PRCTICA FISIOLOGA N13

PRCTICA FISIOLOGA N13CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL Y DE LA RESPIRACION

CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL Y RESPIRACION EN EL CHIVO

1. RESUMEN:Objetivo: Determinar el efecto de la adrenalina sobre la frecuencia arterial y respiratoria.Determinar el efecto del CO2 sobre la frecuencia arterial y respiratoria.Determinar el efecto de estimulacin vagal sobre la frecuencia arterial respiratoria.Material y mtodos:camilla,boquilla y guantes , espirmetro , Resultados: . Al aplicar adrenalina se produce un aumento de la presin arterial y la respiracin, el dixido de carbono produce hiperventilacin y la estimulo vagal produce una reduccin de la frecuencia cardiaca pero aumenta la frecuencia respiratoria y al abrir el torax aumenta la frecuencia respiratoria y cardiaca. Conclusiones: La adrenalina acciona sobre los receptores B2 actuando sobre el msculo liso bronquial contribuyendo a la broncodilatacin causando una disminucin de la frecuencia respiratoria. Al aplicar adrenalina se produce un aumento de la presin arterial y la respiracin, el dixido de carbono produce hiperventilacin y la estimulo vagal produce una reduccin de la frecuencia cardiaca pero aumenta la frecuencia respiratoria y al abrir el torax aumenta la frecuencia respiratoria y cardiaca.

2. ABSTRAC: Objetve:To determine the effect of adrenaline on blood respiratoria. Determinr frequency and the effect of CO2 on blood respiratoria.Determinar frequency and the effect of vagal stimulation on blood respiratory frequency.Methods:stretcher , mouthpiece and gloves spirometer results . The stimulation of these receptors results in both increased chronotropic and inotropic effects . Systolic blood pressure usually rises as a result of increased inotropy , although diastolic blood pressure is reduced due to vasodilation induced by epinephrine . As a result , the pulse pressure increases. Epinephrine acts on the B2 receptor to act on airway smooth muscle , causing bronchodilation contributing to a decrease in respiratory rate . Conclusions: By applying adrenaline increases blood pressure and respiration occurs, the carbon dioxide produced hyperventilation and vagal stimulation causes a reduction in heart rate but increases respiratory rate and opening the thorax increases breathing and heart rate

