pancreatitis aguda

Universidad Nacional de Tucumán

Facultad de Medicina

1º Cátedra de Patología y Clínica Quirúrgica

Prof. Titular: Dr. Roberto Manson

Practicantado Rotatorio de Cirugía

Cuarta Rotación, año 2011

Pancreatitis Aguda

Autores: Barros, María José - Lauricella, José María

Nº de Comisión: 1

Instructor: Rubén Segovia

Lugar de la Rotación: Hospital Centro de Salud Zenón Santillán

1º Cátedra de Patología y Clínica QuirúrgicaPracticantado Rotatorio de Cirugía4º Rotación – Año 2011Hospital Centro de Salud Zenón Santillán

Pancreatitis AgudaBarros, María JoséLauricella, José María

Índice de contenidos

Historia Pág. 3

Definición Pág. 3

Anatomía y fisiología del

páncreas

Pág. 4

Epidemiología Pág. 4

Etiología Pág. 5

Etiopatogenia Pág. 6

Fisiopatología Pág. 7

Anatomía Patológica Pág. 9

Conceptos Importantes Pág. 10

Clínica Pág. 11

Diagnóstico Pág. 12

Diagnóstico diferencial Pág. 17

Tratamiento Pág. 17

Complicaciones Pág. 20

Tratamiento de las

complicaciones locales

Pág. 22

Anexos Pág. 25

Criterios de Ranson Pág. 25

Otros Scores Pág. 26-27

Referencias Bibliográficas Pág. 28

Bibliografía Pág. 29

2



Historia

Herophilus: 300 AC descubrimiento del Pancreas.

Andreas Vesalius en 1541 realiza la primera ilustracion del pancreas.

En 1642 Johan Wirsung describe el conducto que lleva su nombre.

Abraham Vater describe la papila duodenal en 1720.

Alexander Danilevsky en 1862 descubre la tripsina.

Wilhem Kuhne en 1867 la aisla y nombra la principal proteina digestiva

del pancreas la “tripsina” y acuño el termino enzima.

Rudolf Heidenhaim descubrio y publico en 1875 el ciclo secretorio de la

celula acinar pancreatica.

W. Balser en 1882 describio la necrosis grasa intrabdominal, siendo

Robert Langerhans quien la relaciono a la pancreatitis.

La primera descripcion de la enfermedad se le atribuye a Reginal Fitz

en 1889.

Hans Chiari en 1896 observo durante autopsias la ocurrencia frecuente

de necrosis pancreática, interpretándola como una auto digestión

sugiriendo que la misma era la clave para comprender la pancreatitis

aguda y crónica.

La primera cirugía “terapéutica” en la pancreatitis aguda fue realizada

en 1894 por W. Korte en Berlín.

Bernard Riedel realiza la clásica descripción de esta enfermedad en

18961.

Definición

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del

páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de las enzimas

pancreáticas, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, así

también como respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros

tejidos o sistemas orgánicos distantes2.

Es una causa de Abdomen Agudo.

3

http://es.wikipedia.org/wiki/Enzima

http://es.wikipedia.org/wiki/P%C3%A1ncreas



Anatomía y Fisiología del Páncreas

El páncreas es una glándula digestiva que mide entre 12 y 15 cm, de

consistencia blanda y coloración gris-rosada, que se sitúa cerca del

plano transpilórico, en una posición más o menos transversal, a lo largo

de la pared posterior del abdomen, por detrás del estómago. A su

porción central se le llama cuerpo del páncreas. Su parte derecha es

algo más ancha y se llama cabeza del páncreas. Su parte más

estrecha se ubica a la izquierda, y se conoce como cola del páncreas.

Es una glándula exócrina y endócrina que produce tanto

secreciones externas que contienen enzimas digestivas, como

hormonas tales como glucagón e insulina que penetran en la sangre y

regulan el metabolismo hidocarbonado.

Entre las enfermedades principales del páncreas se

encuentran la pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, carcinomas

pancreáticos e insuficiencia pancreática.

Epidemiología

El rango va de 53.8 a 238 casos por millón de población cada año.

Incidencia de 2,7 cada 100.000 en pacientes menores de 15 años,

aumentando en 100 veces para el rango 15-44 años y de 200 veces en

mayores de 65 años.

En EEUU se ha constatado un aumento de la incidencia en los últimos

años: 4 casos cada 10.000 habitantes, de 45.000 a 250.000 casos

anuales. .

Puede ocurrir a cualquier edad pero su mayor frecuencia es entre 30-

70 años.

Cuando su causa es alcohólica su edad promedio es entre 30-40 años

en cambio en la litiásica se presenta entre los 40-60 años.

La frecuencia en ambos sexos es aproximadamente similar, variando

según la etiología, siendo mayor la frecuencia en el sexo masculino

4



cuando el origen es alcohólico pero la litiásica es más frecuente en la

mujer.

En cuanto a la raza es tres veces mayor la incidencia en los

afroamericanos que en la población blanca no habiendo sido

determinada con exactitud la causa.

La incidencia en pacientes con SIDA es del 4-22 % fundamentalmente

de causa infecciosa.

La estadía hospitalaria promedio en EEUU en esta patología es de 5,5

días.

Mortalidad global del 10 %:

Pancreatitis Alcohólica- mortalidad del 10 %.

Pancreatitis Litiásica- mortalidad del 10 al 25 %3.

Etiología

Litiasis biliar: 40-50% de los casos. El barro biliar y la microlitiasis son

factores de riesgo para el desarrollo de PA y probablemente son la

causa de la mayoría de las PA idiopáticas.

Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales.

Post-CPRE

Postquirúrgica: En cirugía mayor cardiaca y abdominal. Alta

mortalidad.

Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo

desconocido.

Idiopática: el 10% de los casos.

