Oscar L. Paredes G, MD, Oscar L. Paredes G, MD, Ph.DPh.D..

• La cardiopatía isquémica es la causa de muerte más frecuente en el mundo (7,4 millones de muertes/año), lo que supone el 13,7% de las muertes

• Una reducción de un 1% en la mortalidad por cardiopatía isquémica supondría > 73.000 vidas salvadas al año

3

Hospitalizations in the U.S. Due to ACS

Acute Coronary Syndromes*

1.57 Million Hospital Admissions - ACS

UA/NSTEMI† STEMI

1.24 million Admissions per year

0.33 million Admissions per year

*Primary and secondary diagnoses. †About 0.57 million NSTEMI and 0.67 million UA.Heart Disease and Stroke Statistics – 2007 Update. Circulation 2007; 115:69–171.

Entre 5 -10% del total de pacientes que acuden al CG refieren dolor torácico.

Aproximadamente la mitad se orientará hacia un SCA.

Entre los pacientes dados de alta con dolor torácico no coronario, del 2 – 10% presentarán finalmente un IMA con mortalidad mucho mayor que la de los que permanecieron ingresados.

Farkoh ME, et al. N Eng J Med 1998; 339: 1882-88.

Diagnosticar correctamente SCA:

– Evaluación rápida y correcta– Diferenciarlo de otras causas dolor torácico• Tratamiento precoz “Tiempo es músculo”• “Avisar al especialista...”– Cuando– Como– Evitar: “…está a cargo del cardiólogo”– Cambiar por: “…está pendiente de estratificar y ver sinecesito llamar al cardiólogo”

Objetivos Objetivos

Factores de riesgo Clásicos

• Tabaco• Hipertensión • Colesterol• Diabetes

Otros:• Genéticos, Inflamatorios• Trombogénicos

Factores de riesgo de enfermedad Factores de riesgo de enfermedad ateromatosa coronariaateromatosa coronaria

PersonajesPersonajes

Los leucocitos, los macrófagos:Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los estímulos del sistema inmunitario y la inflamacion

El Endotelio:El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes plaquetarias y vasodilatadoras

El colesterol:El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para metabolizarse

Las plaquetas:Las plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la generación de trombina

La trombina:La trombina: Hace que el fibrinógeno fibrinógeno se haga fibrina fibrina, englobando hematies y mas plaquetas

El factor tisular:El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras células, es un poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación

Daño en el Daño en el endotelioendotelio

• Entrada de LDL bajo endotelio. • Atraccion de leucocitos• Deposito de una capa de plaquetas

REPARACION REPARACION con mas o menos cicatriz

Los leucocitos sacan LDL a la circulación

Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria.

PLACA VULNERABLEPLACA VULNERABLE

Evolucion a

PLACA ESTABLEPLACA ESTABLE con cápsula gruesa y colesterol cristalizado

Poco HDL o mucho LDL

SuficienteHDL

REGRESION

Daño en la Cápsula de

PLACA VULNERABLE PLACA VULNERABLE (mecánico, inflamatorio)

• Contacto de factor tisular con la sangre

REPARACION REPARACION (cicatrización) o PLACA ESTABLEPLACA ESTABLE

Capa de plaquetas, mínimo trombo

TROMBO TROMBO OCLUSIVOOCLUSIVOPlaquetas+ trombina+fibrinay hematies

TROMBO MURAL TROMBO MURAL O LABIL. O LABIL. Isquemia. Gran crecimiento de la placa,

Progresión de la lesion

Posible isquemia continuada. Puede seguir

vulnerablevulnerable, Puede embolizar

Gran daño en la cápsula o factores

trombogenicos

PLACAPLACACOMPLICADACOMPLICADA

• El Sindrome Coronario Agudo es la consecuencia de la complicación trombótica de una placa de Ateroma, habitualmente del tipo “vulnerable”

•La lesión aterosclerótica, en sus distinas fases de evolución está originada por un proceso de lesión endotelial, reparación, inflamación, cicatrización, interferido por la presencia de circunstancias derivadas de los factores de riesgo

• La consecuencia extrema de la complicación trombótica de la placa es la obstrucción completa de la arteria con el consiguiente daño miocardico (infarto de miocardio)