3. INTRODUCCIN:

3.1 Bases Tericas:

Transporte del oxgeno y del dixido de carbonoLos sistemas circulatorio y respiratorio funcionan juntos para transportar suficiente oxgeno (O2) de los pulmones a los tejidos para mantener la actividad celular normal y devolver el dixido de carbono (CO2) desde los tejidos a los pulmones para la espiracin. El CO2, un producto del metabolismo celular activo de la glucosa,se transporta de los tejidos a travs de las venas sistmicas hacia los pulmones, para su espiracin .Para facilitar la captacin y el transporte de estos gases entre los pulmones y los tejidos se han desarrollado mecanismos especializados (p. ej., la unin de la hemoglobina con el O2, el transporte del CO2 con HCO3) que permiten que la captacin de O2 y la espiracin de CO2 se produzcan de forma simultnea. Adems, estos mecanismos especializados facilitan la captacin del O2 y la espiracin del CO2. Para comprender los mecanismos implicados en el transporte de estos gases, se deben tener en consideracin las propiedades de la difusin de los gases y los mecanismos de transporte y distribucin.DIFUSIN DE UN GASEl desplazamiento de un gas por el aparato respiratorio se produce principalmente mediante difusin. Los sistemas circulatorio y respiratorio muestran varias caractersticas anatmicas y fisiolgicas nicas para facilitar la difusin del gas: a) superficies extensas para el intercambio de gases (barreras alvolo-capilar y entre el capilar y la membrana tisular); b) notables diferencias de gradiente de presiones parciales, y c) gases con propiedades ventajosas para la difusin. El transporte de oxgeno de los pulmones a los tejidos, y al contrario en el caso del CO2, depende de las leyes bsicas de la difusin de los gases. Los gases pulmonares difunden de las regiones de presin parcial ms alta a las de menor presin.El proceso de difusin del gas es pasivo y se parece independientemente de que la difusin tenga lugar en estado lquido o gaseoso. La velocidad de difusin de un gas a travs de un lquido se establece por la ley de Graham, que afirma que la velocidad es directamente proporcional al coeficiente de solubilidad del gas e inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso molecular. El clculo de las propiedades de muestra que el CO2 difunde a una velocidad 20 veces mayor que el O2. Las velocidades de difusin del oxgeno desde los pulmones a la sangre y de la sangre a los tejidos (y al contrario, en el caso del CO2) pueden predecirse a partir de la ley de Fick para la difusin de los gases .La ley de Fick establece que la difusin de un gas (Vgas) a travs de una lmina de tejido est directamente relacionada con la superficie (A) del tejido, con la constante de difusin (D) del gas especfico y con la diferencia de presin parcial (P1-P2) del gas a cada lado del tejido, y de forma inversa con el grosor del tejido (T).TRANSPORTE DE OXGENOEl oxgeno se transporta en la sangre de dos formas: O2 disuelto y O2 unido a la hemoglobina. La forma disuelta se mide clnicamente con una gasometra arterial como Pao2.Slo un pequeo porcentaje del O2 de la sangre est disuelto, y su contribucin al transporte de oxgeno en condiciones normales se considera casi despreciable. Sin embargo, el oxgeno disuelto puede tener importancia en situaciones con hipoxia grave. La unin del O2 a la Hb para crear la oxihemoglobina dentro de los hemates es la principal forma de transporte del O2. La Hb que no est ligada al O2 se llama desoxihemoglobina o Hb reducida. La capacidad de transporte de oxgeno de la sangre aumenta unas 65 veces por su capacidad de ligarse a la Hb.TRANSPORTE DE CO2El CO2 se produce a una velocidad aproximada de 200 ml por min en condiciones normales de salud, de forma que se espiran 80 molculas de CO2 por el pulmn por cada 100 molculas de O2 que entran en el lecho capilar. El cociente entre la cantidad de CO2 espirado y la de O2 captado se conoce como cociente de intercambio respiratorio y, en condiciones normales, es 0,8 (80 de CO2 por cada 100 de O2).Este cociente es similar en los tejidos y en el compartimento sanguneo, donde se denomina cociente respiratorio.El organismo dispone de una mayor capacidad de almacenar CO2 que O2, por lo que la Pao2 es mucho ms sensible a los cambios de la ventilacin que la Paco2. Aunque la Pao2 depende de varios factores, adems de la ventilacin alveolar,la Paco2 arterial depende exclusivamente de la ventilacin alveolar y de la produccin de CO2. Existe una relacin inversa entre la ventilacin alveolar y la Paco2.

Transporte de bicarbonato y CO2

El CO2 de la sangre se transporta en los hemates principalmente en forma de bicarbonato (HCO3), pero tambin en forma de CO2 disuelto y como complejos de protenas carbamino (es decir, el CO2 se liga a las protenas plasmticas y la Hb) (fig. 23-8). Cuando el CO2 difunde a travs de los tejidos y penetra en el plasma se disuelve con rapidez. La reaccin entre el CO2 y el H2O para generar cido carbnico (H2CO3) es la principal va de generacin de HCO3 en los hemates . El HCO3 se difunde de los hemates en intercambio con el cloro, mediante el desplazamientode cloro, lo que ayuda a la clula a mantener el equilibrio osmtico.La reaccin qumica que se acaba de describir y se muestra en la figura 23-8 es reversible, y puede desplazarse hacia la derecha para generar ms HCO3 como respuesta a la entrada de ms CO2 en la sangre desde los tejidos, pero tambin puede desplazarse hacia la izquierda cuando se espira CO2 en los pulmonares, lo que reduce elHCO3. Los hidrogeniones libres son rpidamente tamponados dentro de los hemates mediante la unin a la Hb. El taponamiento de los hidrogeniones resulta esencial para mantener esta reaccin en el sentido de sntesis de HCO3; una elevada concentracin de hidrogeniones libres (pH bajo) desplaza esta reaccin hacia la izquierda.