Fármacos: Azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol,

pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetropin,

nitrofurantoina, diuréticos de asa, tiazidas, metildopa, mesalamina,

sulindac, paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides, ddI,

L-asparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocaína, IECA,

Infecciones:

Virus: VIH, CMV, parotiditis, Coxsackie, EBV, rubeola,

varicela, adenovirus.

5



Bacterias: Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter,

Legionella, Leptospira, TBC.

Parásitos: Áscaris, Fasciola hepática.

Traumatismo.

Metabólica: Hipercalcemia, insuficiencia renal.

Obstructiva: Obstrucción de la papila de Water (tumores

periampulares, divertículo yuxtacapilar, enfermedad de Crohn

(duodenal), coledococele, páncreas anular, tumor pancreático,

hipertonía del esfínter de Oddi.

Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión.

Vascular: Vasculitis (LES, PAN, PTT), hipotensión, HTA maligna,

émbolos de colesterol.

Misceláneas: Pancreatitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada,

hipotermia, transplante de órganos, fibrosis quística, quemaduras,

Post papilotomia endoscópica.

Etiopatogenia

I. Canalicular

II. Vascular

III. Neurovascular

IV. Anafiláctica

V. Metabólica

TEORIA CANALICULAR O TEORÍA DE OPIE

Esta teoría es la más aceptada en el cuadro de producción de

pancreatitis aguda. Se refiere a la existencia de un conducto común de

desembocadura del colédoco y conducto de Wirsung, donde la presión

en el conducto de Wirsung es mayor que la del colédoco, por lo cual la

bilis no puede entrar al conducto de Wirsung. Una obstrucción en la

desembocadura de los conductos causa un aumento de la presión

hidrostática haciendo superior la presión del colédoco, la cual vence la

resistencia pancreática y permite la entrada de bilis al conducto de

Wirsung y al tejido pancreático activando las proenzimas y causando

6

http://www.monografias.com/trabajos10/restat/restat.shtml

http://www.monografias.com/trabajos35/hidrostatica-hidrodinamica/hidrostatica-hidrodinamica.shtml

http://www.monografias.com/trabajos11/presi/presi.shtml

http://www.monografias.com/trabajos4/epistemologia/epistemologia.shtml



autodigestión. La causa de la hipertensión puede ser orgánica (como

un cálculo de la vesícula biliar enclavado en la ampolla de Vater) o

funcional (espasmo funcional del esfínter de Oddie que mantenga

elevada la presión).Los fluidos se mueven de mayor a menor presión y

el hecho de que la presión del Wirsung sea mayor que la del colédoco

hace que la bilis desemboque únicamente en duodeno y no regurgite a

páncreas en condiciones normales.

TEORIA VASCULAR

Causada por obliteraciones arteriales o trombosis venosas primitivas:

estasis capilar y alteraciones vasculares, hiperemia y extravasación.

Activación de la elastasa que destruye la capa elástica de los vasos (a

distancia).

TEORIA NEUROVASCULAR

El estimulo sostenido del sistema simpático produce espasmo del

esfínter de Oddie e hipertensión hidrostática. Los estímulos nerviosos

producen un desequilibrio vasomotor local reflejo, vasoconstriccion

arterial, estasis sanguínea y salida de elementos sanguíneos (no se

logra reproducir en el laboratorio).

TEORIA ANAFILACTICA

Sostenida por Gregoire y Couvelaire 1933. Se explica por un

fenómeno de liberación de histamina, edema pancreático alérgico, lo

que origina trombosis vasculares y comienza a producir destrucción por

activación de las proenzimas (necrosis trípsica).

TEORIA METABOLICA

Diferentes tóxicos como: alcohol, acido malónico, hidrazida del acido

nicotínico y otros producen modificación del pHcelular, trastornos en el

metabolismo del calcio, degradación de metabólitos intercelulares y

perturbaciones vasculares locales.

Fisiopatologia

7

http://www.monografias.com/trabajos15/proteinas/proteinas.shtml

http://www.monografias.com/trabajos11/teosis/teosis.shtml

http://www.monografias.com/trabajos7/caes/caes.shtml

http://www.monografias.com/trabajos28/hipertension/hipertension.shtml



En la Pancreatitis Aguda se produce una inflamación del páncreas

secundaria a la activación intraglandular de las enzimas pancreáticas.

Se producen alteraciones de la microcirculación: Vasoconstricción,

estasis capilar, disminución de la saturación de oxígeno e isquemia

progresiva. Estas anormalidades aumentan la permeabilidad vascular y

producen edematización de la glándula, también puede producir

extravasación de fluido intravascular rico en proteínas al peritoneo. En

la PA el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es

frecuente, y probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas

y citocinas activadas y liberadas a la circulación desde el páncreas

inflamado. Algunos pacientes con daño pancreático grave desarrollan

complicaciones sistémicas graves, entre ellas fiebre, síndrome de

distress respiratorio agudo (SDRA), derrames pleurales, insuficiencia

renal, shock, depresión del miocardio y complicaciones metabólicas

(hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia). En el

curso de una PA, probablemente por isquemia intestinal, se puede

romper la barrera intestinal y permitir la translocación bacteriana desde

el intestino, lo que puede provocar una infección local y sistémica.

En las formas leves (PAL) se observa edema periacinar intersticial,

que se acompaña de acumulación de líquido rico en enzimas en el

retroperitoneo y en la cavidad peritoneal(el que habitualmente es

reabsorbido).En ellas, la repercusión órgano/sistémica no es grave.

