síndrome de guillain barré
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SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ
Polirradiculoneuropatía Desmielinizante Inflamatoria Aguda;
Polineuritis Aguda Idiopática.
KARLA IVETTE BERNAL RIVERA
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El síndrome de Guillain Barré es una forma aguda y en general rápidamente progresiva de polineuropatía inflamatoria caracterizada por debilidad muscular y déficit sensitivo distal leve en la que aproximadamente 2/3 de los casos comienza entre 5d y 3sem después de una infección banal, una intervención quirúrgica o una vacunación
DEFINICIÓN
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HISTORIA
• La enfermedad fue descrita por el medico Frances Jean Landry en 1.859 de allí uno de sus nombres.
• En 1.916 Georges Guillain, Jean Barre y Andre Stohl descubrieron que en estos pacientes había un aumento de la producción de proteínas en LCR pero el recuentro celular era normal.
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GENERALIDADES
Más común de las polirradiculoneuritis
agudas
Frecuencia1 x 100.000 personas al año
Cualquier edad
Sin preferencia de
sexo
Es autoinmune
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Etiología
CMV Campylobacter jejuni
vacunación contra la influenza
uso de drogas Anestesia espinal Enfermedad de Hodgkin.
Rev Mex Neuroci 2007; 6(3): 271-282
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ETIOLOGÍA
CAMPYLOBACTER JEJUNI
Bacilo gram -
Causa enteritis bacteriana
Cultivos y pruebas serológicas26 – 30% pacientes SGB
Subtipo del GBAumenta la neuropatía motora axonal
aguda
INFECCIONES ESPECÍFICAS
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Tipos de SGB
Polineuropatía Aguda Inflamatoria Desmielinizante
(90%)
Variante axonal
Neuropatía Axonal Motora Aguda
Miller Fisher
Neuropatía Aguda Pandisautonómica
Rev Mex Neuroci 2007; 6(3): 271-282
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PATOGENIA
REACCIÓN INMUNOLÓGICA
Células
Nervios periféricos
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Etiopatogenia.Se origina por una respuesta autoinmune a antígenos extraños (agentes infecciosos, vacunas) que son mal dirigidos al tejido nervioso del individuo.
Proceso autoinmune contra la proteína P2 de la mielina del nervio periférico, que lleva a una desmielinización segmentaria.
La degeneración axonal puede ocurrir como un fenómeno secundario.
Se han encontrado niveles séricos elevados de IL-6, IL-2, TNF-alfa y la presencia de anticuerpos antigangliosidos (GM1).
• Linfocitos T activados cruzan la barrera hemato neural.
• Mediado por quimioquinas, moléculas de adhesión celular y metaloproteinasas
Se reconoce un antígeno
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PATOGENIAFijación linfocitaria sobre una pared vascular : migración y transformación linfocitaria fuera del vaso
Desmielinización segmentaria en presencia de Células Mononucleadas
La lesión puede llegar hasta la interrupción del axón
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FISIOPATOLOGÍA
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DATOS PATOLÓGICOS
INFILTRACIÓN CELULAR
MONONUCLEAR ENDONEURAL
PERIVASCULAR
NERVIOS CRANEALES BAJOS
RAICESVENTRALES
DORSALES
GANGLIOS DORSALES - NERVIOS PERIFÉRICOS
DESMIELINIZACIÓN SEGMENTARIA (MULTIFOCAL)
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Clínica
Debilidad distal y disestesias en las extremidades, sobre todo de las Inferiores
Las disestesias afectan las cuatro extremidades
Los reflejos de estiramiento muscular desaparecen
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Clínica
Afección ocular, facial y de deglución
Parálisis de músculos de la
respiración
Dolor visceral
Dolor muscular intenso
Rev Mex Neuroci 2007; 6(3): 271-282
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Clínica
3 fases clínicas:
• 1. Fase de extensión: duración no superior a 4 sem.• 2. Fase de estabilización (plateau): duración de 2-4 sem.