• Las consecuencias del daño miocárdico condicionan el desarrollo de complicaciones como arritmias e insuficiencia cardiaca y mortalidad a medio y largo plazo, sobre todo en los pacientes en que fracasa el tratamiento de reperfusión y más si los factores de riesgo no se mantienen bajo control

FisiopatologiaFisiopatologia

19901990 19921992 19941994 19961996 19981998 20002000 2002200219901990ACC/AHAACC/AHAAMI AMI R. GunnarR. Gunnar

19941994AHCPR/AHCPR/NHLBINHLBIUA UA E. E. BraunwaldBraunwald

19961996 19991999 RevRev UpdUpd ACC/AHA AMI ACC/AHA AMI T. Ryan T. Ryan

2004 2004 2007 2007 Rev Rev Upd Upd ACC/AHA STEMI ACC/AHA STEMI E. AntmanE. Antman

2000 2002 2000 2002 2007 2007 Rev UpdRev Upd RevRev ACC/AHA UA/NSTEMI ACC/AHA UA/NSTEMI E. Braunwald J. AndersonE. Braunwald J. Anderson

20042004 20072007

Figure 1. Evolution of Guidelines for Management of Patients with AMI

The first guideline published by the ACC/AHA described the management of patients with acute myocardial infarction (AMI). The subsequent three documents were the Agency for Healthcare and Quality/National Heart, Lung and Blood Institute sponsored guideline on management of unstable angina (UA), the revised/updated ACC/AHA guideline on AMI, and the revised/updated ACC/AHA guideline on unstable angina/non-ST segment myocardial infarction (UA/NSTEMI). The present guideline is a revision and deals strictly with the management of patients presenting with ST segment elevation myocardial infarction (STEMI). The names of the chairs of the writing committees for each of the guidelines are shown at the bottom of each box. Rev, Revised; Upd, Update

Evolution of Guidelines for ACS

IM SIN DEL STIM CON DEL ST

ANGINA INESTABLE

Infarto no Q Infarto Q

SCA

ECG CON SUPRA DE ST

ECG CON INFRA DE ST

CK MB

TROPONINAS

PCR

Muerte súbita

Subida/Bajada de marcadores de necrosismiocárdica (Trop) junto al menos 1 de:– Clínica de isquemia– Cambios ECG típicos– Desarrollo de ondas Q en el ECG– Evidencia por técnicas de imagen de pérdida demiocardio viable o alteraciones en la contractilidad• Muerte súbita (a menudo con síntomasisquémicos previos) y/o alteraciones ECG oevidencia de trombo por angiografía/autopsia• PCI (3 veces N) // CABG (5 veces N)

Clasificación y conducta del SCA SCA

Con del ST o BRI Sin del ST

ICP Trombólisis Alto riesgo Intermedio Bajo riesgo

Coronariografía

CirugíaICP

EstratificarRiesgo alto

Bajo

Tto. médico

17

SYMPTOMS SUGGESTIVE OF ACS

Noncardiac Diagnosis Chronic Stable Angina Possible ACSDefinite ACS

Treatment as indicated by alternative diagnosis

ACC/AHA Chronic Stable Angina

Guidelines

No ST-Elevation ST-Elevation

Nondiagnostic ECG Normal initial serum cardiac biomarkers

ST and/or T wave changes

Ongoing pain

Positive cardiac biomarkers

Hemodynamic abnormalities

Evaluate for reperfusion therapy

ACC/AHA STEMI Guidelines

Observe

≥ 12 h from symptom onset

No recurrent pain; negative follow-up studies

Recurrent ischemic pain or positive follow-up studies

Diagnosis of ACS confirmed

Stress study to provoke ischemia

Consider evaluation of LV function if ischemia is present (tests may be performed either

prior to discharge or as outpatient)

Negative

Potential diagnoses: nonischemic discomfort; low-risk ACS

Arrangements for outpatient follow-up

Positive

Diagnosis of ACS confirmed or highly likely

Admit to hospital

Manage via acute ischemia pathway

Algorithm for evaluation and management of patients suspected of having ACS. Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157, Figure 2.

¿Que se debe realizar al ingreso del paciente y el triage de enfermeria?1. Registro del paciente y evaluación ya por el triage de

enfermería: Filiación, Características del dolor y si va acompañado de nauseas y

vómitos, malestares abdominales, persistencia del dolor al ingreso, disnea, palpitaciones, trastornos de la conciencia, etc.