En las formas graves (PAG), se produce edema, proteólisis, daño

vascular, hemorragia, isquemia, necrosis grasa y parenquimatosa de la

glándula y de tejidos circundantes. Así mismo, tiene lugar la producción

de varios mediadores de las cascadas de la inflamación, por activación

de los macrófagos pancreáticos, que liberan citocinas proinflamatorias

como FNT(Factor de Necrosis Tisular);IL-1(Interleucina–1);PFA;(Factor

de Agregación Plaquetaria) IL-6,-8 y citocinas anti-inflamatorias, como

la IL-10 y la IL-4.

Todos los mediadores pro-inflamatorios y algunas sustancias

vasoactivas (como PG-1 y el óxido nítrico) inciden sobre los endotelios

8

http://www.monografias.com/trabajos54/produccion-sistema-economico/produccion-sistema-economico.shtml

http://www.monografias.com/trabajos5/lacel/lacel.shtml

http://www.monografias.com/trabajos28/dano-derecho/dano-derecho.shtml



vasculares ocasionando: Vasodilatación, aumento de la permeabilidad

y fuga capilar de plasma al intersticio, retroperitoneo y a la cavidad

peritoneal, llevando a la formación de un tercer espacio (o secuestro),

por lo general muy importante.

Anatomía Patológica

La pancreatitis aguda afecta no sólo al páncreas y tejidos

peripancreáticos, sino también a órganos vecinos distantes.

Lesiones del Páncreas y tejidos peri pancreáticos

Se describen dos formas anatomopatológicas de lesión pancreática: la

edematosa y la necrótica o necrohemorrágica. En realidad, ambas

representan sólo los extremos de un amplio espectro

anatomopatológico.

1. Forma edematosa: se caracteriza macroscópicamente por un

aumento del tamaño del páncreas secundario a edema, la presencia de

pequeños focos blanco amarillentos de necrosis grasa

(citoesteatonecrosis) y la ausencia de necrosis o hemorragia

intraglandular o extraglandular. En la microscopia óptica se observa

edema e infiltración polimorfonuclear del tejido interlobular e

interacinar; y si bien pueden existir pequeñas áreas de necrosis acinar,

no se comprueban trombos vasculares. En la microscopia electrónica

los gránulos de zimógeno presentan sus membranas casi intactas.

2. Forma necrótica: se caracteriza macroscópicamente por la presencia

de tejidos friables de color gris o pardo negruzco y tejidos grasos

vecinos necróticos. Es frecuente la presencia de hemorragia

retroperitoneal y la extensión de la citoestestonecrosis al epiplón y

tejido graso subperitoneal. Además, el edema peripancreático es

abundante y a menudo existen colecciones líquidas asociadas. Todas

estas lesiones se combinan en forma muy variable y no es infrecuente

que lesiones peripancreáticas graves rodeen a la glándula casi

totalmente preservada; o a la inversa, que la glándula casi totalmente

necrótica se asocie con escasas lesiones peripancreáticas. En la

9

http://www.monografias.com/trabajos7/inse/inse.shtml

http://ads.us.e-planning.net/ei/3/29e9/cfa010f10016a577?rnd=0.557036238692845&pb=2c331a3b75acf59a_01&fi=0259a09a2bdf40c9&fR=91f81241f0c0acd4&kw=plasma



microscopia óptica existe siempre necrosis de coagulación y

abundantes trombosis vasculares. El hallazgo característico de la

microscopia electrónica es la fragmentación de los gránulos de

zimógeno.

Lesiones a Órganos vecinos

Por su inmediata vecindad, tanto el estómago como el duodeno

y el colón participan en la inflamación pancreática. Cuando la necrosis

peripancreática es extensa no es infrecuente que invada el duodeno, la

pared gástrica posterior, el ángulo esplénico del colon y distintos

mesos. Según el grado de infiltración, la necrosis puede causar

perforaciones digestivas o hemorragias graves por lesión vascular

directa.

Lesiones a Órganos Distantes

Son características de los ataques graves y pueden afectar a

cualquier órgano. Las más importantes por su frecuencia y gravedad

son las de pulmón, riñon y mucosa del tubo digestivo. En la primera

semana de un ataque grave, el pulmón presenta edema intersticial e

intraalveolar, agregación leucocitaria y trombosis hialina capilar.

Cuando la muerte ocurre después de la primera semana predominan

las membranas hialinas, y al cabo de 15 días la lesión más notoria es la

organización fibrosa de las membranas y el tejido intersticial. En el

riñon son frecuentes las lesiones tubulares agudas y en ocasiones

pueden hallarse depósitos de fibrina en los capilares del glomérulo.

Las lesiones digestivas mas frecuentes son las erosiones

múltiples de la mucosa.

Conceptos Importantes

Según el Simposio Internacional de Atlanta, Georgia-EEUU de 1992 se

define la Pancreatitis Aguda Intersticial o Edematosa como a la forma

moderada y autolimitada de Pancreatitis caracterizada por edema

10



intersticial con una respuesta inflamatoria aguda sin necrosis,

complicaciones locales o manifestaciones sistémicas como ser la falla

orgánica.

Pancreatitis Necrotizante: forma severa de pancreatitis aguda

caracterizada por necrosis tisular locoregional y manifestaciones

sistémicas como ser falla respiratoria, renal y cardíaca.

Necrósis Estéril: pancreatitis aguda que desarrolla necrósis sin

infección comprobada.

Necrósis Infectada: pancreatitis aguda con necrósis tisular locoregional

complicada con infección bacteriana o fúngica.

Colección Aguda: Líquido colectado de forma aguda en el inicio de la

pancreatitis, localizada en el páncreas o cerca de el, sin pared epitelial

definida ni tejido fibroso o de granulación.

Seudo Quiste Pancreático: Colección de líquido pancreático o

peripancreático con pared bien definida de tejido de granulación o

fibrosis en ausencia de epitelio.

Quiste Pancreático: Masa pancreática llena de líquido revestida de

epitelio. Esta puede ser una lesión neoplásica, como un cystoadenoma

o tumor quístico mucinoso o debido a trauma pancreático.