REGULACIN DE LA CONCENTRACIN DE HIDROGENIONES Y DEL EQUILIBRIO ACIDOBSICO

La concentracin de hidrogeniones (pH) tiene un efecto muy importante sobre todos los procesos metablicos intracelulares, y la regulacin del pH resulta fundamental para la homeostasia normal. En clnica, el pH de la sangre se determina para valorar la concentracin de hidrogeniones, y sus valores normales en adultos oscilan entre 7,35 y 7,45. Se mantienen por los sistemas de taponamiento pulmonares, renales y qumicos. En el aparato respiratorio, la conversin del CO2 aHCO3 , segn se indica ms adelante, es un mecanismo fundamental para tamponar y regular la concentracinde hidrogeniones (pH)

Centro respiratorioEl centro respiratorio est formado por varios grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el bulbo raqudeoy la protuberancia del tronco enceflico, como se muestra en la. Est dividido en tres grupos principales de neuronas:1) un grupo respiratorio dorsal, localizado en la porcin ventral del bulbo, que produce principalmente la inspiracin;2) un grupo respiratorio ventral, localizado en la parte ventrolateral del bulbo, que produce principalmente la espiracin, y3) el centro neumotxico, que est localizado dorsalmente e la porcin superior de la protuberancia, y que controla principalmente la frecuencia y la profundidad de la respiracin.

Control qumico de la respiracin

El objetivo ltimo de la respiracin es mantener concentraciones adecuadas de oxgeno, dixido de carbono e iones hidrogeno en los tejidos. Por tanto, es afortunado que la actividad respiratoria responda muy bien a las modificaciones de cada uno de estos parmetros. El exceso de dixido de carbono o de iones hidrogeno en la sangre acta principalmente de manera directa sobre el propio centro respiratorio, haciendo que se produzca un gran aumento de la intensidad de las seales motoras tanto inspiratorias como espiratorias hacia los msculos respiratorios.Por el contrario, el oxgeno no tiene un efecto directo significativo sobre el centro respiratorio del encfalo en el control de la respiracin. Por el contrario, acta casi totalmente sobre los quimiorreceptores perifricos que estn localizados en los cuerpos carotideos y articos, y estos, a su vez, transmiten seales nerviosas adecuadas al centro respiratorio para controlar la respiracin.

Quimiorreceptores centralesUn quimiorreceptor es un receptor que responde a un cambio en la composicin qumica de la sangre o de otros lquidos que los rodean. Los quimiorreceptores centrales son clulas especializadas de la superficie ventrolateral del bulbo.Estos quimiorreceptores son sensibles al pH del lquido extracelular que los rodea. Dado que este lquido extracelular est en contacto con el lquido cefalorraqudeo (LCR), los cambios en el pH del LCR afectan a la ventilacin mediante su accin sobre estos quimiorreceptores.El LCR es un ultrafiltrado de plasma que se secreta de forma continua por el plexo coroideo y se reabsorbe en las vellosidades aracnoideas. Como se encuentra en contacto con el lquido extracelular del encfalo, la composicin del LCR viene condicionada por la actividad metablica de las clulas del rea circundante y la composicin de la sangre. Aunque el LCR se origina en el plasma, su composicin no es la misma, porque existe una barrerahematoencefalicaentre los dos lugares (fig. 24-5). La barrera hematoenceflica est compuesta por clulas endoteliales, msculo liso y las membranas piamadre y aracnoides, y regula el desplazamiento de los iones entre la sangre y el LCR. Adems, el plexo coroideo determina la composicin inica del LCR mediante la entrada y salida de iones en el LCR. La barrera hematoencefalica es relativamente impermeable frente a los iones H+ yHCO3 , pero muestra una importante permeabilidad alCO2. Por ello, la Pco2 en el LCR se comporta de formaparalela a la tensin arterial de Pco2. El CO2 se producetambin en las clulas cerebrales como consecuencia desu metabolismo. Por tanto, la Pco2 del LCR suele ser unospocos mmHg superior a la que se observa en la sangrearterial, de forma que el pH es ligeramente ms cido(7,33) que el plasmtico (tabla 24-1). Los cambios de la Pco2 arterial modifican el pH y, de este modo, activan los mecanismos homeostticos que normalizan de nuevo el pH. La barrera hematoencefalica regula el pH del LCR ajustando la composicin inica y la [HCO3] en el LCR. Sin embargo, los cambios de la [HCO3] se producen de forma lenta, en varias horas, a diferencia de los cambios de la Pco2, que se observan en minutos.Por tanto, la compensacin de estos cambios de pH del LCR tarda horas en desarrollarse por completo.