1. El triage de enfermería debe estar capacitado para determinar si las molestias son de origen cardiaco y pensar en un SCA (síndrome coronario agudo) e iniciar protocolo de manejo de SCA.

Determinar características del dolor, aparición, ,localización, intensidad1 al 10(1 no duele nada y 10 dolor como nunca sintió), tipo, irradiación y si cede o no con analgésicos( y cual consumió antes del ingreso).

Valorar si existe otra probable causa del dolor, si lo presento en una ocasión anterior, si tiene problemas cardiacos y cual, además de que medicación consume regularmente y la que consumió antes de su ingreso.

Tomar signos vitales: PA, FC, FR, Tª, realizar ECG (si se piensa en SCA en 10min entre ingreso y estudio) y llamar al medico.

¿Que debe realizar el medico?1. Historia Clínica breve y dirigida: determinar si

posee antecedentes de cardiopatía isquémica e ingresar al protocolo de manejo de SCA.

2. Tratamiento medico para SCA.3. Valorar factores de riesgo cardiovascular (HTA,

dislipidemia, DM tipo 2, historia familiar, uso de cocaína, tabaquismo, obesidad).

4. Tener especial consideración: Mujeres por el dolor atípico. DM tipo 2 Pacientes con síntomas atípicos, disnea, angor

atípico, sincope, trastornos mentales.

Paciente con dolor torácico sospechoso de isquemia miocárdica

ECG

Elevacion persistente del segmento ST

Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos

Sin cambios ECG o alteraciones no

específicas

Estrategia dirigida a la reperfusión

óptima. Ingreso en UCIC

Tto antitrombotico óptimo.

Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación

UDT: Diagnóstico. Estratificación. Decisión Ingreso

Estratificación de riesgo en pacientes con SCA sin elevación del ST

Inestabilidad hemodinámica

Angina recurrente con tratamiento adecuado

Angina de reposo con cambios del ST 1 mV durante la crisis

Alteraciones marcadas o persistentes del ST

Troponinamarcadamente elevada (10 veces su valor normal)

Angina postinfarto Arritmias ventriculares

graves FE < 0.35

Angina de reposo o prolongada en las 24-48 hs previas

Angina de reposo con descenso del ST < 1 mm

Onda T negativa profunda en varias derivaciones

Afectación vascular de otros territorios (cerebral, periférico...)

Diabetes Mellitus Edad > 70 años Troponina

moderadamente elevada (entre 1 y 10 veces)

Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo

Rev Esp Cardiol 2002;55:631-42

Ausencia de los criterios o circunstancias de los otros grupos

CASO.MUJER 76 AÑOS , HTA, DMT2 SIN TTO.CONSULTA POR DOLOR INTENSO 9/10

RETROESTERNAL TIPO OPRESIVO QUE NO IRRADIA DE 30 MIN DE DURACION, SUDORACION FRIA Y VOMITOS EN 2 OPORTUNIDADES.

PA: 150/100 FC: 88 FR: 22

ENZIMAS CARDICAS.CK/MB: 160/74TROP I: 8.4.

Valores Enzimáticos Considerados Normales para Nuestro Laboratorio:

CK Normal 25 a 189 U/LCKmb Normal 0 a 24 U/LTroponina I Normal <0,02 0,1 a 1 Valores

de riesgo SCASEST > 1 Infarto

Alto Riesgo Moderado Bajo

Angor Típico > 20 minutos. Dolor precordial Dolor de probable causa isquémica

Nueva historia de SCA incluido Infarto.

70 añosSexo masculino

Uso reciente de cocaína

Rales húmedos, hipotensión, diaforesis, I. mitral aguda.

DM tipo 2 dolor reproducible a la palpación

Trastornos del ST-T. Enfermedad extracardiaca

Inversión de T asimétrica

Aumento de Troponina I, Ck mb. Presencia de Q. Infra ST 0,5 a 1 mm.

ECG normal

Troponina i y Ck mb normales

Troponina i y Ck mb normales

Escala de riesgo TIMI para el SCASEST (cada aspecto tiene el valor de 1 punto)

1. Edad ≥ 65 años.2. 3 o más factores de riesgo coronario.3. Estenosis coronaria ≥ 50%.4. Cambios en el segmento ST.5. 2 ó más episodios de angina en últimas 24 h.6. Aspirina en los últimos 7 días.7. Marcadores de necrosis miocárdica positivos.