Abceso Pancreático: Colección de pus intraabdominal circunscripta,

generalmente en las cercanias del páncreas conteniendo escasa o nula

necrósis pancreática cuya causa es consecuencia de la necrósis

pancreática o trauma pancreático.

Clinica

El síntoma más frecuente es el dolor abdominal, este es típicamente

intenso localizado a nivel de todo el hemiabdomen superior abarcando

ambos hipocondrios y epigastrio o difuso irradiándose al dorso en hasta

el 50 % de los casos que empeora con la posición supina y que se

puede acompañar de náuseas y vómitos que no calman el dolor.

Al examen físico el paciente permanece inmóvil en cama ya que los

movimientos exacerban el dolor. La fiebre moderada se ve en el inicio

11



del cuadro mientras que temperaturas de 39 C grados aparecen al

segundo o tercer día del inicio de la pancreatitis severa. La taquicardia

es frecuente junto con otros signos de depleción del volumen

intravascular. El abdomen esta moderadamente distendido, con dolor y

defensa a nivel del hemiabdomen superior.

Los signos de Grey Turner (1920) (equimosis en los flancos) y Cullen

(1918) (equimosis periumbilical) característicos de la pancreatitis

hemorrágica no se ven comúnmente hoy en dia solo en el 3 % y se

deben al sangrado retroperitoneal.

Otros signos asociados son disminución del murmullo vesicular, con

matidez a nivel de las bases pulmonares secundarios a consolidación o

derrame pleural.

En la pancreatitis litiásica la ictericia puede estar presente reflejando la

obstrucción de la vía biliar principal. En la pancreatits alcohólica se

puede visualizar signos clínicos de hepatopatía crónica como ser los

angiomas estelares, ginecomastia, hipertrofia parotidea.

Diagnóstico

Para establecer con certeza el diagnóstico de la pancreatitis

aguda, el clínico utiliza una amplia estrategia de argumentos; liderados

por la historia clínica y el examen físico que se solidifican con la ayuda

de métodos complementarios como ser pruebas bioquímicas,

radiológicas e incluso en algunos casos las mediante la cirugía.

Bioquimico

El diagnóstico clínico de la pancreatitis aguda puede ser sustentado por

el incremento en los valores séricos de amilasa y de lipasa. Valores

séricos de amilasa o lipasa por encima de tres veces el límite superior

de lo normal son característicos de pancreatitis aguda. Las causas

intrabdominales mas frecuentes no pancreaticas que cursan con

amilasemia elevada son: ulcera péptica perforada, patologia biliar,

oclusion intestinal e infarto mesenterico. Otras causas son la injuria de

12



glandulas salivares, quemados, trauma cerebral, politraumatizado,

cetoacidosis diabetica, transplante renal, neumonia, embarazo,

patología tubaria, drogas, sindrome del asa aferente, apendicitis,

aneurisma de aorta abdominal disecante.

Si disponemos con facilidad y rapidez de la medición de la lipasa

sérica, ésta podría ser más útil ya que es mas específica que la

amilasa en algunas enfermedades donde el nivel de ésta última se

puede incrementar y ocasionar dificultades diagnósticas como en

macro-amilasemia, parotiditis y en algunos carcinomas. La otra

eventualidad donde la lipasa puede ser superior a la amilasa para

apoyar el diagnóstico clínico de pancreatitis aguda es en casos de

presentación tardía a la consulta; ya que la vida media de la amilasa es

tan sólo de 48 horas y de la lipasa es de 5 a 8 días, el nivel sérico de

amilasa o lipasa no se correlaciona con la severidad de la pancreatitis;

por esta razón y por la vida media de la amilasa es que no tiene

ninguna utilidad medir diariamente el valor de estas enzimas séricas.

La determinación de isoenzimas de la amilasa no es muy utilizada ya

que la fracción de isoamilasa pancreática en el suero puede

incrementarse en otras enfermedades diferentes la pancreatitis aguda.

En todos los casos en que se sospecha clínicamente la pancreatitis

aguda, la determinación sérica de amilasa o lipasa dependiendo de la

disponibilidad local se debe realizar en las primeras 12 horas del

ingreso al hospital. Un valor tres veces por encima de lo normal

establece el diagnóstico con certeza mayor al 95%.

Radiológico

En todos los pacientes con el diagnóstico clínico de

pancreatitis aguda se les debe practicar una radiografía de tórax y

abdomen simple para tenerlas como patrón de base y para excluir otras

patologías como la presencia de una víscera perforada o de un cuadro

de obstrucción intestinal.

13



Los hallazgos informados en la placa simple de abdomen en

pacientes con pancreatitis aguda son: íleo generalizado o localizado

(asa centinela), amputación del colon y el signo del halo perirrenal,

estos hallazgos no son específicos de la enfermedad. En casos raros, y

en estados avanzados, se puede detectar la presencia de gas en el

retroperitoneo y este hallazgo indica infección.

Ocasionalmente, se pueden observar calcificaciones en la vía

biliar y/o en el parénquima pancreático, aunque no son signos

diagnósticos pueden ayudar en el establecimiento de la causa o

pueden indicar el carácter crónico de la entidad o raramente sugerir

una neoplasia.

En la radiografía directa de tórax podes encontrar la presencia

de un derrame pleural y en casos severos se pueden observar los

hallazgos característicos del síndrome de dificultad respiratoria del

adulto.