En ocasiones meses.• 3. Fase de recuperación: algunos meses.
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EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDADFASE DE EXTENSIÓN DE LAS PARÁLISIS
Fase rápida2 – 3
semanas
6 – 10 días
Parestesias
Parálisis
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EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Provoca:Cuadriplejía flácida,
simétrica con arreflexia osteotendinosa
Puede presentarse Lasegue bilateral (lesión radicular)
Pares craneales bulbares 50%
VII par 40%Trastornos de la deglución y
fonaciónV par: parestesias
peribucales
Duración: 10 días – 1 mes
FASE DE ESTABILIZACIÓN, ESTADO O PLATEAU
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EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Parálisis respiratoria 12 – 30%↑ edadAfectación de:
Nervios intercostalesRaíces cervicales
Afectación de sensibilidad:1. Posición
2. Vibración
3. Dolor
4. Tacto
FASE DE ESTABILIZACIÓN, ESTADO O PLATEAU
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EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Cardiovasculares
FASE DE ESTABILIZACIÓN, ESTADO O PLATEAU
Disfunción autonómica •Arritmias (bradicardia, taquicardia paroxística así como asistolia).•-Hipotensión ortostática.•- Hipertensión arterial transitoria o permanente.•- Íleo paralítico y disfunción vesical.•- relajación del esfínter.
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EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Puede presentarse:Rubor facial paroxísticoHiperhidrosisSialorrea e hipersecreción bronquialHipertermia de extremidades
Húmedas y edematizadas
HiperglicemiaHiponatremia
FASE DE ESTABILIZACIÓN, ESTADO O PLATEAU
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EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
FASE DE RECUPERACIÓN Uno o dos
meses
PRONÓSTICOAproximadamente el 80% de pacientes
se recupera completamente en un período de unos pocos meses a un año (aunque la arreflexia puede persistir). El 5 al 10% se recuperan con invalidez
severa (la mayoría de estos casos incluye daño proximal motor).
La muerte sobreviene aproximadamente en el 4% de los pacientes.
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
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COMPLICACIONES
Dificultad respiratoriaContracturas de las articulaciones u
otras deformidadesTrombosis venosa profunda Aumento del riesgo de infeccionesPresión arterial baja o inestablePérdida permanente del movimiento en
un áreaNeumoníaBroncoaspiración
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EXÁMENES
LCR
Disociación albúmina citológica
Hiperproteinorraquia
EMG
↓ de la velocidad de conducción
Latencias distales prolongadasReacción F
prolongadas o ausentes
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Neuropatía motora
Axonal aguda
Polirradiculoneuropatía inflamatoria
desmielinizante aguda
Síndrome de Miller Fisher
Neuropatía axonal sensitivo-motora
aguda
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NEUROPATÍA MOTORA AXONAL AGUDA
Degeneración axónica generalizada grave
Evolución rápida y mala recuperación
Atrofia muscular temprana
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SÍNDROME DE MILLER FISHER
Oftalmoplejía, ataxia, arreflexia
Diplopia, ataxia de la marcha y de las extremidades, oftalmoplejía completa, pupilas no reactivas, oftalmoparesia externa +/- ptosis
PUPILAS NO REACTIVAS
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Fuerza muscular conservada
LCR disociación albúmina citológica
SÍNDROME DE MILLER FISHER
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NEUROPATÍA AXONAL SENSITIVO-MOTORA AGUDA
Se llama también Síndrome de Guillain Barré Lamdry.
Es una variedad particularmente grave. Cursa de modo rápidamente progresivo con tetraplejia, parálisis respiratoria y con nervios inexcitables en los estudios electrofisiológicos.
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TRATAMIENTO
Plasmaféresis
Corticoides
Inmunoglobulina IV400mg/kg/día por 5 días
Administrada dentro 2 primeras semanas de enfermedad
Fisioterapia