Antman et al. JAMA 2000; 284: 835.

InterpretaciónDe 0 a 2 puntos: bajo riesgo.

De 3 a 4 puntos: riesgo intermedio.

De 5 a 7 puntos: alto riesgo.

Timing of Release of Various Biomarkers After Acute Myocardial Infarction

30

Shapiro BP, Jaffe AS. Cardiac biomarkers. In: Murphy JG, Lloyd MA, editors. Mayo Clinic Cardiology: Concise Textbook. 3rd ed. Rochester, MN: Mayo Clinic Scientific Press and New York: Informa Healthcare USA, 2007:773–80. Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157, Figure 5.

New HS-troponins

Keller et al, NEJM 2009:36:867-877

Ventajas: Test rápidos y fiables Detección precoz de infarto Desventajas: Perdida de especificidad Baja sensibilidad < 6 H y > 36 H

Ventajas: Detección precoz de infarto.

Desventajas: Especificidad similar a CK-MB. Se requiere personal experto para la realización del test.

Ventajas: Alta sensibilidad. Elevación precoz. Detecta reperfusión. Valor predictivo negativo.Desventajas: Baja especificidad. Rápida normalización de los valores.

Ventajas: Mayor sensibilidad y especificidad. Detección en las 2 primeras semanas. Información pronóstica. Información terapeútica.Desventajas: Elevación tardia. No detecta reinfartos.

Brain Natriuretic Peptide or NT pro BNP NT-pro-

Better predictor of mortality then troponin Highly sensitive for LV dysfunction Highly sensitive for heart failure Class IIb for triage of ACS

SCASEST de alto riesgo en la fase aguda

Clínica de angina: Episodios prolongados de > 20 min, angina de reposo, recurrente en

24h pre y post IM.Exploración física: Signos de claudicación del

VI, 3er. ruido, crepitantes, IM, hipotensiónarterial, taquicardia.

ECG: Depresión del ST en el trazo inicial o en las crisis, el supradesnivel del ST en AVR sugiere mayor severidad y posible lesión del TCI.

SCA SIN SCA SIN Elevación del Elevación del segmento STsegmento ST

Tto antitrombotico óptimo. Tto anti isquémico.

Ingreso y estrategia según estratificación

Tratamiento anti trombótico

Tratamiento anti isquémico

• NitratosNitratos• BetabloqueantesBetabloqueantes• CalcioantagonistasCalcioantagonistas

• Heparina (no fraccionada o BPM)Heparina (no fraccionada o BPM)• Antiplaquetarios:Antiplaquetarios:

- - AspirinaAspirina- Tienopiridinas (Clopidogrel)- Tienopiridinas (Clopidogrel)- Inhibidores GP IIb/IIIa- Inhibidores GP IIb/IIIa

Tratamiento médico del SCASEST.Tratamiento médico del SCASEST. TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICOTRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICO

NTG iv:NTG iv: NITROGLICERINA 50mg solinitrina forte en 250mlSG. Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar a rta/PABetabloqueantes: Betabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL: 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50).Antagonistas del Ca:Antagonistas del Ca:AMLODIPINO: 5 mg oral cada 12 horas (Siempre asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca). En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones: DILTIAZEM o VERAPAMIL

Tto Antiisquémico:Tto Antiisquémico: Util para controlar los síntomas, ninguno ha demostrado influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolución a IAM)

Aspirina: Salvo contraindicación absoluta. 300 mg vo al ingreso, cuanto antes mejor, seguidos de 100 mg/24h.

Tratamiento médico del SCASEST.Tratamiento médico del SCASEST. TRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICOTRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICOANTI PLAQUETARIOS. ANTI PLAQUETARIOS.