Quimiorreceptores perifricosLos cuerpos carotdeos y articos son quimiorreceptores perifricos que responden a los cambios de la Po2 arterial (no al contenido de O2), la Pco2 y el pH, y transmiten informacin aferente al centro de control respiratorio central. Los quimiorreceptores perifricos son los nicos quimiorreceptores que responden a los cambios de la Po2. Los quimiorreceptores perifricos tambin son responsables del 40%, aproximadamente, de la respuesta ventilatoria frente al CO2. Estos quimiorreceptores son estructuras pequeas y ricamente vascularizadas. Estn constituidos por clulas de tipo I (glomus) que son ricas en mitocondrias y retculo endoplsmico, y tambin tienen varios tipos de grnulos citoplasmticos (vesculas sinpticas), que contienen diversos neurotransmisores, como la dopamina, la acetilcolina, la noradrenalina y los neuropptidos.Las fibras nerviosas aferentes establecen sinapsis con las clulas de tipo I y transmiten la informacin al tronco del encfalo a travs del nervio del seno carotdeo (cuerpo carotdeo) y el nervio vago (cuerpo artico).

3.2Importancia:La importancia de esta prctica es que nos permite observar las reacciones del organismo frente a diferentes estmulos que alteran la respiracin y la presin arterial y cmo reacciona elorganismo para compensar las variaciones y tratar de tener en equilibrio este.3.2 Problema:Cmo regula el organismo la respiracin y la presin arterial frente a la aplicacin de adrenalina ,dixido de carbo,estimulacin vagal y al abrir el trax de un chivo? 3.4Hiptesis:Al aplicar adrenalina se produce un aumento de la presin arterial y la respiracin, el dixido de carbono produce hiperventilacin y la estimulo vagal produce una reduccin de la frecuencia cardiaca pero aumenta la frecuencia respiratoria y al abrir el torax aumenta la frecuencia respiratoria y cardiaca.

3.5Objetivos: Determinar el efecto de la adrenalina sobre la frecuencia arterial y respiratoria. Determinar el efecto del CO2 sobre la frecuencia arterial y respiratoria. Determinar el efecto de estimulacin vagal sobre la frecuencia arterial y respiratoria. Determinar la reaccin que se produce al abrir el trax sobre la frecuencia arterial y respiratoria. Determinar el efecto de la estimulacin del nervio frnico sobre el diafragma.4 MATERIALES Y MTODOS:4.1 MATERIALES:

PROCEDIMIENTOS:IPREPARACION DEL CABRITO ANTES DE REALIZAR LA PRACTICA Y EFECTO DE LA ADRENALINA Y LA ACETILCOLINA EN RELACION PRESION ARTERIAL - VENTILACION Anestesiar al cabrito y colocarle una va en los en vena de los miembros inferiores para la administracin de los frmacos y as tambin como realizar un traqueotoma y registrar los valores normales de PRESION ARTERIAL(mmHg), PULSO(N Lat/min), FRECUENCIA RESPIRATORIA , (N Resp/min), AMPLITUD RESPIRATORIA(mm). Inyectar 100 ml adrenalina en una primera dosis y evaluar los resultados, lo mismo hacer con la segunda dosis y evaluar los resultados completar el cuadro de resultados este procedimiento tambin se realizara para la acetilcolina.EFECTO DEL CO2 EN RELACION PRESION ARTERIAL - VENTILACION Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo todos como son: valores de PRESION ARTERIAL(mmHg), PULSO(N Lat/min), FRECUENCIA RESPIRATORIA , (N Resp/min), AMPLITUD RESPIRATORIA(mm). Tapar en conducto dela traqueotoma por 15 segundos con el conducto y posteriormente soltarlo y esperar por un minutopara ver los efectos del co2 y anotar resultadosEFECTO DE LA ESPACIO MUERTO EN RELACION PRESION ARTERIAL - VENTILACION Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo todos como son : valores de PRESION ARTERIAL(mmHg), PULSO(N Lat/min), FRECUENCIA RESPIRATORIA , (N Resp/min), AMPLITUD RESPIRATORIA(mm). Se anexara una manguera hacia el conducto traqueal (traqueotoma) y un alumno proceder a levantar este conducto con una mano sobre una mesa y se realizara este procedimiento por 20 segundos esto se hace para realizar la prueba del espacio muerto, luego contar un minuto y se registraran datos en el cuadro de resultadosEFECTO DEL ACIDO LACTICO EN RELACION PRESION ARTERIAL - VENTILACION Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo todos como son : valores de PRESION ARTERIAL(mmHg), PULSO(N Lat/min), FRECUENCIA RESPIRATORIA , (N Resp/min), AMPLITUD RESPIRATORIA(mm). Se le inyectara la cabrito una dosis de acido lctico y posteriormente se proceder a registrar los valores que manifiestan en los tems ya anteriormente mencionado sobre la aplicacin del acido lctico por medio de via en el miembro inferior.EFECTO DEL DOLOR EN RELACION PRESION ARTERIAL - VENTILACION Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo todos como son : valores de PRESION ARTERIAL(mmHg), PULSO(N Lat/min), FRECUENCIA RESPIRATORIA , (N Resp/min), AMPLITUD RESPIRATORIA(mm). Se le estimulara con dolor al cabrito y este reaccionara de acuerdo a ese estimulo, se vern la reacciones y las variaciones en los tems ya anteriormente mencionadosEFECTO DE LA ESTIMULACION SIMPATICA . PARASIMPATICA EN RELACION PRESION ARTERIAL - VENTILACION Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo todos como son : valores de PRESION ARTERIAL(mmHg), PULSO(N Lat/min), FRECUENCIA RESPIRATORIA , (N Resp/min), AMPLITUD RESPIRATORIA(mm). Se estimula con electricidad de 0.5 mv los nervios vagos por 10 segundos y se proceder realizar la evaluacin del animal posterior al estimulo y se anotara e el cuadro de resultadosEFECTO DE LA DISMINUCION DE LA VOLEMIA EN RELACION PRESION ARTERIAL - VENTILACION Luego de que el animal se estabiliza a sus valores normales registrarlo todos como son : valores de PRESION ARTERIAL(mmHg), PULSO(N Lat/min), FRECUENCIA RESPIRATORIA , (N Resp/min), AMPLITUD RESPIRATORIA(mm). Debido a las condiciones del animal despus de su manipulacin no se realizo este punto referente ala volemia pero se asume que se manifestaran cambios en su comportamiento en el organismo y estos resultados se anotaran en el cuadro de resultados todo esto se har con la ayuda de un quimografo para observar la relacin corazn pulmones y ver grficamente las varianzas que el corazn especficamente en respuesta a estos estmulos