Ecografía

El empleo de la ecografía del abdomen superior puede en

algunos casos ayudar a confirmar el diagnóstico. Con ella se puede

detectar edema de la glándula en casos de pancreatitis; pero hay que

considerar que en casos de pancreatitis aguda la glándula sólo puede

verse adecuadamente en el 25 a 50% de ellos, así que este método no

puede ser usado para establecer el diagnóstico definitivo. El ultrasonido

es de mucho valor en detectar líquido libre intra-abdominal, cálculos,

dilatación de los conductos biliares, y otras patologías como la

presencia de áscaris en la vía biliar o una aneurisma de la aorta

abdominal.

En años recientes el ultrasonido endoscópico ha demostrado

su enorme utilidad debido a que el convencional tiene ciertas

limitaciones .Ésta técnica diagnóstica ha demostrado precisión tanto

para establecer la presencia de edema de la glándula, porciones del

parénquima con necrosis, la presencia de complicaciones como la

colección aguda, el pseudoquiste o ascitis y finalmente ayuda a

14



precisar con certidumbre las posibles causas como los cálculos y más

aún los micro cálculos, tumores o áscaris y así orientar mejor el

tratamiento oportuno.

No obstante carece de especificidad en términos diagnósticos.

La ecografía se recomienda inicialmente, (en las primeras 12 horas del

ingreso al hospital) en todos los pacientes con la sospecha clínica de

pancreatitis aguda y debe ser repetida tan frecuente como la condición

clínica lo indique. Su utilidad más significativa es en pacientes con

ataques repetidos de pancreatitis para ayudar a establecer si la causa

es por cálculos biliares. Debemos recordar siempre que es un método

operador dependiente que necesita de un profesional con experiencia y

de nuestra confianza para usar este método como diagnostico.

Tomografía Axial Computarizada Dinámica

Para propósitos diagnósticos la TAC nos sirve para diferenciar

entre la pancreatitis intersticial y la necrotizante. Con esta técnica, un

agente de contraste usualmente yodado al 60% se aplica en forma

rápida e intravenosa a una velocidad constante de infusión de

aproximadamente 3ml por segundo para llegar a un volumen total de

100 a 150 ml. El propósito de administrar el medio intravenoso es

distinguir entre la pancreatitis intersticial y la necrotizante.

En la pancreatitis intersticial la microcirculación se encuentra

intacta y existe un realce uniforme de la glándula.

En la necrotizante existe una alteración de la microcirculación y

demostrándose áreas del parénquima pancreático donde no se

presenta el realce con el medio de contraste administrado. Áreas

pequeñas del parénquima que no presenten realce pueden significar

que existe colección de líquido intraparenquimatoso, pero áreas

grandes de no realce significan sin duda la presencia de alteración de

la microcirculación y necrosis pancreática importante.

Cuando hay una alteración importante de la función renal o existe una

historia de alergia a cualquier material contrastado la TAC se debe

realizar sin el uso de contraste intravenoso. Obviamente se pierde en

15



forma significativa el valor pronóstico e informativo que posee la TAC

en el transcurso de una pancreatitis aguda; sin embargo puede ofrecer

algún grado de información de compromiso intra-abdominal de órganos

vecinos.

Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa antes de las

primeras 48-72 horas, debe repetirse cada 10-15 dias o antes si se

sospechan complicaciones o agravacion del paciente

Por todo lo expuesto es fundamental solicitar una TAC con contraste

oral e intravenoso en bolo

(dinámica), siendo poco util solicitar una TAC con contraste oral e

intravenoso convencional ya

que la informacion que nos proporciona no es completa y pierde el

valor predictivo el cual hace de este examen el gold standar de esta

patologia.

En la TAC podemos encontrar un buen método para clasificar la

severidad de acuerdo a sus hallazgos.

Tabla 1: Hallazgos de la TAC e índice de gravedad de la pancreatitis

según criterios de Balthazar

TAC sin contraste TAC con contraste

Grado Hallazgos PuntajeNecrosis

(%)Puntaje

A Páncreas normal 0 0 0

BAumento de tamaño

focal o difuso1 < 30 2

C

Páncreas anormal con

inflamación

peripancreática

2 30 - 50 4

DUna colección intra o

extrapancreática3 > 50 6

E

Dos o más colecciones

con o sin presencia de

gas retroperitoneal

4

16



El grado de inflamación peripancreática se refleja clásicamente en los

criterios de Balthazar. El mejor valor predictivo se obtiene de la

combinación de estos criterios junto con el grado de necrosis.

Resonancia Magnética

Los avances tecnológicos con la RMN han permitido obtener

imágenes anatómicas bastante precisas del parénquima pancreático, el

conducto de Wirsung y la vía biliar. Las imágenes pueden ser más

fidedignas por el empleo de medio de contraste intravenoso a base de

gadolinio. En pacientes con pancreatitis aguda el uso de la RMN no ha

sido generalizado, y sólo existen evidencias escasas y preliminares de

que su empleo permite obtener una información similar a la obtenida

con la TAC.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Embarazo ectópico

Colecistitis aguda

Perforación de víscera hueca

Obstrucción intestinal mecánica

Peritonitis

Isquemia-infarto mesentérico

Infarto agudo de miocardio de cara diafragmática

Aneurisma disecante de aorta

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son:

a) Control del dolor

b) Limitar Complicaciones sistémicas

c) Prevención de la necrosis pancreática

17

http://es.wikipedia.org/wiki/Infarto_agudo_de_miocardio

http://es.wikipedia.org/wiki/Infarto

http://es.wikipedia.org/wiki/Isquemia

http://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%ADscera

http://es.wikipedia.org/wiki/Colecistitis

http://es.wikipedia.org/wiki/Embarazo_ect%C3%B3pico



Manejo de la Pancreatitis Aguda

· Condiciones mínimas: Los pacientes con PAG requieren ser

atendidos en centros que cuenten con Cirugía, Unidad de Cuidados

Intensivos, TAC, Radiología Intervencionista y procedimientos

endoscópicos permanentes: incluyendo colangiografía endoscópica

retrógrada (CPRE).