Antithrombotic trialistsBMJ 2002;324:71

CONTRAINDICA-CIONES para AAS: Alergia documentada, Antecedentes de HDA inducida por AINEs, ulcus péptico activo

Oler JAMA 1996;276:811

Tratamiento Tratamiento antitrombótiantitrombótico. Heparina co. Heparina no no fraccionada, fraccionada, Heparina de Heparina de bajo peso bajo peso molecular molecular

Circulation 1999;100:1593

ESSENCE/TIMI11B (7000 pacientes)

El uso de Heparina asociada a AAS reduce la tasa de muerte o IAM en los pacientes con SCASEST. Se ha demostrado ventaja adicional en el uso enoxaparina en lugar de heparina no fraccionada

ANTIAGREGANTES

PLAQUETARIOS

Aspirina Clopidogrel

Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa: Tirofiban (Agrastat) Eptifibatido (Integrilin) abciximab (reopro)

ESTUDIO CURE – Muerte/IAM/recurrenciaN Eng J Med 2001; 345: 494N Eng J Med 2001; 345: 494--502502

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12Meses de seguimiento

20% RRRp<0,001

n=12.562

0

10

14

12

4

8

6

2

SCASEST: Clopidogrel+AAS vs AAS

En un estudio que incluyó 12562 pacientes con SCASEST, los que recibieron CLOPIDOGREL+AAS presentaron una reducción del 20% de eventos isquémicos a lo largo del seguimiento respecto al grupo de AAS sola. Ese beneficio se distribuyó uniformemente por todos los estratos de riesgo

J A C C 2 0 0 0 ; 3 6 : 2 0 2 8 - 3 5

Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa.: En el SCASEST Han demostrado reducir significativamente el riesgo de nuevos eventos isquemicos. Su efecto es más evidente en los pacientes de “alto riesgo” y en particular, cuando su uso está relacionado con el intervencionismo percutáneo.

(*): Obligado si Inest Hemodinámica o Recurrencia. Facultativo resto.

SIRIESGO

ALTO

RIESGOINTERM

RIESGOBAJO

UCIC estricto

UCIC Prefer.

Planta

SI

SI NO

Cath

SIrecurre

*

Si isquemia provocada

Si recurrencia o isquemia

provocada

Fija # 3 diasSi recurre, 24 h

IIb/IIIaClopAAS+

Ingreso.

( )

HBPM

Angina persistente o recurrente con cambios del ST 2mm infradesnivel a pesar de terapia.

Insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinamica

Arritmias malignas

URGENTES (ASAP)

URGENTES (ASAP)

TEMPRANAS (<72hr)

TEMPRANAS (<72hr)

Trop. elevadas

Cambios dinamicos del ST – T

Diabetes mellitus

Post PCI / CABGAngor post IMEF < 40%

ICP

Revascularización Coronaria

Anatomía deNo Alto Riesgo

Anatomía de

Alto Riesgo

InhibidoresGP IIb/IIIa

CRC

ICP

Revascularización Coronaria

Anatomía deNo Alto Riesgo

Anatomía de

Alto Riesgo

InhibidoresGP IIb/IIIa

CRC

Cateterismo electivo

ALTA

Manejo Síndrome Coronario Agudo sin Elevación ST

Prueba de Detecciónde Isquemia

Prueba de Detecciónde Isquemia Nº Modificadores de riesgo

ClopidogrelClopidogrel

Bajo Riesgo Riesgo Intermedio

Cateterismo < 48 horas

InhibidoresGP IIb/IIIa

Alto Riesgo

Monitoración ECG AAS, heparina,

-bloqueantes, nitratos

Rev Esp Cardiol 2002; 55:631-42

Paciente con dolor torácico sospechoso de isquemia miocárdica

ECG

Elevacion persistente del segmento ST

Descenso del segmento ST u otros cambios inequívocos

Sin cambios ECG o alteraciones no

específicas

Estrategia dirigida a la reperfusión

óptima. Ingreso en UCIC

Tto antitrombotico óptimo.

Tto anti isquémico. Ingreso según estratificación

UDT: Diagnostico. Estratificación. Decisión Ingreso

Unidades de dolor torácico (UDT) El objetivo principal de estas unidades es la rápida clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo, que debe completarse en 30 minutos seguida de una evaluación Diagnostica inicial en 6-9 horas. En los enfermos en que no queda clara una opción diagnostica se mantendrán en observación 9-24 horas

SCASEST ResumenSCASEST Resumen• El objetivo fundamental es evitar la oclusión completa (evolución a IAM y o muerte) y contribuir a la estabilización de la placa

• Para elegir el método (estrategia) más adecuado es muy útil una adecuada estratificación del riesgo.

• Los únicos medicamentos que han demostrado mejorar la Historia Natural son los antitrombóticos, particularmente los modernos antiplaquetarios.

