. CESAREA. Anestesia epidural: pctes sin secuelas Anestesia epidural: pctes sin secuelas hemorrágicas ni neurológicas y en cifras hemorrágicas ni neurológicas y en cifras de plaquetas > 100.000de plaquetas > 100.000Anestesia general : en clase 1 y 2Anestesia general : en clase 1 y 2

SÍNDROME DE HELLP EN EL SÍNDROME DE HELLP EN EL POSTPARTOPOSTPARTO

Manejadas en UCI hasta que: Manejadas en UCI hasta que:

Cifras de plaquetas vayan en Cifras de plaquetas vayan en y LDH y LDH

Diuresis mayor de 100 ml/hDiuresis mayor de 100 ml/h

La HTA esté controladaLa HTA esté controlada

Mejoría clínica obviaMejoría clínica obvia

MORTALIDAD MATERNA SD DE MORTALIDAD MATERNA SD DE HELLPHELLP

Insuficiencia CardiopulmonarInsuficiencia Cardiopulmonar CoagulopatiaCoagulopatia Ruptura HepáticaRuptura Hepática Hemorragia intracerebralHemorragia intracerebral Choque por cesáreaChoque por cesárea Insuficiencia múltiple de órganosInsuficiencia múltiple de órganos

11. ESTAR ALERTA DE LA APARICION DE 11. ESTAR ALERTA DE LA APARICION DE INSUFICIENCIA MULTIPLE DE ORGANOS, INSUFICIENCIA MULTIPLE DE ORGANOS,

APARATOS Y SISTEMASAPARATOS Y SISTEMASCOMPLICACIONES MATERNA GRAVES EN 442 COMPLICACIONES MATERNA GRAVES EN 442

PACIENTES CON SINDROME DE HELLPPACIENTES CON SINDROME DE HELLPComplicaciónComplicación No.No. %%Coagulación intravascular diseminadaCoagulación intravascular diseminada 9292 2121Abrupcio de placentaAbrupcio de placenta 6969 1616Falla renal agudaFalla renal aguda 3333 88Ascitis severaAscitis severa 3232 88Edema pulmonarEdema pulmonar 2626 66Derrame pleuralDerrame pleural 2626 66Edema cerebralEdema cerebral 44 11Desprendimiento de retinaDesprendimiento de retina 44 11Edema laríngeoEdema laríngeo 44 11Hematoma hepático subcapsularHematoma hepático subcapsular 44 11Síndrome de distrés respiratorio del adultoSíndrome de distrés respiratorio del adulto 33 11Muerte maternaMuerte materna 44 11De Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, y col: Morbilidad y Mortalidad materna en 442 embarazos De Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, y col: Morbilidad y Mortalidad materna en 442 embarazos con Sindrome de HELLP). con Sindrome de HELLP). American Journal of Obstetrics and Gynecol 169:1000, 2001.American Journal of Obstetrics and Gynecol 169:1000, 2001.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADADISEMINADA

DEFINICION: trastorno hematológico adquirido DEFINICION: trastorno hematológico adquirido caracterizado porcaracterizado por

1.1. Metabolismo acelerado de los factores de Metabolismo acelerado de los factores de coagulación coagulación

2.2. Destrucción plaquetariaDestrucción plaquetaria3.3. Activación del sistema fibrinoliticoActivación del sistema fibrinolitico4.4. Formación de trombos en la microcirculaciionFormación de trombos en la microcirculaciion5.5. Actividad incontrolada de la trombinaActividad incontrolada de la trombina

TRATAMIENTO DE CIDTRATAMIENTO DE CID

Corregir la causaCorregir la causa Corregir los parámetros de coagulaciónCorregir los parámetros de coagulación PFC 15 mg/kg peso c/ 8= 12 hrsPFC 15 mg/kg peso c/ 8= 12 hrs Crioprecipitados 1 a 2 bolsas por kg de Crioprecipitados 1 a 2 bolsas por kg de

peso c/ 8 – 12 hr (fibrinogeno < 100 mg)peso c/ 8 – 12 hr (fibrinogeno < 100 mg) Concentrado de plaquetas 6UConcentrado de plaquetas 6U

AFECCIÓN HEPÁTICAAFECCIÓN HEPÁTICAHematoma subcapsular – ruptura hepáticaHematoma subcapsular – ruptura hepática

Sitios mas frecuentes: lóbulo derecho cara anterosuperior.Sitios mas frecuentes: lóbulo derecho cara anterosuperior.

Sintomatología: Sintomatología:

Dolor en CSD (hematoma)Dolor en CSD (hematoma)

Dificultad respiratoriaDificultad respiratoria

Hipotensión intensaHipotensión intensa

Shock Shock

ascitisascitis

HEMATOMA HEPATICOHEMATOMA HEPATICO