a. Fluidoterapia

El mantenimiento de un adecuado volumen intravascular es

probablemente la terapéutica inicial más importante ya que los

pacientes pueden secuestrar enormes cantidades de líquido, no sólo

en la cavidad peritoneal y retroperitoneo sino también en los intestinos

y cavidad pleural. Una adecuada hidratación puede requerir de 5 a 10

litros de cristaloides o coloides durante los primeros días. Para estimar

los líquidos requeridos se impone la colocación de una vía venosa

central, con control de diuresis horaria y hematocrito diario. Una

adecuada hidratación se pone de manifiesto con una PVC entre 8-

12cm/H2O

b. Nutrición

En pacientes con pancreatitis leve, en que la realimentación oral se

producirá en un plazo máximo de 1 semana, no se ha demostrado

beneficio de la asistencia nutricional; basta con suero glucosado al 5%

que provee la adecuada energía calórica. Los pacientes con

pancreatitis grave, en quienes el reinicio de la alimentación oral no se

prevé en el corto plazo, deben iniciar precozmente soporte nutricional

adecuado. Aún persiste discusión respecto de la mejor ruta de aporte

nutricional. A favor de la nutrición parenteral se esgrime el concepto del

reposo pancreático, en la premisa de que el páncreas necrótico

mantendría su capacidad secretoria, lo que no ha sido demostrado. A

favor de la nutrición enteral precoz hay un número creciente de

estudios que demuestran que su administración yeyunal o nasogástrica

precoz no aumenta la secreción pancreática, es bien tolerada, no

18



presenta efectos adversos y se asocia a una significativa menor

incidencia de complicaciones, eventos sépticos y tiene costos más

bajos que la nutrición parenteral; debe evaluarse la nutrición parenteral

en casos de íleo importante. Cuando es necesario administrar nutrición

parenteral total ésta debe contener cantidades adecuadas de lípidos

para prevenir el déficit de ácidos grasos y glutamina, que ha

demostrado disminuir la translocación bacteriana. Como ya se

mencionó, tanto en pancreatitis leves como en moderada-severas la

alimentación oral se reinicia cuando el paciente siente deseos de

comer y no presente más dolor5.

c. Analgesia

Simples intervenciones, como la colocación de una sonda

nasogástrica en presencia de retención gástrica, reducen el dolor. El

uso aislado o en combinación de antiespasmódicos y analgésicos

tradicionales es a menudo efectivo. Aunque los antiinflamatorios no

esteroideos son efectivos, no se usan habitualmente por sus

complicaciones. La mejor eficacia se logra con el uso de opiáceos, ya

sea en bolo o en infusión continua. Es sabido que la morfina está

contraindicada en la PA por su efecto sobre el esfínter de Oddi, pero la

Petidina o Meperidina (50 mg. cada 4 - 6 horas) y la metadona no son

perjudiciales. Otros procedimientos invasivos: bloqueo del plexo celíaco

o anestesia epidural, no son habitualmente necesarios.

d. Profilaxis antibiótica

La incidencia de infección de la necrosis pancreática está de un 30-

70%, y se relaciona directamente con la magnitud de la necrosis y por

ende, con la gravedad del cuadro. La infección de la zona necrótica

eleva la mortalidad entre 4 a 15 veces y en general son las

responsables del 80 % de las defunciones. Está demostrado que la

profilaxis antibiótica mejora la incidencia de infecciones y la

supervivencia, pero sólo cuando se usa en casos de PAG (no debe

usarse en la leve) y cuando se usan antibióticos de amplio espectro y

con una buena penetración pancreática. Actualmente, se prefieren las

19



Quinolonas y los Carbapenems. Los factores a considerar para la

elección del antimicrobiano son el espectro y la penetración, pero

también su costo y toxicidad. Debemos recordar que la Ceftriaxona

puede producir litiasis biliar, por lo que su uso debe evitarse.

Las técnicas de asepsia deben ser vigiladas estrictamente para

reducir el riesgo de infección de la necrosis o colecciones pancreáticas

estériles, precisamente por las puertas de entrada invasivas.

e. Indicación de cirugía en pacientes con pancreatitis

CLINICA

- Abdomen agudo

- Sepsis

- Shock

- Sin respuesta a los cuidados intensivos

- Tratamiento mayor a tres días

MORFOLOGIA

- Necrosis extendida (mayor al 50%)

- Necrosis retroperitoneal

- Estenosis de CBD, duodeno, intestino largo

BACTERIOLOGIA

- Necrosis infectada

Complicaciones

Sistémicas

Son de aparición generalmente temprana y expresan la

implicación multisistémica de las formas graves de la enfermedad.

El shock es generalmente debido a la hipovolemia causada por

los vómitos y, sobre todo, al secuestro de líquidos en el tercer espacio

(en retroperitoneo por la inflamación pancreática y en la luz intestinal

debido a su paresia). En su génesis contribuyen también las sustancias

vasoactivas derivadas de la necrosis pancreática y la activación del

sistema cinina-calicreína. Cuando aparece pasada la fase inicial de la

enfermedad suele ser de origen séptico o multifactorial.

20

http://www.monografias.com/trabajos6/esfu/esfu.shtml#tabla

http://www.monografias.com/trabajos5/natlu/natlu.shtml

http://www.monografias.com/trabajos7/inse/inse.shtml



La insuficiencia respiratoria es probablemente la complicación

más frecuente y una de las más graves de la pancreatitis. Su patogenia

es mal conocida y en ella se imbrican el desarrollo de cortocircuitos

izquierda-derecha, la destrucción del surfactante pulmonar por las

enzimas lipolíticas, sobre todo la fosfolipasa A, y la presencia de

atelectasias o derrames pleurales. Su comienzo suele ser insidioso y

en su detección precoz desempeña un papel fundamental la práctica

de gasometrías seriadas.