• La actitud frente a la revascularización y el uso de Inhibidores IIb/IIIa es cada vez más activa sobre todo en los pacientes de alto riesgo

Tratamiento farmacológico del SCASESTAnalgésicos.Oxígeno si es necesario por SaHbO < 90%.Aspirina.Heparina de bajo peso molecular

(Enoxaparina)NTG endovenosa.Betabloqueadores.Inhibidores del las glicoproteínas IIb/IIIa a

elección del hemodinamista.Clopidogrel en los pacientes que no requieran

cirugía urgente.Hipolipemiantes (Estatinas)

MORFINA:Dilución 1:10( 1 ampolla de 10mg en 10cc de Suero

Fisiológico 0,9%(SF 0,9%)), aplicar 2 a 3cc(2 a 3 mg) para mitigar el dolor.

O2 por puntas nasales (bigotera), 3 a 5 l/min.

NITROGLICERINA:Si no presentara contraindicación(2) Isordil(dinitrato de Isosorbide) SL, de 5mg.Nitroglicerina (NTG) EV, en goteo, dilución 50mg(1 frasco)

en 250cc de SF 0,9% o DW5%(Dextrosa al 5%), iniciar según PA. Por lo

general 10cc/hora y monitorizar PA mínimo cada 30 minutos(ideal cada 10 a 15 minutos), para aumentar o disminuir la dosis.

Indicaciones de AntiagregantesAAS165-325mg el primer mes, si se somete a cateterismo,

angioplastia con balón o BMS.Por 3 meses si utiliza Stent recubierto con sirulimus.Por 6 meses si utiliza un stent recubierto con paclitaxel.

Luego de por vida 125mg/día.

Clopidogrel300mg carga si cateterismo y eventual angioplastia se

realizara en las primeras 6hs(algunos estudios recomiendan 600mg, pues disminuye resistidores a clopidogrel).

600mg carga si se realizara en las primeras 2hs(algunos estudios recomiendan 900mg)

Luego continuar con 75mg por 1 año.

Anticoagulaciòn Plena (enoxaparina 1mg/kp/12hs por 8 días) en:1. SCASEST AR, sometido a cateterismo y angioplastia ya sea con

balón, BMS, DES (stent liberador de drogas). Con salvedad que antes de su angioplastia la ultima dosis debe ser suspendida con 12hs de anticipación y al reiniciar debe ser tras mínimo 8hs post-cateterismo, ideal 12hs.

2. SCASEST de alto riesgo diagnosticado tras stress test.

Discontinuar enoxaparina a las 24hs o pasar a cada 24hs:1. En pacientes sin lesiones por angiografía o con lesiones leves

que no necesitan angioplastia.

En pacientes con lesiones pero que solo pueden realizar tratamiento medico:

1. Hasta que dure la internaciòn. La dosis puede disminuirse a cada 24hs

En pacientes a ser sometidos a Bypass:1. Suspender 12-24hs antes de cirugía.

BETA-BLOQUEANTES(BB):Iniciar antes de las 24hs del inicio del cuadro

si no existe contraindicaciones por la Vía Oral(VO). IA.

Atenolol 12,5 a 100mg, regular dosis según PA, Frecuencia Cardiaca.

Carvedilol 3,125mg a 25mg, regular dosis según PA, Frecuencia Cardiaca.

Terapeutica

ECG cada 6-8hs.(IA)O2 mantener SatO2 > 90%.(IA) Es razonable mantenerlo

las primeras 6hs(IIA).NTG (SL) cada 5 minutos hasta 3 dosis o NTG (EV). (IA). Mantener NTG las primeras 48hs para tto. De isquemia,

HTA o falla cardiaca.(IA)Dar B-Bloqueantes las primeras 24hs.(IA)Si paciente que no puede recibir BB se puede administrar

Antag-Ca no dihidropiridinicos(Verapamil-diltiazen)(IB) IECA es recomendado usar en las primeras 24hs, si FE

<40%, rales pulmonares, HTA, DM tipo 2. (IA).ARA-II es recomendado usar en pacientes que no toleran

IECA.(IB)

No es recomendado el uso de AINES por aumento de muerte, Re-IAM, HTA, Falla cardiaca, Ruptura miocárdica

Referir los pacientes con UA/NSTEMI a una estrategia invasiva o tratarlos farmaco agresivamente y luego referir solamente aquellos quienes presentan angina refractaria o isquemia inducible por metodos diagnosticos es una de las deciciones mas dificiles que el clinico enfrenta comunmente.