5 RESULTADOS:

6 DISCUSIN:Efecto de la adrenalina en el animal:Los potentes efectos cardacos de la adrenalina estn mediados principalmente a travs de la estimulacin de los receptores beta1 en el miocardio. La estimulacin de estos receptores resulta en aumento de los efectos tanto inotrpicos como cronotrpicos. La presin arterial sistlica se eleva por lo general como resultado de inotropa aumentada, a pesar de que la presin arterial diastlica se reduce debido a la vasodilatacin inducida por la epinefrina. Como resultado, la presin del pulso se incrementa.La adrenalina acciona sobre los receptores B2 actuando sobre el msculo liso bronquial contribuyendo a la broncodilatacin causando una disminucin de la frecuencia respiratoria.Efecto de la acetilcolina en el animal:El msculo liso del rbol bronquial posee receptores muscarnicos M3 que cuando se activan por la estimulacin colinrgica producen broncoconstriccin.Estmulo de la secrecin traqueobronquial, estos efectos pueden ser peligrosos en intoxicaciones colinrgicas ( sobre todo con rganofosforados) y en pacientes con asma bronquial.Se estimula el nodo sinoauricular o sinusal producindose una disminucin de su actividad elctrica inducindose a una bradicardia.A nivel auricular, disminuye la capacidad contrctil y el volumen eyectado/minuto. En los ventriculos aparece una disminucin en la velocidad de conduccin de las fibras de Purkinje, pudiendo inducirse a fallo cardaco por ineficacia del bombeo general. A nivel vascular, se produce una relajacin de la musculatura lisa arterial, produciendo vasodilatacin.Efecto del CO2 en el animal:Corresponde al glomuscarotdeo (que lleva su informacin por el nervio glosofarngeo) y a los quimiorreceptores ubicados en el cayado artico (que llevan la informacin por el nervio vago).Estos receptores van a responder tanto por una disminucin del O2 como por un aumento del CO2. La respuesta es la misma; hiperventilacin, aumentando as la frecuencia respiratoria. Efecto de aumento del espacio muerto en el animal:

Al disminuir el volumen corriente de respiracin esto genera que el espacio muerto se vea alterado producto de una acumulacin de gases como co2 y como se sabe que a una respiracin profunda el volumen corriente aumenta mas que el especio muerto una detencion de la respiracin genera que aumente mas el espacio muerto y que esto genera una disfuncin el intercambio gaeoso y que este intercambio nio sea necesario para subintrar el oxigeno necesario a los tejido , esto quiere decir aumenta el espaciomuerto

Efecto del cido lctico en el animal:El aparato respiratorio tiene quimiorreceptores sensibles a la concentracin de H+ ubicados en el bulbo raqudeo, en la aorta y en la bifurcacin de las cartidas:La acidemia estimula a estos receptores y provoca un aumento de la actividad ventilatoria, lo que produce una mayor eliminacin de CO2.Efecto del dolor:El dolor produce como cualquier estimulo externo una reaccin a travs de una va eferente que es llevada hacia una rganos receptor adecuado y por ende ante una situacin de estrs que produce el dolor mientras mas intenso sea esto producir afecte la respiracin tanto inspiracin como espiracin ya que los rganos esta interconectado y antes haber una situacin de dolor esto genera el aumento de la frecuencia cardiaca y esto hace que la persona pueda producto de este aumento de la frecuencia cardiaca de acuerdo a la zona daada y esto genera a una disnea haciendo que esa disnea compense un poco el dolor

Efecto de la estimulacin del vago en el animal:Al estimular el nervio vago se liberar a consecuencia su neurotransmisor acetilcolina y el msculo liso del rbol bronquial posee receptores muscarnicos que cuando se activan por la estimulacin colinrgica producen broncoconstriccin.Estmulo de la secrecin traqueobronquial, estos efectos pueden ser peligrosos en intoxicaciones colinrgicas ( sobre todo con rganofosforados) y en pacientes con asma bronquial.Se estimula el nodo sinoauricular o sinusal producindose una disminucin de su actividad elctrica inducindose a una bradicardia.A nivel auricular, disminuye la capacidad contrctil y el volumen eyectado/minuto. En los ventriculos aparece una disminucin en la velocidad de conduccin de las fibras de Purkinje, pudiendo inducirse a fallo cardaco por ineficacia del bombeo general. A nivel vascular, por activacin de los receptores muscarinicos M3 se produce una relajacin de la musculatura lisa arterial, produciendo vasodilatacin.

7 REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:

1. Arthur C. Guyton, Jhon E. Hall. Tratado de fisiologa mdica. 11 edicin. Espaa: Elsevier; 20022. William F. Ganong. Fisiologamdica. 20 edicin. Mxico: El manual moderno; 2006 3. Berne y Levy .Fisiologa .sexta edicin .Espaa Panamericana 2009

FACULTAD DE MEDICINA - UDCH