Tampoco es bien conocida la patogenia de la insuficiencia

cardíaca, para la que se han invocado la presencia de factores con

efecto inotrópico negativo.

La insuficiencia renal es siempre de origen prerrenal y puede

prevenirse o tratarse con éxito mediante una reposición adecuada de

fluidos basada en el control estricto de la función renal y del balance

hidroelectrolítico.

La acidosis metabólica suele aparecer en los casos muy

graves con fallo general multisistémico.

Otras complicaciones, como la hemorragia digestiva,

encefalopatía pancreática, tetania o graves trastornos de la

coagulación, son menos frecuentes.

Locales

La infección de la necrosis pancreática y de las estructuras

vecinas afectadas constituye la complicación con mayor mortalidad de

la pancreatitis aguda, tanto por su gravedad intrínseca como por la

elevada incidencia de sepsis que conlleva. Es detectable en alrededor

del 20% de los casos en la primera semana de evolución y supera el

50% en la segunda. Se produce habitualmente por gérmenes

emigrados desde el tubo digestivo y debe sospecharse ante la

persistencia de leucocitosis, fiebre o dolor abdominal o cuando se

asiste al deterioro progresivo del estado general. La TAC es incapaz de

distinguirla de la necrosis no infectada y su diagnóstico debe

21

http://www.monografias.com/trabajos38/fiebre/fiebre.shtml

http://www.monografias.com/trabajos15/llave-exito/llave-exito.shtml

http://www.monografias.com/trabajos32/insuficiencia-renal/insuficiencia-renal.shtml

http://www.monografias.com/trabajos36/insuficiencia-cardiaca/insuficiencia-cardiaca.shtml

http://www.monografias.com/trabajos36/insuficiencia-cardiaca/insuficiencia-cardiaca.shtml



asegurarse mediante el estudio bacteriológico del material obtenido por

punción aspirativa guiada por TC o ultrasonido.

El absceso pancreático es una colección de pus cercana al

páncreas cuyo contenido en tejido necrótico es muy escaso o nulo.

Suele aparecer más tardíamente en el curso de la enfermedad,

generalmente pasadas las dos primeras semanas, con una incidencia

que oscila del 1% al 4%.Se identifica bien por ultrasonido y, sobre todo,

por la TAC, técnicas que contribuyen además a completar el estudio

bacteriológico dirigiendo la punción aspirativa con aguja fina.

El pseudoquiste está constituido por una colección líquida

estéril, rica en enzimas, restos de tejido necrótico y sangre, delimitada

por una red de tejido de granulación y fibrótico bien definida. Aparece

generalmente a partir de las cuatro semanas de evolución y debe

distinguirse de las llamadas colecciones líquidas, mucho más

frecuentes y precoces, que carecen de pared y se resuelven

habitualmente de forma espontánea. Tanto la TAC como la US son

extremadamente eficaces para su diagnóstico, pero estos últimos

constituyen el procedimiento de elección para seguir su evolución,

debido a sus ventajas en costo, versatilidad y ausencia de radiación. La

ruptura y la hemorragia constituyen graves complicaciones del

pseudoquiste, sobre todo la hemorragia que a veces es cataclísmica.

Asimismo, los seudoquistes pueden sufrir sobreinfecciones

secundarias, situación que no debe confundirse con el absceso.

Son complicaciones poco frecuentes y que pueden prevenirse

mediante un seguimiento adecuado.

Tratamiento de las complicaciones

Dependiendo de la situación y la experiencia local pueden llevarse a

cabo intervenciones radiológicas, endoscópicas y quirúrgicas, solas o

en combinación.

22

http://www.monografias.com/trabajos/enuclear/enuclear.shtml

http://www.monografias.com/Computacion/Redes/



1. Pseudoquiste: cuando son sintomáticos (dolor, sangrado o infección)

o cuando son >7 cm está indicada su intervención. El tratamiento

consiste en drenaje percutáneo si está infectado, o anastomosis

cistodigestiva si es estéril, ya que el drenaje aumenta la incidencia de

fístulas e infecciones.

2. Necrosis pancreática: Hasta recientemente, la intervención de

primera elección en la pancreatitis necrotizante infectada ha sido la

necrosectomía quirúrgica por laparotomía, con el objeto de remover

toda la necrosis infectada. Ese abordaje se asocia con considerable

morbilidad (34-95%) y mortalidad (11-39%). Algunos pacientes con

necrosis estéril son eventualmente sometidos también a la

necrosectomía quirúrgica ante el deterioro clínico (falla orgánica

múltiple), a pesar de una terapia máxima de sostén, cuando se

sospecha infección. Otros llegan a la necrosectomía por una

compresión externa persistente y sintomática hepatobiliar o duodenal,

por las colecciones peripancreáticas .

En 1998, Freeny y col. describieron por primera vez una serie

consecutiva de pacientes exclusivamente con necrosis pancreática

infectada, que fueron tratados primariamente con drenaje percutáneo

con catéter guiado por imágenes (DPC), como una alternativa a la

necrosectomía quirúrgica primaria. El fundamento para el DPC fue

contemporizar la sepsis y, en consecuencia, posponer la necesidad de

la necrosectomía quirúrgica. En su estudio de cohorte retrospectivo, el

DPC fue exitoso en posponer la intervención quirúrgica por una media

de 4 semanas e, incluso, para obviar la necesidad de la necrosectomía

en casi la mitad de los pacientes. Además, el DPC pareció

técnicamente factible en la vasta mayoría de los pacientes con

pancreatitis necrotizante .

En la década pasada, se publicaron varios estudios de cohorte sobre el

DPC y la necrosectomía mínimamente invasiva, tales como la

23



necrosectomía percutánea, el debridamiento retroperitoneal video

asistido (DRVA) y la necrosectomía endoscópica transluminal.