Trials of revascularization strategies in non-ST-elevation ACS (UA / NSTEMI)

Invasive strategyEarly coronary arteriography and PCI or CABG as clinically indicated

versusConservative strategy

Medical management and coronary arteriography only for refractory ischaemia

No trials of PCI versus no PCI in Unstable AnginaNo trials of PCI versus no PCI in Unstable Angina

Trials of invasive versus conservative strategies in non-ST-elevation ACS

TrialTrial NNRevasc Revasc rate Invrate Inv

Revasc Revasc rate Conrate Con

ΔΔ in-hospital in-hospital revasc raterevasc rate

Follow-upFollow-up(months)(months) YearYear

TIMI 3B 1473 60% 40% 20% 12 1995

MATE 201 58% 37% 21% 21 1998

VANQWISH 920 44% 33% 11% 23 1998

FRISC 2456 76% 13% 63% 60 1999

TRUCS 148 78% 38% 40% 12 2000

TACTICS 2220 60% 36% 24% 6 2001

RITA 3 1810 44% 10% 34% 60 2002

VINO 131 47% 3% 44% 6 2002

ISAR COOL 410 78% 72% 6% 1 2003

ICTUS 1200 76% 40% 36% 40 2005

Total*Total* 1096910969 62%62% 28%28% 34%34% 3333

*weighted means*weighted means

Patients (N): 920 1674 7018Adapted with permission from Cannon CP, Turpie AG. Circulation. 2003;107:2640-2645.

Optimal Strategy for UA/NSTEMI

Conservative Invasive

TIMI IIIB

ICTUSVANQWISH

InvasiveFRISC II

TACTICS-TIMI 18

VINO

RITA-3

TRUCS

ISAR-COOL

TIMACS +ABOARD

0.1 1 100.1 1 10

Odds Ratio (95%CI)Odds Ratio (95%CI)

Invasive strategy in non-ST elevation ACSRe-hospitalisation for unstable angina

Invasive strategy in non-ST elevation ACSRe-hospitalisation for unstable angina

Invasive betterInvasive better Conservative betterConservative betterN=7966P=0.00001Heterogeneity p=0.01

N=7966P=0.00001Heterogeneity p=0.01

OR 0.54(95% CI 0.48-0.61)

NNT 16

OR 0.54(95% CI 0.48-0.61)

NNT 16

Adapted from JACC 2006;48:1319Adapted from JACC 2006;48:1319

InvInv ConCon

17.1%17.1% 28.2%28.2%

17.1%17.1% 23.6%23.6%

11.0%11.0% 13.7%13.7%

6.5%6.5% 11.6%11.6%

9.4%9.4% 17.9%17.9%

7.2%7.2% 10.7%10.7%

11.4%11.4% 17.5%17.5%

TrialTrial FUFUmonths months

FRISC2FRISC2 2424

TRUCSTRUCS 1212

TACTICSTACTICS 66

RITA 3RITA 3 1212

VINOVINO 66

ICTUSICTUS 1212

TOTALTOTAL

0.1 1 100.1 1 10

Odds Ratio (95%CI)Odds Ratio (95%CI)

Invasive strategy in non-ST elevation ACSIs there reduction in death or non-fatal MI?Invasive strategy in non-ST elevation ACSIs there reduction in death or non-fatal MI?

Invasive betterInvasive better Conservative betterConservative betterN=8114P=0.005Heterogeneity p<0.0001

N=8114P=0.005Heterogeneity p<0.0001

OR 0.85(95% CI 0.75-0.95)

NNT 43

InvInv ConCon

19.9%19.9% 24.5%24.5%

7.9%7.9% 16.7%16.7%

7.3%7.3% 9.5%9.5%

15.9%15.9% 19.5%19.5%

6.3%6.3% 22.4%22.4%

5.8%5.8% 11.8%11.8%

23.0%23.0% 15.3%15.3%

14.8%14.8% 17.1%17.1%

TrialTrial FU FU monthsmonths

FRISC2FRISC2 6060

TRUCSTRUCS 1212

TACTICSTACTICS 66

RITA 3RITA 3 6060

VINOVINO 66

ISAR COOLISAR COOL 11

ICTUSICTUS 3232

TOTALTOTAL 3737

0.1 1 100.1 1 10

Odds Ratio (95%CI)Odds Ratio (95%CI)

Invasive strategy in non-ST elevation ACSIs there a mortality benefit?