Recientemente, un abordaje mínimamente invasivo “un paso adelante”

o incremental, consistente en un DPC como primera etapa, seguido por

un DRVA – de ser necesario – ha probado ser más efectivo que la

necrosectomía abierta primaria en un ensayo randomizado

(PAncreatitis, Necrosectomy versus sTEp up appRoach [PANTER]).

Más de un tercio de los pacientes con pancreatitis necrotizante

infectada fueron tratados exitosamente con DPC solamente 34.

Absceso: puede intentarse el drenaje percutáneo. Como alternativa a

éste, tenemos el drenaje quirúrgico

4. Disrupción del Wirsung: se trata inicialmente con la colocación

de un tubo de drenaje percutáneo en la colección, guiado por TAC o

ecografía. Si la fuga persiste se realiza tratamiento quirúrgico,

consistente en pancreatectomia distal (si la disrupción está en la cola

del páncreas) u operación de Whipple o duodenopancreatectomia

cefálica (si está en la cabeza).

24



ANEXOS

Criterios de Severidad para Pancreatitis Aguda

1-Criterios de Ranson como Predictor de Severidad de Pancreatitis

Aguda

-Cuando 3 o más de los siguientes están presentes a la admisión, un

curso severo y complicado por la necrosis pancreática puede ser

pronosticado con una sensibilidad del 60-80%:

Edad mayor de 55 años.

Recuento de glóbulos blancos mayor 16.000/uL.

Glucemia mayor 200 mg/dL.

Lactato deshidrogenasa (LDH) sérica mayor 350 unidades/L.

Aspartato aminotransferasa (AST, SGOT) mayor 250 unidades/L.

-Desarrollo de lo siguiente en la primeras 48 horas indican mal

pronóstico:

Descenso de hematocrito más de 10 puntos porcentuales.

Ascenso de la urea nitrogenada sérica (BUN) mayor de 5 mg/dL.

PO2 arterial menor de 60 mm Hg.

Calcio sérico menor de 8 mg/dL.

Déficit de bases mayor de 4 meq/L.

Secuestro estimado de fluidos mayor de 6 L.

-Tabla 1: Mortalidad correlacionada con el número de criterios

presentes:

Números de criterios Índice de Mortalidad

0-2 1%

3-4 16%

5-6 40%

7-8 100%

25



Tabla 2: Score

pronóstico de

Glasgow

Tabla 3: Score de APACHE II

El Score fisiológico agudo se obtiene por la suma de los puntos

obtenidos por los 11 indicadores anteriores más el

Score Glasgow: 15 menos el puntaje de la escala de coma

de Glasgow.

Tabla 4: Score según edad del paciente

26



C. Puntaje por patologías crónicas

Por insuficiencias orgánicas graves: cardiaca, respiratoria,

renal o hepática o bien por inmunodeficiencia demostrada.

Si existe alguna de estas condiciones, se asignan 5 puntos

si se dan en un contexto no quirúrgico o posterior a una

intervención de urgencia y 2 puntos si se presentan en el

postoperatorio de una intervención electiva.

D. Puntaje Final

Se obtiene por la suma de los puntajes obtenidos en el Score

fisiológico agudo, por edad y por patologías crónicas4.

27



Referencias bibliográficas

1 - Scelza, Alfredo.Pancreatitis Aguda.

En:Monografías de Unidad Quirurgica 3 de Hospital Maciel[en

línea],Junio 2003, p.1.[citado 2 de diciembre 2011].Disponible en

Internet:http://www.mednet.org.uy/cq3/emc/monografias/pa-062003.pdf

2- Sociedad Norte de Medicina Intensiva.Infección en el paciente

crítico[enlínea].SanSebastian,España.2007,110p.Disponibleen

Internet:http://www.izenpe.com/s15-4812/es/contenidos/informacion/

hdon_otras_publicaciones/es_hdon/adjuntos/

infeccion_paciente_critico.pdf#page=60

3- ALARCÓN O CLAUDIA, ÁVILA B MARÍA LORETO, TAJMUCH V

VIRGINIA. Pancreatitis aguda. Rev. chil. pediatr. [en linea]. 2008 Oct

[citado 2011 Dic 02] ; 79(5): 516-521. Disponible en:

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-

41062008000500010&lng=es. doi: 10.4067/S0370-

41062008000500010.

4- Van Baal MC, van Santvoort HC, Bollen TL, Bakker OJ, Besselink

MG, Gooszen HG.Systematic review of percutaneous catheter drainage

as primary treatment for necrotizing pancreatitis.Br J Surg[en línea],abril

2011; 98(1): 18-27.[citado 2 de diciembre 2011].Disponible en

Internet:http://www.bjs.co.uk/view/ODkyMTIxL0pBLzg5MDkyMy9udWxs

/journalArticlePdf.html

5-HOYOS DUQUE SERGIO IVÁN, PELÁEZ HERNÁNDEZ MÓNICA

MARCELA. Soporte nutricional en pacientes con pancreatitis aguda

grave. Iatreia [en Línea]. 2007,Junio [citado 4 diciembre2011;20(2):178-

185.DisponibleenInternet:http://www.scielo.org.co/scielo.php?

script=sci_arttext&pid=S0121-07932007000200007&lng=en.

28



Bibliografía

1- Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 14 a. edición. Doyma,

Madrid, 2000.

2- Schwartz S, Shires T, Spencer F, Coules W: “Principios de Cirugía"

8a. edición, 2005.

3- Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L.

Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph

Loscalzo.Harrison Principios de Medicina Interna.17a edición. México

D.F.2008.2100 p. ISBN 13:978-970-10-6788-8

29

pancreatitis aguda

Documents