Invasive strategy in non-ST elevation ACSIs there a mortality benefit?

Invasive betterInvasive better Conservative betterConservative better

TrialTrial FU FU monthsmonths

FRISC2FRISC2 6060

TRUCSTRUCS 1212

TACTICSTACTICS 66

RITA 3RITA 3 6060

VINOVINO 66

ISAR COOLISAR COOL 11

ICTUSICTUS 3232

TOTALTOTAL 3838

N=8375P=0.05Heterogeneity p=0.13

N=8375P=0.05Heterogeneity p=0.13

OR 0.85(95% CI 0.73-1.00)

NNT 83

OR 0.85(95% CI 0.73-1.00)

NNT 83

InvInv ConCon

9.6%9.6% 10.0%10.0%

3.9%3.9% 12.5%12.5%

3.3%3.3% 3.5%3.5%

11.4%11.4% 14.4%14.4%

3.1%3.1% 13.4%13.4%

0.0%0.0% 1.4%1.4%

7.5%7.5% 6.7%6.7%

7.3%7.3% 8.5%8.5%

CT Angiography

2007 Guidelines Class lla –

Suspected ACS with low to intermediate probability of CAD, non diagnostic ECG, normal biomarkers: non-

CT angiography is an alternative to stress testing.

Initial Conservative Versus Initial Invasive Strategies

An early invasive strategy* is indicated in UA/NSTEMI patients who have refractory angina or hemodynamic or electrical instability (without serious comorbidities or contraindications to such procedures).

An early invasive strategy* is indicated in initially stabilized UA/NSTEMI patients (without serious comorbidities or contraindications to such procedures) who have an elevated risk for clinical events.

69

III IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIII

*Diagnostic angiography with intent to perform revascularization.

III IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIII

ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction

Initial Conservative Versus Initial Invasive Strategies

For women with high-risk features, recommendations for invasive strategy are similar to those of men.

In women with low-risk features, a conservative strategy is recommended.

70

III IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIII

III IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIII IIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIIIIIaIIaIIa IIbIIbIIb IIIIIIIII

These recommendations are also found in the Section Special Groups, Women.

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Consideraciones generales

• A que nos referimos con pacientes de alto riesgo?

•Progresion a infarto, riesgo de muerte a corto o mediano plazo.

•Cómo seleccionar a los pacientes que se benefician con una estrategia invasiva selectiva precoz?

•La estratificación de riesgo inicial debería predecir amenaza de isquemia extensa capaz de llevar a la falla de bomba, inestabilidad eléctrica o refractariedad al tratamiento.

•La integración de variables en puntajes de riesgo sirve para mejorar la precisión de las predicciones y optimizar la indicación de recursos de alta complejidad

Diagnosticos diferenciales

* Causas de elevación enzimática nocoronaria (cardiológicas):

– Insuficiencia cardiaca (aguda y crónica)– MHO, valvulopatías– Miocarditis, biopsia endomiocárdica– Contusión cardiaca, ablación, cardioversión– Crisis HTA– Bradi / Taquiarritmias

Diagnosticos diferencialesCausas de elevación enzimática no coronaria(NO cardiológicas):

– TEP– Disección aorta– HT Pulmonar severa / Cor pulmonale– ACV / Hemorragia subaracnoidea– Insuficiencia renal aguda / crónica (Cr >2.5)– Tóxicos (adriamicina, 5FU, herceptin, venenos…)– Rabdomiolisis / Grandes quemados (>30% SCT)– Pacientes críticos (fallo respiratorio agudo, sepsis,…)

Conclusions: Quality ACS Care Clinicians need to rapidly assess patient risk

Risk factors + markers Patients at highest risk tend to benefit from most

aggressive interventions However, current ACS care demonstrates:

Wide variability between leading and lagging centers

Paradoxical care Given tight links between care and outcome

We need to work together develop successful ACS quality improvement efforts

El SCA sin elev ST es una entidad grave: Mientras la mortalidad hospitalaria del SCASEST es inferior a la del SCA con elev. ST, al cabo de 6 meses, las cifras se igualan o incluso son superiores para el primero.

Esto es consecuencia de la alta tasa de nuevos eventos coronarios, incluido IAM, en el periodo siguiente.